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Descripcion de STORCH (SIFILIS,TOXOPLASMA,RUBEOLA,CITOMEGALOVIRUS, HERPES VIRUS,HEPATITIS B)
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ETAPA NEONATALETAPA NEONATAL
Escamilla Pacheco Alma Lucía
9º “D”
NEUMONIA NEUMONIA PERINATALPERINATAL
NeumoníaNeumoníaProceso infecciosoRepresenta una vía
de entrada frecuente de septicemia
-Antes del parto -En el nacimiento-Periodo neonatal inmediato-Periodo neonatal tardío
Neumonía Neumonía Cuatro formas clínicas:
◦ El componente pulmonar de la septicemia de inicio temprano
◦ Neumonía neonatal primaria En niños previamente
asintomáticos, con factores de riesgo
Desde los primeros días o al egreso
◦ Complicación de un problema pulmonar preexistente como SDR o SAM Cuando han ameritado
asistencia respiratoria Con displasia
broncopulmonar (DBP)
◦ Neumonía por aspiración
Signos radiológicos ◦infiltrados gruesos
irregulares◦Broncograma aéreo
Antimicrobianos amplio espectro
Periodo prepatogénico, Periodo prepatogénico, factores de riesgofactores de riesgo
AGENTE3 formas según su adquisición:
◦N. intrauterina o congénita◦N. adquirida al nacer◦N. de adquisición posnatal
Intrahospitalaria Domiciliaria
N. intrauterinaN. intrauterinavía hematogena
STORCH Listeria monocytogenes Mycobaterium Tuberculosis
◦Trasplacentaria Por ruptura de membranas de 24 h o mas Estreptococo del gpo B E. coli Klebsiella Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyticum Herpes o citomegalovirus
N. Adquirida al nacerN. Adquirida al nacerContaminación en canal del partoAspirar meconio o liquido amniótico
infectados o secreciones cervocovaginales
Agentes -Estreptococo del gpo B-E. coli-Klebsiella-Chlamydia trachomatis -Ureaplasma urealyticum-Herpes o citomegalovirus
N. De adquisición N. De adquisición posnatalposnatal
IntrahospitalariaDomiciliaria
Procedimientos invasivos
o asistencia a la ventilación ◦ E. coli
◦ Klebsiella
◦ Pseudomonas
◦ S. Aureus
◦ S. epidermidis
Viral
HUESPED◦10 a 20 veces mayor en neonato
pretermino◦ 10 % de la población RN
Inmadurez Sistémica Local
Mas común en varones
AMBIENTEAMBIENTE
Otros factores que influyen Otros factores que influyen en el ambiente:en el ambiente:
Posterior al nacimiento y dentro del hospital ◦Maniobras invasivas realizadas sin
cuidados estrictos de asepsia ◦Material contaminado
Prevención primariaPrevención primariapromoción a la salud promoción a la salud
-Planificación familiar de factores de riesgo-El cuidado de la salud pregestacional -El control prenatal optimo
Protección especificaProtección especifica
PERIODO PERIODO PATOGÉNICO PATOGÉNICO
Etapa subclínica
Fisiopatogenía Fisiopatogenía
1. En el pulmón hay liberación de endotoxinas bacterianas por la reacción entre los organismos y los leucocitos secuestrados a ese nivel
2. Producción de citocinas tromboxano A23. Hay espasmo arteriolar y lesión de los
capilares 4. Aumento de la permeabilidad, edema y
mayor flujo linfático pulmonar5. Todo ello condiciona aumento en el tono del
musculo liso y la resistencia de las vías aéreas.
