Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico ...Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica

S2-5

Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

www.medigraphic.comCorrespondencia. Dr. Martín Rosas Peralta. Departamento de Cardiología Adultos III. Instituto Nacional de Cardiología "IgnacioChávez". (INCICH, Juan Badiano Núm. 1, Col. Sección XVI, Tlalpan 14080, México, D.F.) [email protected]

© Derechos reservados, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez". Queda prohibida su reproducción con fines lucrativos.Segunda edición actualizada 2008. México D.F. México

Guías clínicas para la detección, prevención,diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterialsistémica en México (2008)‡

Martín Rosas, Gustavo Pastelín, Gilberto Vargas-Alarcón, Jesús Martínez-Reding, CatalinaLomelí, Celso Mendoza-González, José Antonio Lorenzo, Arturo Méndez, Martha Franco,Laura Gabriela Sánchez-Lozada, Juan Verdejo, Noé Sánchez, Rocío Ruiz, Sergio MarioFérez-Santander, Fause Attie

‡ Comité Institucional de Expertos en HipertensiónArterial Sistémica, (CIE/HTAS-INCICH).

Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez".Secretaría de Salud.

2008

Artemisamedigraphic en línea

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Comité Institucional para el Estudio y Prevención de la Hipertensión Arterial Sistémica

Dr. Fause Attie CuryDirector General, Instituto Nacional de Cardiología "Ignacio Chávez"

Director del Programa de Guías y Recomendaciones Institucionales para la Práctica ClínicaCardiovascular.

Dr. Sergio Mario Férez SantanderSubdirector General de Enseñanza

Co-Director del Desarrollo de Guías y Recomendaciones Institucionalespara la Práctica Clínica Cardiovascular.

Dr. Martín Rosas PeraltaCoordinador General, Guías Institucionales para HTAS en México.

Jefe de Servicio Hospitalización Adultos IIIResponsable de la Unidad de Estudios Avanzados en Hipertensión Arterial Sistémica y Factores de

Riesgo Cardiovascular

Dr. Gustavo Pastelín HernándezCo-Coordinador, Guías para HTAS en México

Jefe del Departamento de Farmacología.

Dr. Gilberto Vargas-AlarcónDepartamento de Fisiología, Coordinador del Grupo de Genómica y Proteómica

Enfermedades Cardiovasculares

Dr. José Antonio Lorenzo NegreteJefe del Departamento de Cardiología Adultos III

Dr. Celso Mendoza-GonzálezMédico Adscrito, Cardiología Adultos, III

Dra. Catalina Lomelí EstradaMédico Adscrito, Cardiología Adultos III

Dr. Jesús Martínez-RedingJefe del Departamento de Cardiología Adultos VII

Dr. Arturo Méndez OrtízMédico Adscrito, Cardiología Adultos, III

Dr. Juan Verdejo ParisSubdirector de Asistencia

Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología

Dra. Martha FrancoJefe del Departamento de Nefrología

Dra. Laura Gabriela Sánchez-LozadaInvestigadora Titular, Departamento de Nefrología

Enf. Noé Sánchez CisnerosProfesor Escuela de Enfermería, Investigador Asociado, Unidad de Estudios Avanzados en HTAS y

Factores de Riesgo Cardiovascular

Enf. Rocío Ruiz PiñeiroInvestigador Asociado

Unidad de Estudios Avanzados en HTAS y Factores de Riesgo Cardiovascular

Hipertensión arterial sistémica en México S2-7


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Índice

Presentación y Preámbulo: Director General, Dr. Fause Attie ................................................................ 9Resumen ................................................................................................................................................... 12

1. Introducción ........................................................................................................................... 131.1. La transición epidemiológica de la hipertensión arterial sistémica en

México y su entorno con otras enfermedades crónicas ............................................. 13

2. Metodología ........................................................................................................................... 15Revisión sistemática .............................................................................................................. 16Guías internacionales y publicaciones relevantes .............................................................. 16Niveles de fuerza científica .................................................................................................... 16

3. Impacto de la prevalencia y concatenación de otras enfermedades crónicasesenciales y factores de riesgo cardiovascular ................................................................... 16

4. Definición y clasificación de la hipertensión arterial sistémica .......................................... 164.1 Confirmar el diagnóstico ............................................................................................... 174.2 Cifras limítrofes .............................................................................................................. 174.3 Monitoreo ambulatorio de la presión arterial para casos limítrofes .......................... 17

5. Clasificación por cifras (mm/Hg) de presión arterial ............................................................ 185.1 Nivel óptimo .................................................................................................................. 185.2 Nivel normal ................................................................................................................... 185.3 Nivel normal-alto (pre-hipertensión) ............................................................................ 18

6. Respuesta hipertensiva exagerada al esfuerzo físico mínimo ............................................. 18

7. Clasificación de la hipertensión arterial sistémica por estadios ......................................... 187.1 HTAS Estadio 1 ............................................................................................................. 187.2 HTAS Estadio 2 ............................................................................................................. 187.3 HTAS Estadio 3 (elevación extrema) ............................................................................ 19

8. Clasificación de la hipertensión arterial sistémica en base al valor numérico dela presión sistólica y/o diastólica y presión de pulso ......................................................... 19

9. Evaluación diagnóstica inicial ............................................................................................... 199.1 Medición de la presión arterial ..................................................................................... 19

9.1.2 Valores inesperados ............................................................................................. 209.1.3 Forma de definir a un sujeto como hipertenso ................................................... 209.1.4 Intervalos de tiempo para medir la presión arterial ............................................ 209.1.5 Auto-medición en domicilio ................................................................................. 20

9.2 Medición por personal médico ..................................................................................... 209.2.1 Medición de la presión arterial sistémica ambulatoria (MAPA) ....................... 209.2.2 Medición en el hogar ........................................................................................... 21

10. Hipertensión arterial sistémica de bata blanca .................................................................... 22

11. Abordaje clínico integral ....................................................................................................... 22

12. Exploración física ................................................................................................................... 23

13. Exámenes de laboratorio ........................................................................................................ 23

14. Evaluación sistemática integral ............................................................................................. 2414.1 Daño a órganos blanco ........................................................................................ 24

14.1.1 .. Corazón ..................................................................................................... 2514.1.2. . Vasos sanguíneos .................................................................................... 2514.1.3. . Riñón ......................................................................................................... 2614.1.4. . Fundoscopía (fondo de ojo) ................................................................... 27

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14.1.5 .. Proteinuria y retinopatía .......................................................................... 2714.1.6 .. Cerebro ..................................................................................................... 27

15. Fisiopatología: Algunos tópicos en hipertensión arterial sistémica .......................... 2715.1 Importancia del sistema renina-angiotensina-aldosterona ................................ 2715.2 Vías clásicas y alternativas de síntesis de angiotensina II ............................... 2815.3 Efecto no hemodinámico de la angiotensina II ................................................... 2915.4 La enzima convertidora de angiotensina tipo 2 (ECA-2) ................................... 2915.5 Angiotensina II y daño renal ............................................................................... 2915.6 Angiotensina e hipertrofia ventricular ................................................................ 3015.7 Hipertensión arterial sistémica y sensibilidad al sodio ...................................... 3015.8 Resistencia a insulina, hiperinsulinemia e hipertensión

arterial sistémica ................................................................................................. 30

16. Hipertensión arterial sistémica y síndrome metabólico ................................................... 32

17. Hipertensión arterial sistémica y obesidad central ........................................................... 33

18. Importancia del ácido úrico en hipertensión arterial sistémica ....................................... 34

19. Genética en hipertensión arterial sistémica ....................................................................... 3419.1 Genes implicados en la hipertensión arterial sistémica ........................................... 3519.2 Interacciones de gene medio-ambiente ..................................................................... 3519.3 Papel de la variación genética en la génesis de HTAS............................................. 36

20. Formas secundarias de hipertensión arterial sistémica ..................................................... 3620.1 Hipertensión renovascular .......................................................................................... 3720.2 Feocromocitoma .......................................................................................................... 3720.3 Aldosteronismo primario ............................................................................................ 3720.4 Coartación de aorta ..................................................................................................... 3820.5 Síndrome de Cushing .................................................................................................. 3820.6 Apnea del sueño .......................................................................................................... 3820.7 Hipertensión arterial sistémica de comportamiento maligno .................................. 3820.8 Hipertensión arterial sistémica inducida por drogas ................................................ 39

21. Estratificación de riesgo del paciente con hipertensión arterial sistémica .................... 39

22. Sistema institucional para clasificar grupos de riesgo ...................................................... 39

23. Posición institucional ante el paciente pre-hipertenso .................................................... 40

24. Bases del tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial sistémica .............. 4124.1 Recomendaciones sobre la alimentación .................................................................. 4124.2 Manejo del peso .......................................................................................................... 4224.3 Actividad física ............................................................................................................ 4224.4 Grupos de alimentos a promover ................................................................................ 4324.5 Bebidas alcohólicas .................................................................................................... 4424.6 Recomendaciones globales de apoyo nutricional ................................................... 44

25. Tratamiento farmacológico ................................................................................................. 44

26. Nuevos estudios y resultados a reflexionar ....................................................................... 46

27. Consideraciones finales ....................................................................................................... 47

28. ¿Son necesarias las Guías y Lineamientos para HTAS en el contexto delmexicano para las políticas en salud? ................................................................................ 51

29. Referencias ............................................................................................................................ 52



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sta es la segunda versión actualizada a2008 de las Guías y Recomendacionesque proponen un grupo de expertos del

