26.06.2006 ISEEQS

– הקואליציה לבריאות הציבור ד"ר ג'ימי קריקון – ביה"ס לבריאות הציבור, אונ' חיפהאלה נווה

תודות לד"ר ג. גינזבורג ופרופ' ת. טולצ'ינסקי על עזרתם האדיבה

תודה לד"ר בוריס פורטנוב על עזרתו בפתרון .GISתקלות

- ב חיפה 22.6.2006צולם במפרץ

בישראל ותמותה תחלואהאוויר ? לזיהום הקשר מה

- ה שנת 80משנות ועד האחרונה ) 2001המוקדמות השנה ) שאר פני על חיפה נפת הובילה נתונים פורסמו 13לגביה

. דם וכלי לב ממחלות ותמותה סרטן בתחלואת בארץ הנפות

תחלואת סרטן מתוקננת לפי גיל ומין לכל 100,000 לשנים 1998-2001

0

100

200

300

400

500

חיפה ת"א אשק' פ"ת ב"ש רחו' יזרע' רמלה השרון עכו צפת כנרת חדרה יו"ש.ע י-ם

גבריםנשים

לפי נפות 40תמותה ממחלות לב בכלל האוכלוסיה מעל גיל 1998-2000, 100מתוקנן לגיל כאשר ממוצע ארצי =

PM 2.5מרכיבים אפשריים ב-המובילים למחלות אלו הם בין היתר:

• . ואנאורגאניים אורגאניים מסרטנים•. מעבר מתכות•. אחרות מתכות

זיהום מקורות

• ' מס דלק .6שריפת מזוט- •. פחם שריפת•. אורגאניים כימיקלים לסינתזת גדולים מתקניםמחזור – • כולל גדולים מתכת עיבוד מתקני

. ; ; ועופרת/ נחושת אלומיניום פלדה ברזלזיקוק • בתי• . ניידים מקורות

מתכות פליטתלאטמוספרה

שריפת מזוט, פחם, ומיחזור ברזל ופלדה גורמים לפליטת מתכות לאטמוספרה, ביניהן

:מתכות המעבר

ברזלקדמיום(כולל שש ערכיכרום )נחושת

מנגןניקל

טיטניוםונדיום

אבץ

אפשר להעריך שמשריפת מזוט בתל אביב 80בשנות ה- קילוגרמים של 250,000ובחיפה נפלטו סדרי גודל של

. כשהעיקריות בהן: ניקל וונדיום. אלו רק מתכות מעבר הפליטות משריפת מזוט.

– מתכת אלרגנית. חשיפה לניקל דרך האוויר מעוררת התקפי ניקל •אסטמה,

ברונכיטיס כרונית, ירידה בתפקודי ריאות, נזק לכבד ולכליות. נמצא קשר סרטן ריאות והסינוסים. בין חשיפה לניקל לבין

חלק מהתרכובות של ניקל נחשבות למסרטנות וודאיות. בארה"ב קבע כי אבק ניקל שנפלט מתהליכי הפקה של ניקל וכן EPA ה-

( ATSDRגם ניקל סובסולפיד הם מסרטנים עבור בני אדם. )

DNA – מתכת שפוגעת בפעולת הלב וב- ונדיום•

: אחרות מתכות

נוירולוגיות ) ( למחלות קשר אלומיניום) סרטן ) ארסן

העצבים ) ( במערכת פגיעה כספית) דם ) לחץ ויתר העצבים במערכת פגיעה עופרת

חיים ולבעלי לאדם נחוצות אינן הללו המתכות כל . בריאותיים לנזקים וגורמות

: מתעשייה פליטות יחסישראל האירופיהאיחוד 2001-2004מול

חלקיקים נשימתייםPM10/SPM

תחמוצות חנקן

NOx

תחמוצות גפרית

SOx

1

16.9

1

10.6

1

7.7

:שטח

האיחוד האירופי

ישראל

1

5.71

1

3.58

1

2.67

:לנפש

האיחוד האירופי

ישראל www.eper.cec.euמקורות: נתוני האיחוד האירופי – הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה-ישראל

ייצור ליחידת פליטות

היו היום ועד השנים לאורך בישראל הפליטות סךאליו 10-1,000פי להגיע היה שניתן מה מעל

. המתועשות החברות באותן תקופה באותה

הטופוגרפיים התנאים עם בשילוב כבד זיהום , לחשיפה מובילים ישראל של והמטאורולוגיים

. באוויר הנישאים למזהמים מאסיבית

החשיפה הערכתבמהלך ארבעת העשורים האחרונים נחשפה האוכלוסיה

לאלפי טוןעקב קרבתה למפעלים הפועלים על מזוט לעשור מתכות כתוצאת מפעילות אותם מתקנים.

ניתן להעריך שמאות אלפי התושבים בצפון נחשפו למתכות ותרכובות אורגניות דרך האוויר כתוצאה מפליטות בתי

הזיקוק, המפעלים הפטרוכימיים ותעשיות כימיות גדולות .PVC)אחרות )כגון סינתזת פורמלדהיד ו-

חלקיקים בין הקשר על ידוע מה? הציבור לבריאות ונזקים

? בישראל קורה מה

אלה נווה - ביה"ס לבריאות הציבור, אונ' חיפהMPHמגמה אפידמיולוגית

BAביולוגיה - ביולוגיה מולקולרית

והשלכותיו אוויר זיהום על כיום לנו ידוע מה? הציבור בריאות על

בזיהום אוויר חלקיקי מסוג 10μg/m3על כל עלייה של PM2.5 יש עלייה מובהקת בסיכון היחסי לתמותה

Jerrett et al. 2005)) מהמחלות הבאות:

1.49[ C.I.95% 1.20-1.85 ]מחלות לב איסכמיותא. 1.20[ C.I.95% 1.04-1.39. ]מחלות לב-ריאהב. 1.6[ C.I.95% 1.09-2.33. ]סרטן הריאותג.