6. Puede haber atelectasias, atrapamiento de aire y aumento del espacio muerto
7. La alteración de la integridad del epitelio alveolar y del endotelio ocasiona exudado proteinaceo inactiva el surfactante
8. Hay insuficiencia respiratoria
Etapa clínica Etapa clínica Manifestaciones inespecíficas
◦ Óbito o RN muerto dentro de las primeras 24 h
◦ Dificultad respiratoria ◦ Distermia◦ Letargia◦ Edo tóxico- infeccioso◦ Apnea◦ Distensión abdominal◦ Hepatoesplenomegalia◦ Ictericia temprana
En casos graves solo puede haber depresión neurológica leve a moderada
La tos es muy rara en el periodo neonatal temprano◦ neumonía comunitaria ◦Con DBP◦RN con neumonía por Chlamydia
Prevención secundariaPrevención secundariadiagnostico precoz y diagnostico precoz y tratamiento oportuno tratamiento oportuno
Para el diagnóstico:◦Antecedentes prenatales adversos◦Signos clínicos◦Signos radiológicos◦Exámenes de laboratorio
Orientan hacia una mayor probabilidad de
infección como causa de la insuficiencia respiratoria
No diferencian la infección evidente
de la colonización temprana
A todos los sospechosos:A todos los sospechosos:HemocultivoCultivo de aspirado traqueal ( 6 a
12 h de edad)Aglutinación con látex presencia de E gpo BEstudios imnunoserologicos
STORCHCultivo nasofaríngeo o traqueal o
inmunofluorescencia C. Trachomatis
tratamientotratamientoNeumonía intrauterina o al
momento del nacimiento:◦Ampicilina - amikacina o gentamicina
IV a dosis habituales Neumonía hospitalaria
◦Dicloxacilina o vancomicina estafilococo
+ cefalosporina de 3º generación pseudomonas
Eritromicina C trachomatis
Cualquier tipo de neumonía requiere:
asistencia a la ventilación Nebulización optima fisioterapia Aspiración de secreciones
Limitación del dañoLimitación del dañoVigilar de manera intencionada:
◦La diseminación del procesos infeccioso
◦Aparición de choque séptico◦Focalización de la infección en sitios
como meninges o articulaciones
Prevención terciaria Prevención terciaria RehabilitaciónRehabilitación
Por si sola la neumonía no deja secuelas
Realizar rehabilitación a nivel neurológico, audiológico, respiratorio, etc
Niveles de atención Niveles de atención Primario
◦Promocion para la salud del binomio◦Control prenatal adecuado ◦Tto de IVU y cervicovaginitis o edo
de portadora de E gpo B
Secundario◦Atención al embarazo y parto de
alto riesgo◦Comunicación al pediatra del caso◦Diagnostico y tratamiento inicial del
RN con neumonía
Terciario◦Se trata al RN con neumonía de
evolución complicada
Infecciones congénitas y Infecciones congénitas y perinatales perinatales OBJETIVO: describir el conjunto de infecciones perinatales bajo el termino de STORCH
Conceptos :Conceptos :
Transplacentarios parto
Citomegalovirus citomegalovirus
toxoplasmosis Herpes simple
Rubeola Hepatitis B
Hepatitis B Sífilis
sífilis
Ascendente Lactancia
Herpes simple citomegalovirus
Transfusión intrauterina transfusiones
citomegalovirus citomegalovirus
Hepatitis B Hepatitis B
Sífilis
Nosocomiales
citomegalovirus
Herpes simple
Síflis
Las características que pueden Las características que pueden sugerir el diagnostico de sugerir el diagnostico de infección intrauterinainfección intrauterina
Otras infecciones que tmb Otras infecciones que tmb reúnen los criterios de reúnen los criterios de Nahmias:Nahmias:1) Infecciones que en neonatos no
pueden distinguir clínicamente entre si y comparten cuadros sintomáticos comunes
2) Pasan inadvertidas en periodo neonatal , efectivos invalidantes a largo plazo
3) Infección materna asintomática4) El diagnostico en la madre y el
recien nacido requiere pruebas especiales de laboratorio
Agentes que producen Agentes que producen infecciones perinatales:infecciones perinatales:
Listeria monocyogenes
LeptopirosisEnterovirusAdenovirusVirus de la
hepatitis CVirus de la
varicela zoster
TuberculosisTripanosomiasisMalariaParvovirus B19VIHVirus del papiloma
humanoVirus de Epstein
Barr
Sífilis Sífilis
concepto Manifestaciones
Infección congénita de evolución crónica, latente con reactivaciones periodicas
Treponema Pallidum
Hepatoesplenomegalia
IctericiaOsteocondritis
Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico
FACTORES DE RIESGO
AGENTE AGENTE Treponema pallidum
◦Espiroqueta larga G-◦Hombre es el huésped principal ◦Transmisión sexual
HUESPEDHUESPEDLa bacteriemia materna es necesaria
para el paso transplacentarioLa infección se disemina por vía
hematógena
AMBIENTE AMBIENTE MACROAMBIENTE