Instituto Nacional de Cardiología. Las Guíasbuscan ser un marco de referencia para la prácti-ca clínica diaria y se abarcan aspectos básicos,clínicos, epidemiológicos y socio-médicos.Nuestras recomendaciones no deben ser toma-das en forma dogmática sino que, los conoci-mientos del médico y el buen juicio clínico, asícomo la individualización de cada caso daránsu mayor relevancia a las presentes recomenda-ciones. Así, aunque se sugieren ciertos linea-mientos para el tratamiento farmacológico, nodebe olvidarse la idiosincrasia de la persona y lafactibilidad del esquema propuesto y sobre todolos cambios en el estilo de vida.La urgente necesidad de atender de manera es-pecífica y práctica los principales problemas desalud pública en nuestro país, hacen necesariala participación de todas las entidades relacio-nadas con la salud de México.Datos epidemiológicos nacionales recientemen-te publicados, ratifican y dan cifras preocupan-tes de la prevalencia de las enfermedades cróni-cas esenciales del adulto (ECEA). En general, sepuede afirmar que la prevalencia de todas lasECEA, denotan un crecimiento porcentual im-portante, sobre todo cuando se comparan con lasinformadas en la Encuesta Nacional de Enferme-dades Crónicas de 1993 (ENEC), ENSA 2000 yENSANUT 2006.1,2 Una grave consecuencia deeste aumento en la prevalencia de éstas ECEA, esel incremento exponencial en la tasa de sus com-plicaciones, ocupando ya, en la República Mexi-cana, la primera causa de morbilidad y mortali-dad del adulto entre 20 y 69 años.3

Una fracción muy importante del presupuestoeconómico destinado al sector salud, es sin duda,principalmente absorbido por las ECEA y suscomplicaciones (e.g. Aterotrombosis, Cardiopa-tía Hipertensiva, Cardiopatía Aterosclerosa o Is-quémica, Diabetes, Obesidad, Insuficiencia Re-nal Terminal, Insuficiencia Cardíaca, Ceguera,Amputaciones, Trastornos Neuropsiquiátricosdegenerativos, Enfermedad Pulmonar Obstructi-va Crónica, Enfermedad Vascular Cerebral, entreotros). Siendo además las principales generado-ras de invalidez, incapacitando tanto al grupo

poblacional económicamente activo como al gru-po de la tercera edad. El costo de su atención esmultimillonario, y en general al tratarse de pade-cimientos no curables, sino únicamente contro-lables, requerirán generalmente de mayor aten-ción médica y tratamiento farmacológico de porvida.Por lo anterior, se ha convocado a los expertostanto de área básica, clínica como epidemioló-gica del Instituto Nacional de Cardiología paraparticipar en la generación de las "Guías y Reco-mendaciones" para la Detección Control y Tra-tamiento de la Hipertensión Arterial Sistémica(HTAS). El abordaje pretende ser simple y prác-tico para todo aquel médico que tenga que en-frentar a las personas con HTAS, sin sacrificardesde luego, los conocimientos científicos devanguardia. Estas Guías tienen como finalidadtomar el contexto socioMédico y ambiental dela población hipertensa de México.Se enfatiza la necesidad de medidas preventi-vas, la importancia del manejo no farmacológi-co, tales como nutrición, ejercicio y cambios enel estilo de vida, (que idealmente debe iniciarsedesde edades muy tempranas) es crucial para laprevención clínica de cualquier enfermedad cró-nica esencial del adulto y la hipertensión noescapa a este aspecto. "Sólo si se sistematizanmedidas de cambios en el estilo de vida sanos ycontinuos, con reforzamiento y participaciónactiva por parte de todos los organismos rela-cionados con la salud y la educación poblacio-nal, así como el compromiso social de todoshabremos de confrontar de manera real y pre-ventiva esta pandemia de enfermedades cróni-cas." En esta nueva edición de lineamientos seamplifica la información e importancia al res-pecto. La cardiología preventiva debe contri-buir en vinculación multidisciplinaria.Basados principalmente en datos nacionales ylo informado en el resto del mundo, se generóun sistema propio de clasificación y estratifica-ción de riesgo para las personas portadoras deHTAS, denominado HTM (Hipertensión Arte-rial en México) y tiene como finalidad siempretener en mente que el abordaje de la HTAS es yserá siempre multidisciplinario.El comité de expertos se dio a la tarea de revisarde manera crítica y exhaustiva, bajo los princi-

Presentación y preámbulo

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pios de la medicina basada en evidencia, la infor-mación más destacada vertida en la literaturamédica nacional e internacional, con la finali-dad de adecuar los conceptos y lineamientospara un mejor control y tratamiento de la HTASen México. Una de las conclusiones más rele-vantes de este grupo de trabajo fue el reconocerque la HTAS no es un ente aislado, sino que,debe abordarse en el contexto de la prevalenciae interacción con otras ECEA así como de otrosfactores de riesgo tales como obesidad, diabe-tes, dislipidemia y tabaquismo entre otros. Seenfatiza la necesidad urgente de abordar de for-ma concatenada los diversos factores de ries-go cardiovascular, ya que independientemen-te de que comparten mecanismos fisiopatológi-cos comunes, su adecuada identificación ycontrol afectará sin duda la historia natural delotro factor de riesgo concatenado. Por supuestoque a mayor participación de factores, mayorserá el riesgo cardiovascular pero jamás se debesoslayar el peso específico que cada uno tienesobre el riesgo cardiovascular global.En esta Segunda edición se amplifica de formapráctica el abordaje clínico ante la sospecha deHTAS tanto esencial como secundaria y se enfa-tiza la HTAS en la mujer con menopausia, y lahipertensión del embarazo. También se abordanalgunos aspectos relacionados con las urgenciashipertensivas y otras situaciones especiales. Porprimera vez aparecen en estas guías recomenda-ciones para el abordaje en niños y adolescentes.

Por último, agradezco infinitamente a los coordi-nadores de estas guías y a todos y cada uno delos que participaron de forma entusiasta ya seadirecta o indirectamente para el logro de estassegundas guías y recomendaciones del InstitutoNacional de Cardiología. Se integran los resul-tados de los principales estudios internaciona-les, tales como el JATOS,5 TROPHY,6 ALLHAT,7

PHARAO,8 CAFE,9 ASCOT-BLA,10 entre otros.Así como algunos aspectos vertidos en las GuíasCanadienses y Europeas.11-13

Nuevamente, serán bienvenidas todas las crí-ticas y comentarios a estas guías, mismas quepermitirán sin duda, enriquecer y mejorar losfuturos lineamientos que habremos de actua-lizar en la medida que se requiera. En U.S.,recientemente the National Heart Lung andBlood Institute hizo público un documentodonde reconoce que el enfoque primordialdebe ser hacia la reducción del riesgo cardio-vascular global y convocó a actualizar y con-solidar más los lineamientos sobre colesterol(ATPIV), hipertensión arterial sistémica (JNC8) y Obesidad en adultos impulsando un enfo-que integral. Las presentes guías sobre HTASasí fueron conceptualizadas antes de esta no-tificación.14,15

Dr. Fause AttieDirector General,

Instituto Nacional de Cardiología"Ignacio Chávez"

Referencias

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2. VELAZQUEZ-MONROY O, ROSAS PERALTA M, ET AL:Prevalence and interrelations of noncommunica-ble chronic diseases and cardiovascular risk fac-tors in Mexico. Arch Cardiol Mex 2003 Jan-Mar;73(1): 62-77.

3. CÓRDOVA VILLALOBOS JA: Políticas Públicas enSalud para el Desarrollo de México. AcademiaNacional de Medicina. 14 Febrero 2007.

4. ATTIE F: Pasado, Presente y Futuro de la Car-diología. Academia Nacional de Medicina. 2005.

5. JATOS study group. Hipertensión Res 2005; 28:513-520. http://www.shionogi.co.jp/ir_en/news/detail/e_061019.pdf

6. JULIOS S, NESBITT SD, EGAN BM: Trial for Pre-venting Hypertension (TROPHY). N Engl J Med2006: 1685-1697.

7. DAVIS BR, PILLER LB, CUTLER JA, FURBERG C,DUNN K, FRANKLIN S, ET AL: Antihypertensive andLipid-Lowering Treatment to Prevent HeartAttack Trial Collaborative Research Group. Cir-culation 2006 May 9; 113(18): 2201-10.

8. PARAHAO STUDY. 29TH ANNUAL MEE-TING FUKUOAKA. 2006 JAPAN.

9. WILLIAMS B, LACY PS, THOM SM, CRUICKSHANK

K, STANTON A, COLLIER D, HUGHES AD, ET AL:Differential impact of blood pressure-loweringdrugs on central aortic pressure and clinical out-comes: principal results of the Conduit ArteryFunction Evaluation (CAFE) study. Circulation.2006; 113(9): 1213-25.

10. DAHLOF B, SEVER PS, POULTER NR, WEDEL H,BEEVERS DG, CAULFIELD M, COLLINS R, KJELDSEN

SE, KRISTINSSON A, MCINNES GT, MEHLSEN J, NIE-MINEN M, O’BRIEN E, OSTERGREN J; ASCOT In-vestigators. Prevention of cardiovascular events



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with an antihypertensive regimen of amlodipineadding perindopril as required versus atenololadding bendroflumethiazide as required, in theAnglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA):a multicentre randomized controlled trial. Lan-cet 2005 Sep 10-16; 366(9489): 895-906.

11. NORMAN R.C. CAMPBELL, KAREN TU, ROLLIN BRANT,MINH DUONG-HUA, FINLAY A: McAlister; The Im-pact of the Canadian Hypertension EducationProgram on Antihypertensive Prescribing Tre-nes for the Canadian Hypertension EducationProgram Outcomes Research Task Force. Hy-pertension 2006; 47: 22-28.

12. Authors/Task Force Members: Giuseppe Man-cia, Co-Chairperson (Italy), Guy De Backer, Co-Chairperson (Belgium), Anna Dominiczak (UK),Renata Cifkova (Czech Republic) Robert Fagard(Belgium), Giuseppe Germano (Italy), GuidoGrassi (Italy), Anthony M. Heagerty (UK), Sve-rre E. Kjeldsen (Norway), Stephane Laurent

(France), Krzysztof Narkiewicz (Poland), LuisRuilope (Spain), Andrzej Rynkiewicz (Poland),Roland E. Schmieder (Germany), Harry A.J.Struijker Boudier (Netherlands), Alberto Zanchetti(Italy). 2007 Guidelines for the Management ofArterial Hypertension European Heart JournalAdvance Access published June 11, 2007

13. Fourth Joint Task Force of European Society ofCardiology. European Guidelines on Cardiovas-cular disease prevention in clinical practice. EurJ Cardiovasc Prevent and Rehabilitation 2007;14(suppl 2): E1-E40.