ד. סוגי סרטן נוספים כגון לימפומה שאינה ע"ש הודג'קין.

1.24[ C.I.95% 1.11-1.37ה. תמותה מכל הסיבות.]-1.31 ]ו. תמותה ממחלות של המערכת ההורמונלית

7.91] 3.22

העליה בסיכון היחסי לתמותה כתוצאה מעלייה ברמת חלקיקי PM2.5

מובהקת גם כאשר מתקננים למשתנים אחרים: עישון, מוצא, מצב כלכלי

כיום נבדקות ההשערות כיצד משפיעים חלקיקים על הבריאות:

Lippmann M. Schwartz J. Frampton M. et al. The U.S. Environmental Protection Agency Particulate Matter Health Effects Research Centers Program: A Midcourse Report of Status, Progress, and Plans (2003)

השפעה על הריאות

השפעה על הכבד, לב

ומח העצם

השפעה על מערכת העצבים

(Lipmann et al. 2003)

מה המנגנון הביולוגי לפגיעה בלב וכלי דם כתוצאה מחשיפה לחלקיקים ? עיקרי תוצאות ניסויים קלינים בבני

:אדם

לעלייה הביאה VOCsנמצא כי חשיפה לחלקיקים קטנים שמכילים מתכות ו ♦ בכמויות

המולקולה העיקרית שבהם, מולק' דלקת. של של סמנים ביולוגיים – sICAM1הדבקה

(.Ridker et al 1998. )לארועי לב קשורה באופן מובהק

. שינוי בפעילות הלבחשיפת בריאים לחלקיקים קטנים גררה ♦ - היה שינוי ברה-פולריזציה. הא.ק.ג. השתנתה תמונת

שינויים כאלו בדיוק מעורבים במועדות חשיבות הממצא:. ( אצל חולי לבcardiac arrythmiasלאי סדירות בקצב הלב )

חיזוק להשערה זו ממחקרים במודלים של חיות

קיימים ממצאים רבים אשר תומכים בכך שחשיפה לחלקיקים קטנים מזיקה ללב ומעודדת מצבי דלקת, שהם התחלה של תהליך

טרשתי.

- חולדות ועכברים קשישים מועדים יותר לפתח דלקת כתוצאה מזיהום בחלקיקים: בחשיפה לחלקיקי מתכת דלקת ממה שייצרו חולדות צעירות יותר. 30-50)ברזל( ייצרו תאי החולדות המבוגרות כמות ציטוקינים גבוהה ב-%

היתה סינרגיה בחולדות קשישות. LPS ו- ultrafine בחשיפות משולבות לחלקיקים

לחולדות שנחשפו לזיהום אוויר מניו יורק היה שינוי בתמונת הא.ק.ג: היתה להם עלייה מובהקת :השפעות על הלב . לניסוי זה היתה מתודולוגיה טובה מאחר והביקורת של כל חולדה היתה היא supraventricular arryhthmiasבתדירות של

– לא נמצאו שינויים בא.ק.ג מה SO2אצל אותן החולדות כשנחשפו לזיהום ב עצמה כשנחשפה לאוויר לא מזוהם. כפרוקסי של חשיפה להשפעות על הלב - איננו תורם רבות.SO2שמעיד כי שימוש ב

MI במודלים של עכברים שחולים ב – MI נמצא כי חשיפה לחלקיקי – Oil Fly Ashסדירויות קצב הלב. - הביאה לעלייה באי

ROS תרכובות חמצן פעילות-מחקרים בחיות הראו שחומר חלקיקי מעודד יצירת -ROS ים שהם מעודדים דלקת ןמחזקיםאת התגובה לאלרגנים. עובדה זו עשויה להסביר מדוע כשיש עלייה בזיהום אוויר חלקיקי, יש הסובלים מהתקפי אסטמה

חמורים. כמו כן תרכובות אלו קשורות גם להשפעה על הלב.

( lippmann et al 2003)

חשיפה לטווח קצר – נמצאו השפעות על הלב

: ברמות גבוהות גורמת ל ומטה( PM2.5)חשיפה קצרה למזהמי אוויר חלקיקיים

א. עלייה בתמותה באופן מובהק, באשפוזים, בהתקפי אסטמה ועוד.

, איסכמיה, ועלייה ברמת סמנים של HRV וב QTC הפרעות קצב לב, שינויים ב ב. כתוצאה . מעלים את קרישיות הדם, אשר ICAM1 וIL6סטרס ושל דלקת - כגון

מכך עולה הסיכון לחסימת כלי דם.

עולה הסיכון לחסימת כלי דם – כתוצאה מכך CD40Lג. שינוי ברמות של מולק' ולארועי לב.