◦Factores: hacinamiento, promiscuidad sexual y nivel socioeconómico bajo
MATROAMBIENTE◦Factores: control prenatal nulo o de
mala calidad, tto incompleto y promiscuidad sexual y abuso de drogas
Prevención primaria Prevención primaria
Promoción de la salud
Protección específica Protección específica Investigación serológica
prenupcial, durante la gestacional o pretransfusional
Dar tto a las seropositivas Evitar contacto con secreciones
vaginales, nasales del neonato enfermo
Periodo patogénico Periodo patogénico Etapa subclínica
Microambiente◦ La espiroqueta produce inflamación
focal de las vellosidades, proliferación endovascular y perivascular e inmadurez placentaria
◦Puede haber daño en piel, mucosas, huesos, SNC, oftalamologico, renal, pancreatico, cardiaco, ovarios, timo, tiroideo, musculo estriado y tubo digestivo
Etapa clínica Etapa clínica La mayoría de los hijos
de madres enfermas desarrollan infección intrauterina
La sífilis congénita sintomática que se manifiesta en las primeras 8 sem de vida tiene mal pronostico
Manifestaciones
-Mucocutaneas-Viscerales-Óseas-Hematológicas-Renales-Neurológicas-Oculares-Generales
M. mucocutáneasM. mucocutáneasExantema ampuloso
de distribución simétrica en palmas y plantas
Condilomas
•Rinitis y congestión nasal con exudado mucopurulento,sanguíneo
M. Viscerales M. Viscerales
HepatoesplenomegaliaIctericiaLinfadenopatía
M. Oseas M. Oseas PeriostitisOsteocondritisOsteomielitis
M. HematológicasM. HematológicasAnemia hemolíticaHidropesia fetalDiátesis hemorrágica con
manifestaciones purpuricas Trombocitopenia CIDReacción leucemoide
M. Renales M. Renales NefrosisNefritisAscitis
M. Neurológicas M. Neurológicas Leptomeningitis es la forma mas
común◦Convulsiones ◦Hipotonía ◦Espasticidad◦Cráneo con hipertensión
En LCR◦Pleocitosis◦Hiperproteinorraquia
M. ocularesM. ocularesGlaucomaCoriorretinitis
M. Generales M. Generales FiebreEdemaMal edo. gral.RCIU
SecuelasSecuelas
Prevención secundaria Prevención secundaria Diagnostico precoz y tratamiento oportuno
El diagnostico se apoya en el estudio clínico y serológico de la madre y niño
VDRL FTA-ABS (pba de absorcion de Ac treponémicos
fluorescentes pba confirmatoria
tratamientotratamientoMujer grávida y pareja
◦1º trimestre 2.4 millones de U de penicilina benzatínica IM
◦2º y 3º penicilina procaínica 800 000 U IM c/ 24 hrs x 10 días
El neonato:◦Penicilina sódica a dosis de 50 000
U/Kg/d IM ó IV x 10 días
Limitación del dañoLimitación del daño
Prevención terciariaPrevención terciaria
Rehabilitación
Restablecer en lo posible la función neurológica, ocular, musculoesquelética, de cualquier otro órgano, aparato y/ o sistema afectado
Niveles de atención Niveles de atención PRIMARIO
◦Programas educacionales y actividades informativas
◦Diagnostico y tto oportuno◦Comunicación inmediata a las
autoridades sanitarias locales
SECUNDARIO◦Diagnostico temprano, tratamiento
oportuno y completo del binomio y núcleo familiar
◦Confirmación a las autoridades sanitarias
TERCIARIO◦Apoyar el estudio y tto integral de
todos los casos que lo requieran ◦Participar conjuntamente con el
pediatra para alcanzar el máximo bienestar
Toxoplasmosis
Toxoplasmosis Toxoplasmosis
concepto Cuadro clínico
Infección producida por Toxoplasma gondii
Transmitida al feto solo durante del curso de la infección primaria
De las mujeres que lo adquieren en el embarazo
39% dará niños infectados
CoriorretinitisHidrocefalia o
microcefaliaCalcificaciones
intracranealesRetraso mental
Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico AGENTE
◦Toxoplasma gondiiAfectan en especial:
◦SNC◦Musculo estriado◦Músculo cardiaco
1-3 días
Fase infectante
HUESPED◦La infección primaria en la madre es
el requisito para la infección fetal y sanguínea
◦La inmadurez fetal persistencia ◦El riesgo de infección fetal, anomalías
congénitas y perdida del producto dependen de la edad gestacional al momento de la infección
AMBIENTEAMBIENTEMACROAMBIENTE:
◦Factores Es de distribución universal Condiciones sanitarias deficientes hacinamiento convivencia con animales
MATROAMBIENTE ◦ Contacto de la mujer en edad reproductiva con la
excreta ◦ Ingerir carne mal cocida de aves o res
Prevención primaria Prevención primaria
Promoción a la salud
Medidas preventivas:1. Comer carne bien
cocida2. Lavar vegetales y
comer futas peladas3. Usar guantes durante
la preparación de alimentos y al hacer tareas de jardinería
4. Evitar el huevo crudo y leche no pasteurizada
5. Énfasis en el cuidado de las salud en el embarazo.
