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LUIS ALBERTO GUTIERREZ MARTINEZ Dr. Titular: GUILLERMO HERNANDEZ

Tirotoxicosis, enfermedad de Graves y crisis tirotoxica

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LUIS ALBERTO GUTIERREZ

MARTINEZ

Dr. Titular: GUILLERMO

HERNANDEZ

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• TIROTOXICOSIS: Exceso de hormonas tiroideas tanto

endógenas como exógenas así como sus

manifestaciones.

• HIPERTIROIDISMO: Exceso de función de la glándula

tiroidea.

• CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA:

Exacerbación de los signos y síntomas de tirotoxicosis

que comprometen la vida.

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HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

• Enfermedad de Graves (60- 80%)

• Bocio Multinodular Toxico

• Adenoma Toxico (T3 Toxicosis)

• Metástasis de cáncer de tiroides funcional

• Mutación activadora del receptor de TSH

• Sx de McCune-Albright (Mutación activadora de GsAlfa)

• Bocio o Estroma Ovárico (Tejido tiroideo ectópico)

• Fenómeno de Jod-Basedow (Inducción de tirotoxicosis por

administración de grandes cantidades de Yodo- Enf previa

BMULTINODULAR Y BSIMPLE) AMIODARONA

ETIOLOGIAS

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• Sx. McCune Albright

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TIROTOXICOSIS NO HIPERTIROIDEA

• Tiroiditis Subaguda ó de Quervain (Virus

paperas e influenza, ruptura folicular)

• Tiroiditis Asintomática

• Destrucción tiroidea : Amiodarona,

Radiación, Infarto de adenoma.

• Tirotoxicosis facticia: Ingestión excesiva de

hormona tiroidea o tejido tiroideo

ETIOLOGIAS

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ETIOLOGIAS

HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

• Adenoma Hipofisario secretor de TSH

• Síndrome de Resistencia de hormona tiroidea

• Tumor Trofoblastico (secretor de Beta-HCG)

Coriocarcinoma, Mola hidatiforme, Carcinoma

embrionario de testículo

• Tirotoxicosis Gravídica

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Aumento de SHBG

Globulina

acarreadora de

hormonas sexuales

Testosterona unida

a SHBG y Aumenta

paso de

testosterona a

estradiol.

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VALORES NORMALES

TSH: 0.34-4.25 mUI/L

PRUEBAS ANALITICAS

PERFIL TIROIDEO

MEDICION DE

TSH

NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A

PRUEBA

DEJAR ESTOS MEDICAMENTOS 7 DIAS ANTES:

Amiodarona, Litio, Dopamina, Yodo potasica,

Prednisona.

MEDICION DE

T4 Y T4LNO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A PRUEBA

DEJAR ESTOS MEDICAMENTOS 7 DIAS ANTES

Aumentan T4

Disminuyen

T4

Aumentan

TBG

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MEDICION DE T3 Y

T3L

NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A

PRUEBA

DEJAR MISMOS MEDICAMENTOS QUE PARA T4

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VALORES NORMALES

TSH: 0.34-4.25 mUI/L

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OFTALMOPATIA

INFILTRATIVA

MIXEDEMA TIBIAL

ACROPAQUIA

TIROIDEA

BOCIO DIFUSO

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• Enfermedad autoinmune en la que se producen

anticuerpos (TBII = TSI) con efecto TSH-LIKE

generando aumento de síntesis de hormonas

tiroideas así como crecimiento secundario de

tiroides.TBII: TSH-binding inhibiting

immunoglobulins

TSI: thyroid-stimulating immunoglobulins

Page 18: Tirotoxicosis, enfermedad de Graves y crisis tirotoxica

• FACTORES GENETICOS:

Polimorfismos HLA DR3 Y HLA B8

CTLA-4, CD 25, PTPN22 (Regulador de linfocitos T) y TSH-R

Relación Hombre : Mujer 1:10

• FACTORES AMBIENTALES:

Ingestión de Yodo elevada se asocia a mayor prevalencia.