Uwe Schönbeck et al. Soluble CD40L and Cardiovascular Risk in Women Circulation. 2001;104:2266

חשיפה לטווח ארוך: השפעת חשיפה כרונית מחקרי אורך 2 על פי PM2.5לחלקיקים מסוג

:שונים

סה"כ תמותה

תמותה ממחלות לב ריאה

תמותה מסרטן ריאות

העלייה הממוצעת בשיעור התמותה השנתי כתוצאה מחשיפה PM2.5 בריכוז חלקיקים מסוג 10μg/m3לעלייה של

אחוז עלייה

בשיעור תמותה

שנתי

אז מה הקשר לישראל?תד טולצ'ינסקי פרסמו החוקרים ד"ר גארי גינזבורג ופרופ'1992בשנת

מחקר בו השוו נתוני תמותה )מסיבות שונות( לפי נפות. החוקרים חישבו SMR כלומר הנתונים מתוקננים לגיל, מין, ארץ מוצא ודת, ונבדקו –

שלוש תקופות שונות:

ים עבור יהודים בלבד. SMR – חושבו 1969-1978 א. ים עבור יהודים ולא יהודים.SMR – חושבו 1983-1986 ב. ים עבור יהודים בלבד.SMR – חושבו 1987-1994 ג.

לאור הממצאים שהוצגו קודם לכן, רציתי לבחון מחדש תוצאות מחקר עבור המחלות אשר באופן מובהק עודף )ממ"ג( GISזה בעזרת

. PM2.5תמותה מהן נמצא כקשור בזיהום אוויר חלקיקי מסוג

", בהנחייתו של ד"ר GIS העבודה נעשתה במסגרת פרוייקט בקורס "בוריס פורטנוב.

מהפקולטה לניהול משאבי טבע וסביבה באונ' חיפה.

בזמן מגמות

נסתכל כעת על מגמות בזמן בסיכון לתמותה ממחלות לב ומחלות ריאה בנפות השונות.

בכל המפות אזור הצפון הוביל עובדה בולטת שניתן לראות: . באופן מובהק מעל לממוצע הארצי בתמותה ממחלות שונות

עבור תמותה מכל הסיבות, תוצאה זו מובהקת עד מאוד! (p<0.0001)

מוצגות כאן רק המחלות אשר סקרנו קודם לכן:

נפת גולן נכללת בנפת צפת.83-86בשנים הערה:

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Zefat

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

Lung Cancer Mortality )SMR( 1987-1994

Legend

ellalatestmay10

lungcamort

69

70 - 89

90 - 102

103 - 114

115 - 122

Beer Sheva

rt

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

Lung CA Mortality 1983_1986 )SMR

Legend

Lung Cancer Mortality 83_86

lungcamort

0

1 - 83

84 - 98

99 - 111

112 - 130

(SMR )1983-1994השוואה בין נפות: תמותה מסרטן ריאה בשנים (1992 למחקרם של ד"ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקי )GISעיבוד

30%שיעורי התמותה גבוהים עד : בנפות הצפוניות: חיפה, עכו, כינרת ועמק יזרעאל - 83-86! יתכן שהממצאים קשורים לחשיפה המסיבית למתכות מקרית מעל הממוצע הארצי

הפלדה.

-3בנפות הצפוניות המתועשות קיימים עודפי תמותה בהשוואה לממוצע הארצי בין :87-94. נפת כינרת היא המובילה. גם בת"א שיעורי התמותה מסרטן מעל לממוצע הארצי22%

ריאות עולים במקצת על הממוצע הארצי.

83-8687-94

( SMR )1983-1994 בשנים OIHDהשוואה בין נפות: תמותה ממחלות לב (1992 למחקרם של ד"ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקי )GISעיבוד

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Zefat

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

OIHD Mortality )SMR( 1987-1994

Legend

OIHD

OIHD

0

1 - 88

89 - 101

102 - 121

122 - 138

Beer Sheva

rt

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

OIHD Mortality 1983_1986 )SMR

Legend

OIHD Mortality 83_86

OIHD

0

1 - 88

89 - 101

102 - 121

122 - 138

מעל 38% עד 2%חיפה, עכו, וכינרת יש שיעורי תמותה גבוהים ב-: בנפות הצפוניות: 83-86! גם בדרום יש שיעור תמותה גבוה ממחלות לב איסכמיות אחרות. הממוצע הארצי

38% עד 2%הנפות הצפוניות המתועשות ובראשן חיפה מובילות בעודפי תמותה גבוהים בין :87-94מעל לממוצע הארצי!

83-8687-94

(SMR )1983-1994 בשנים OHDהשוואה בין נפות: תמותה ממחלות לב (1992 למחקרם של ד"ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקי )GISעיבוד

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Zefat

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

OHD Mortality )SMR( 1987-1994

Legend

Other Heart Diseases 1987_1994

OHD

84 - 85

86 - 94

95 - 108

109 - 124

125 - 140

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

zefat

Ashkelon

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

OHD Mortality 1983_1986 )SMR

Legend

OHD Mortality 83_86

OHD

0

1 - 85

86 - 98

99 - 107

108 - 124

עד 8%שיעורי תמותה גבוהים ב-: בנפות הצפוניות: חיפה, עכו, חדרה, יזרעאל, וכינרת יש 83-86. מעל הממוצע הארצי24%

! זה המקום מעל לממוצע הארצי25-45עודפי התמותה נעים בין % בנפות חדרה ויזרעאל 87-94להזכיר כי בחדרה עובדת תחנת כח פחמית אשר בשתיים מארובותיה לא מותקנים אמצעים להפחתת

פליטות.