Periodo patogénicoPeriodo patogénicoEtapa subclínica / fisiopatología
◦ la parasitemia materna placenta
focos inflamatoriosDestrucción tisular Lesiones en el endotelio vascular entrada
a la circulación fetal
oInterferencia en o Crecimiento celularo Oraganogénesiso Procesos inflamatorios necróticos
Existen 2 fases parasitarias capaces de producir rupturas cromosómicas:◦Taquizoíto◦Bradizoíto
Etapa clínica Etapa clínica La mayoría de los
casos son subclínicos ◦ 0.6 a 2.5% infección
clínica aguda:De acuerdo con
Eichenwald Mortal 0.1% Esplenomegalia 90% Ictericia 80% Linfadenopatía 68% Coriorretinitis 66% Anormalidades del LCR
55% Convulsiones 50% Anemia 50%
Calcificaciones intracraneales 50%
Neumonía 40% Microcefalía 30% Hidrocefalia 28% Fiebre 25% Hepatomegalia 16%
Prevención secundaria Prevención secundaria diagnostico precoz y tto diagnostico precoz y tto oportunooportuno
Investigar en todo RN con una o mas manifestaciones señaladas
El diagnóstico se basa en el estudio de anticuerpos específicos.
Tener presente respuesta distinta 2 técnicas serológicas diferentes para el Dx. Ninguna es 100% sensible y específica.
Si hay dudas tomar la muestra 10 días después y procesarlas en forma conjunta
La observación de microorganismos en LCR o material de biopsia de la placenta es diagnóstica
Técnica de Sabin- Feldman. Evalúa lisis parasitaria en
presencia de Ac IgA específicos que aparecen precozmente durante la infección.
La inmunofluorescencia indirecta marca los Ac específicos que se fijan en la superficie del parasito con un 2º Ac marcado con fluoresceína
Mide IgG IgM
La PCR◦Detección segmentos de ADN
parasitarioLíquido amniótico
◦ 97.4% sensible
Cuadro clínico de STORCHCuadro clínico de STORCHtoxoplasma Rubéola Citomegal
o-virus Hepatitis B
herpes simple
Sífilis
Afectación ocular + +++ + - + -
Microcefalia + + + - + -
hepatoesplenomegalia
+ + + +++ + +
Ictericia + + + +++ + +
Soplos + +++ + - - +
Anemia + + + - + +
púrpura - + + - + +
sangrado + + + - + +
Lesión ósea - + + - - +
Limitación del dañoLimitación del dañoDx precoz y tto oportunoExamen clínico periódico
Vigilar crecimiento y desarrollo Identificar y manejar problemas
agregados
Prevención terciaria Prevención terciaria
Rehabilitación
Favorecer la recuperación funcional neurológica, oftalmológica, auditiva.
Manejo específico de cualquier órgano o sistema afectado
◦ Informar aspectos básicos de la enfermedad, mecanismos de
transmisión y formas de prevención.
Niveles de atenciónNiveles de atenciónPRIMARIO
◦Educación e información a la población
◦Identificar factores de riesgo en casos específicos
◦Derivar las sospechas diagnosticas con toxoplasmosis
SECUNDARIOEl obstetra
Valora de forma integral cada caso e identifica aquellos que necesitan un estudio especifico
Controla el embarazo y da información necesaria.
El neonatólogo / pediatra Investiga, establece o descarta el
diagnostico en el neonato Da tto y se responsabiliza de la atención.
