GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades (2011)

Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011

GUÍAS CLÍNICAS EN GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades SCASEST: Novedades

(2011) (2011)

LUCÍA RIOBÓO LESTÓNMARISOL BRAVO AMAROCardio-Hospital Meixoeiro

04 octubre 2011

Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011

INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN– TTO DE COMPLICACIONES

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST

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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN– TTO DE COMPLICACIONES

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST

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CLASES DE RECOMENDACIÓN CLASE ICLASE I:: evidencia/acuerdo que tto útil y

efectivo

CLASE IICLASE II: evidencia conflictiva (divergencia de opinión)

– CLASE IIACLASE IIA: peso de evidencia a favor de utilidad/eficacia.

– CLASE IIBCLASE IIB: eficacia/utilidad peor establecida por la evidencia.

CLASE III:CLASE III: evidencia/acuerdo que en algunos casos tto es inútil e incluso en casos: perjudicial.

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NIVELES DE EVIDENCIA NIVEL ANIVEL A:: Datos de +++ estudios

aleatorizados o metaanálisis.

NIVEL B: NIVEL B: Datos de 1 estudio aleatorizado o estudios no aleatorizados

NIVEL C:NIVEL C: Consenso opinión de expertos, estudios pequeños,

registros.

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EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN NATURAL

No cambios en incidencia 3:1000

Más frec que SCACEST y menor mortalidad intrahospitalaria (7% vs 3-5%)

Mortalidad a 6m similar (13% vs 12%)

Mortalidad a largo plazo: > SCASEST (perfil de los pacientes)

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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST

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CLÍNICACLÍNICA

Angor reposo > 20 minAngor reposo > 20 min

Angor de novo (CCS II-III)Angor de novo (CCS II-III)

Desestabilización de angor Desestabilización de angor previo, o al menos CCS IIIprevio, o al menos CCS III

Angor post-IAMAngor post-IAM

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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

ECG:ECG:– < < 10 min 10 min →→ 3 h 3 h → → 6 a 9 H 6 a 9 H →→ 24 h de 24 h de

inicio síntomas inicio síntomas → → previo al alta.previo al alta.– Recurrencia dolor torácico/síntomasRecurrencia dolor torácico/síntomas– V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)

BIOMARCADORES:BIOMARCADORES:– Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)– Tn I US: VPN 95% si Tn I US: VPN 95% si al ingreso ( al ingreso ( S S

100% a 3 h)100% a 3 h)– Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5 Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5

mg/dl), resto implican daño miocárdico mg/dl), resto implican daño miocárdico no cornariono cornario

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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS ECOCARDIOECOCARDIO::

– TODOSTODOS pctes con sospecha SCA (UDT) pctes con sospecha SCA (UDT)– De estrés: De estrés: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es

SPECT MIOCÁRDICO:SPECT MIOCÁRDICO: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – No disponible las 24 horas.No disponible las 24 horas.

TAC coronario:TAC coronario: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – Poco disponiblePoco disponible

RMN cardiaca:RMN cardiaca:– Para detectar viabilidad / miocarditisPara detectar viabilidad / miocarditis– Menos disponibleMenos disponible

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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS

CATETERISMO:CATETERISMO:– GOLD ESTÁNDARGOLD ESTÁNDAR

– Pctes Pctes con compromiso hemodinámicocon compromiso hemodinámico– EAP, hipoTA, arritmias con compromisoEAP, hipoTA, arritmias con compromiso– Urgente: en paciente Urgente: en paciente con dgto no clarocon dgto no claro

(ej: oclusión CX con ECG (ej: oclusión CX con ECG pero alta pero alta sospecha de SCA)sospecha de SCA)

– Para determinar CAD o lesión culpable.Para determinar CAD o lesión culpable.– Acceso radial: menor riesgo de Acceso radial: menor riesgo de

sangrado y complicacionessangrado y complicaciones

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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST

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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA

1- CLÍNICO:1- CLÍNICO:– Edad avanzadaEdad avanzada– DMDM– IRCIRC– Otras co-morbilidadesOtras co-morbilidades– Angor de reposo o intermitente-Angor de reposo o intermitente-

increscendoincrescendo– Presentación con: ICC, taquicardia, Presentación con: ICC, taquicardia,

hipotensiónhipotensión

2- ECG:2- ECG:– ECG ECG : mejor pronóstico: mejor pronóstico ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11%ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11% ST > 0,2 mv: X 6 riesgo de MortalidadST > 0,2 mv: X 6 riesgo de Mortalidad transitoria del ST: grupo de más alto transitoria del ST: grupo de más alto

riesgoriesgo– Monitorización ST añade información pxMonitorización ST añade información px

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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA

3- BIOMARCADORES:3- BIOMARCADORES:– Tn I: peor pronóstico (no es el único Tn I: peor pronóstico (no es el único

criterio)criterio)– PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)– NT-Pro BNP: X 3-5 mort. NT-Pro BNP: X 3-5 mort. Indep de

FEVi/KILLIP/edad, Tn I, PCR. Mejor V. Predictivo en días sucesivos.

– Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM establecida): ++ predictor de mortal.establecida): ++ predictor de mortal.

– HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- [PQ] [PQ]– Insuf renal (medida como Clcr)Insuf renal (medida como Clcr)– Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa, Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa,

factor 15 de diferenciación de, factor 15 de diferenciación de, lipoproteina asoc a fosfolipasa A2lipoproteina asoc a fosfolipasa A2……(experimental)(experimental)

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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA

4- SCORES DE RIESGO:4- SCORES DE RIESGO:

4.A: riesgo isquémico4.A: riesgo isquémico GRACEGRACE TIMITIMI

4.B: riesgo de sangrado4.B: riesgo de sangrado CRUSADECRUSADE

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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO

1- GRACE1- GRACE– Modelo con buen poder discriminativo

(mejor que TIMI)

– “ESTÁ RECOMENDADO COMO LA CLASIFICACIÓN DE PREFERENCIA PARA APLICAR EN EL MOMENTO DEL INGRESO Y DEL ALTA”

– http://www.outcomes.org/grace

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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO

2- TIMI2- TIMI– Modelo con MENOR poder

discriminativo– Simple

> 65 años> 65 años 3 FRCV 3 FRCV Uso de AAS en los últimos 7 díasUso de AAS en los últimos 7 días CAD conocida (lesión de al menos 50%)CAD conocida (lesión de al menos 50%) Severa angina (> 2 episodios/24 h)Severa angina (> 2 episodios/24 h) Cambios en ST Cambios en ST 0,5 mm 0,5 mm Tn positivaTn positiva

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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO

3- CRUSADE3- CRUSADE

- Modelo desarrollado en cohorte 71277 p.

– Todos los scores sangrado en acceso femoral ¿sobreestimación?

– www.crusadebledingscore.org/

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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICOTTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST

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NITRATOSNITRATOS

Consumo miocárdico, precarga C. Coronaria colateral

– EVITAR con inh. Fosfodiesterasa-5 ¡Preguntar!– En AI datos limitados:

• Estudios pequeños y observacionales• Sustituir vía EV tras controlar síntomas

RECOMENDACIÓN (I-C): alivio sintomático en

manejo agudo.

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B-BLOQUEANTESB-BLOQUEANTES Consumo miocárdico– En AI datos limitados:

• Metaanálisis RR 13% en pasar IAMCEST• No demostrado beneficio en mortalidad• Estudios pequeños

RECOMENDACIÓN (I-B), sin contraindicaciones, en especial si HTA,

FC

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ANTAGONISTAS DEL CALCIOANTAGONISTAS DEL CALCIO– Alivio sintomático– Tipo dihidropirinas: de elección en vasoespasmo (+++

vasodilatación)– En AI datos limitados:

• Metaanálisis: no muerte, IAM no fatal• Nifedipino acción corta: perjudicial• Diltiacem-verapamilo: efecto protector en IAMSEST (en p. con

FEVI conservada)

RECOMENDACIÓN (I-B): A.vasoespástica, alivio sintomático si ya bbloq + NTT o contraind. Bbloq

RECOMENDACIÓN (III-B): dihidropiridínicos, salvo si se añade a bbloq.

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OTROS ANTIISQUÉMICOSOTROS ANTIISQUÉMICOS

• IVABRADINA: puede usarse en Ritmo sinusal.

Contraindicación para b-bloq.