Estrés – Alteraciones neuroendocrinas

Tabaquismo – Aumenta incidencia de oftalmopatia

Durante reconstitución inmunitaria tras HAART

• EDAD:

20-50 AÑOS

Page 19: Tirotoxicosis, enfermedad de Graves y crisis tirotoxica

Autoinmunidad

vs TSH-R

Aparición de

Abs TSI

Estimulo

constante del

TSH-R

Hipertrofia

Tiroidea (Bocio

Difuso)

Aumento

de T4 Y T3

Retroalimentación

negativa a Hipófisis

anterior

Disminución de

niveles de TSH

TSI continua

reemplazando a

TSH

Tiroiditis

coexistente15% desarrolla

Hipotiroidismo

autoinmunitario

espontaneo

Síntomas de

Hipertiroidismo

10-15 años después

100% hipotiroideos

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• OFTALMOPATIAPATOGENIA: Autoantigeno cruzado orbitario de TSH-R?

1. Los músculos extraoculares sufren infiltración por linfocitos T activados.

2. Liberación de citosinas (IFN gamma, TNF, IL-1) – Activación de fibroblastos con aumento de síntesis de GAG con mayor atrapamiento de agua.

3. Tumefacción muscular

4. Fibrosis irreversible de músculos SIN Tx TEMPRANO

5. Expansión de tejido retrobulbar por mayor cantidad de grasa.

PROPTOSIS, RETRACCION PALPEBRAL, DIPLOPIA, EDEMA PERIORBITARIO Y AFECTACION DEL N. OPTICO,

RESEQUEDAD CORNEAL.

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0= No signs or simptoms

1= Only signs

2 = Soft tissue involvement

3 = Proptosis >22mm

4 = Extraocular, muscle involvement

5 = Corneal involvement

6 = Sight loss

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• DERMATOPATIA TIROIDEA (MIXEDEMA

PRETIBIAL)

• 5-10%

• Patogenia: Deposito de Mucina por fibroblastos a nivel

pretibial?

Aparición de placas pruriginosas de piel hiperpigmentada,

elevada y engrosada con aspecto de piel de naranja en

región pretibial. Son indoloras.

Se manifiestan en especial después de un traumatismo.

Llega a imitar elefantiasis cuando se extiende por toda la

pierna

Page 24: Tirotoxicosis, enfermedad de Graves y crisis tirotoxica

• ACROPAQUIA TIROIDEAPATOGENIA: AUMENTO DE LA ACTIVIDAD

OSTEOCLASTICA EN ESQUELETO AXIAL.

Dedos en palillo de tambor.

98% de las veces se asocia a oftalmopatia o a

Dermatopatia, en caso de ser aislada se deben buscar

otras causas.

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• PROTOCOLO DE PRESENCIA Y CAUSA DE

TIROTOXICOSISEl PERFIL TIROIDEO ES EL

MAS IMPORTANTE PARA

EXCLUIR OTRAS

PATOLOGIAS.

TSH, T4 L Y T3 L

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• MEDICION DE ANTICUERPOS vs TPO (80%) ó TBII ó

TSI

Solo si el diagnostico por clínica es poco claro.

• GAMMAGRAFIA TIROIDEA CON RADIONUCLIDOS (Tc99,

I123, I131)Se administran vía IV o vía Oral.

Se realiza la primera gammagrafía…

• Entre 30 y 60 minutos si la sustancia radioactiva fue inyectada

• Entre 4 y 6 horas si tomó dicha sustancia en forma de líquido o píldora

Si la tiroides no está funcionando normalmente, los resultados del escáner se

consideran: "Fríos": cuando la tiroides absorbe menos sustancia radioactiva de

lo que se espera.

Bipsia. Pb Cancer

"Calientes": cuando la tiroides absorbe más sustancia radioactiva de lo que se

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CAPTACION DIFUSA

Y ELEVADA

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• OBJETIVO: Disminuir síntesis de hormonas tiroideas.

FARMACOS ANTITIROIDEOS: TIONAMIDAS. INHIBEN LA FUNCION

DE LA TPO (PEROXIDASA TIROIDEA)

REDUCEN [Abs antitiroideos] por razones desconocidas

NO SE OXIDA NI ORGANIFICA EL YODURO

• PROPILTIOURACILO (MEJOR DURANTE EMBARAZO) 100-200 mg/6-8 hrs

• CARBAMIZOL 10-20 mg/8-12 hrs

• METIMAZOL 10-20 mg/8-12 hrs

Tras recuperar el Eutiroidismo (6-8 SEMANAS) se pueden dar 1 vez al dia.

