029 insuf.resp.aguda

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CAPÍTULO 29

Capítulo 29DISNEA EN URGENCIAS.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.C. Yera Bergua – R. Parejo Miguez - A. Julián Jiménez

INTRODUCCIÓN� La disnea se define como una sensación subjetiva de dificultad para respirar o per-

cepción de la propia respiración de forma desagradable. Este síntoma es una cau-sa frecuente de demanda de los Servicios de Urgencias por parte de los pacientes.(En el 66% casos tendrá un origen cardiaco o pulmonar). La disnea puede ser agu-da o crónica, según el tiempo de evolución. En la práctica de Urgencias, tanto ladisnea aguda como la agudización de la disnea crónica son las formas de pre-sentación más frecuentes.

� Hay que tener en cuenta que la disnea es una manifestación de muy diversas en-fermedades (pulmonares, cardíacas, metabólicas, psicógenas, etc), por lo que esfundamental, a parte de un soporte terapéutico inmediato, una exploración físicadetallada y una buena historia clínica que nos guíen hacia la causa de dicho sín-toma para un tratamiento adecuado y específico.

� La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave y por lo tanto re-querirá una atención inicial urgente junto con un diagnóstico precoz. Se debe ha-cer una aproximación inmediata para valorar los datos asociados que sugieranpotencial gravedad como: la existencia de dolor torácico, síncope, taquipnea muymarcada, alteración del nivel de conciencia, hipotensión, cianosis, mala perfusiónperiférica, desaturación… lo que exigirá una actuación inmediata. La ausencia deestos datos permitirá una historia detallada y encuadrar al paciente dentro de unperfil clínico y etiológico. Recordad que la disnea es una sensación subjetiva y sudescripción puede estar mediada por variaciones individuales.

� Se denomina insuficiencia respiratoria (I.R) cuando la PaO2 (presión arterial deoxígeno) es menor de 60 mmHg. Este límite arbitrario viene dado por la curva dedisociación de la hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por en-cima de 60 mmHg y muy pendiente por debajo, por lo que, en esta zona de lacurva, pequeñas caídas de PaO2 suponen importantes caídas en la SO2 (Satura-ción de oxígeno).

� El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implicadiferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento, aunque compartenun objetivo terapéutico esencial; asegurar una adecuada oxigenación tisular. Enlos casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación,como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y re-tención renal de HCO3 para la normalización del pH en caso de hipercapnia.

� La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hiper-cápnica o fallo de oxigenación y global o hipercapnia por fracaso ventilatorio.

� Aunque se suelen superponer los términos disnea e insuficiencia respiratoria y a lolargo del capítulo muchas veces nos referiremos a ambos y usaremos las mismaspautas de actuación, queda claro que son conceptos distintos; disnea es una sen-sación subjetiva al respirar e insuficiencia respiratoria implica la existencia objeti-va de una PaO2 disminuida que se traduce en hipoxia.

CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN� DISNEA: Percepción desagradable o dificultad para respirar que implica la sensa-

ción subjetiva de “falta de aire”. Distinguiremos entre: la disnea aguda o de re-ciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica agudizada, en fun-ción del tiempo de aparición. Además se hablará de disnea inspiratoria olaringea a la dificultad para que el aire entre en los pulmones y que aparece co-mo consecuencia de edema de glotis, cuerpos extraños o estenosis de vías respi-ratorias altas y se acompaña de estridor y tiraje, y de disnea espiratoria a la difi-cultad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis ocompromiso de medianos y pequeños bronquios provocando una espiración alar-gada.

� TAQUIPNEA: Aumento de la frecuencia respiratoria normal, respiración rápida,superficial y corta que puede o no acompañarse de disnea.

� HIPERNEA: Ventilación por minuto mayor que la demanda metabólica, básica-mente hiperventilación, y que no siempre se acompaña de disnea.

� POLIPNEA: Inspiración profunda y prolongada (p.e: respiración de Kussmaul encetoacidosis y uremia).

� ORTOPNEA: Disnea que se produce en decúbito supino (se ve sobre todo en la in-suficiencia cardiaca y en la EPOC).

