Embed Size (px)
DESCRIPTION
CONFERENCIA PRESENTADA EN LAS JORNADAS MEDICAS SURCOLOMBIANAS. EL VIERNES 13 DE JUNIO DE 2008. EN EL AUDITORIO FACULTAD DE SALUD. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO DR. JUAN CARLOS ORTIZ MUÑOZ MEDICO GENERAL U. SURCOLOMBIANA NEUROCIRUJANO-HOSPITAL UNIVERSITARIO DE NEIVA
Citation preview
JUAN CARLOS ORTIZ MUÑOZNEUROCIRUJANO
HOSPITAL UNIVERSITARIOHERNANDO MONCALEANO P
NEIVA
Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica
El objetivo de la atención urgente al paciente con TCE, independientemente de su gravedad, es:
Evitar lesiones cerebrales secundarias. Identificar anomalías intracraneales que
precisen cirugía urgente.
El diagnóstico, tratamiento y pronóstico del TCE.
Mayor énfasis sobre el concepto de lesión secundaria dirigido, principalmente, a su prevención y tratamiento.
Manejo precoz del TCE llevaría a un descenso
Mortalidad. Secuelas.
EPIDEMIOLOGIAPrincipales causas de muerte entre la
población pediátrica y adulta joven.EE.UU., en tan solo un año, ocurren 10
millones de casos, de los que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.
Con mayor incidencia : varones jóvenes.Los pacientes con traumatismos, que además
han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3%
Los accidentes de tránsito son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado.
TEC primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años.
La mortalidad se sitúa entre 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años.
Las caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo.
La mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma craneoencefálico es de 18.2%.
La mortalidad en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoencefálico es de 6.1%.
Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en Estados Unidos.
COLOMBIA1998 la mortalidad asociada al traumatismo
cerebral fue de 300 muertes P/c 100.000 Hab
Alta comparada con países como EEUU: 200 casos y aún muy superior frente a los países europeos.
La intoxicación etílica: factor importante en todas las causas de lesión y grupos de edad.
Importante: Aplicar un programa de tratamiento del trauma cerebral con parámetros científicos y bajo normas internacionales, que permitan un mejoramiento en la atención de los pacientes.
En Cali cada año 600 personas de cada 100.000 habitantes sufren una lesión traumática cerebral.
3 veces más TCE que cualquier otra ciudad del mundo industrializado.
Los costos sociales y económicos de la lesión craneal son enormes.
Los traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes.
Los efectos sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el sujeto y su familia.
Diversos autores clasifican las muertes traumáticas en tres fases:
1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos tras el accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesión de grandes vasos o del corazón y lesión medular alta.
2) Temprana (35%): Acontecen en las primeras horas, debiéndose principalmente a hemorragia, lesiones múltiples y TCE severo.
3) Tardía (15%): pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones: las infecciones y la falla multiorgánica son las más frecuentes.
ATENCIÓN PREHOSPITALARIA
Depende de la calidad y formación del equipo de asistencia.
Las capacidades Transporte y traslado del
del hospital receptor. Herido.
Equipo médico hospitalario calificado.
Una buena asistencia, diagnóstico y tto disminuyen la mortalidad del traumatizado en un 25%-35%.
HORA DE ORO
HORA DE ORO
FISIOPATOLOGÍALa lesión del tejido nervioso tiene lugar
mediante distintos mecanismos de lesión.
1. Lesión primaria 2. Lesión secundaria 3. Lesión terciaria
LESION PRIMARIA
Inmediata y no es modificable por el tratamiento.
Producida por impacto directo
LESION PRIMARIAEs el responsable de las lesiones nerviosas y
vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos de mecanismos:
Estático y Dinámico.
LESION PRIMARIA EstáticoExiste un agente externo
que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él.
Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales.
Ocasionan las lesiones focales
LESIONES FOCALES
Epidurales.Subdurales.Intraparenquimatosas.