•RANOLAZINA: no efectiva en CV mayores (estudio MERLIN)

PERO isquemia recurrente

•NICORANDIL: efectos NTT pero no probado en

SCASEST

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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST

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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICO

TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa

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2. TTO ANTIPLAQUETARIO2. TTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICOAC. ACETIL-SALICÍLICO– Inh. Irreversiblemente COX-1– En AI: muerte, IAM– Dosis 75-150 mg/dia– No isquemia con > dosis, pero sí >

hemorragias.– Dosis inicial de 150-300 mg

RECOMENDACIÓN (I-A): TODOS los pacientes dosis de carga de 150-300 mg (no

entérica) y posterior 75-100 mg/dia

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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICO

TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– TiclopidinaTiclopidina– ClopidogrelClopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa

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TIENOPIRIDINASTIENOPIRIDINAS

TICLOPIDINA:TICLOPIDINA:– Desplazada →→ clopidogrel (CL)

(Menos Efectos 2ª)– Uso en alergia al CL

(reacciones cruzadas)

CLOPIDOGREL:CLOPIDOGREL:– Estudio CURE– CURE-PCI– Estudio CURRENT OASIS 7– Estudio CURRENT-PCI– RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL– Estudio GRAVITAS

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• Existe demostrada variabilidad interindividual• En nuestro centro: 54% de p. respuesta anormal al

CL (medido con Verify Now )• EXISTE DEMOSTRADA EVIDENCIA DE QUE

RESISTENCIA AL CL PEOR PRONÓSTICO

RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL

VARIABILIDAD DE RESPUESTA

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¿VENCER RESISTENCIA?¿VENCER RESISTENCIA?ESTUDIO GRAVITASESTUDIO GRAVITAS (JAMA 2011)(JAMA 2011)

• 5.429 p. que recibían CL 75 mg/d Verify Now 12-24 h tras ICP.

• Pacientes resitentes (PRU > 230): randomización a dosis de carga CL 600 mg + 150 mg/d: 6 meses vs dosis convencional

A resaltar que:60% de los pacientes eran angor estable (ICP)24% angor inestable sin cambios ECG ni Tn +

PACIENTES DE BAJO DE RIESGO

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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICO

TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa

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13,608 p13,608 p SCA mod-alto riesgo (ICP)SCA mod-alto riesgo (ICP)

Prasugrel Prasugrel 60 mg; 10 mg/d 60 mg; 10 mg/d vs vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 75 300 mg; 75 mg/24 h.mg/24 h.

Sgto 15 mesesSgto 15 meses

Estudio TRITON TIMI 38Estudio TRITON TIMI 38

MAYORES DE 75 MAYORES DE 75 añosaños

BAJO PESO (< 60 BAJO PESO (< 60 Kg)Kg)

ACV/AIT previosACV/AIT previos

DM

Muerte CVIAMACV15 meses

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18,624 p.18,624 p. SCACEST/SCASESTSCACEST/SCASEST Ticagrelor Ticagrelor 180mg; 180mg; 90 mg/12h vs 90 mg/12h vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 300 mg; 75 mg/24 h.75 mg/24 h.

Sgto 12 mesesSgto 12 meses

Estudio PLATOEstudio PLATO

11,7%11,7%

9,8%9,8%

OR 0,84; p < 0,001OR 0,84; p < 0,001

Muerte CVIAMACV12 meses

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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICO

TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIa

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INTERRUPCIÓN DE DOBLE AAINTERRUPCIÓN DE DOBLE AA

Riesgo TS mal Px, Mortal de 15-45% a 1 m

Razonable stop tras 1 m de BMS.

La % de Qx de bajo-medio riesgo de sangrado → Doble AA (min AAS)

Si preciso susp doble AA: HBPM /inh GPIIbIIIa propuestos, pero sin evidencia científica firme (GPIIbIIIa como sustituto en 1º sem tras stent pero reanudar doble AA lo antes posible)

Si estable: susp 5 d pre-Qx: CL y ticagrelor y 7 d prasugrel

Si inestable: QX con doble AA

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RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIORECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO

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RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIORECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO

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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO

AC. ACETIL-SALICÍLICO

TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA

ANTI IIb-IIIaANTI IIb-IIIa

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INH. GP IIbIIaINH. GP IIbIIa

Beneficio SOLO demostrado en contexto de PCI [++ si Tn (+)]

Estudio ACUITY Timing mostró: tto diferido selectivo (en sala HD) vs tto previo no en eventos CV pero ++ sangrados.

Estudio EARLY-ACS: eptifibatide precoz vs según si PCI No beneficio pero ++ sangrado.

INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST

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TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE

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TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE

FONDAPARINUXFONDAPARINUX:– Inhibidor selectivo factor Xa– 2,5 mg sc /dia– Contraindicada si Acr < 20 ml/min ¿< 30 ml/min?