, פשוט התמותה בחדרה מעל הממוצע הארצי9-24%היא עדיין התמותה בחיפה לא ירדה, הערה:ובנפת יזראעל עלתה...

87-94 83-86

י

Beer Sheva

rt

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

AMI Mortality 1983_1986 )SMR

Legend

AMI Mortality 83_86

AMI

0

1 - 92

93 - 103

104 - 110

111 - 118

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Zefat

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

AMI Mortality )SMR( 1987-1994

Legend

AMI

AMI

70 - 76

77 - 91

92 - 94

95 - 103

104 - 114

115 - 121

( SMR )1983-1994 בשנים AMIהשוואה בין נפות: תמותה מ(1992 למחקרם של ד"ר ג. גינזבורג ופרופ' ט. טולצ'ינסקי )GISעיבוד

AMI 83-86 שיעורי תמותה גבוהים ב : בנפות הצפוניות: בעיקר חיפה וכינרת, אך גם חדרה ויזרעאל יש מעל הממוצע 18% עד 4%

! מעל לממוצע הארצי4-21בנפות חיפה, צפת וגולן עודפי התמותה נעים בין % 87-94

83-8687-94

נקודות למחשבה:

שאלות רבות עולות כאשר רואים את הנתונים הללו, למשל:

א. האם המצב השתנה מאז המאה הקודמת? ב. האם אפשר לעשות אקסטרפולציה מנתוני התמותה ולהסיק

על נתוני POPE הזיהום החלקיקי לפי המחקרים המפורסמים של

? Dockeryוהאם יש עלייה / ירידה בתמותה? מה קורה ג. מה המצב כיום?

בשאר הנפות עם כניסתן של מוקדי פליטות חדשים?

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Zefat

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

Legend

Cancer Mortality Women 1998_2001

camoewo98

0

1 - 315

316 - 339

340 - 344

345 - 357

358 - 410

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Zefat

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

Legend

Cancer Mortality Men 1998_2001

camormen98

0

1 - 267

268 - 350

351 - 356

357 - 364

365 - 424

מסרטן 100,000 – נתוני הלמ"ס – השוואת שיעורי תמותה ל1998-2001בין הנפות ובין המינים: ימין: גברים שמאל: נשים

We are the champions my friends …

גם ת"א לא ממש במצב טוב....

מוקד סרטן חדש?

Beer Sheva

Israel

Golan

Akko

Ashkelon

Zefat

Kinneret

Hadera

Jerusalem

Haifa

Ramla

Sharon

Rehovot

Petah TikvaTel Aviv

Legend

Heart Diseases all 1998_2001

HeartDisea

0

1 - 90

91 - 96

97 - 101

102 - 120

ומה עם מחלות לב?

כפי שניתן לראות, הנפות 1998-2001הצפוניות בשנים

עדיין מובילת במוות ממחלות מעל %20 לב - עד

הממוצע הארצי, בשעה ששאר הנפות שוות או מתחת

לממוצע הארצי.

020

40

60

80

100

120

תמותה ממחלות לב בכלל האוכלוסיה מעל גיל 40 לפי נפות מתוקנן לגיל כאשר ממוצע ארצי=100, 1998-2000

האם יש קורלציה עם נתוני זיהום? ברמה PM10 כרגע יש בידנו רק נתוני זיהום עבור

הארצית. כמו כן הנתונים הם עבור שנים מאוחרות יותר ( מהמוצג כאן. 2001-2004)

מאחר ועבור תמותה ממחלות לב נמצאו הקשרים , ואלו אינם PM2.5הטובים ביותר עם חלקיקים מסוג

לא ניתן היה נמדדים באופן קבוע בכל תחנות הניטור, לבדוק בעבודה זו קורלציה בין המפות.

מוצג אזור הדרום PM10 הערה: דווקא במפות של PM10כמזוהם. זאת מאחר ובין היתר נכללים ב

Laden et al. 2002חלקיקים של אבק מדברי, אשר )מצאה אותם כלא- משפיעים על תמותה ממחלות לב.

כמו כן היא מצאה קשר בין פליטות משריפה פחם לתמותה.

למעשה, מה שחשוב, הוא אופי החלקיקים הנפלטים, מתכות וחומרים אורגניים מסכנים את

: Mar et al. 2000בריאות הציבור. מזהמים שנפלטים מתהליכי שריפה וסולפאטים

נקשרו בתמותה ממחלות לב וכלי דם.

–המפה באדיבות ד"ר לבנה קורדובה, המשרד לאיכה"ס מנ"א

מסקנותבשנים שנבדקו ניתן לראות הבדלים בתמותה לפי נפות. ההבדלים משמעותיים, ומגיעים לעד עשרות א.

לפי הידוע מהספרות הבינ"ל, הנתונים יכולים לרמז על מקור זיהום אחוזים מעל לממוצע הארצי.סביבתי

מיקרון ומטה. 2.5 מקומי בחלקיקים שקוטרם

, מאחר והחוקרים ניטרלו הבדלים אתניים שהבדלים אלו אינם נובעים ממוצא שונה ב. סביר להניח בעזרת תקנון )אשכנזים, יוצאי צפ"א וכו'(. כמו כן ההסבר לא יכול להיות גנטי, מאחר וגנטיקה בלבד

איננה מסבירה עודפי תחלואה כה גדולים במחלות אלו.