� TREPOPNEA: Disnea que se produce en decúbito lateral (propio de enfermedadescardíacas, parálisis unilateral diafragmática, tras neumonectomía…).

� PLATIPNEA: Disnea que se produce en posición erecta o vertical y que alivia en de-cúbito (se asocia a la insuficiencia de la musculatura de la pared abdominal y enla persistencia del agujero oval).

� DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA (DPN): Acceso intenso de disnea que despier-ta al paciente por la noche obligándole a permanecer sentado en la cama duran-te un tiempo hasta que desaparece (típica de la insuficiencia cardiaca).

� GRADOS DE DISNEA: Tabla 29.1� DATOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON DISNEA: Tabla 29.2 � INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Es el fracaso del aparato respiratorio en su función

de intercambio gaseoso necesario para la actividad metabólica del organismo. Seasume cuando, en reposo, vigilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, laPaO2 es menor de 60 mm Hg y si se acompaña de una elevación de la PaCO2

(presión arterial de dióxido de carbono) > 45 mm Hg se denominará I.R global oHipercápnica.

� HIPOXEMIA: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2. Ésta varia-rá con la edad y posición del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mmHg. Se calculará con la fórmula ⇒ Edaden años.

Tabla 29.1: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association)Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual

Clase II: Síntomas con la actividad moderadaClase III: Síntomas con escasa actividad

Clase IV: Síntomas en reposo

PaO2 = 109 – (0.43 x edad)

288MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Tabla 29.2: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disneaSíncopeDolor torácicoTaquicardia o arritmias concomitantesSintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa)Cianosis Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoriaTaquipnea > 30 rpm Desaturación de oxígenoSilencio auscultatorioAlteración del nivel de conciencia Hipotensión o hipertensión arterialMala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON DISNEA AGUDAEn un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que pue-dan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz.La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígeno al orga-nismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardio-vascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta primera interven-ción es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales.

Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea

1°) 1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD) y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa.

1.2. Valorar la situación clínica del enfermo¿OCD?

SI NO↓ ↓

2°) Administrar O2 con 2°) Realizar gasometría arterial.Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓

↓ 3°) Preguntar por enfermedad3°) Realizar gasometría arterial. pulmonar previa conocida.

↓Según resultado,

ajustar FiO2. SI NO↓ ↓

Oxigenoterapia OxigenoterapiaVM al 24-26% VM al 24-50%

(1,5-2 lpm) (2-8 lpm)

4°) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de reali-zar una exploración física detallada y anamnesis que nos harán sospechar la causa de ladisnea aguda y nos permitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementa-rias nos confirmarán/descartarán el diagnóstico de sospecha.

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CAPÍTULO 29

En urgencias deberemos:2.1. Realizar Anamnesis y Exploración física valorando el estado hemodinámi-

co del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre quela situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidasoportunas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta laadministración de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica(VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pul-monar crónico (Ver Figura 29.1).

2.2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función de los“perfiles de disnea”. Ver tablas 29.3 y 29.4.

2.3. Realización de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Vertabla 29.4.

2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea.Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de ac-tuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2). Las patologías más frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidadhemodinámica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax (NTX)a tensión, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmón (EAP), IAM…

2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICAPara establecer un diagnóstico sindrómico y etiológico nos basaremos en:

2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirán:- Los Antecedentes Familiares y Personales: será fundamental conocer his-

toria previa de EPOC, asma, cardiopatías, enfermedades restrictivas, en-fermedades neuromusculares, posible inmunosupresión o enfermedadcrónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal) junto con lasituación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radiológicosy funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo porfactores de riesgo para TEP y SDRA (ver en capítulos correspondientes).

- Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se tra-ta de una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Exponer laclínica, síntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 “los perfiles opatrones clínicos habituales” y tabla 29.4.

Tabla 29.3: Patrones clínicos o perfiles en la disnea aguda y etiología relacionada1. Condensación pulmonar: Neumonía2. Obstrucción por cuerpo extraño: 2.1.- Vía extratorácica; 2.2.- Vía intratorácica3. Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases4. Pleural: 4.1.- Neumotórax; 4.2.- Derrame pleural5. Edema pulmonar: 5.1.- Cardiogénico; I.C – E.A.P; 5.2.- No cardiogénico6. Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)7. Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal8. Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

2.1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA: inicialmente se valorará la situación hemodinámicay descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clíni-ca desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5Analizaremos: Tensión arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria(FR), temperatura (Tª), Saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia yorientación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, ciano-sis. Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación yauscultación en función de la sospecha y perfil clínico (Ver tabla 29.4).