– Estudio OASIS 5 (fondaparinux vs enoxa): objetivo combinado de: IAM, muerte, isquemia, hemorragia y el de: IAM, muerte, isquemia y ACV a los 6 meses. Trombosis cateter > grupo fondaparinux (subsanado con bolo HNF)

– OASIS- 8: el bolo HNF: en ICP bolo estándar de HNF (85 UI/Kg)

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TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE

HBPMHBPM:– Actividad anti-Xa– Menor riesgo de TIH– Contraindicada si Acr < 30 ml/min (salvo enoxa,

reducción de dosis a 1mg/kg una vez al día)– > riesgo sangrado: mujer, edad, IR, bajo peso– De la A a la Z: enoxa + tirofibán no a HNF + tirofibán– Sinergy (10.027 p): NO muerte ni IAM a 30 d para

enoxa frente a HNF pero >> hemorragias mayores en enoxa

– Metaanálisis (21.946 p) y registros: muerte o IAM a 30 d a favor de enoxa frente a HNF

– Si última dosis enoxa < 8 H A ICP: no bolo extra– Si última dosis de enoxa > 8 H A ICP: bolo de enoxa 0,3

mg/kg IV

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TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE

HNF en infusión EVHNF en infusión EV:

– Antitrombina (TTPa diana: 50-70 seg)– BOLO EV inicial 60-70 UI/Kg (máx 5000 UI)

– Infusión 12-15 UI/Kg/H (max 1000 UI/H)

– En ICP: bolo extra HNF 70-100 UI/Kg (50-60 si GPIIbIIIa) ACT 250-350 seg (200-250 seg)

– (HNF + AAS vs AAS): RR 33% (IAM, muerte) a expensas de hemorragias

– No interrumpir hasta revascularización

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TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE

INH. DIRECTOS TROMBINA INH. DIRECTOS TROMBINA ( BIVALIRUDINA)( BIVALIRUDINA)

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3. TTO ANTICOAGULANTE3. TTO ANTICOAGULANTE

ANTI-VIT K:ANTI-VIT K:– Su inicio no es útil en SCA – Reto: ACO + tto antiplaquetario (6-8% de SCA) X 3-4

riesgo de sangrado: INDIVIDUALIZAR.

– DES reservar para alto riesgo de reestenosis

– Si ACO: detener e iniciar otro tto Anticoagulante cuando INR < 2.

– Si necesario Doble AA + ACO: INR 2-2,5INR 2-2,5 Y minimizar duración al min imprescindible: Dar IBP (50% sangrados espontáneos son GI)

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Anticoagulantes a estudio en SCA

Apixaban; APPRAISE. Suspendido por sangrado.

Rivaroxabán ensayo en fase II Dabigatrán ensayo fase II Otamixabán iv ensayo en fase III

INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST

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MANEJO INVASIVO Importancia de la estratificación riesgo:

– Escala GRACE– Criterios de alto riesgo:

TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN

Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:

– Mayoría estudios: > beneficio pctes de alto riesgo para e. invasiva.

– Mujeres Tn (-): mejor NO invasiva precoz de rutina

– INTENCIONADO “Enfriamiento para estabilización”: NO INDICADO!!!!

GRADO DE URGENCIA DE CATEGRADO DE URGENCIA DE CATE

MODO DE REVASCULARIZACIÓNMODO DE REVASCULARIZACIÓN

PCI vs QX:PCI vs QX: No hay estudios randomizados en SCA: CAD estable

CONSENSO GRAL: esperar 48-72 h para CABG tras ICP de lesión culpable si estabilidad (en ingreso índice si: TCI, EAC 3 vasos, lesión prox DA).

Doble AA solo contraindicación relativa: CABG sin bomba, transfusión PQ

INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO

MANEJO DEL SCAMANEJO DEL SCA

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ANCIANOSANCIANOS > 75 a: mortalidad X 2 Infra-representados en estudios clínicos Tener en cuenta: esperanza de vida,

deseos del paciente y comorbilidades. ENOXA: ajuste a ClCr 1 mg/Kg 1 vez/dia Estrategia invasiva: mejor resultado

clínico en estudios pero tambien > hemorragias.

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MUJERESMUJERES Mortalidad = hombre, tras ajuste

por comorbilidad Presentación a > edad y >

comorbilidades Más frecuente la presentación

atípica. Deben ser tratadas = hombres Mayor riesgo hemorrágico AntiIIb-IIIa: solo si Tn (+) y %

EAC

ESC 2007/ESC 2011

RECOMENDACIÓN (I-B): Mujeres evaluadas y tto = varón

Especial atención a comorbilidad.