14. WANG R: Lack of effect of guideline changes on hy-pertension control por patients with diabetes in theU.S., 1995-2005. Diabetes Care 2007; 30: 49-52.

15. NHLB, NIH-USA. Cardiovascular disease re-duction, Adults Cholesterol guidelines update,ATP IV; Hypertension Guidelines update (JNC-8); and, Obesity Guidelines Update, Adults.WWW.nhlbi.nih.gov/guidelines/cvd_adult/background.htm



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Resumen

El Comité Institucional multidisciplinario de ex-pertos en Hipertensión Arterial del Instituto Na-cional de Cardiología presenta la actualización2008 de sus "Guías y Recomendaciones" parala detección control y tratamiento de la Hiper-tensión Arterial Sistémica (HTAS). El abordajepretende ser simple y práctico para todo aquelmédico que tenga que enfrentar a las personascon HTAS, sin sacrificar desde luego, los cono-cimientos científicos de vanguardia. Estas guíasestán dirigidas a la población hipertensa deMéxico. Se enfatiza la necesidad de medidaspreventivas, la importancia del manejo no far-macológico, tales como nutrición, ejercicio ycambios en el estilo de vida, (que idealmentedebe iniciarse desde edades muy tempranas)es crucial para la prevención clínica de cual-quier enfermedad crónica esencial del adulto yla hipertensión no escapa a este aspecto. "Sólosi se sistematizan medidas de cambios en elestilo de vida robustos y continuos, con reforza-miento por parte de todos los organismos rela-cionados con la educación poblacional y el com-promiso social habremos de confrontar de ma-nera real y preventiva esta pandemia deenfermedades crónicas". En esta nueva ediciónde lineamientos se amplifica la información eimportancia al respecto. La cardiología preven-tiva debe contribuir en vinculación multidisci-plinaria. Basados principalmente en datos na-cionales y lo informado en el resto del mundo,se propone un sistema propio de clasificación yestratificación de riesgo para las personas por-tadoras de HTAS, denominado HTM (Hiperten-sión Arterial en México) y tiene como finalidadsiempre tener en mente que el abordaje de laHTAS es y será siempre multidisciplinario. Elcomité de expertos se dio a la tarea de revisarde manera crítica y exhaustiva, bajo los princi-pios de la medicina basada en evidencia, lainformación más destacada vertida en la litera-tura médica nacional e internacional, con la fi-nalidad de adecuar los conceptos y lineamien-tos para un mejor control y tratamiento de laHTAS en México. Una de las conclusiones másrelevantes de este grupo de trabajo fue el reco-

CLINICAL GUIDELINES FOR DETECTION, PREVENTION,DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SYSTEMIC ARTERIAL

HYPERTENSION IN MEXICO (2008)

Summary

The multidisciplinary Institutional Committeeof experts in Systemic Arterial Hypertensionfrom the National Institute of Cardiology "Ig-nacio Chávez" presents its update (2008) of"Guidelines and Recommendations" for the ear-ly detection, control, treatment and preventionof Hypertension. The boarding tries to be sim-ple and realistic for all that physicians whomhave to face the hypertensive population in theirclinical practice. The information is based in themost recent scientific evidence. These guidesare principally directed to hypertensive popula-tion of emergent countries like Mexico. It is em-phasized preventive health measures, the im-portance of the no pharmacological actions,such as good nutrition, exercise and changes inlife style, (which ideally it must begin from veryearly ages). "We suggest that the changes inthe style of life must be vigorous, continuousand systematized, with a real reinforcing by partof all the organisms related to the health educa-tion for all population (federal and private socialorganisms). It is the most important way to con-front and prevent this pandemic of chronic dis-eases". In this new edition the authors amplifiesthe information and importance on the matter.The preventive cardiology must contribute inmultidisciplinary entailment. Based mainly onnational data and the international scientificpublications, we developed our own system ofclassification and risk stratification for the carry-ing people with hypertension, Called HTM (Ar-terial Hypertension in Mexico) index. Its princi-pal of purpose this index is to keep in mind thatthe current approach of hypertension must bealways multidisciplinary. The institutional com-mittee of experts reviewed with rigorous meth-odology under the principles of the evidence-based medicine, both, national and internation-al medical literature, with the purpose of adaptingthe concepts and guidelines for a better controland treatment of hypertension in Mexico. This

Guías clínicas para la detección, prevención,diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterialsistémica en México (2008)



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1. Introducción1.1. La transición epidemiológica de lahipertensión arterial sistémica en México enel entorno de otras enfermedades crónicasesenciales del adulto de riesgo cardiovascular.

l crecimiento desmesurado en la prevalen-cia de las enfermedades crónicas esencia-les del adulto (ECEA), tales como hiper-

tensión arterial sistémica (HTAS), diabetes melli-tus tipo 2 (DM-2), dislipidemias, obesidad,síndrome metabólico y aterosclerosis entre otras,han permitido que estas entidades nosológicashayan superado a la prevalencia de las enferme-dades transmisibles, contribuyendo de maneraconsiderable a la carga de de los gastos en el sec-tor salud.1 A esta transformación que está ocu-rriendo en muchos países desarrollados y de aque-llos en vías de desarrollo, se ha aplicado el térmi-

no de "Transición Epidemiológica". Pero tal vez,el mayor valor de este concepto (como problemade salud pública mundial) es que ahora se recono-ce a las ECEA de riesgo cardiovascular (RCV) comola primera causa mundial de morbimortalidad en eladulto. El impacto económico-social de las ECEAde RCV es devastador para cualquier sistema desalud en el mundo, ya que se trata de entidades nocurables, con secuelas que en su mayoría seránincapacitantes. Las enfermedades cardiovascula-res y en especial la cardiopatía isquémica es con-siderada dentro del rubro de enfermedades de gas-tos catastróficos.La hipertensión arterial es la ECEA de RCV demayor prevalencia mundial2 (Fig. 1). En Méxi-co en el año 1993 informó una prevalencia del25%, sin embargo, para el año 2000 la prevalen-cia informada de HTAS entre los 20 y 69 añosfue del 30.05%, es decir, más de 15 millones de

nocer que la HTAS no es un ente aislado, sinoque, debe abordarse en el contexto de la pre-valencia e interacción con otras ECEA así comode otros factores de riesgo tales como obesi-dad, diabetes, dislipidemia y tabaquismo entreotros. Se enfatiza la necesidad urgente de abor-dar de forma concatenada los diversos factoresde riesgo cardiovascular, ya que independien-temente de que comparten mecanismos fisio-patológicos comunes, su adecuada identifica-ción y control afectará sin duda la historia natu-ral del otro factor de riesgo concatenado. Porsupuesto que a mayor participación de facto-res, mayor será el riesgo cardiovascular perojamás se debe soslayar el peso específico quecada uno tiene sobre el riesgo cardiovascularglobal. En esta Segunda edición se amplificade forma práctica el abordaje clínico ante la sos-pecha de HTAS tanto esencial como secunda-ria y se enfatiza la HTAS en la mujer con meno-pausia, y la hipertensión del embarazo. Tam-bién se abordan algunos aspectos relacionadoscon las urgencias hipertensivas y otras situa-ciones especiales. Por primera vez aparecenen estas guías recomendaciones para el abor-daje en niños y adolescentes.

work group recognizes that hypertension is notan isolated disease; therefore its approach mustbe in the context of the prevalence and interac-tion with other cardiovascular risk factors suchas obesity, diabetes, dislipidemia and smokingamong others. The urgent necessity is empha-sized to approach in a concatenated form thediverse cardiovascular risk factors, since inde-pendently of which they share common patho-physiological mechanisms, its suitable identifi-cation and control will affect without any doubtthe natural history of the other concatenated riskfactor. By all means that to greater participationof factors, greater it will be the global cardiovas-cular risk but never, however, the specific weightis due to avoid that each one has on the globalcardiovascular risk. In this Second edition wetry to amplify and give systematic forms for theclinical approach for the suspicion of second-ary hypertension and we emphasizes that hy-pertension in the woman with or without meno-pause should be careful analyzed, and specialrecommendations are given for the hyperten-sion in pregnancy. Also we have approachedsome aspects related to the hypertensive emer-gencies and other special situations. In this sec-ond version some recommendations are pre-sented for boarding hypertension in childrenand adolescents.(Arch Cardiol Mex 2008; 78: S2 5-57)

Palabras clave: Hipertensión arterial sistémica. Guías clínicas. México. Enfermedad cardiovascular.Farctores de riesgo cardiovascular.Key words: Hypertension, Clinical guidelines. Cardiovascular disease. Cardiovascular risk factors. Mexico.



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mexicanos en dicho grupo de edad.3,4 ENSANUT2006 informó 31%, es decir que para 2007 se esti-mó que ~ 17 millones de adultos mayores de 20años fueron portadores de HTAS.5

Los estados del norte de nuestra república al-canzan cifras de prevalencia aún mayores. Aun-que definitivamente se ha mejorado la detecciónlamentablemente el ~ 61% de las personas detec-tadas con HTAS en la encuesta nacional 2000,desconocían ser portadores del mal, situaciónque es de extrema importancia ya que, en gene-ral, en México el paciente acude al médico cuan-do han transcurrido varios años desde el iniciode su HTAS y, probablemente, ya habrá en sumayoría algún grado de daño a órgano blanco.4

Además, de los que fueron detectados como co-nocedores de su enfermedad, sólo la mitad esta-ba bajo tratamiento farmacológico antihiperten-sivo, y de éstos, sólo el 14.6% mostró cifras con-sideradas de control (< 140/90 mm Hg).4 Loanterior sin contar que el criterio reciente paracontrol en la persona diabética o con daño renal,debe ser más estricto (< 130/80 mm Hg). De ma-nera que, de forma rigurosa, se estima que sola-mente ~10% de la población hipertensa en Méxi-co está realmente en control óptimo. Lo anteriorpodría contribuir a explicar el porque nuestra tasade urgencias hipertensivas y eventos vascula-

res cerebrales, diabetes, insuficiencia renal cró-nica, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardía-ca y retinopatía hipertensiva, entre otros, van enaumento y no en reducción como en otros paí-ses.1,5-8