Mantenimiento

PTU: INHIBE DESYODACION DE T4 A T3

DOSIS MENORES EN ZONAS DE BAJO CONSUMO DE IODO

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• OBJETIVO: Disminuir síntesis de hormonas tiroideas.

FARMACOS ATS2 ESQUEMAS

• REDUCIR DOSIS GRADUALMENTE A MEDIDA QUE MEJORA LA

TIROTOXICOSIS PARA EVITAR HIPOTIROIDISMO. Ajuste de dosis por T4L

• DOSIS MAXIMAS DURANTE TODO EL TRATAMIENTO Y ASOCIAR AL MES

CON L-TIROXINA

TRAS 18 MESES SE DEJA TRATAMIENTO (30% - 50% RESUELVEN), SI LA

ENFERMEDAD RECIDIVA (70%) SE ADMINISTRA TRATAMIENTO ABLATIVO

(CIRUGIA O I131)

EA: Agranulocitosis grave, rash, hepatitis.

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• BETA BLOQUADORES NO SELECTIVOS

PROPANOLOL 20-40 mg/6hrs

• BETA BLOQUADORES SELECTIVOS

ATENOLOL

Controlan los síntomas adrenérgicos, en especial antes de que los ATS hagan

efecto. También son útiles en pacientes con parálisis periódica hipopotasemica.

Bloquean el paso de T4 a T3 a nivel plasmático.

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IODO RADIACTIVO 131

REDUCE CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO AL REDUCIR PROGRESIVAMENTE LAS

CELULAS TIROIDEAS.

Existe riesgo de crisis tirotoxica tras tratamiento, se puede evitar con ATS.

Dosis : 185 MBq (5mCi) – 555 MBq (15 mCi) mCi : Microcuries

La mayoría de doctores a favor de ablación tiroidea, sustitución por levotiroxina es sencilla.

HIPERTIROIDISMO PUEDE PERSISTIR POR 2-3 MESES ANTES DE QUE EL YODO

RADIACTIVO TENGA EFECTO COMPLETO

RIESGO DE HIPOTIROIDISMO DE 10% -20% EN 1° AÑO Y DE 5% EL 2° AÑO

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PREDNISONA

PARA TRATAR LA OFTALMOPATIA

40mg/dia.

TIROIDECTOMIA SUBTOTALA QUIENES RECHAZAN EL I131

Se deben administrar 3 gotas de Lugol (Yoduro de potasio) por vía oral 3 veces al

día, para evitar crisis tirotoxica y reducir vascularización de la glándula.

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CONSISTE EN LA EXACERBACION DEL HIPERTIROIDISMO Y PONE EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE.

Es comúnmente ocasionada por una infección, una cirugía, un trauma, cetoacidosis, ECV.

MANIFESTACIONES CLINICAS• FIEBRE hasta 41°

• DELIRIO

• CONVULSIONES

• COMA

• VOMITO

• DIARREA

• ICTERICIA

• HIPOTENSION

MORTALIDAD POR ARRITMIAS O HIPERTERMIA 30% AUN CON TRATAMIENTO

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• OBJETIVO: MEDIDAS DESTINADAS A REDUCIR

SINTOMAS Y LA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

• PTU: 600 mg en dosis de carga y 200-300 mg cada 6 hrs vía oral o sonda

nasogástrica.

Acción inhibidora de la conversión T4 a T3

• 1 hr después de PTU, Se da Yoduro estable (IPODATO) 500mg/12 hrs ó

Yoduro Potasico 5 gotas cada 6 hrs para bloquear síntesis por efecto de Wolff-

Chaikoff. La hora de retraso permite que PTU impida la incorporación de nuevo

Yodo.

PROPANOLOL 40-60 mg via oral cada 4 hrs ó 2 mg vida IV cada 4 hrs. Reduce la

taquicardia y manifestaciones adrenérgicas. Reduce la conversión T4 a T3.

DEXAMETASONA 2 mg/6 hrs.

ANTIBIOTICO

ENFRIAMIENTO

OXIGENO

SOLUCIONES IV

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•GRACIAS