La TAC establece un diagnóstico claro,
localizando la lesión de forma precisa
HEMATOMA EPIDURAL AGUDORuptura arteria
meníngea media.Se suele asociar con
fracturas de cráneo, sobre las áreas que cruzan los surcos de la AMM
75% de los hematomas epidurales ocurren en la región escamosa del hueso temporal.
HEMATOMA EPIDURAL
CLINICAPérdida de conocimiento seguida por un período
lúcido.Si hematoma crece aumenta la presión y puede
originarse herniación del lóbulo temporal y compresión del tallo cerebral.
El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz.
El pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica.
A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA SUBDURAL AGUDOEntre el 37 and 80% HSA ingresa con Glasgow <
8.Mortalidad 57 and 68% con Qx.Ruptura de venas comunicantes entre la corteza
cerebral y la duramadre.Laceraciones cerebrales o lesiones de arterias
corticales. Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe. TAC como lesiones hiperdensas con forma de
semiluna y bordes menos nítidos que el anterior.
CONTUSION HEMORRAGICA
Es la más frecuente en un TCE.
Areas subyacentes a zonas óseas prominentes.
Rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.
CONTUSIONES HEMORRAGICAS
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
Área hiperdensa, intracerebral
Límites bien definidos
Volumen superior a los 25 cm3.
LESION PRIMARIADinámicaLesión por aceleración-
desaceleración.
ACCIDENTES DE TRANSITO.
Las fuerzas físicas rotacionales distorsionan el cerebro moviéndose en dirección contraria al cráneo.
Es responsable de la LESION AXONAL DIFUSA.
LESION AXONAL DIFUSAMovimientos de rotación y
aceleración/desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los axones y vainas de mielina .
Sustancia blanca.Cuerpo calloso.Tallo cerebral. O en la zona de unión de la sustancia gris con la
sustancia blanca lobular. Otras localizaciones: Capsula interna. Tálamo.
RM cortes axiales (a) T1 y (b) T2 demostrando foco edematoso
talámico derecho (flechas).
La RM es el método diagnóstico más importante para la identificación del tipo de lesiones y ubicación de ellas
LESION CEREBRAL SECUNDARIASe manifiesta clínicamente en una fase posterior.
La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella.
Entre las primeras, las de mayor repercusión serían la hipotensión, la hipoxemia, las alteraciones hidroelectrolíticas, coagulopatías.
HIPOTENSIÓNLa hipotensión es un importante determinante
del pronóstico.
PRESION ART SISTOLICA < 90 mm Hg
Aumenta claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura.
El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC).
HIPOXIAEs la segunda complicación más frecuente.
El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia.
La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial.
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
Alteración en la barrera hematoencefálica, altera la autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral.
Aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral.
MANEJO?
El objetivo básico es prevenir el desarrollo de lesiones secundarias.
Establecer las condiciones óptimas para la recuperación del tejido lesionado, desde el mismo lugar del accidente si es posible
ETAPA PREHOSPITALARIAEvacuación rápida por
personal experimentado. Aplicar el ABCDE de la
reanimación cardiopulmonar.
Evaluación neurológica. Inmovilización de columna
cervical. Vía aérea. Ventilación. Tratamiento de shock.EVITAR HIPOXIA.HIPOTENSION.
RECORDARLas reglas de oro de la resucitación del
paciente con TCE son:
Oxigenación y ventilación.Normalización del volumen circulante.Normalización de la presión sanguínea.
ESCALA DE GLASGOW
Una manera rápida de clasificar a los pacientes con TEC es según la Escala de Coma de Glasgow (GCS).
OCULAR 4. Espontánea 3. Orden Verbal 2. Estímulo Doloroso 1. Ninguna VERBAL 5. Orientado 4. Confuso 3. Palabras Inapropiadas 2. Palabras Incomprensibles 1. Sin respuesta MOTORA 6. Obedece órdenes 5. Localiza el dolor 4. Retirada al dolor 3. Flexión al dolor 2. Extensión al dolor 1. Sin respuesta
CLASIFICACION
TCE leves : GCS 15-14TCE moderados : GCS 13-9TCE graves : GCS < 9
Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc.