.ממצאי הספרות שהוזכרו מספקים הסבר אפשרי לתחלואה במחלות לב באזורים הללו ג.

, מאחר ועודפי התמותה בנתונים גולמיים יתכן וחלק מההבדל הנצפה נובע מתעסוקה, אך לא כולו ד. עוברים את מספר העובדים בתעשיות הפטרוכימיות באזור. כמו כן, מאחר ולא משוחררים מטעם

המפעלים נתונים על תחלואה עובדים, לא ניתן לבדוק השערה זו לעומק.

לא סביר שהעלייה ברמות התמותה בנפות הצפוניות מוסברת על ידי אי נגישות לשרותים רפואיים ה. מאחר וקיימים בתי חולים רבים בנפות הצפוניות )כרמל, רמב"ם, בני ציון, פוריה, צפת וכו'(

אשר המרחק אליהן קרוב מהמרחק לסורוקה בנגב. מה גם שבנפות המרוחקות אין עומסי תנועה. ונתונים פליטות מתכות ומזהמים PM2.5יש צורך בהמשך מחקר וכן הצלבה עם נתוני פליטות ו.

אורגניים על מנת לברר לעומק את פשר עודפי התמותה.

במקביל, לאור ממצאי המחקרים הבינ"ל, יש צורך מיידי להקטין את פליטת המתכות והמזהמים האורגניים באזור חיפה והצפון וחדרה, על מנת למנוע המשך תמותה עודפת

. ממחלות לב ריאה

Refrencesנספח א'•Laden F., Schwartz J. et al. )2000(. Association of Fine Particulate Matter from Different Sources with Daily Mortality in Six U.S. cities. Environmental Health Perspectives

•Goodarzi F. Sanei H et al. 2002 Sources of lead and zinc associated with metal smelting activities in the Trail area, British Columbia, Canada. Journal of Environ. Monitoring Jun;4)3(:400-7•http://www.sviva.gov.il/Enviroment/bin/en.jsp?enPage=BlankPage&enDisplay=view&enDispWhat=Zone&enDispWho=metal_recy&enZone=metal_recy

•http://cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=54886 •Byeong-Woon Yu, Guang-Zhu Jin et al. Emission of PCDD/Fs and dioxin-like PCBs from metallurgy industries in S. Korea Chemosphere, January 2006, 62)3(:494-501

•http://www.epa.gov/history/topics/dioxin/02.htm•Schecter, A., Papke, O. et al. 1997. Dioxins, dibenzofurans, and PCB's in human blood, human milk, and food from Israel, the West Bank, and Gaza. Organohalogen Compounds 33:457-461

•Bremard C, Batonneau Y et al. 2004 Speciation of PM10 sources of airborne nonferrous metals within the 3-km zone of lead/zinc…Environmental Science Technology Oct 15:38(20):5281-9 •Hutchison GR, Brown DM et al. 2005 The effect of refurbishing a UK steel plant on PM10 metal composition and ability to induce inflammation. Respir. Res 18:6)1(:43

•Pope CA III: Particulate pollution and health: a review of the Utah valley experience.J Expo Anal Environ Epidemiology 1996, 6:23-34

•Schwartz, J. et al. 1999 : Air pollution and hospital admissions for heart disease in eight U.S counties. Epidemiology 10:17-22•Seaton, A. et al. 1995. Particulate air pollution and acute health effects. The Lancet 345:176-178

•Jerrett M, Burnett R, C. Arden Pope et al. Spatial Analysis of Air pollution and Mortality in Los Angeles Epidemiology Nov. 2005 16:727-736•Pope III A.C., Burnett R.T, et al. 2004 Cardiovascular mortality and long-term exposure to particulate air pollution. Epidemiological evidence of general pathophysiological pathways of disease. Circulation 109:71-77

•Pope III, A.C., Burnett, R.T. et al. 2002. Lung cancer, cardiopulmonary mortality and long-term exposure to fine particulate air pollution. Jl. Am. Med. Ass. 287:1132-1141•Pope III, A.C. Hill, R. et al 1999 Particulate air pollution and daily mortality on Utah’s Wasatch Front Envi. Health Pers. 107: 567-573

•Pope III, A.C, Thun M.J, et al.1995. Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of U.S.adults. Am. J. Respir. Critic. Care Med.151:669-674•Samet, J., Dominici, F. et al 2000 Fine Particulate air pollution and mortality in 20 U.S. cities 1987-1994 NEJM 343:1742-1749

•Dab W, Segala Claire et al. Air Pollution and Health: Correlation or Causality? The Case of the Relationship between Exposure to Particles and Cardiopulmonary Mortality. J. Air and Waste Manag. Associ. 51:220-23•Frank Schaumann, Paul J. A. Borm et al. 2004 Metal Rich Ambient Particles (Particulate Matter 2.5) Cause Airway Inflammation in Healthy Subjects. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 170:898-903

•Pope CA III, Schwartz J, Ransom MR: Daily mortality and PM10 pollution in Utah Valley. Arch Environ Health 1992, 47:211-217•Ghio AJ, Devlin RB: Inflammatory lung injury after bronchial instillation of air pollution particles. Am J Res. Crit Care Med 2001,164:704-708

•Dye JA, Lehmann JR, McGee JK: Acute pulmonary toxicity of particulate matter filter extracts in rats: coherence with epidemiologic studies in Utah Valley residents. Environ Health Persp. 2001, 109:395-403•lab which ?