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DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Riesgo de muerte en SCASEST X 2 Normoglucemia lo antes posible. Mayor % de NIC No hay datos que apoyen la demora

en la angiografía en pacientes tratados con metformina.

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Disfunción renal poderoso predictor independiente de riesgo isquémico y hemorrágico.

Nefropatía X contraste: prevención (hidratación 12 h pre y 24 h post; contraste < 4 ml/Kg)

Tn (+) en IRC incluso sin SCASEST

Fondaparinux: mejor perfil para IRC (Clcr > 20 ml/min)

Si no HBPM/fondaparinux: HNF: (monitorización y reversión)

Estrategia invasiva: > superv a 1 a. en IR leve-moderada, pero beneficio con peor función renal ¿incierto con fracaso renal o en diálisis?

INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011

Guía práctica clín Soc. Eur Card 2007

Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011

DISFUNCIÓN VI - ICC

Complicaciones frec mort. peor pronóstico si durante ingreso. Por primera vezprimera vez las guías incluyen

recomendaciones específicas.

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ANEMIAANEMIA Asoc. A peor Px: mortal e ICC. Tienen > co-morbilidad Individualizar (edad, sexo, F. Renal) Duración y dosis de tto antitrombótico (Clcr) Acceso radial si posible

Sangrado mayor A 30 días– X 4 riesgo muerte– X 5 riesgo IAM recurrente– X 3 riesgo de ACV

PREDICTORES INDEP. edad, IR, mujer, Hª de sangrado, Hb basal, DM.

HEMORRAGIASHEMORRAGIAS

NO INTERRUMPIRNO INTERRUMPIR:: CONTROL LOCAL (TS) o si sangrado MENOR.

INTERRUMPIR si:INTERRUMPIR si:– H. Intracraneal– H. Gastrointestinal– H. Retroperitoneal– Grandes pérdidas sangre

No tto AA/AT: hasta control sangrado 24 h. HNF Protamina HBPM-fondaparinux Factor VIIr (trombosis)

Bivalirudina Suspender (VM corta) Abciximab Trasf. Plaquetas /plasma (48h) Eptifibatide/tirofibán suspender (4-8 h) AAS, clopidogrel Trasf. Plaquetas Trasf. Hematíes: SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto < SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto <

25%25% y bien tolerada. No cifras si mal tolerada. Aporte de hierro s/ necesidad, NO EPO ( TVP,

ACV y SCA).

HEMORRAGIAS: manejoHEMORRAGIAS: manejo

SIGNIFICATIVA: < 100.000 /l o 50% el basal MODERADA: 20.000-50.000 /l GRAVE: < 10.000 /l

Medir PQ a las 8 h de GPIIbIIIa o sangrado susp si significativa.

TIH (inmunomediada) es grave: gran PQ, 5-14 d tras inicio tto con HNF (antes si tto con HNF previo) – Sospecha: 50% o < 100.000 /l – Suspender HNF/HBPM– Inh. Directos trombina /fondaparinux– Infusión PQ plasma si hemorragia

TROMBOCITOPENIATROMBOCITOPENIA

ESC 2007/ESC 2011RECOMENDACIÓN (I-C): < 100.000: Interrumpir fármacos.

< 10.000: Interrupción + PQ PF si hemorragias

Usar IDT y suspender HNF/HBPM

INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO

MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST

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TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO

INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:

– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN

SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES

TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO

MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST

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MANEJO SCASEST-IMANEJO SCASEST-I

Primer paso: evaluación inicial– Clínica y exploración – FRCV, Hª cardiológica previa– ECG en < 10 min– En los primeros 60 minutos: BQ, MDM

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Segundo paso: confirmación diagnóstica y Estratificar riesgoEstratificar riesgo:– Respuesta a tto antianginoso– Seriación de MDM– Monitorización del ST (telemetría)- SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)– Ecocardio

MANEJO SCASEST-IIMANEJO SCASEST-II

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Tercer paso: invasivo vs conservador– Conservador ( no o guiada por isquemia)– Invasivo

• Urgente(< 2 H): A.refractarios, depresión ST, T-, ICC, TV,FV

• Precoz (< 24 h): GRACE>140, criterio de alto riesgo

• < 72 H: un criterio de alto riesgo o síntomas recurrentes

MANEJO SCASEST-IIIMANEJO SCASEST-III

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MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS