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La lesión del tejido en la
enfermedad
autoinmunitaria se debe a
que el antígeno propio es
un componente intrínseco
del cuerpo.
Los mecanismos efectores
del sistema inmunitario
son dirigidos a los propios
tejidos del cuerpo.
Respuesta inmunitaria adaptativa
Incapaz de eliminar el autoantígeno del
cuerpo
La respuesta inmunitaria persiste
Abastecimiento constante de
autoantígeno nuevo
Se amplifica la respuesta
El antígeno o grupo de antígenos contra
los que se dirige la respuesta
autoinmunitaria y el mecanismo por el
que el tejido portador del antígeno es
dañado, juntos, determinan la expresión
patológica y clínica de la enfermedad.
ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNITARIA
Los anticuerpos contra antígenos
propios de los eritrocitos
desencadenan la destrucción de
éstos Anemia.
PÚRPURA AUTOINMUNITARIA
TROMBOCITOPÉNICA
Los autoanticuerpos contra el receptor de
fibrinógeno GpIIb:IIIa en las plaquetas
causan trombocitopenia Hemorragia.
La unión de autoanticuerpos IgG e IgM a las células en los tejidos causa daño inflamatorio.
Fijación del complemento.
La interacción de dosis sublíticas del complejo de ataque a la
membrana con la membrana celular puede originar una
descarga de citocinas, generación de un estallido
respiratorio o movilización de fosfolípidos de la membrana para
generar ácido araquidónico prostaglandinas y leucotrienos.
La mayor parte de las células de los
tejidos están fijas en su sitio y las células
del sistema inflamatorio son atraídas
hacia ellas por medio de:
MOLÉCULAS
QUIMIOATRAYENTE
S
C5a
Leucotrieno
B4
Activación del complemento producida por la
unión de anticuerpos.
Pueden ser liberados por las células diana del
autoanticuerpo.
Los Leucocitos inflamatorios son activados más tarde por su
unión a las regiones Fc del autoanticuerpo y a los fragmentos
C3 del complemento fijado en las células del tejido.
Daño tisular
Productos de los leucocitos activados.
Citotoxicidad celular dependiente
de anticuerpos, mediada por NK.
TIROIDITIS
DE
HASHIMOTO
•Peroxidasa
tiroidea
•Tiroglobulina
Una clase especial de reacción de hipersensibilidad de tipo II se produce
cuando el autoanticuerpo se una a un receptor de la superficie celular.
Autoanticuerpo
ReceptorEstimular el receptor o
Bloquear su estimulación
ENFERMEDAD DE GRAVES
Autoanticuerpos contra el receptor de la TSH en las células tiroideas estimulan la producción en exceso de hormona tiroidea.
MIASTENIA GRAVE
Los autoanticuerpos contra la cadena α del receptor nicotínico de acetilcolina, que está presente en las células de músculo esquelético en las uniones neuromusculares, pueden bloquear la transmisión neuromuscular.