TERCIARIO◦Los subespecialistas trabajan en
conjunto para definir la magnitud del daño, el tto y establecer la rehabilitación.
RUBEOLA RUBEOLA
Rubéola Rubéola
Concepto La transmisión
Enfermedad de etiología viral
En la madre puede ser:◦ Aguda clínica
◦ Subclínica
Depende de la edad gestacional al momento de la infección
Aborto
Mortinato
Malformaciones congénitas
Infección Infección Primeras 8 a 12 sem
Daño orgánico múltiple
Semana 16 Sordera
Momento de adquisición
% de Riesgo
1° trimestre 81
Semana 13 a 16
54
Semana 17 a 22
36
Semana 23 a 30
30
Semana 31 a 36
60
SRCSRC La mujer durante la gestación, puede
contraer el virus de la rubeola, atraviesa la placenta malformaciones◦ sordera, cataratas, daño cardiaco, bajo peso al
nacer, retraso en el crecimiento, retardo mental, defectos óseos, agrandamiento del hígado o bazo, trastornos sanguíneos, anomalías de vesícula y conductos biliares.
Estos niños se comportan como fuentes de infección hasta 1 año de edad.
Cuando afecta a las embarazadas
en las 10 primeras semanas de embarazo, las malformaciones pueden ocurrir en:
90% de los bebés 50 % riesgo de aborto
Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico
Factores de riesgo
AgenteAgenteParamixovirus
Huésped Huésped Madre
Ausencia de inmunidad Infección durante el embarazo
ambienteambienteMACROAMBIENTE
◦Es de distribución Universal◦Primavera◦Brotes epidémicos cada 6- 9 años
MATROAMBIENTE◦En útero lactantes eliminan el
virus varios meses ◦ embarazo no administrar vacuna.
Se administra y después ocurre embarazo RIESGO
Prevención primaria Prevención primaria
Protección especificaProtección especifica
Periodo patogénico Periodo patogénico Etapa subclínica
Fisiopatologia Fisiopatologia MICROAMBIENTEMICROAMBIENTE
Condiciona malformaciones congénitas◦2 gpos
Forma encefálica Forma visceral generalizada
Etapa clínica Etapa clínica Solo 0.5 % - 3 % infección con
manifestaciones de enfemedad.El síndrome amplio
Trombocitopenia grave Petequias Equimosis Hepatoesplenomegalia Ictericia Neumonitis Miocarditis Zonas radiolúcidas en huesos largos
A nivel cardiovascular Estenosis pulmonar periférica CAP Defecto del tabique interventricular
A nivel encefálico Aneurisma de vasos principales Micricocefalia Sordera
En el ojo Cataratas Glaucoma
Secuelas:Secuelas:SorderaDisfunción cerebralAutismoDiabetes juvenilDisfunción tiroideaPubertad precozPanencefalitis progresiva
Prevención secundariaPrevención secundaria
Investigarse antecedentes maternos pregestacionales y del embarazo.
La positividad de IgG específico inmunidad y ausencia de riesgo de infección congénita
La IgM específica persiste en lactantes infectados por 6 a 12 meses diagnóstico de certeza
Limitación del dañoLimitación del dañoVigilar a largo plazo para
detectar manifestaciones tardíasCorrección quirúrgica de algunos
defectos cardíacos y oculares
Prevención terciariaPrevención terciariaRehabilitación
Recuperar la capacidad funcional de los órganos en base a las lesiones existentes
Niveles de atención Niveles de atención PRIMARIO
◦ Valorar factores de riesgo, educación , identificación de las mujeres susceptibles, control adecuado del embarazo
SECUNDARIO◦ Control y estudio de los casos con
exposición o sospecha◦ El neonatólogo investiga y evalúa a los
niños con riesgo en base en antecedentes y/o manifestaciones
TERCIARIO◦Diagnostico de la magnitud y
características de las lesiones ◦Abordaje quirúrgico de las
malformaciones ◦Definición del programa de
rehabilitación
CITOMEGALOVIRUS CITOMEGALOVIRUS
CMVCMV
Concepto Se ha identificado en
Infección intrauterina crónica, latente, 90% ◦ Aguda
◦ Subclínica 90%
◦ Saliva
◦ Lagrimas
◦ Secreciones respiratorias y vaginales
◦ Semen
◦ Leche materna
◦ Sangre
◦ Órganos transplantados
Periodo prepatogénicoPeriodo prepatogénicoFactores de riesgo
AGENTE Citomegalovirus
◦El hombre único reservorio natural.HUESPED
La transmisión depende de la edad gestacional al momento de la infección primaria o de la reactivación de la enfermedad materna
El titulo de Ac materno puede modificar la gravedad de la afectación fetal mortinato, prematurez, neonatos hipotróficos o malformaciones únicas o múltiples
AMBIENTEAMBIENTEMACROAMBIENTE
◦Condiciones sanitarias deficientes◦Hacinamiento
MATROAMBIENTE◦Grupos socioeconómicos altos
promiscuidad
Prevención primaria Prevención primaria
Promoción de la salud
•Evaluar la educación medico-sexual a la población en riesgo.•Informar características, transmisión y prevención de la enfermedad
Protección específica Protección específica A mujeres gestantes y
trabajadoras de guarderías y salas de cuna
Higiene y lavado de manosEvitar transfusiones de sangre de
donantes con esta enfermedad
Periodo patogenicoPeriodo patogenicoEtapa subclínica / Fisiopatogenia
◦MICROAMBIENTE La transmisión de CMV ocurre en < 50%
de los casos placenta circulación fetal
En el feto RCIU, inflamación con necrosis tisular.
Puede adquirirse tmb por el canal del parto o por leche materna .
El 5% tiene manifestaciones clínicas en el periodo neonatal◦ RCIU◦ Ictericia◦ Hepatoesplenomegalia◦ Púrpura◦ Micro o macrocefalia◦ Coriorretinitis◦ Cardiopatía congénita
Manifestaciones tempranas peor
pronóstico
Prevención secundaria Prevención secundaria El diagnostico se basa en el aislamiento
del virus y en el diagnóstico de infección primaria en el embarazo
IgG elevada después del año sugiere infección congénita.
Confirmar el diagnostico con un cultivo
◦El tto medidas de sostén ◦La neumonitis grave oxigeno e
intubación◦Ganciclovir sodico 5mg/kg c/12 h IV
x 14 a 21 díasLIMITACIÓN DEL DAÑO:
◦Examen clínico periódico ◦Tratamiento quirúrgico correctivo o
paliativo
Prevención terciaria Prevención terciaria Rehabilitación
◦Restablecer los déficits funcionales
Niveles de atenciónNiveles de atenciónPRIMARIO
Valorar e identificar pacientes con riesgo Actividades educativas
SECUNDARIO Diagnostico prenatal o neonatal temprano Manejo de los casos
TERCIARIO Participación de distintas especialidades para el
diagnóstico y manejo oportuno de las alteraciones morfológicas y funcionales
Rehabilitación eficiente
HERPES SIMPLEHERPES SIMPLE
Herpes simpleHerpes simple
concepto
Se caracteriza por reactivaciones periódicas
AGENTE◦ HVS1
◦ HVS2
HVS 1◦ Por vía bucal,
secreciones respiratorias.
HVS 2◦ Contacto sexual
Periodo prepatogénico Periodo prepatogénico
Factores de riesgo
agenteagente
Herpes virus ◦Capacidad de resistencia en
estado latente◦Produce infección localizada o
sistémica.