Tabla 29.4: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda:Causas, clínica, exploración física y pruebas complementarias.

CAUSA EXPLORACIÓN PRUEBASSospechada CLÍNICA Inspección palpación, COMPLEMENTARIASsegún el percusión BÁSICASperfil clínico auscultación

- disnea - taquipnea, a veces cianosis - GAB: hipoxemia- tos, expectoración - aumento vibraciones - S.S : leucocitosis o leucopenia

purulenta (típica) vocales - R.T: condensación con- fiebre - matidez broncograma aéreo oNEUMONÍA - dolor torácico - AP: disminución o abolición patrón intersticial o

agudo del m.v., estertores finos, alveolointersticial;(características soplo o roce en caso derrame pleural pleuríticas) de derrame pleural metaneumónico

- hemoptisis - disnea - retracción fosa supraclavicular, - Laringoscopia- tos espasmódica, descartar edema úvula - R.T: sin hallazgos

OBSTRUCCIÓN prurito - disminución vibraciones vocales - GAB: posible hipoxia, EXTRATORÁCICA - antecedente - AP: estridor inspiratorio, hipercapnia y acidosis según Cuerpo extraño ingesta C.E disminución m.v. gravedad y tiempo de evolución

- clínica edema de glotis.

- taquipnea. Según el grado de - GAB: hipoxemia, hipercapnia y compromiso respiratorio: acidosis según gravedadOBSTRUCCIÓN - disnea cianosis, flapping, somnolencia - R.T: 1ª fase: hiperclaridadINTRATORÁCICA - tos irritativa - uso músculos accesorios atrapamiento aéreo, Cuerpo extraño - A.P: roncus y/o sibilancias desviación mediastinolocalizados, disminución m.v 2ª fase: atelectasia/retracción

- GAB: 1ª fase: hipocapnia;2ªfase:hipoxemia/hipocapnia;3ª fase:hipoxemia/normo-hipercapnia.

- taquipnea 4ª fase: hipoxemia/CRISIS - disnea - uso de musculatura accesoria hipercapnia, acidosisASMÁTICA - tos paroxística - AP: sibilancias con la - S.S: normal/ leucocitosis si

- Opresión torácica espiración; silencio infección concomitante.auscultatorio en casos graves - R. T: normal/ hiperinsuflación o

infiltrado si infección concomitante. Descartar NTX

- Disminución PEF progresivo - disnea - taquipnea, según - GAB: hipoxemia con/sin - tos el grado de compromiso hipercapnia y/o acidosis - aumento respiratorio: cianosis, flapping, y elevación del bicarbonato en

expectoración somnolencia función de la S.B y causa- aumento - uso músculos accesorios - R.T: condensación, patrón de

EPOC densidad moco - A.P: roncus y/o fibrosis, atrapamiento, bullas, - Clínica sibilancias dispersos bronquiectasias, signos

acompañante o localizados, estertores, de COR pulmonale…de la disminución m.v, espiración - S.S: leucocitosis/leucopenia sin reagudización alargada infección

- disnea - taquipnea, inmovilidad - R.T en inspiración y espiración - dolor torácico lado afecto forzada: línea pleural, colapso

y/o en - abolición vibraciones pulmonar, aplanamiento hombro vocales hemidiafragma, desplazamientoipsilateral de - timpanismo mediastínico contralateral

NEUMOTÓRAX aparición brusca - AP: ruidos respiratorios muy - ECG: ↓ amplitud de QRS en y en relación con disminuidos en lado afecto cara anterior el esfuerzo - cianosis e hipotensión Desviación anterior del ejeo la tos en caso de neumotórax - GAB : hipoxia, hipercapnia o

- tos irritativa a tensión hipocapnia según gravedad

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CAPÍTULO 29

CAUSA EXPLORACIÓN PRUEBASSospechada CLÍNICA Inspección palpación, COMPLEMENTARIASsegún el percusión BÁSICASperfil clínico auscultación

