Universidad Nacional Experimental“Francisco de Miranda”

Área: Ciencias de la SaludPrograma de Medicina

U.C.: Morfofisiopatologia II

EDEMA PULMONAR YBRONQUIECTASIAS

Bachiller:Lugo VictorianoGutiérrez JhosangelMárquez MilagroMolina JoseannySalas Jolnairys

Doctor: Suriel Gonzales

EDEMA PULMONAR

SE DIVIDE

CARDIOGENICO:

Hemodinamico.Lesión

Microvascular

NO CARDIOGENICO:Edema pulmonar

agudo

Es la salida de una cantidad excesiva de liquido intersticial que se acumula en los espacios alveolares.

EDEMA HEMODINÁMICOSe debe al aumento de presión hidrostática , como sucede principalmente en la insuficiencia cardiaca congestiva.

La acumulación de liquido tiene lugar en las regiones basales de los lóbulos inferiores ya que la presión hidrostatica es mayor en dicho territorios.

Histológicamente los capilares alveolares están ingurgitados y aparece un tranxudado intraalveolar de modo de material pálido de aspecto finamente granulado. Pueden observarse microhemorragias alveolares y macrófagos cargados de hemosiderina .

CAUSAS DEL EDEMA HEMODINÁMICO

obstrucción linfática: sucede de manera infrecuente

•Aumento de la presión hidrostática (elevación venosa pulmonar):

•Insuficiencia Cardiaca Izquierda• Obstrucción Pulmonar• por Sobrecarga de Volumen

Descenso de la presión oncotica:Es la menos frecuente :

•Hipoalbuminemia.•Síndrome Nefrótico .•Hepatopatía .•Enteropatía perdedora de proteína

EDEMA POR LESION MICROVASCULAR

Es el segundo mecanismo que conduce un edema pulmonar carcinógeno por la lesión de los capilares presentes en los tabiques alveolares.

La presión hidrostática de los capilares pulmonares no suele estar elevada y los factores hemodinámicas ocupan un lugar secundario.

CAUSAS DEL EDEMA DEVIDO A UNA LESION MICROVASCULAR

INFECCIONES : NEUMONÍA.SEPTICEMIA

INHALACIONES DE GASES:OXIGENOHUMOS

ASPIRACIONES DE LIQUIDOS:POR CONTENIDO GÁSTRICO RIEGO DE AHOGAMIENTO

FARMACOS Y SUSTANCIAS ANTINEOPLASICOS

SHOCK, TRAUMATISMOS, RADIACIONES

EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO

La lesión pulmonar aguda , también llamada edema de pulmón no carcinogénico se caracteriza por la hipoxemia importante de inicio brusco e infiltrados pulmonares bilaterales en ausencia de insuficiencia cardiaca. Las manifestaciones histológicas de estas enfermedades es el daño alveolar difuso.

PATOGENIA

Se inicia por la lesión de los neumocitos y del endotelio pulmonar, lo que pone en marcha un circulo vicioso de aumento de la inflamación y daño del pulmón.

Activación endotelialAdhesión y

extravasación de neutrofilos

La resolución de la lesión

Acumulación de liquido intraalveolar y formación de

membranas hilinas

MORFOLOGIAEn la fase aguda los pulmones son pesados, su consistencia en firme tiene un color rojo y están encharcados, presentan congestión edema intersticial e intraalveolar, inflamación, deposito de fibrina y daño alveolar difuso.

Las paredes alveolares presentan unas membrana hialina céreas similares desde el punto de vista morfológico .

Estas estructuras corresponden a un material seroso con abundante fibrina mezclada con los restos citoplasmáticos y lipídicos de las células epiteliales necróticas.

EVOLUCION CLINICA:

Las personas que desarrollan un edema de pulmón no carcinogénico están hospitalizadas habitualmente por una afecciones predisponentes mencionadas anteriormente :

DISNEA PROFUNDA CON TAQUIPNEA anuncian el edema de pulmón no cardiogenico, seguidas por el aumento de la CIANOCIS E HIPOXEMIA , INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y APARICION DE INFILTRADOS BILATERALES DIFUSOS en la exploración radiográfica 

DIAGNOSTICO

se basa fundamentalmente en la exploración física y la radiografia de tórax , es muy característica la auscultación pulmonar en las que se oyen los llamados crepitantes húmedos en ambas bases pulmonares..

BRONQUIECTASIAS :es un trastorno en el que la destrucción del musculo liso y del tejido elástico por infecciones crónicas necrosantes provoca la dilatación permanente de bronquios y bronquiolos.

ETIOLOGIA la bronquiectasia pueden desarrollarse en relación con diversas afecciones como las siguientes:

AFECCIONES CONGENITAS O HEDERITATIAS:

( fibrosis quística)

INFECCIONES:(neumonía necrosante causado por

bacterias. Virus u hongos)

OBSTRUCCIONES BRONQUIAL:(Tumores, cuerpos extraños o

impactacion de mocos)

OTRAS AFECCIONES:(Artritis reumatoides, lupos eritematoso

sistémico.)

PATOGENIA

La obstrucción y la infección son los principales asociados a las bronquiectasias siendo probable su presencia para el desarrollo de las lesiones floridas

se crea el entorno idóneo para el desarrollo de infecciones bacterianas crónicas provocando la extensión del daño a las paredes de las vías respiratorias , la dilatación bronquial es mas pronunciada tras la destrucción del musculo liso y tejido elástico de soporte, aumentando la obliteración de los bronquiolos mas pequeños como consecuencia de la fibrosis.

se asocian a la fibrosis quística donde hay un defecto en la acción mucociliar por alteración en el transporte del hierro, provocando así la obstrucción de las vías respiratorias por secreciones viscosas espesas.

Afectan habitualmente a los lóbulos inferiores bilateralmente en particular a las vías respiratorias que siguen trayectos verticales y son mas intensas en los bronquios y bronquiolos mas distales.

Los datos histológicos varían según la actividad y la cronicidad de la enfermedad, en los casos activos plenamente desarrollados, se produce un abundante exudado inflamatorio agudo y crónico dentro de las paredes de los bronquios y los bronquiolos ligado a la descamación del epitelio de revestimiento y amplias zonas con ulceras necrosante.

MORFOLOGIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

DISNEA Y ORTOPNEA

TOS INTENSA Y

CONSTANTE

EXPECTORACIÓN FÉTIDAS EN

OCASIONES CON ESPUTO

SANGUINOLENTO

EN CASOS GRAVE SE PUEDE PRESENTAR .HEM

OPTISIS ESPORÁDICA

POTENCIALMENTE MORTAL

DIAGNOSTICO

Puede realizar en ocasiones mediante radiografia de tórax.

Generalmente requiere la utilización de un TAC .

Cuando se ausculta los pulmones se pueden escuchar estertores y sibilancias frecuentes.

GRACIAS