huéspedhuésped
Infección materna◦ Primaria◦ Reactivaciones
la inmadurez del sistema inmune explica la elevada frecuencia de enfermedad diseminada en el RN
ambienteambienteMACROAMBIENTE
◦ Saneamiento ambiental deficiente◦ Nivel socioeconómico bajo◦ Múltiples parejas sexuales
MATROAMBIENTE◦ Infecciones vaginales excreción viral
subclínica. Contacto estrecho con secreciones Ruptura de membranas de > 6 h aumenta el
riesgo
Prevención primaria Prevención primaria Promoción de la saludProtección específica
Evitar ponerse en contacto con secreciones orofaringeas y vaginales
Periodo patogenicoPeriodo patogenico
Etapa subclínica / fisiopatogenia
MICROAMBIENTE◦La infección comúnmente se
adquiere: vía ascendente contaminación a nivel del canal del parto
40 a 60%
Etapa clínicaEtapa clínicaManifestaciones:
◦ Vesículas cutáneas◦ Ulceras en la cavidad oral◦ Productos pequeños para su edad gestacional.◦ Retraso psicomotor grave◦ Calcificaciones intracraneales◦ Microcefalia◦ Hipotonicidad◦ Crisis convulsivas◦ Compromiso ocular
Lesiones dérmicas,vesiculosas o
Variceliformes diagnóstico
La infección localizada 2º y 4º semana de vida
Infección tardía 1º y 2º semana
Prevención secundariaPrevención secundariaMujer sospechosa de herpes
genital ◦Exploración pélvica cuidadosa.• limpieza meticulosa de las
lesiones y desecación de las lesiones • Aciclovir 200mg V.O c/ 4 h x 10
días• Evitar lactancia materna
El diagnostico de herpes El diagnostico de herpes simple neonatal se basa:simple neonatal se basa:Cuadro clínico compatibleObservación en el frotis del exudado.de
células gigantes multinucleadas.IgM específica positivaAislamiento del virusEn encefalitis tecnica de ampliación
genetica por PRC( 95% sensible)
Tto del RN con Tto del RN con manifestaciones clínicas manifestaciones clínicas Aciclovir 30mg/kg/día cada 8h x
14 a 20 días Prevención terciaria
◦Restablecer las funciones comprometidas
Niveles de atención Niveles de atención PRIMARIO
◦Evaluación de factores de riesgo y educación a la población
SECUNDARIO◦Tto oportuno y decisión de la vía de
nacimientoTERCIARIO
◦Atención multidisciplinaria y rehabilitación
HEPATITIS BHEPATITIS B
Hepatitis B Hepatitis B
Infección aguda en el embarazo:Puede ser aguda o crónica, tanto en la madre como en el RN
Adquisición ◦ Sexual
◦ Transfusión sanguínea
◦ Utilizar material contaminado
◦ Transmisión congénita o perinatal
parto prematuroRara vez es
sintomática en el RN
Periodo patogénicoPeriodo patogénico
AGENTE◦Virus de la hepatitis B◦La cápside contiene al antígeno de
superficie (HbsAg) se identifica en la sangre de los portadores
◦
huéspedhuéspedInfección materna RN
◦Vía Transplacentaria 5 a 15% Parto 90%
◦Frecuencia ◦3º trimestre 50- 70%◦Cronicidad 90%
ambienteambienteMACROAMBIENTE
◦Hacinamiento, medios inadecuados para evacuación de excretas y factores raciales
MATROAMBIENTE◦Transmisión vertical durante
enfermedad aguda o estado de portador crónico asintomático
Protección especifica Protección especifica Vacunas
◦ Utilizando levadura modificada geneticamente Engerix ® Recombivax HB®
◦ De células de mamíferos Genhevac B ®
Periodo patogénicoPeriodo patogénicoSe transmite vía transplacentaría
o al contacto con secreciones vaginales.
ETAPA CLINICA ETAPA CLINICA Generalmente
◦Hepatitis aguda benigna ◦HBsAg (+) a los 4 a 6 meses de
edad◦
Prevención secundariaPrevención secundaria◦Diagnostico mediante antígenos
virales HbsAg y HbeAg o anticuerpos anti-Hbc en plasma
◦El tto es solo de sostén. Limitación del daño
◦Prolongar y mejorar la calidad de vida
Niveles de atención Niveles de atención Primario
◦Programas de identificación y educación
Secundario◦Diagnostico oportuno y tto específico
Terciario◦Revisión periódica del pediatra y
gastroenterólogo.
TÉTANOS NEONATALTÉTANOS NEONATAL
Tétanos Tétanos
Agente
Enfermedad infecciosa no contagiosa de persona a persona
Potencialmente fatal
Clostridium tetani◦ Vía de entrada
cordón umbilical heridas contaminadas
huespedhuespedCualquier persona sin
imnunización.
En el RN ◦ muñon umbilical
AmbienteAmbienteRegiones secas, donde
hay ganado y polvoMalas condiciones
higiénicasQue la madre no cuente
con Ac contra la toxina.
Prevención primariaPrevención primaria◦ Educación y atención prenatal óptima.◦ Medidas de higiene
Protección específica◦ 2 dosis de toxoide tetánico durante el
embarazo◦ 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses con 2
refuerzos 2 y 4 años 10 años
Periodo patogénico y etapa clínica Periodo patogénico y etapa clínica
Historia natural y niveles de Historia natural y niveles de atención atención