La prevalencia de HTAS guarda estrecha rela-ción con la edad, medio ambiente, estilo de vida,género y factores co-mórbidos, tales como dia-betes, obesidad, dislipidemias, tabaquismo y pre-disposición genética.9-11 Además, no sólo esla gravedad de la HTAS en términos de mm Hg,sino su interacción con estos factores, lo quedetermina la magnitud y velocidad de progre-sión de daño a órgano blanco, situación que debeconsiderarse primordial para la indicación deun tratamiento médico racional. Es por ello quedurante la lectura de estas recomendaciones nose debe perder de vista todas las característicasindividuales de la persona con HTAS.10-13

Es importante reconocer que la mayoría de loslineamientos internacionales (cuyo impacto enla práctica diaria no se ven del todo reflejados)14

están basados en estudios realizados en pobla-ción anglosajona y/o caucásica.13-15 Así, en ge-neral, éstos incluyen a personas con edad > 55años. Sin embargo, en México la distribuciónpoblacional es aún de tipo piramidal, es decir, lamayor parte de la población adulta se ubica en-tre los 20 y 54 años. Por lo tanto, si bien es ciertoque la prevalencia de la HTAS en términos por-centuales se relaciona de manera directa con laedad, al cuantificar el número absoluto de pa-cientes portadores de HTAS, se encontró que enMéxico el ~ 75% de los hipertensos, tienen me-nos de 54 años de edad (Fig. 2). Por lo tanto,debemos desmitificar que la HTAS es una enfer-medad de gente adulta mayor.15,16

En general, la HTAS en sus inicios es asintomáti-ca, o bien, produce síntomas inespecíficos quedifícilmente se asocian a la misma. Así, en el año2000 se encontró que el 20% de los enfermosentre 20 y 35 años de edad conocían ser portado-res de HTAS, mientras que casi el 50% de ellosentre 55 y 69 años de edad lo reconoció.15-16

Por todo lo anterior, el abordaje de nuestras reco-mendaciones estará en relación con grupos deedad y género, contemplando simultáneamentela co-existencia de otros factores de riesgo, apli-cando así, el método denominado "Consolida-ción Conjuntiva".17 Este modelo de análisis mul-ticategórico, enfatiza que, el abordaje clínico-te-rapéutico del enfermo con HTAS debe hacerseen razón de sus características individuales y en

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Mortalidad atribuible(en millones; total 55,861.00)

Fuente: Ezzati et al. WHO 2000 Report. Lancet. 2002;360:1347-1360.

Hipertensión arterial

Hipercolesterolemia

Sexo inseguro

Sedentarismo

Contaminación

Deficiencia de hierro

Tabaco

Desnutrición

IMC elevado

Alcohol

2 2 3

Alta mortalidad,región subdesarrollada

Baja mortalidad,región medio-desarrollada

Región desarrollada

Fig. 1. Proporción de muertes atribuibles a los principales factores deriesgo en el mundo (2000).



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el contexto de la presencia o no de otros factoresde riesgo. Este método es aplicable también acualquiera de las ECEA de RCV.

Es conveniente enfatizar que el presente docu-mento y sus recomendaciones, son elementosauxiliares recomendados por un comité institu-cional para la práctica clínica diaria, más no de-terminantes únicos, normativos ni dogmáticos.Así, es el juicio clínico del médico tratante, elcual debe siempre prevalecer ante un análisisintegral del paciente portador de HTAS.

2. MétodosLas recomendaciones del Instituto Nacional deCardiología de México que se presentan sobredetección, diagnóstico y tratamiento de la HTASestán basadas en una revisión sistemática de laliteratura nacional e internacional. El abordajeutilizado fue delineado por un grupo multidis-ciplinario de trabajo que analizó de forma ex-haustiva la evidencia científica disponible uti-lizando sistemas de búsqueda electrónica (In-ternet) y libros del área relacionada y susreferencias, así como los resultados de sus pro-pias investigaciones.El grupo de trabajo tomó en cuenta diversos tó-picos para lograr una revisión amplia, sistemáti-ca y dirigida a resolver interrogantes específi-cas. Nuestro enfoque al respecto fue, revisar y

Prevalencia:30.05%

15.2 millones

75% con edad< 54 años

14.6%controles

20-24

25-29

65-69

60-64

55-59

50-54

45-49

35-39

30-34

40-44Eda

den

años

Mujeres

Prevalencia de hipertensión arterial por gruposde edad y sexo en México

Hombres

5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5

Millones de habitantes (INEGI, 2000)

56.9%56.9%

56.8%56.8%

51.5%51.5%

41.5%41.5%

27.9%27.9%

21.7%21.7%

15.1%15.1%

13.1%13.1%

10.5%10.5%

63.7%63.7%54.9%54.9%

54 %54 %

50.5%50.5%

46.2%46.2%

45.4%45.4%

41.2%41.2%

35.4%35.4%

30.6%30.6%

22.3%22.3%

20.0%20.0%

Fig. 2. Prevalencia de hipertensión arterial en México por grupos de edad y sexo. Censo de poblacióny vivienda del INEGI para el año 2000.

27.2

3025-29.9< 25

IMC

Kg/m

2

DM(-) DM(+)

20-34

Grupos de edad (años)

DM(-) DM(+)

35-54

DM(-) DM(+)

55-69

Prevalencia de HTAS en MéxicoConsolidación conjuntiva

Prevalencia global 30.05%

80

70

60

50

40

30

20

10

0

Fen

ómen

ode

trip

legr

adie

nte

Pre

vale

ncia

deH

TA

S(%

)

44.3

68

50.2

74

13.611.7

27.7

54.5

38.5

60.7

12.5819.2

44.4

20.9

46.824.4

Fig. 3. Concatenación de algunos factores de riesgo cardiovascular y suimpacto en la prevalencia de hipertensión arterial en México. Método deconsolidación conjuntiva.



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sintetizar las revisiones publicadas para los con-ceptos establecidos; y un análisis de artículosoriginales y datos epidemiológicos propios parael establecimiento de conceptos nuevos. El ni-vel de impacto de las recomendaciones fue gra-duado de acuerdo con el nivel de evidencia dela fuerza científica. El sistema de clasificación,así como las recomendaciones de estas guíasfueron también analizados de manera indepen-diente por revisores externos, además del grupode trabajo interno.La revisión sistemática consultó fuente biblio-gráfica a más de 600 artículos, de los cuales 133fueron artículos originales tabulados y gradua-dos de acuerdo a 4 niveles de fuerza científica:1) Tamaño del estudio, 2) aplicabilidad, 3) fac-tibilidad del uso generalizado de la información,y 4) Calidad metodológica dependiendo del tipode estudio. También se tomó en cuenta el análi-sis crítico de las recientes recomendaciones delcomité conjunto de Estados Unidos de Nortea-mérica (EUA) (JNC-VII)18 y de los lineamientospropuestos por el Comité Canadiense20 y Euro-peo.21 Se realizó una selección de 123 citas quea juicio de los autores dan el soporte científico aestas guías, sin embargo, el lector puede solici-tar a los autores la bibliografía completa.La propuesta para el abordaje terapéutico far-macológico tomó en cuenta los niveles opera-cionales de atención en salud, de acuerdo conlos programas de atención del sector salud vi-gentes en nuestro medio. Las recomendacionestambién fueron basadas en común acuerdo conel nivel de evidencia científica, y se proponenalternativas secundarias de tratamiento para si-tuaciones en las que por diversas circunstanciasno se cuente con el fármaco respaldado por elmás alto nivel de fuerza científica.22 Estas guías,no son reglas coercitivas, sino por el contrario,representan tan sólo una herramienta para elmédico tratante quien deberá usarlas únicamen-te como marco de referencia a su buen juicioclínico.23

La presente actualización de Guías y Linea-mientos para la Detección, Control y Trata-miento de la HTAS en México toman en cuentalas características geo-demográficas, antropo-métricas y socio-médicas de nuestro entorno.Los betabloqueadores, por ejemplo han sidoampliamente penalizados en Europa, sin em-bargo en población joven (< 40 años), sin tras-tornos del metabolismo de carbohidratos, noobesa y con fuerte componente hiperreactor,

continúan en opinión de los autores siendo te-rapéutica de primera línea.

3. Impacto de la prevalencia y conca-tenación de otras enfermedadescrónicas esenciales y factores deriesgo cardiovascularTratar sólo lo hipertensión arterial sistémica y nocontrolar otros factores bien conocidos de incre-mentar el riesgo cardiovascular, puede reducir demanera dramática los resultados esperados a me-diano, largo plazo del tratamiento antihiperten-sivo. Por lo anterior es crucial conocer la preva-lencia de otros factores y cómo se sinergia el dañocardiovascular entre mayor sea el número de és-tos. En México, la prevalencia de otras ECEA,que a la vez son factores de riesgo cardiovascularcomo la DM-2, y la dislipidemia, se han incre-mentado de manera notable en la última década.Así, para DM-2 se informó una prevalencia na-cional del 10.8%.4 La obesidad y el tabaquismotambién han aumentado su prevalencia (30.4% y36.6%, respectivamente).5 El conocimiento deestos datos es relevante ya que se encontró unafuerte asociación con la presencia de HTAS. Loanterior apoya la hipótesis de que existen inte-racciones subyacentes entre las ECEA que incre-mentan la morbimortalidad cardiovascular en eladulto (Fig. 3). Por ello, es recomendable que elabordaje clínico-terapéutico de las ECEA y otrosfactores de riesgo como obesidad y tabaquismo,sean vistos de forma integral y no por separado.14

La encuesta nacional ENSANUT 2006, cuyos re-sultados se dieron a conocer de manera global enforma reciente, confirman que las enfermedadescrónicas no trasmisibles continúan en ascenso yprobablemente la obesidad y sobrepeso destacanpor su incremento notable. La hipertensión engeneral mantuvo su prevalencia y se destacó unincremento en el porcentaje de detección.5

4. Definición y clasificación de lahipertensión arterial sistémicaNuevos conocimientos en relación con HTAS,indican que no sólo es el nivel numérico en mmHg, lo que establece el riesgo, sino que existenotros factores que deben ser tomados en cuenta almomento de estratificar el riesgo del enfermo.Desde luego que las cifras de presión arterial si-guen siendo piedra angular en la estratificaciónde riesgo, pero nuestro enfoque debe ser integral.De acuerdo con la Organización Mundial de laSalud (OMS), el límite para definir a una perso-



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na como hipertensa, es ≥ 140 mm Hg en la pre-sión sistólica y/o una elevación ≥ de 90 mmHg en la diastólica.24 Sin embargo se debentener en cuenta algunas recomendaciones an-tes de catalogar a una persona como portadorade HTAS:4.1 Confirmar el diagnóstico. Es preciso con-

firmar que la elevación de la presión arte-rial sea genuina, es decir, descartar quefactores externos pudieran ocasionar laelevación transitoria de la presión arte-rial en un momento dado, tales como es-fuerzo físico o mental previo reciente, in-

gesta de café, té, o cualquier otra sustan-cia estimulante en por lo menos una horaprevia a la toma de la presión arterial; eltipo de personalidad también debe consi-derarse (hay personas muy ansiosas o apre-hensivas que al llegar al consultorio, elsimple hecho de estar ahí, y ver o hablarcon el médico les condiciona tal estrés quepuede favorecer una elevación transitoriade la presión arterial, sin que necesaria-mente se trate de HTAS sostenida, (e.g.hipertensión de bata blanca§). Por lo ante-rior en pacientes con hipertensión estadioI (Tablas I y II) o limítrofe, es preferiblerealizar varias mediciones (2 ó 3 por sema-na en condiciones ideales, de preferenciapor la mañana) antes de establecer el diag-nóstico definitivo de hipertensión arterialsistémica.