•Frampton MW, Samet JM, Devlin RB: Effects of aqueous extracts of PM10 filters from the Utah valley on human airway epithelial cells. Am J Physiol 1999, 277:L960-L967•Schwartz J, 2004 Air pollution and children's health (review) Pediatrics ;113)4 Suppl(:1037-43

•Colley J.R.T, Brasser L.J. Chronic Respiratory Diseases in Children in Relation to Air Pollution. Report on WHO study Euro Reports and Studies 28, WHO, Copenhagen Denmark, 1980 .•Dockery, D.W., Ware J, et al. Change in Pulmonary Function in Children Associated with air pollution Episodes. J Air Pollution Control Assoc. 32:937-942 )1982(.

•Dorne JL, Walton K, Renwick AG et al. 2000 An Analysis of the Need for an Additional Uncertainty Factor for Infants and Children. Regulatory Toxicol. And Pharmacology 31)3(:286-296•Gauderman, W.J., Avol, E et al. 2004 The effect of air pollution on lung development from 10 to 18 Years of Age NEJM 351:1057-1067

•Gilboa SM, Mendola P et al. Relation between ambient air quality and selected birth defects, seven county study, Texas, 1997-2000. Am J Epidemiol. 2005 Aug 1;162)3(:238-52 .•Ghio AJ, Devlin R.B. et al. Inflammatory Lung Injury after Bronchial Instillation of Air Pollution Particles Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 164, Number 4, August 2001, 704-708

•Millstein J., Gilliland F. Et al. Effects of ambient air pollutants on asthma medication use and wheezing among fourth-grade school children from 12 southern California Communities enrolled in the children's health study. Archives of Environmental health 59.10 )oct 2004( p.505•Rushton L, Pierse N et al. 2006 Locally generated particulate pollution and respiratory symptoms in young children Thorax Mar 61)3(:216-20

•Vineis P, Husgafvel-Pursiainen K Air pollution and cancer: biomarker studies in human populations Carcinogenesis 2005 26)11(:1846-1855 •Risom L, Moller P et al. Oxidative stress-induced DNA damage by particulate air pollution Mutat. Res. 2005 30:592)1-2(:119-137

•Valavanidis A., Vlahoyianni T, et al. Comparative study of the formation of oxidative damage marker 8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) adduct from the nucleoside 2′-deoxyguanosine by transition metals and suspensions of particulate matter in relation to metal content and redox reactivity Free Radicals Res. 2005 39)10(:1071-81•Sorensen M, Schins RP et al. Transition metals in personal samples of PM2.5 and oxidative stress in human volunteers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 May;14)5(:1340-3.

•Ostro B, Broadwin R, et al. Fine particulate air pollution and mortality in nine California counties: results from CALFINE. Environ Health Perspect. 2006 Jan;114)1(:29-33•Gillissen A, Gessner C et al. Pulmonary effects of airborne particles Dtsch Med Wochenschr. 2006 Mar 24;131)12(:639-644.

•Karlsson HL, Nygren J et al. Genotoxicity of airborne particulate matter: the role of cell-particle interaction and of substances with adduct-forming and oxidizing capacity.Mutat Res. 2004 Dec 31;565)1(:1-10

•Knox E.G. Childhood cancers and atmospheric carcinogens Journal of Epidemiology and Community Health 2005;59:101-105•Hilts S R 2003 Effect of smelter emission reductions on children's blood lead levels The Science of the Total Environment 303:51-58

•Mar TF, Koenig JQ et al. Fine particulate air pollution and cardiorespiratory effects in the elderly. Epidemiology 2005 sep:16(5):681-687 •de Hartog JJ, Hoek G et al. Effects of fine and ultrafine particles on cardiorespiratory symptoms in elderly subjects with coronary heart disease: the ULTRA study Am J Epidemiol. 2003 Apr 1;157)7(:613-23.

•Wellenius GA, Schwartz J et al. 2005 Air pollution and hospital admissions for ischemic and hemorrhagic stroke among medicare beneficiaries.)elderly( Stroke Dec;36)12(:2549-53.•Dominici F, Samet JM et al. Fine particulate air pollution and hospital admission for cardiovascular and respiratory diseases. JAMA. 2006 Mar 8;295)10(:1127-34.

Pope III C.A, Hansen M. et al 2004 Ambient particulate Air pollution, heart rate variability, and blood markers of inflammation in a panel of elderly subjects. Env. Health Pers. 112:339-345 •Pope CA 3rd, Burnett RT et al. Cardiovascular mortality and long-term exposure to particulate air pollution: epidemiological evidence of general pathophysiological pathways of disease. Circulation. 2004 Jan 6;109)1(:5-7.