- disnea - taquipnea, inmovilidad - R.T: línea de derrame cóncava - dolor torácico lado afecto o pulmón blanco según

con patrón - abolición vibraciones gravedadDERRAME pleural vocales - GAB : hipoxia, hipercapnia o PLEURAL - tos irritativa - matidez hipocapnia según gravedad.

o productiva - disminución o abolición - S.S: leucocitosis,leucopenia del m.v anemia… según etiología

- disnea - taquipnea - GAB: normal o hipoxemia - ortopnea - mala perfusión, cianosis con/sin hipercapnia y acidosis - disnea paroxística - ingurgitación yugular, según gravedad

EDEMA nocturna hepatomegalia, edemas - CPK ↑, (IAM como causa)PULMONAR - tos con en mm.ii - R.T: cardiomegalia, infiltrado Cardiogénico expectoración - AP: crepitantes -estertores bilateral en alas de mariposa, I.C – E.A.P espumosa finos y gruesos bilaterales líneas B de Kerley, líquido en

y rosada A veces sibilancias cisuras, redistribución vascularAC: 3°-4° ruidos, arritmia, - ECG: alteraciones de la soplos repolarización, arritmia, etc.

- disnea - R.T: 1ª fase: infiltrados - la inicial de la intersticiales de predominio en

causa de la LAP bases. 2ª fase: infiltrados y/o SDRA - taquipnea alveolares bilaterales. Puede

EDEMA (Sepsis, - cianosis, sudoración haber derrame pleural bilateralPULMONAR aspiración, - estertores finos y gruesos GAB: 1ª fase: sólo hipocapnia No Cardiogénico intoxicación, bilaterales difusos y alteración del gradiente A-a.

traumatismo, 2ª fase: hipoxemia severa que quemaduras, responde parcialmente o no a etc.) la administración de oxígeno

PaO2/FiO2 ≤ 200 - disnea - taquipnea - GAB: hipoxemia, con/sin - dolor torácico - taquicardia hipocapnia y alcalosis, - hemoptisis (sobre - intranquilidad elevación Gradiente A-a de O2

EMBOLISMO todo cuando hay - signos de TVP - R.T: normal habitualmentePULMONAR infarto pulmonar - cicatrices de - ECG: taquicardia sinusal o (TEP) asociado) cirugías recientes supraventricular, F.A, onda S

- inestabilidad - incapacidad para en I, Q en III e inversión de T hemodinámica deambulación en III, desviación eje drcha, BRD

- factores de riesgo - Elevación Dímero D- disnea - Agitación e intranquilidad - Parrilla costal: fractura/s

MECÁNICO - dolor torácico, - AP: normal o hipoventilación costal/esTraumatismo aumenta con los - hematoma o contusiones - R.T: infiltrados localizados, en Fractura movimientos externas caso de contusión pulmonarcostal respiratorios

- hemoptisis, sicontusión pulmonar

- situaciónemocional especial - intranquilidad

- parestesias en - taquipneaPSICÓGENO EESS y EEII - tetania carpopedal - GAB: hipocapnia sin hipoxiaAnsiedad y disestesias - resto exploración física (valores elevados de la PaO2)

periorales sin hallazgos - R.T: normal- mareo, dolor

torácico

A.P: ausculación pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometría arterial basal; S.S: sistemático desangre (hemograma); R.T: Radiografía de tórax.; C.E: Cuerpo extraño; A.C: auscultación cardiaca.; L.A.P:Lesión Aguda Pulmonar; SDRA: Síndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda.B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situación basal. NTX: Neumotórax.NOTA: Se desarrollarán con detalle en capítulos específicos el Asma, la EPOC, la patología pleural y laintoxicación por humos.


2.2. ETIOLOGÍA DE LA DISNEALa primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre dis-nea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disneacrónica reagudizada. Esta diferencia se establece en función del tiempo deaparición. Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implica-ciones tanto para la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferen-cial de las posibles enfermedades causantes de la disnea.Una vez hecha la Anamnesis y Exploración física dispondremos de un jui-cio diagnóstico inicial que certificaremos con las pruebas complementariasoportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y ta-bla 29.6 causas de disnea crónica que se pueden reagudizar.

Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente.- Fracaso muscular respiratorio- Taquipnea progresiva- Disminución de la amplitud de la respiración- Incoordinación toracoabdominal- Depresión abdominal durante la inspiración

Tabla 29.6. Causas de disnea crónica que pueden reagudizarse* Enfermedad respiratoria

- Enfermedad de la vía aérea: Obstrucción de la vía aérea alta; Asma; Bronquitis crónica; Enfisema; Fibrosis quística.

- Enfermedad del parénquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia;Neumonía

- Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis;Hipertensión pulmonar

- Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia.- Enfermedad de la pared torácica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por “carga

abdominal” (ascitis, obesidad, masa abdominal).- Enfermedad de los músculos respiratorios: Patologías neuromusculares (miastenia

gravis, polio); Disfunción del nervio frénico.* Enfermedad cardiovascular

- Aumento de la presión venosa pulmonar- Fracaso ventricular izquierdo- Valvulopatías; Estenosis mitral- Enfermedad coronaria- Enfermedad del pericardio

* Enfermedades metabólicas- Acidosis metabólica- Hiper-Hipotiroidismo

* Enfermedades hematológicas- Anemia- Hemoglobinopatías

* Psicosomáticas- Somatización- Ansiedad- Depresión

* Otras- Reflujo gastroesofágico con/sin microaspiraciones- Embarazo- Falta de entrenamiento; - Mal de altura o exposición a grandes altitudes

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CAPÍTULO 29

Figura 29.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias


Disnea Aguda

Datos o signos de Alarma Si

NoOtros

Valorar:IOT y RCP

C. ExtrañoEdema glotisAbsceso oneoplasia

Valorar:ExtracciónAdrenalina/corticoidesTraqueotomía

Valorar otras pruebas complementarias:Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía,Broncoscopia, Arteriografía…

AnamnesisExploración físicaG.A.BR.TóraxECG

Juicio diagnóstico sindrómico

Condensación pulmonar: Neumonía

Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño:Extratorácica o Intratorácica

Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases

Pleural: Neumotórax o Derrame pleural

Edema pulmonar:Cardiogénico:I.C – E.A.P o No cardiogénico

Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Tratamientoespecífico

Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal

Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

EstridorTiraje

Laringoscopiaurgente

2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA2.3.1. Gasometría arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente,

preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con ma-niobras terapéuticas, en cuyo caso, se realizará tan pronto como sea posi-ble. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrioácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Pa-ra su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe elpaciente así como su situación clínica (T.A, F.C, F.R, Tª) que pueden hacerque para una misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variableen distintas situaciones. Los valores normales de la gasometría arterial se re-cogen en la tabla 29.7.

Tabla 29.7: Valores normales en la gasometría arterial

PaO2 > 80 mm Hg (disminuye con la edad)PaCO2 35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad)pH 7,35-7,45SO2 > 90% (habitualmente 94 – 98 %)P(A-a)O2 < 10 – 15 mm Hg (aumenta con la edad)HCO3 22-26 mEq/lEB (Exceso de bases) ± 2

Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21

La gasometría permite establecer si un proceso es agudo o crónico, esta-blece el diagnóstico de IR, distingue entre una IRA hipercápnica o no hiper-cápnica. Además, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrioácido-base ver figura 29.3 que se desarrollarán en un capítulo propio.Gradiente alveolo arterial de O2

Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-ar-terial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad deoxígeno alveolar transferido de los pulmones a la circulación), un valor fun-damental para determinar si estamos ante una patología intra o extrapul-monar. Fórmula para calcular el [P(A-a)O2]:

P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2

- PAO2 = Presión alveolar de oxígeno.- PB: Presión barométrica o atmosférica: 760 mm Hg a nivel del mar (En

Toledo tiene un valor de 720 mmHg).- PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg- FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21- R = 0.8 = Cociente respiratorio o relación entre el consumo de oxígeno

y la producción de CO2.En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambienteel P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se mo-difica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuosmayores de 65 años.El P(A-a)O2 nos distinguirá entre la I.R de origen pulmonar, donde estaráelevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambiogaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.