4.2 Cifras limítrofes. Sin embargo, cuando sedetecten cifras de presión arterial limítrofes olevemente elevadas, independientemente dela causa, debe per se, ser un motivo de bús-queda intencionada del diagnóstico de HTAS.Inclusive es recomendable la búsqueda deotros factores de riesgo, ya que el "impactoclínico" de las cifras de presión arterial limí-trofes o normales altas, por ejemplo, no será elmismo en un sujeto joven (< 35 años) sin otrosfactores de riesgo, que en otro –del mismogrupo de edad–, en quien se detecta la exis-tencia de otros factores de riesgo. (e.g. diabe-tes, obesidad, dislipidemia, intolerancia a laglucosa, hiperuricemia, micro o macro albu-minuria). Así por ejemplo, la llamada pre-hi-pertensión (según JNC VII),17 con 135-139mm Hg en la sistólica, o bien, 85-89 mm Hgen la diastólica, puede ser catalogada comohipertensión genuina en el contexto de unpaciente diabético con nefropatía.Además, el estudio TROPHY, destaca quelos pacientes con presión arterial sistémicanormal alta detectada en monitoreo ambu-latorio, más del 50% se volverá hipertensoen el transcurso de un año.25

4.3 El monitoreo ambulatorio de la presión ar-terial es una alternativa útil para los casoslimítrofes o con sospecha de HTAS de batablanca o reactiva. Así mismo, la enseñanzade la auto-medición de la presión arterial alpaciente ha demostrado ser de utilidad, sinembargo, en algunos individuos puede des-pertar actitudes de ansiedad y obsesión.26-28

Tabla I. Valores de referencia para la presión arterial sistémica en elhumano.

Categoría Presión sistólica Presión diastólica

Nivel óptimo < 120 mm Hg y < 80 mm HgNormal 120 a 129 mm Hg y 80 a 84 mm HgNormal alta* 130 a 139 mm Hg y/o 85 a 89 mm HgHipertensión 140 o más mm Hg y/o 90 o más mm HgHipertensión en DM-2 ocon daño renal establecido 135 o más mm Hg y/o 85 o más mm HgHipertensión sistólica pura 140 o más mm Hg y < 90 mm HgHipertensión diastólica pura < 140 mm Hg y 90 o más mm Hg

* Si se trata de un paciente diabético con nefropatía (albuminuria), o hay retinopatíahipertensiva ≥ II, o hipertrofia del ventrículo izquierdo; estas cifras deben ser consi-deradas como hipertensión y requiere considerar tratamiento farmacológico con blo-queadores del sistema renina angiotensina. Es recomendable también, observar sucomportamiento en una prueba de esfuerzo (hiper-reactor?). Un estudio de monitoreoambulatorio de presión arterial sistémica (MAPA) es también recomendable. El nivel depresión más alto, ya sea la sistólica y/o la diastólica definen el grupo al que pertenece.

Tabla II. Estadios de hipertensión arterial sistémica*.

Categoría Sistólica Diastólica

Estadio I 140-159 mm Hg 90-99 mm HgEstadio II 160-179 mm Hg 100-110 mm HgEstadio III 180 o más mm Hg > 110 mm Hg

* Modificada de: ISH = International Society of Hypertension. Chalmers J et al. JHypertens 1999; 17: 151-85.La categoría es de acuerdo al valor más alto. Habitualmente los estadios II y IIIrequieren tratamiento combinado desde un inicio. Si hay sintomatología neurovegeta-tiva asociada o papiledema en fondo de ojo, debe considerarse urgencia y derivarsea clínica-hospital de segundo nivel para su observación. Si hay datos de focalizaciónneurológica o crisis convulsiva debe derivarse a hospital de tercer nivel. Si el pacienteestá asintomático, no recurra a medidas bruscas para bajar súbitamente la presiónarterial sistémica (Sublingual o intravenosa). Si en 4 a 6 horas de haber dado trata-miento combinado a dosis óptimas no baja o está más alta, es preferible enviar aclínica-hospital para su observación y tratamiento. Los descensos bruscos suelenser contraproducentes en pacientes coronarios, con coartación de aorta, con esteno-sis de arterias renales, en insuficiencia aórtica o bien en feocromocitoma.

§ La hipertensión de bata blanca es una elevaciónde la presión arterial ya sea diastólica o sistólica(generalmente ambas), durante la estancia delpaciente en el consultorio médico.



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5. Clasificación por cifras de presiónarterialEl nivel de presión arterial es un importante pará-metro para el diagnóstico y el abordaje terapéutico,siempre y cuando se tome en cuenta el contexto delenfermo. En la Tabla I, se demarca la clasificaciónsegún el nivel de presión arterial en mm Hg.5.1. Nivel óptimo. En general se acepta que pre-

siones < 120/80 mm Hg, representan las ci-fras con menor riesgo para el desarrollo decomplicaciones cardiovasculares, de ahíque reciba el término de óptimo. La preva-lencia en México informada en el año 2000de sujetos con cifras de nivel óptimo fuetan sólo del 21%.4,6 ¿Esto quiere decir queel 79% de la población entre 20 y 69 añosdebería recibir algún tipo de recomenda-ción o intervención terapéutica? La respues-ta más probable sería negativa, sin embar-go, se debe insistir en que el enfermo debeser abordado de manera integral. Así, es elcontexto del individuo el que determinarási las cifras limítrofes representan o no, al-gún tipo de riesgo. El término pre-hiperten-sión debe usarse con mucha cautela, peronunca menospreciarle.

5.2. Normal. Se cataloga como presión normal-normal cuando la sistólica oscila entre 120y 129 y/o la diastólica oscila entre 80 y 84.

5.3. Normal-alta. Esta categoría es reconocidaen USA como pre-hipertensión y la integranlos individuos que tienen valores de pre-sión sistólica entre 130 y 139 mm Hg, y/odiastólica de 85 a 89 mm Hg. Este grupomerece especial importancia, ya que si seasocia a diabetes con proteinuria o dañorenal incipiente, el enfermo debe ser consi-derado como equivalente a hipertenso esta-dio I y requiere de tratamiento farmacológi-co. Cifras ≥ 140 mm Hg en la sistólica y/o≥ 90 mm Hg en la diastólica de forma sos-tenida, establece el diagnóstico de HTAS.

6. Respuesta hipertensiva exageradaal esfuerzo físico mínimoNo es tan infrecuente que en sujetos jóvenes queacuden al consultorio para un chequeo despier-ten respuesta hipertensiva a los pocos minutosde iniciar el ejercicio incluso cuando sus cifras enreposo habían sido normales o incluso óptimas.Aunque existe poca información al respecto, al-gunos autores29 han asociado esta respuesta comoanormal e incluso mayormente asociada a la pro-

babilidad de desarrollar hipertensión en la siguientedécada. Nuestro grupo sugiere que estos pacien-tes, sobre todo si tienen otros factores de riesgodeben ser seguidos con más frecuencia y ante lamínima sospecha de daño a órgano blanco, pre-sencia de proteinuria o bien de hipertrofia ventri-cular se debe monitorizar o incluso medicar si asíse considera necesario. En general suelen (Si nohay contraindicación) responder a dosis bajas debetabloqueador. Esta respuesta también es fre-cuente entre pacientes con sobrepeso u obesosque no hacen ejercicio y la simple disminución depeso y cambio en el estilo de vida sedentaria pue-de normalizar esta respuesta hiperreactora. No ol-vidar que algunos tumores de células cromafin(feocromocitoma o paraganglioma) pueden inclu-so preceder a la crisis hipertensiva de hipoten-sión. Por otra parte, ante un caso que acude por-que le dijeron que su presión arterial sistémicasalió muy elevada y cuando nosotros la tomamos,resulta que es normal u óptima, no se debe descar-tar por el simple hecho de pensar que quien latomó lo hizo mal o con un aparato descalibrado, sibien, es lo más común, una prueba de esfuerzo otomas seriadas puede ser una medida oportuna.

7. Clasificación de hipertensiónarterial sistémica por estadiosLa clasificación por estadios se basa en las cifrasde presión arterial sistémica en mm Hg registra-dos tanto en la diastólica como en la sistólica. Siuna persona hipertensa de acuerdo con las cifrasde presión detectadas cae en una categoría conla sistólica y en otra con la diastólica, se debeclasificar de acuerdo con el valor más alto de lasdos. Los estadios se muestran en la Tabla II.

7.1. HTAS Estadio 1.Se cataloga al paciente como hipertenso estadio1 cuando la presión sistólica está entre 140 y159 mm Hg y/o la presión diastólica está entre90 y 99 mm Hg. Sin embargo, si el enfermo tienediabetes o daño renal con proteinuria, debe sercatalogado como hipertenso estadio 2 y es indi-cación formal de tratamiento farmacológico obli-gado con IECA o ARA2, solos o en combina-ción con otros fármacos (incluyendo diuréticoso calcioantagonistas) para el logro de cifras depresión arterial óptimas (< 130/80 mm Hg).

7.2. HTAS Estadio 2.A este estadio pertenecen aquellos enfermoscuya presión sistólica es mayor de 160 mm Hg



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y/o la diastólica mayor de 100 mm Hg. En general,este grupo difícilmente responde a un solo medi-camento, por lo que la terapia inicial puede sercon tratamiento combinado, y es recomendableun diurético tiazídico a dosis habituales en ma-yores de 55 años o bien un calcioantagonistasobre todo en sujetos jóvenes. Es convenienteseñalar que si el enfermo es además diabético,con proteinuria, o bien hay evidencia de dañorenal o a otro órgano blanco, se le debe conside-rar de riesgo mayor.

7.3. Elevación extrema de la presiónarterial.Este grupo de enfermos merece especial aten-ción, ya que, es poco frecuente que un individuohipertenso inicie o acuda con cifras: sistólica ≥180 y/o diastólica mayor de 110 mm Hg, sobretodo si tiene menos de 54 años, no así en el pa-ciente añoso.7 La persona amerita estudios es-peciales y debe ser valorado por un especialista.Por lo general difícilmente responden a un solofármaco y no es raro que se requiera la combina-ción de más de 2 fármacos.En sujetos que súbitamente cambian su patrón dehipertensión de nivel 1 ó 2 hacia una hiperten-sión de muy difícil control la posibilidad de unfactor endocrino, metabólico o bien estructuralcomo estenosis de arterias renales por ateroscle-rosis siempre debe tenerse en mente. Por lo tanto,más que continuar agregando antihipertensivosse debe descartar un componente agregado.

8. Clasificación de la HTAS de acuer-do con el valor numérico de la presiónsistólica y/o diastólica y la presión depulso30-33

Cualquiera de las dos cifras, ya sea la sistólica o ladiastólica, que alcancen o superen las cifras men-cionadas como límites (140/90 mm Hg), es suficien-te para establecer el diagnóstico, es decir, no serequiere que forzosamente las dos estén elevadas.Así, se puede hablar de hipertensos de predominiodiastólico, o incluso hipertensos diastólicos puros(≥ 90 mm Hg con sistólica normal); también, sepuede hablar de hipertensión de predominio sistó-lico o incluso hipertensión sistólica aislada pura (≥140 mm Hg con diastólica normal). El término hiper-tensión sístolo-diastólica debe reservarse a los ca-sos en que ambas cifras se encuentran elevadas. Laimportancia de esta clasificación está en relacióncon los mecanismos fisiopatológicos subyacentesque son diferentes y podrían en un momento dado,

determinar el tipo de tratamiento antihipertensivo.La edad es un factor que se asocia al predominiosistólico y/o diastólico de hipertensión arterial. Así,es mayor la prevalencia de predominio diastólicoen los sujetos de < 50 años. En México, por suscaracterísticas de distribución poblacional, dondeaún la mayor parte de la población entre 20 y 69años la conforman sujetos con < 50 años (distribu-ción piramidal), la mayor prevalencia de Hiperten-sión Arterial Sistémica es de predominio diastólico.Así, a diferencia de los países desarrollados, dondesu distribución por grupos de edad muestra un pre-dominio de sujetos con edad > 50 años, la prevalen-cia de tipo sistólico aislado es más común (> del30% de todos sus hipertensos).En años recientes la relación directa simple delriesgo cardiovascular con la presión sistólica ydiastólica se ha vuelto más compleja por el he-cho de que debe verse al paciente en su contex-to integral de co-morbilidad y no sólo sus cifrasnuméricas, así mismo la presión de pulso (sistó-lica menos diastólica) ha mostrado también serun determinante pronóstico.33-34

9. Evaluación diagnóstica inicialLos procedimientos diagnósticos deben ser en-caminados a:

(1) establecer los niveles de presión;(2) identificar las posibles causas de HTAS se-

cundaria; y,(3) evaluar el riesgo cardiovascular total al in-

vestigar otros factores de riesgo, daño a ór-ganos blanco, enfermedades concomitan-tes o condiciones clínicas acompañantes.

Los procedimientos diagnósticos implican:

1. Determinaciones repetidas de la presión ar-terial;

2. Historia clínica;3. Exploración física;4. Exámenes de laboratorio y gabinete, algu-

nos de los cuales deben ser consideradoscomo rutina en toda persona con presiónarterial elevada.

9.1. Medición de la presión arterialLa presión arterial se caracteriza por grandesvariaciones en un mismo día o entre días.17-21,34

Por lo tanto, el diagnóstico de HTAS se debebasar en la toma de varias mediciones efectua-das en ocasiones separadas. Si la presión san-



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guínea se encuentra sólo ligeramente elevada,de manera ocasional, se recomienda establecerun sistema de vigilancia más frecuente (semes-tral). No olvidar, sin embargo, que el 40% deestas personas se volverán hipertensos genui-nos en un lapso no mayor a 5 años, sobre todo sino se modifican otros factores de riesgo.Los profesionales de la salud que toman medi-das de la presión arterial necesitan el entrena-miento inicial adecuado y la revisión periódicade su funcionamiento.22

Los abastecedores de equipos deben asegurarsede que los dispositivos para medir la presiónarterial estén validados correctamente, mante-nidos y vueltos a calibrar regularmente segúninstrucciones de los fabricantes y autorizadospor la Secretaría de Salud.En lo posible, estandarice el ambiente cuandomida la presión arterial: provea de un ambienterelajado, templado, con el paciente sentado y subrazo apoyado cómodamente*.* Los principios de la buena técnica para medirla presión arterial son claves.Si la primera medida excede 140/90 mm Hg*,tome una segunda lectura confirmativa al finalde la consulta.Mida la presión arterial en ambos brazos delpaciente con el valor más alto que identifica elbrazo de la referencia para la medida futura.Los enfermos con baja de presión arterial al estaren posición de pie, es decir hipotensión (caída dela BP sistólica al estar de pie de 20 mm Hg o más)y síntomas (caída o vértigo postural), son pacien-tes que deben ser remitidos a un especialista.9.1.2. Valores inesperados. Refiera inmediata-mente al especialista a pacientes HTAS acelera-da (BP más de 180/110 mm Hg con sospecha depapiledema y/o hemorragia retiniana) o bien,sospecha de causa secundaria como feocromo-citoma o renovascular.21

9.1.3. Definición de un sujeto como hiperten-so. Para definir a un sujeto como portador dehipertensión (presión arterial elevada, persis-tente, arriba 140/90 mm Hg), pida que el pa-ciente vuelva por lo menos dos ocasiones sub-secuentes donde la presión arterial se determi-ne a partir de dos lecturas bajo mejorescondiciones disponibles.9.1.4. Las medidas se deben hacer normalmenteen los intervalos mensuales. Sin embargo, lospacientes con una hipertensión más severa (es-tadio 2) deben ser reevaluados de manera mástemprana.

9.1.5. El uso rutinario de la supervisión de la pre-sión arterial en el hogar o de manera ambulatoriacon los dispositivos en cuidado primario, se re-comienda actualmente porque su valor se ha es-tablecido adecuadamente; sin embargo, el pacien-te debe ser muy bien seleccionado (no ansioso ycooperador) el uso apropiado en cuidado prima-rio sigue siendo una edición para investigaciónadicional. Ver abajo.Considere la necesidad de la investigación delespecialista de pacientes con registros y/o sín-tomas inusuales, o bien cuando las variacionesson muy amplias entre una toma y otra en dife-rentes días y circunstancias.

9.2 Medición de la presión por personalmédico35

Deberá de preferencia utilizarse un esfigmoma-nómetro de mercurio o su equivalente digital oelectrónico en buen estado validado y calibra-do. O bien, manómetro aneroide validado conuno de mercurio, de preferencia cada 6 meses; esdecir que estos aparatos deben reunir los reque-rimientos de los protocolos de estandarización.Los procedimientos para la medición de la pre-sión sanguínea a realizar por personal médico seenlistan en la Tabla III.

9.2.1 Medición de la presión arterialambulatoria27

Muchos aparatos (oscilométricos la mayoría),se encuentran disponibles y permiten el moni-toreo automático de la presión mientras la per-sona efectúa sus actividades habituales. Estossistemas aportan información sobre el perfil de24 horas o períodos más restringidos, tales comohoras diurnas, nocturnas y matutinas. Aunqueesta información no debe suplir a la registradaen el consultorio, muchos estudios han mostra-do que la determinación de la presión en el con-sultorio tiene poca relación con la registradadurante 24 horas.27 Estos estudios han demos-trado también que la presión arterial ambulato-ria: (1) correlaciona con el daño a órganos blan-co mejor que la presión de consultorio; (2) pre-dice mejor el riesgo cardiovascular; (3) mide conmás precisión la reducción en la presión arterialdebida al tratamiento. Como consecuencia fa-vorece la eliminación del efecto de la "bata blan-ca" y placebo, además de alta reproducibilidaden el tiempo.34,35

Al medir la presión arterial durante 24 horas debetenerse cuidado con:



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• Utilizar sólo aparatos validados y estandari-zados, protocolizados internacionalmente;

• Utilizar brazaletes de tamaño apropiado,comparando el primer dato obtenido conel esfigmomanómetro del consultorio, cui-dando que la diferencia no sea mayor de +6 mm Hg;

• Programar las lecturas a intervalos no mayo-res de 60 minutos para obtener un adecuadonúmero de valores y tener más horas repre-sentativas, tomando en cuenta las lecturasque serán rechazadas por artefactos;

• Instruir al individuo en estudio a realizarsus actividades habituales, pero abste-nerse de ejercicios extenuantes, mante-ner el brazo extendido al momento de lalectura;

• Obtener otro registro ambulatorio si la pri-mera determinación tuvo menos del 70%de los valores esperados debido a un altonúmero de artefactos;

• Recordar que la presión ambulatoria es usual-mente menor que la obtenida en el consulto-rio.35 Como se muestra en la Tabla IV, la pre-sión arterial sistémica en la población no hi-pertensa, los valores de consultorio de 140/90 mm Hg corresponden aproximadamentea valores promedio de 125/80 mm Hg de pre-sión promedio ambulatoria de 24 h.

9.2.2 Medición de la presión arterial en el hogarLas automediciones de la presión arterial en elhogar, aunque no proporcionan la extensa in-formación del monitoreo ambulatorio de las 24h, (registros durante el trabajo y en horas noc-turnas), éstas pueden proporcionar valores dediferentes días en condiciones muy cercanas alas habituales de la vida diaria. Cuando se pro-median estos valores, comparten algunas delas ventajas de la monitorización ambulatoria,como son eliminar el efecto de la "bata blan-ca", son igualmente reproducibles y predicti-vas hacia la presencia de daño a órganos blan-co, más que la presión registrada en el consul-torio.35 Por lo tanto, determinaciones de lapresión arterial en el hogar por periodos razo-nables, (pocas semanas), antes y durante eltratamiento también puede ser recomendabledebido a su bajo costo y favorecer una mayoradherencia al tratamiento. La desventaja se po-dría atribuir al tiempo empleado (semanas), encomparación al monitoreo de tan sólo 24 h.Cuando se decide la automedición en el hogar, sedeben tomar en cuenta las siguientes considera-ciones:

• Utilizar sólo los aparatos validados inter-nacionalmente e instruir al individuo enmantener el brazo extendido en el momen-

Tabla III. Procedimientos para la medición de la presión arterial sistémica.

1. En condiciones ideales la persona debe abstenerse de fumar, tomar café o hacer ejercicio, al menos 30minutos antes de la medición, así mismo deben considerarse las variaciones debidas al dolor y/o ansiedad.Establezca una plática cordial y rompa el estado de ansiedad que generalmente tiene el enfermo al llegar alconsultorio

2. Debe estar sentado de manera confortable y con un buen soporte para la espalda, su brazo descubierto,semiflexionado y apoyado en una mesa que permita al brazo mantenerse a la altura del corazón. Palpe lospulsos e identifique su amplitud e intensidad.

3. Es recomendable además, que en toda evaluación inicial se tome también la presión en ambos brazos enposición supina, y de pie

4. Tomar al menos dos mediciones separadas 1-2 min, en ambos brazos y hacer una adicional si hubo unadiferencia sustancial entre las dos primeras 5 minutos después. Si se encuentran valores elevados serecomienda medir también en ambas extremidades inferiores

5. Utilizar un brazalete estándar (12-13 cm de ancho y 35 cm de largo). En el caso de obesos (> 35 cm decircunferencia del brazo), utilizar brazalete de 20 cm de ancho y 40 cm de largo. La cámara de aire debecubrir al menos 80% de la circunferencia del brazo. En personas muy delgadas o adolescentes se recomien-da brazalete de 12 x 18 cm

6. Usar la fase I y V de los ruidos de Korotkoff para identificar las presiones sistólica y diastólica respectiva-mente. No ejerza presión con el estetoscopio sobre la arteria y no coloque la campana del estetoscopio pordebajo del brazalete. Un pulso amplio o presión diastólica muy baja (< 40 mm Hg) con sistólica normal o alta,debe hacerle sospechar insuficiencia aórtica o estado hiperdinámico

7. Medir la presión arterial en ambos brazos durante la primera visita y tomar el valor más alto como referencia.Diferencias de más de 15 mm Hg entre brazos sugieren posibilidad de obstrucciones o malformaciones

8. Medir la presión 1 y 5 min después de asumir la posición de pie en sujetos con medicación antihipertensiva,ancianos, diabéticos y en otras condiciones en las cuales se sospeche hipotensión ortostática.

9. Determinar la frecuencia cardíaca, 30 seg después de la segunda medición en la posición de sentado.



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to de la lectura. Ningún aparato de muñecaha sido validado;

• Recomendarle aparatos semiautomáticospara personas con problemas de audición;

• Instruir que debe permanecer sentado va-rios minutos antes de efectuar la primeralectura e informarle que las mediciones pue-den diferir debido a variaciones espontá-neas de la presión arterial;

• Evitar el efectuar múltiples mediciones yhacerle ver que algunas de éstas se de-ben hacer antes de que tome su medici-na anti-hipertensiva, lo que le propor-ciona al médico información sobre la du-ración del efecto farmacológico de sumedicamento;

• Como sucede con la medición de la pre-sión arterial ambulatoria, hacerle notarque las mediciones en el hogar puedenser inferiores a las registradas en el con-sultorio;

• Dar instrucciones claras sobre la necesi-dad de proveer al médico información dedatos verídicos, evitando alteraciones auto-infringidas con respecto a los regímenes detratamiento.

10. Hipertensión de bata-blanca o delconsultorioEn algunas ocasiones la presión arterial registra-da en el consultorio se puede encontrar persis-tentemente elevada durante el día, en tanto losvalores de monitoreo de 24 h son normales. Estacondición es ampliamente conocida como "hi-pertensión de bata-blanca".35 Aproximadamen-te el 10% de la población general puede entrar enesta condición, habiendo evidencia de que el ries-go cardiovascular es mayor en este grupo depoblación. Sin embargo, muchos estudios, aun-que no todos, han reportado que esta condiciónse puede asociar con daño a órganos blanco yanormalidades metabólicas, lo cual puede suge-rir que éste no es un fenómeno completamenteinocente.Los médicos deberán diagnosticar HTAS reacti-va aislada, (Tabla V), siempre y cuando regis-tren presiones ≥ 140/90 mm Hg en varias visi-tas al médico, en tanto el monitoreo ambulato-rio durante 24 h la presión sea ≤ 125/80 mm Hg.El tratamiento médico deberá ser instituido sihay evidencia de daño a órganos blanco o si setiene un perfil de riesgo cardiovascular. Cam-bios en el estilo de vida y un seguimiento cerca-no, deberán ser llevados a cabo en personas conHTAS reactiva aislada, en quienes no se decidióiniciar tratamiento farmacológico.Menos frecuente es encontrar a individuos conpresión normal en el consultorio, pero con elmonitoreo ambulatorio de 24 h son positivospara HTAS. Sin embargo, en este grupo de enfer-mos se ha encontrado una prevalencia mayor delo normal de daño a órganos blanco.

11. Abordaje clínico integralDeben recabarse los antecedentes familiares conespecial atención a HTAS, y enfermedades aso-ciadas como diabetes, dislipidemia, enfermedadcoronaria prematura, enfermedad vascular cere-bral y enfermedad renal.La historia clínica debe incluir:

1. Duración y niveles previos de hipertensión;2. Datos sugestivos de causas secundarias de

HTAS, así como ingesta de drogas o sustan-cias que puedan elevar la presión, tales comolicor, cocaína, anfetaminas, esteroides, an-ticonceptivos orales, anti-inflamatorios no-esteroideos, eritropoyetina y ciclosporina;

3. Estilos de vida, tales como excesos en ladieta (grasa animal), sal, alcohol, tabaco, ac-

Tabla IV. Umbrales de presión arterial sistémica (mm Hg) para definiciónde hipertensión con diferentes tipos de mediciones.

PAS PAD

Consultorio* 140 90Ambulatoria 24-horas† 125 80Hogarξ 135 85

PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica; * > 135/85 en diabéti-cos o nefrópatas; †, cerciorarse que no hay elevaciones súbitas que al promediarsese oculten. ξ; en dos ocasiones diferentes y en reposo, sin haber tomado café oestimulantes. La medición ambulatoria, se recomienda en casos de duda; en pacien-tes con sospecha de HTAS de bata blanca; para evaluación del tratamiento; cambiosdel patrón de la presión del paciente; diagnóstico y monitoreo en hipertensión delembarazo, cuando se sospeche crisis de hipotensión; en pacientes con apnea obs-tructiva del sueño.

Tabla V. Hipertensión aislada en consultorio "Hipertensión de bata blanca".

Diagnóstico PA consultorio ≥ 140/90 mm Hg en varias visitas;Presión ambulatoria 24 h < 125/80 mm Hg

Investigar Posibles factores de riesgo metabólico, daño a órganosblancoξ

Tratamiento Cambios en estilo de vida; tratamiento farmacológico sihay daño a órganos blanco

PA, presión arterial; ξ, riñón, retina, cerebro, corazón. Se recomienda de ser posiblerealizar prueba de esfuerzo para valorar grado de hiperreactividad vascular y unecocardiograma para valorar grosor de paredes del ventrículo izquierdo. Se recomien-da descartar uso de medicamentos vasoconstrictores, o drogas vasoactivas.



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tividad física, sobrepeso; así como la vidasedentaria y cambios de actividad laboral.

4. Historia pasada o actual de enfermedad co-ronaria, insuficiencia cardíaca, enfermedadvascular cerebral o periférica, enfermedadrenal, diabetes mellitus, gota, dislipidemia,broncoespasmo y drogas utilizadas para tra-tar estas condiciones;

5. Terapia antihipertensiva previa, resultadosy efectos adversos;

6. Factores personales o ambientales que pu-dieran influenciar en la presión arterial, ries-go cardiovascular, curso y evolución de laterapia.

12. Exploración físicaAdicionalmente a la historia clínica, el examenfísico debe encauzarse a investigar evidenciasde factores de riesgo adicional (en particular obe-sidad abdominal, cintura > 90 cm en el hombreo > de 85 cm en la mujer), signos de HTAS se-cundaria (con posible causa conocida) y daño aórganos blanco (Tabla VI).Un aspecto interesante es que al analizar dife-rentes puntos de corte de la cintura en hombresy mujeres mexicanos para conocer la prevalen-cia de hipertensión y diabetes, se establece uncomportamiento muy interesante, pues si bienlos puntos de corte son útiles para cuestiones detipo epidemiológico en la práctica clínica sedeben considerar otros aspectos tales como la

presencia o no de co-morbilidad asociada (Dia-betes, Dislipidemia, Ateroesclerosis, enfermedadrenal entre otras), ya que el impacto que puedetener la obesidad central suele ser diferente. Porlo tanto nuestra recomendación es no tomar demanera dogmática los puntos de corte interna-cionalmente mencionados y debe ser más útilutilizar rangos de riesgo. Así, cinturas por deba-jo de 80 en ambos sexos se asocian a baja preva-lencia, y cinturas de 85 en adelante incrementanla probabilidad de tener otras enfermedades cró-nicas no trasmisibles, superando los 90 cm enambos sexos la probabilidad crece de forma im-portante, sin embargo en la mujer joven el im-pacto es menor que en la postmenopáusica (Figs.4 [A, B, C, D]). Otro aspecto notable es que cin-turas muy grandes > 140 no guardan relaciónproporcional con los niveles séricos de glucosay muchos no tienen hipertensión, es probableque aspectos genéticos participen en este senti-do ya que para alcanzar obesidad mórbida serequiere de una reserva pancreática notable.