•Gold D. Zanobetti A, Schwartz J, Are there sensitive subgroups for the effects of airborne particles? Environ Health Perspect 2000 •Zanobetti A Schwartz J et al. The effect of particulate air pollution on emergency admissions for myocardial infarction: a multicity case-crossover analysis. Environmental Health perspectives 2005 Aug;113)8(:978-82

•A I Goren; S Hellmann Has the prevalence of asthma increased in children? Evidence from a long term...Journal of Epidemiology and Community Health; Jun 1997; 51, 3:227-232•Goren A., Hellmann S et al. Respiratory Problems Associated With Exposure to Airborne Particles

•In the Community. Arch. Of Environ. Health 54:165 •R. Peled H. Bibi et al. Fine particles and meteorological conditions are associated with lung function in children with asthma living near two power plants Journal of the Royal Institute of Public Health

•http://www.sviva.gov.il/Enviroment/Static/Binaries/Articals/1995-1996_1.doc, מלב"ם 2003מצב הבריאות בישראל •

•http://www.health.gov.il/Download/pages/Morbidity.pdf •Goren AI et al. Pulmonary functions and respiratory symptoms and diseases among adult Israelis. Variations by country of origin. Isr J Med Sci. 1986 Nov;22)11(:761-5

•Dotan A. Fishelson L et al. 1994 The Environmental Health Profile (EHP) for the Acre Valley (Israel): xenobiotics in animals and physiological evidence of stress. Sci. Total Environ. 29:144)1-3(33-45•Dougherty C, Henricks P. et al. 2000 Dietary exposures to food contaminants across the United States Environ. Res. 84:170-85

•EPA 2000 Exposure and Human Health Reassessment of TCDD and related compounds )provided by the EPA•Wadge A. Hutton M. 1987 The cadmium and lead content of suspended particulate matter emitted from a U.K. refuse incinerator Sci Total Environment 67)1(:91-5

•Stone V, Wilson M, et al. 2003 Investigating the potential for interaction between the components of PM10.Environ Health Prev Med 7)6(:246-253.•Molinelli AR, Madden MC, McGee JK, Stonehuerner JG, Ghio AJ: Effect of metal removal on the toxicity of airborne particulate matter from the Utah Valley. Inhal Toxicol 2002, 14:1069-1086

•Gilliland FD, Berhane K et al. 2001 The effects of ambient air pollution on school absenteeism due to respiratory illnesses. Epidemiology. 2001 Jan;12)1(:43-54.•Trenga C, Romieu I et al.2001 Diet and obstructive lung diseases Epidemiology Rev. 23)2(:268-87

•Goodarzi F. -7•Avol E, Gauderman WJ Childhood asthma and exposure to traffic and nitrogen dioxide

•Pope C.A. Respiratory disease associated with community air pollution and a steel mill, Utah Valley Am Journal of Public Health 1989:79)5(:623-628•Richter E.D. et al. Zinc protoporphyrin levels in children in Haifa: a pilot study Sci Total Environ. 1986 Jan;48)1-2(:109-21.

•http://www.ec.gc.ca/cleanair-airpur/Base_Metals_Smelting-WSB06262AE-1_En.htm•Ghio AJ, , Devlin RB. Et al Disruption of normal iron homeostasis after bronchial instillation of an iron-containing particle. Am J Physiol. 1998 Mar;274)3 Pt 1(:L396-403.

•Ghio A.J, Samet J.Mm et al. Metal storage and transport proteins increase after exposure of the rat lung to an air pollution particle. Toxicol. Pathol.1998 May-Jun;26)3(:388-94•Nolan J.P, Campen MJ et al. Cardiovascular and thermoregulatory effects of inhaled PM-associated transition metals: a potential interaction between nickel and vanadium sulfate. Toxicol Sci. 2001 Dec;64)2(:243-52 .

•Jin-Hyuk Choi, Jun-Sung Kim et al. Comparative study of PM2.5 and PM10 induced oxidative stress in rat lung epithelial cells journa vet. Sciences )2004( 5)1( 11-18 •Kirschvink N, Martin N et al. Airway inflammation in cadmium-exposed rats is associated with pulmonary oxidative stress and emphysema. Free Radic Res. 2006 Mar;40)3(:241-50

•Li Z, Carter JD et al. Pollutant particles produce vasoconstriction and enhance MAPK signaling via angiotensin type I receptor. Environ Health Perspect. 2005 Aug;113)8(:1009-14•Zelikoff JT, Schermerhorn KR et al. A role for associated transition metals in the immunotoxicity of inhaled ambient particulate matter. Environ Health Perspect. 2002 Oct;110 Suppl 5:871-5

•Hubbard R, Lewis S et al. Occupational exposure to metal or wood dust and aetiology of cryptogenic fibrosing alveolitis. Lancet. 1996 Feb 3;347)8997(:284-9•Gump BB, Stewart P et al. Prenatal and early childhood blood lead levels and cardiovascular functioning in 9(1/2) year old children. Neurotoxicol Teratol. 2005 Jul-Aug;27)4(:655-65

•Tollestrup K, Frost FJ et al. Mortality among children residing near the American Smelting and Refining Company (ASARCO) copper smelter in Ruston, Washington Arch Environ Health. 2003 Nov;58)11(:683-91.•Worldwide Variations in the prevalence of asthma symptoms: the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) aEur Respir J 1998; 12: 315–335

•Thurston GD, Ito K, Kinney PL et al. A multi-year study of air pollution and respiratory hospital in three New York State metropolitan areas: results for 1988 and 1989 summers J Expo Anal Environ Epidemiol 2:1-21 )1992( •PM10 pollution In Utah, Salt Lake, and Cache Valleys, Arch Envi. Health 46:92-97 )1991(

•Seaton A., MacNee W., et al. Particulate air pollution and acute health effects Lancet 345:176-178 )1995( .•Ruey-Hong Wong, Chung-Yih Kuo et al. Increased levels of 8-Hydroxy-2´-Deoxyguanosine Attributable to Carcinogenic Metal Exposure among Schoolchildren Environ Health Perspect 113: 1386-1390 )2005(