295

CAPÍTULO 29

El valor teórico basal o “pronosticado” según la edad, se puede calcular conla fórmula:

P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)

Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores

Función ácido-base

↑pH ↓pH

pH normal

Acidosis Alcalosis

↓CHO3 ↑PaCO2 ↑CHO3 ↓PaCO2

Alteraciónincial

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosismetabólica respiratoria metabólica respiratoria

Respuesta compensadora

↓PaCO2 ↑CHO3 ↑PaCO2 ↓CHO3

Niveles de compensación esperadosEn Acidosis metabólica el ↓ PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↓ CHO3

En Alcalosis metabólica el ↑ PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ CHO3

En Acidosis respiratoria aguda ↑ CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2

En Acidosis respiratoria crónica ↑ CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ PaCO2

En Alcalosis respiratoria aguda ↓ CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2

En Alcalosis respiratoria crónica ↓ CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ PaCO2

2.3.2. Pulsioximetría. Método útil y muy rápido que usando la luz infrarroja, mi-de directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorizacióncontinua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fia-bilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones ex-tremas (por debajo del 75 % debido a las características de la curva de di-sociación de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevadogrosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-meta-hemoglobinas altas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con suinterpretación.


En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro correspondería a unaPaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando unaSO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg).

2.3.3. Radiografía de Tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico, valo-rar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras te-rapéuticas. Se realizará una proyección PA y L y si no es posible por la si-tuación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campospulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapul-monar orientando al diagnóstico definitivo.

2.3.4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el paciente condisnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las conse-cuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de is-quemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias.

2.3.5. Sistemático de sangre y bioquímica. Nos ayudarán a establecer otros focosde atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal,leucocitosis o leucopenia, etc.).

2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarán según la sospecha clínica. A saber: Ecocar-diograma, Gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler demm.ii, Broncoscopia, etc.

2.4. TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDAConstará de tres pilares:

2.4.1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos: - Reposo con elevación de la cabecera del enfermo. - Mantener la permeabilidad de las vías aéreas. - Administración de Oxigenoterapia. - Ventilación mecánica no invasiva / invasiva.- Monitorización de las constantes: T.A; FC; FR; Tª así como de ECG y pul-

sioximetría.- Obtención de vía venosa y fluidoterapia.- Específico en función de la causa.

2.4.2. Además administraremos los fármacos necesarios para el tratamiento de lacausa desencadenante de la disnea (ver capítulos correspondientes).

2.4.3. Soporte sintomático.Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica enel correcto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la ha-ya provocado. Este tratamiento específico de cada una de las distintas cau-sas de disnea se detalla en los capítulos correspondientes.

3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS

3.1. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIALa medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia glo-bal del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar lahipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, libe-ración o utilización del oxígeno por las células (p.e. en: anemia severa, me-ta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica ointoxicación por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insufi-ciencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).

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CAPÍTULO 29

La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica conla edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ven-tilación alveolar inadecuada.La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad.Para hallar la PaO2 de forma aproximada según la edad en años utilizare-mos la fórmula:

PaO2 ideal = 109 – (0,43 x edad)La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Ha-blaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg.Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobinapara el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muypendiente por debajo; por lo que pequeñas caídas de PaO2 suponen impor-tantes caídas en la SO2 en esta zona de la curva.El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instaura-ción e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamien-to, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una ade-cuada oxigenación tisular. En los casos crónicos han podido ponerse enmarcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retención renal de HCO3 parala normalización del pH en caso de hipercapnia.La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hi-percápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando seasocia a hipercapnia.

3.2. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.Tabla 29.8.

Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatológicos de la Insuficiencia respiratoria

1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma de varios meca-nismos aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ella el descenso de la satura-ción venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendolos tres primeros los más relevantes):1.1. Hipoventilación donde encontraremos:

PaO2 baja; PaCO2 elevada; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno1.2. Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde encontraremos:

PaO2 baja; PaCO2 variable; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos:

PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno1.4. Disminución de la FiO2 donde encontraremos:

PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno1.5. Alteración de la difusión donde encontraremos:

PaO2 baja; PaCO2 baja; Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen:

2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de la pared torácica)2.2. Disminución del Volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicaciones medicamento-

sas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC)2.3. Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar en pacientes con sepsis,

fiebre, crisis comiciales.

3.3. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.93.4. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA.

La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el pa-ciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de concien-


cia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental conocer su situa-ción basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopatía, enfermeda-des neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adiccio-nes, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo paraTEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposición ahumos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspi-ración masiva. La clínica acompañante, así como la rapidez de instaura-ción, será fundamental para la orientación diagnóstica.Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria esla disnea, los esquemas de actuación inicial son superponibles a los co-mentados en las figuras 29.1 y 29.2.

Tabla 29.9: Etiología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA)1. IRA NO HIPERCÁPNICA

1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pul-monar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt.– Aspiración– Atelectasia– Neumonía– Hemorragia pulmonar– Infarto pulmonar

1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa– E.A.P cardiogénico– SDRA– Neumonías atípicas y/o multilobares– Aspiración de líquidos– Inhalación de gases tóxicos– Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas– Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica– Embolismo graso o por líquido amniótico

1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar– TEP– Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, Asma,

broncoespasmo, bronquiolitis– Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal)– Shunt anatómico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensión pulmonar)– Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial)

1.4. Con patología extraparenquimatosa pulmonar– Derrame pleural importante o bilateral– Neumotórax– Obesidad mórbida– Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática)– Cifoescoliosis pronunciada

2. IRA HIPERCÁPNICA2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco fre-

cuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental esasegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar.– Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA…– Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillain Barré, Eaton-Lambert, miositis, blo-

queantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas graves, etc.– Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo,

parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o postintubación, etc.2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más fre-

cuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmática…– Toda causa inicial de IRA no hipercápnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo

como para producir fatiga muscular.– Cualquier causa de IRA hipercápnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.

Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (es-tridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del

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CAPÍTULO 29

murmullo vesicular) así como observar el patrón ventilatorio (lento y super-ficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología conocupación alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamentalreconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectosla valoración inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el pun-to 2 de este capítulo (valoración inicial del paciente con disnea).

3.5. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.43.5.1. IRA NO HIPERCÁPNICA

3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupaciónalveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominan-tes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt.

3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades conocupación alveolar difusa.

3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar.3.5.1.4. Con patología extraparenquimatosa.

3.5.2. IRA HIPERCÁPNICA3.5.2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal

(origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2

al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental esasegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gra-diente, es siempre extrapulmonar.

3.5.2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado(origen pulmonar): Es la IRA más frecuente.La repercusión clínica de la hipercapnia vendrá determinada porel nivel de la misma y la rapidez de instauración, así:La elevación brusca de la PaCO2 originará aumento de la presiónintracraneal con cefalea, confusión, letargia, convulsiones y coma…Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocaría colapso, mientrasque PaCO2 > 80 en enfermos crónicos pueden ser bien tolerada.Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, sólo aumenta 1 mEq/L el HCO3

por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pa-cientes crónicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg quese eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L.

3.6. TRATAMIENTO DE LA IRALos objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del pa-ciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa ylas circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones.Ver Figura 28. 4. Para ello:1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica aseguraremos

la vía aérea y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras deRCP y su tratamiento enérgico sin demora.

2. Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta:- Medidas generales:

• Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerposextraños, valorar uso de cánula orofaríngea e IOT si fuera necesario).

• Mantener la v.i.v. • Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre).• Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo.

- Tratamiento específico de la causa de IRA.


Figura 29.4: Algoritmo de actuación en el paciente con Insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias

- Oxigenoterapia:• Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por

tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que depen-día del mecanismo de hipoxemia (mínima si el mecanismo es shuntarteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relación V/Q, hi-poventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2).