TCE LEVES (GCS 14-15)Pérdida de conciencia, amnesia.Cefalea holocraneal, vómitos.Agitación o alteración del estado mental.
Deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al TEC.
Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.
TEC leves sólo serían remitidos a centros de mayor complejidad:
TAC cerebral patológico.Fracturas de cráneoHeridas abiertasLa gravedad de las lesiones extracraneales
dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente
TCE MODERADOS (GCS 13-9)
Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal.
Entre los pacientes con "trauma "moderado“40% presentan alteraciones en la TAC 9% requieren cirugía
TCE GRAVES (GCS < 9)TCE moderados y graves
deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía.
Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.
MANEJO EN URGENCIAS1: VIA AEREA Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en
la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical.
2: ESTABILIZACION HEMODINAMICADeben utilizarse soluciones isotónicas, como
cristaloide se empleará SSN y como coloide puede emplearse seroalbúmina al 5%.
No se aconsejan soluciones glucosadas excepto si hay hipoglucemia.
El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral al arrastrar agua al interior de la célula.
Debe mantenerse una hemoglobina mínima de 11gr/dl.
Recordar: No se debe pasar sonda NSG en pacientes con TEC severo que estén en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de fracturas en la base
3. NUEVA VALORACION NEUROLOGICA Escala de Glasgow.
Recordar: En pacientes con politrauma severo:
86% pueden tener FX de las extremidades.69% traumatismos craneoencefálicos.62% traumatismos torácicos.36% lesiones intra-abdominales.28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales.
MEDIDAS GENERALESSS. hemograma, pruebas de coagulación,
electrolitos en suero, gases art y pruebas cruzadas.
Se practicará Rx de tórax y pelvis en AP con un aparato portátil a la cabecera del paciente.
Sólo cuando se consiga estabilidad hemodinámica y respiratoria, una correcta inmovilización del cuello y con canalización de vía venosa adecuada (una central o dos periféricas), se trasladará al servicio de Rx para continuar los estudios.
Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada 30 grados.
Esta medida esta contraindicada en el shock o si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.
Evitar la hipoxia: Establecer adecuado soporte ventilatorio y monitorización continua de la Sat O2.
Mantenimiento de la PPC: Si precisa drogas inotrópicas como noradrenalina, dopamina
Analgesia y sedación.El dolor, agitación, incrementa la PIC por lo que
la sedación-analgesia es fundamental en el manejo de estos pacientes.
Anticonvulsivos profilácticosSe recomienda el uso de anticonvulsivos de
forma profiláctica. Fenitoina ( Dosis de carga 18 mg /Kg EV, luego
5mg /Kg c/08 h)
EXAMEN FISICO
CRANEO Inspección manual de las heridas y
determinación de posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraños
Salida de líquido cefalorraquídeo. Existencia de hematomas subgaleales y de
dolor.Determinar signos de TEC.
El examen neurológico inicialSignos vitalesEstado de conciencia y
escala de Glasgow.Estado pupilar:
tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje.
Patrón de respiración.Reflejos de tallo:
Oculocefálicos, corneal, nauseoso.
Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha).
RADIOGRAFIAS DE CRANEONo es recomendable
tomar radiografías de cráneo
Las RX simples de cráneo sólo son de ayuda terapéutica en el 3% TEC
Debe recordarse que la RX simple de cráneo da una falsa seguridad que puede resultar fatal para el paciente.
ESCANOGRAFIA CEREBRAL Se deben incluir cortes de las tres primeras
vértebras cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de otra forma no serían diagnosticadas.
A todos los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia.
TEC leve: 18% presentan anormalidades en el TAC y 5% presentan lesiones que requieren cirugía.
Entre los pacientes con Glasgow de 1340% presentan anormalidades en la TAC.10% requieren cirugía.
RESONANCIA MAGNETICAGeneralmente no se
utiliza para evaluación de pacientes con traumatismos craneoencefálicos en el estado agudo.
Puede ser utilizada en pacientes estables para determinar lesiones estructurales mas pequeñas.
GRACIAS