•Dziegielewska KM, Guminska M et al. Reduced levels of alpha-1-antitrypsin in children exposed to high levels of air pollution Biol Neonate. 1993;63)5(:336-9.•Carter JD, Ghio AJ, Samet JM, Devlin RB. Et al. Cytokine production by human airway epithelial cells after exposure to an air pollution particle is metal-dependent Toxicol Appl Pharmacol. 1997 Oct;146)2(:180-8

•Lambert AL, Dong W et al. Enhanced allergic sensitization by residual oil fly ash particles is mediated by soluble metal constituents. Toxicol Appl Pharmacol. 2000 May 15;165)1(:84-93

•Paulauskis JD Hauser R et al. Differential ability of transition metals to induce pulmonary inflammation Toxicol Appl Pharmacol. 2001 Nov 15;177)1(:46-53•Jafari AJ, Assari MJ et al. Respiratory effects from work-related exposure to welding fumes in Hamadan, Iran. Arch Environ Health. 2004 Mar;59)3(:116-20

•Schwartz J. Total suspended particulate matter and daily mortality in Cincinnati, Ohio Environ Health Perspect 102: 186-189 )1994( •Schwartz J. Air pollution and daily mortality: a review and meta analysis. Environ Res. 1994 Jan;64)1(:36-52

•H.R. Anderson, R.W. Atkinson et al. Particulate air pollution and hospital admissions for cardiorespiratory diseases: are the elderly at greater risk? Eur Resp. J. 2003 21:suppl 40: 39-46•http://www.benbest.com/lifeext/aging.html

•Dockery DW, Pope CA, Xu X, et al. An association between air pollution and mortality in six U.S. cities . N Engl J Med. 1993;329: 1753–1759•Katsouyanni K, Touloumi G, Samoli E, et al. Confounding and effect modification in the short-term effects of ambient particles on total mortality : results from 29 European cities within the APHEA2 Project Epidemiology 2001:12:521-531

•Lagorio S, Forastiere F et al. Air pollution and lung function among susceptible adult subjects: a panel study. Environ Health. 2006 May 5;5)1(:11 •www.ynet.co.il/articles/0,7340,L-1060348,FF.html

•Walczak-Drzewiecka A et al. Environmentally relevant metal and transition metal ions enhance Fc epsilon RI-mediated mast cell activation Environ Health Perspect. 2003 May;111)5(:708-13.•Okeson CD, Riley MR et al. Impact of the composition of combustion generated fine particles on epithelial cell toxicity: influences of metals on metabolism Chemosphere. 2003 Jun;51)10(:1121-8

- MI נספח ב'•Background: Myocardial infarction )MI( is the rapid development of myocardial necrosis caused by a critical

imbalance between the oxygen supply and demand of the myocardium. This usually results from plaque rupture with thrombus formation in a coronary vessel, resulting in an acute reduction of blood supply to a portion of the

myocardium .•Although the clinical presentation of the patient is a key component in the overall evaluation of the patient with MI,

many events are either “silent” or are clinically unrecognized, evidencing that patients and physicians often do not recognize symptoms of a MI. The appearance of cardiac markers in the circulation generally indicates myocardial

necrosis and is a useful adjunct to diagnosis .•Cardiac markers also help to categorize MI, which is considered part of a spectrum referred to as acute coronary

syndromes that includes ST-elevation MI )STEMI(, non–ST-elevation MI )NSTEMI(, and unstable angina. This categorization is valuable because patients with ischemic discomfort may or may not have ST-segment elevations

on their electrocardiogram. Those without ST elevations will ultimately be diagnosed with NSTEMI or with unstable angina based on the presence or absence of cardiac enzymes. Additionally, therapeutic decisions such as administration of an intravenous thrombolytic or performing percutaneous coronary intervention )PCI( is often

made based on this categorization .•Pathophysiology: The most common cause of MI is narrowing of the epicardial blood vessels due to

atheromatous plaques. Plaque rupture with subsequent exposure of the basement membrane results in platelet aggregation, thrombus formation, fibrin accumulation, hemorrhage into the plaque, and varying degrees of

vasospasm. This can result in partial or complete occlusion of the vessel and subsequent myocardial ischemia. Total occlusion of the vessel for more than 4-6 hours results in irreversible myocardial necrosis, but reperfusion

within this period can salvage the myocardium and reduce morbidity and mortality .•Nonatherosclerotic causes of MI include coronary vasospasm as seen in variant )Prinzmetal( angina and in

patients using cocaine and amphetamines; coronary emboli from sources such as an infected heart valve; occlusion of the coronaries due to vasculitis, or other causes leading to mismatch of oxygen supply and demand,

such as acute anemia from GI bleeding. Finally, MI induced by chest trauma has also been reported, usually following severe chest trauma such as motor vehicle accidents and sports injuries.

נספח ג: מחלות לב איסכמיות•Definition    Return to top •Patients with this condition have weakened heart pumps, either due

to previous heart attacks or due to current blockages of the coronary arteries. )There may be a build-up of cholesterol and other

substances, called plaque, in the arteries that bring oxygen to heart muscle tissue(.

•The term "ischemic" means that an organ, in this case the heart muscle, has not received enough blood and oxygen. "Cardio" refers to the heart and "myopathy" means this is a muscle-related disease.

•In summary, ischemic cardiomyopathy is a medical term that doctors use to describe patients who have congestive heart failure

that is a result of coronary artery disease.