• El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2

> 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap-

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CAPÍTULO 29

Paciente conposible IRA

Datos o signos de alarma

Gasometría arterialRx tórax

Pulsioximetría

PaO2 ≥ 60 mm Hg Valorar otrosdiagnósticos

InsuficienciarespiratoriaPaO2 < 60 mm Hg

Normal

Rx Toráx Elevado

Patología Extrapulmonar

IRA NO Hipercápnica

Ver texto y explicación en tabla 29.9

InfiltradoDifusoInfiltrado

LocalizadoCamposClaros

IRA Hipercápnica conPA-aO2 elevado

(origen pulmonar)

ValorarPA-aO2

Normal

IRA Hipercápnica conPA-aO2 normal

(origen No pulmonar)

Elevada

ValorarPaCO2

Sí

No

Asegurar vía aéreaObtener vía venosa

Realizar RCP si precisaIniciar tratamiento

nia crónica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen dañosgraves en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón, hígado), así,aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos alcanzarel objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigeno-terapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorioagudo o crónico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sa-no, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis,Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia ti-sular: Fallo cardíaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia conposible Hb < 10, intoxicación por CO).

- Formas de administración de oxigenoterapia:1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimenta-

ción sin prescindir del oxígeno. Pero, su inconveniente es que pro-porcionan una FiO2 variable en función del patrón respiratorio delpaciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudasseveras y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivelgeneral, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a unaFiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40.

2) Máscara tipo Venturi. (“Ventimask”). (Alto flujo): Proporciona unaFiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo,ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es po-sible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. Ésta es laforma de administración de elección en situaciones de IRA.

3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8.- Ventilación Mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la

ventilación alveolar, una adecuada oxigenación revirtiendo la hipo-xemia y la acidosis y proporcionar descanso a los músculos respira-torios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitución artificial dela función pulmonar a través de los “respiradores”. Puede adminis-trarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Podemos distinguir entre:

- VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial puede te-ner un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudiza-da, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas tera-péuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sininestabilidad hemodinámica y sin excesivas secreciones. En el pa-ciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las compli-caciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las ta-blas 29.10 y 29.11.

Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA

• IRA no hipercápnica con: - FR > 35 rpm o - PaO2/FiO2 < 200 o - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4

• EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30• Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Síndrome Hipoventilación-

Obesidad; Neumonía; estatus asmático…


Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA

- Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma- PCR- Inestabilidad hemodinámica- Arritmias inestables- Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración- Incapacidad para colaborar- Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial- Obstrucción de la vía aérea superior- Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)

- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o tubo traqueal (IOT) se co-necta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12.

Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI

En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonías, asma, enfermos en coma para garantizar lavía aérea, enfermedades neuromusculares… existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la ho-ra de proceder a la IOT y VMI como son:

- En casos donde está contraindicada la VMNI- Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno)- FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea- Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio- PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6- PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia

3.7. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTOLa Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio delAdulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de lamembrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respi-ratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema dela distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La le-sión de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolarcon abundantes proteínas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colap-san los alveolos originando el edema pulmonar no cardiogénico.Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos:– Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 – 60 mm Hg a pesar

de administrar unas FiO2 ≥ 0.5 – 0.6.– Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP.– Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA.– Infiltrado bilateral difuso en la Radiografía de Tórax.– Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18).Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmo-nar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sep-sis. También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico.Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13Clínica: Existen dos formas de presentación. La primera de ellas correspon-de a la que ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de con-tenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respi-ratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segundaforma de presentación, es de carácter menos agudo. Existirá un periodo de

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CAPÍTULO 29

latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterialde oxigeno aumentado.Exploración física: Aumento de trabajo respiratorio con utilización de mus-culatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación sue-le revelar estertores húmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos depen-derán de la enfermedad de base que haya llevado a la situación de SDRA.Pruebas complementarias– Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predomi-

nio en bases. En las fases más avanzadas se aprecian infiltrados alveola-res bilaterales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral.

– GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gra-diente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde par-cialmente o no a la administración de oxígeno.

Tratamiento: Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfer-medad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria com-prende además de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con da-tos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en función de cada caso.

Tabla 29.13: Etiología de SDRA

Origen sistémico o extrapulmonarSepsis ShockPolitraumatismo Embolia grasaAspiración de contenido gástrico PolitransfusiónPancreatitis NeumoníaTBC miliar Grandes quemadosIntoxicaciones medicamentosas Hipersensibilidad a fármacosReacción transfusional por leucoaglutininas Hipertensión intracranealOrigen PulmonarContusión pulmonar Neumonitis por radiaciónEdema pulmonar de las grandes alturas Edema pulmonar de repercusiónToxicidad por oxígeno Casi ahogamiento Inhalación de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).

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Science

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