13 Exámenes de laboratorioLos exámenes de laboratorio (Tabla VII), estándirigidos a encontrar evidencia de factores de ries-go adicional, Hipertensión Arterial Sistémica se-cundaria a una posible causa conocida y determi-nar si hay lesión a órganos blanco. El mínimo deexámenes requeridos es materia de debate, sinembargo, existe consenso en que deberá irse de lo

Tabla VI. Exploración física en búsqueda de hipertensión secundaria y/o daño a órganos blanco.

Signos que sugieren hipertensión secundaria y daño orgánico1. Fisonomías de síndrome de Cushing2. Estigmas dérmicos de neurofibromatosis (feocromocitoma)3. Riñones palpables (riñones poliquísticos)4. Soplos abdominales (hipertensión arterial sistémica renovascular)5. Soplos torácicos o precordiales (coartación de aorta y valvulopatía aórtica)6. Disminución en la presión femoral (coartación de aorta, valvulopatía aórtica)7. Fenotipo Marfanoide (Insuficiencia aórtica)8. Contracturas musculares o parálisis por hipokalemia y/o hipernatremia no farmacológica (Aldosteronis-

mo primario?)9. Variaciones extremas del nivel de presión arterial (Disautonomía, feocromocitoma)

Signos de daño orgánico1. Cerebro: soplos en arterias carótidas, defectos motores o sensoriales2. Corazón: localización y características del impulso apexiano, ritmos cardíacos anormales, galope ven-

tricular, estertores pulmonares, edema3. Arterias periféricas: ausencia, reducción o asimetría de los pulsos, extremidades frías, lesiones dérmi-

cas isquémicas4. Índice de brazo-tobillo5. Fundoscopía anormal6. Perímetro abdominal [(mujer > 85 cm; hombre > 95 cm), la grasa visceral es más promotora de daño

orgánico-]



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particularmente en enfermos con síndrome meta-bólico.38 Recientemente el uso de cardio-bioim-pedancia comienza a dar evidencia de utilidad enel seguimiento.

14. Evaluación sistemática integralDebe reservarse para los casos complejos refrac-tarios o complicados en donde el especialistapodrá practicar estudios específicos de acuerdoa la sospecha clínica de trastorno subyacente.

14.1 Daño a órganos blancoDebido a la importancia que reviste la afeccióna órganos blanco en el riesgo cardiovascular, laevidencia de daño orgánico debe ser investiga-da cuidadosamente.39,40 Estudios recientes handemostrado la utilidad del ecocardiograma (hi-

58.1

52.3

71.2

46.5

60.1

56.8

44.644.7

33.430.6

25.322.1

1913.9

66.8

58.2

28.9 26.5

56.3

38.7 39.1

46.4

56.8 55.161.2

64.360.7

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Perímetro de Cintura (cm)

20-3435-5455-69

Grupos de edad

PREVALENCIA DE HTAS HOMBRESEN DE ACUERDO A CINTURARESULTADOS DE ENSA 2000

25.1 millones (20 - 34 años)



90 cm%

115 cm

A

38.3

62.5

81

7.6 8.9 11 12.416.7 20.3 20.1

27.931.3 31.3

19.2 19.923.8

25.8

34.538.1 40.5

50

57.151.5

37.340.942.3

53.2 53.5

61.868.7

63.6

73.9 73.9

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

20-3435-54

55-69

Grupos de edad

PREVALENCIA DE HTAS MUJERESEN DE ACUERDO A CINTURARESULTADOS DE ENSA 2000

Población Ponderada, INEGI 2000

Perímetro de Cintura (cm)

%

85 cm

25.1 millones (20 - 34 años)18.2 millones (35 - 54 años)5.0 millones (55 - 69 años)

B

36.5

32

4.3 3.26.5 7.5

9.310.5 12

7.48.811.1 9.7

12.914.7

19.3

23.926.5

23.1

19.619.5

13.311.7

29.8

0

5

10

15

20

25

30

35

40

20 - 3435 - 5455 - 69

Grupos de edad

PREVALENCIA DE DM-2 MUJERESEN DE ACUERDO A CINTURARESULTADOS DE ENSA 2000

90 cm 115 cm

C

3.94.8 3.6

5.7 6.2 7.4

12.5

7.810.3

7.25.9

12.513.8 13.4

16.719.6

26.725.2

36.3

29

11.3

15.3

24.4

27.529.9

24 24.8

0

5

10

15

20

25

30

35

40

20-3435-5455-69

PREVALENCIA DE DM-2 HOMBRESEN DE ACUERDO A CINTURARESULTADOS DE ENSA 2000

-

Grupos de edad

%

D

Población ponderada, INEGI 2000

Población ponderada, INEGI 2000 Población ponderada, INEGI 2000

16.116.1

20.920.9

29.829.8

13.313.3

10.910.9 9.79.7

28.828.839.139.1

43.743.7

59.559.5

45.945.9

56.256.2

3.13.1

27.727.7

7.37.34.64.6

11.811.8

8.28.2

20.220.2

17.617.6

22.222.2

Fig. 4. Asociación entre el perímetro de la cintura y la prevalencia de HTAS y DM-2. (A) HTAS, Hombres por grupo de edad; (B)HTAS, Mujeres por grupo de edad; (C) DM-2, en Mujeres por grupo de edad; (D) DM-2, por grupo de edad. Porcentajes ponderadospara la distribución poblacional, INEGI 2000.

más simple a lo más sofisticado. Mientras más jo-ven sea la persona en estudio, más alta la presióny más rápido su desarrollo, más detallado deberáser el trabajo diagnóstico.En términos generales, los exámenes rutinariosdeberán incluir: glucosa, urea, creatinina, sodio,potasio, biometría hemática completa, colesteroltotal, lipoproteínas de alta y baja densidad, tri-glicéridos, calcio, fósforo, ácido úrico, examengeneral de orina con examen del sedimento, unelectrocardiograma y una telerradiografía de tó-rax. Si se es diabético solicitar Hb glucosilada.Por otra parte y en base a evidencias epidemio-lógicas recientes se sugiere, que de ser posible,se incluya la determinación de proteína C reac-tiva de alta sensibilidad como parte de la pre-vención primaria,36,37 ésta deberá ser medida,



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pertrofia ventricular) y el ultrasonido carotídeo41

(engrosamiento de la pared o placas), para clasi-ficar adecuadamente el riesgo cardiovascular, quede otra manera, hasta el 50% de personas hiper-tensas podrían haber sido catalogados errónea-mente como de riesgo bajo o intermedio. Por loque, cuando se tenga el recurso, tanto el ecocar-diograma como el ultrasonido carotídeo son es-tudios de utilidad y deben realizarse. La búsque-da de albuminuria (macro o micro) es indispensa-ble, pues es muy sensible para determinar dañoorgánico, no sólo en diabetes sino también enHTAS.42

14.1.1 CorazónLa radiografía de tórax siempre deberá incluirseen la evaluación diagnóstica rutinaria, ya quepermite obtener información acerca de la siluetacardíaca así como de las arterias pulmonares.El electrocardiograma debe ser parte del estudiorutinario de todo enfermo hipertenso, con la fina-lidad de detectar isquemia miocárdica, trastornosen la conducción, hipertrofia y arritmias. Aunquela sensibilidad del ECG en detectar hipertrofiaventricular es subóptima, su especificidad es ele-vada. Así, cuando el índice de Sokolow-Lyons espositivo, (SV1 + RV5-6 > 38 mm), o bien el índicede Cornell modificado, (> 2440mm*ms), su im-

portancia es tal que, se ha demostrado que son unfactor independiente de riesgo de presentar even-tos cardiovasculares mayores.43 El ecocardiogra-ma tiene indudablemente mayor sensibilidad paradetectar hipertrofia del ventrículo izquierdo ypredecir el riesgo cardiovascular44 desafortuna-damente no es un estudio que en el área rural setenga tan fácilmente.La evaluación ecocardiográfica debe incluir lasmediciones del grosor septum interventricular yla pared posterior, así como el diámetro diastóli-co, calculando la masa ventricular. Aunque larelación entre el índice de la masa ventricular yel riesgo cardiovascular es continua, el umbralde 125 g/m2 para hombres, y 110 g/m2 para mu-jeres, es ampliamente usada para estimacionesconservadoras de la hipertrofia del ventrículoizquierdo. La clasificación de hipertrofia con-céntrica o excéntrica, así como el de remodela-miento concéntrico, utilizando el índice espe-sor parietal/radio de la cavidad, (valores > 0.45definen al patrón concéntrico), han demostradotambién tener valor predictivo de riesgo.45 Adi-cionalmente el ecocardiograma permite cono-cer la función ventricular sistólica, incluyendola fracción de acortamiento circunferencial, quehan sido propuestas como predictores de even-tos cardiovasculares. La distensibilidad diastó-lica ventricular, (función diastólica), tambiénpuede ser determinada, midiendo el radio entrela onda E y la onda A del flujo Doppler transmi-tral, al igual que la relajación diastólica tempra-na, evaluando los patrones del flujo venoso pul-monar dentro de la aurícula izquierda.45-46 Hayactual interés en conocer si lo patrones de lallamada "disfunción diastólica", pueden prede-cir el comienzo de disnea y mala tolerancia alejercicio, sin evidencia de disfunción sistólica,lo cual frecuentemente ocurre en el adulto jo-ven hipertenso y en el anciano.46 Finalmente, elecocardiograma puede ofrecer informaciónacerca de alteraciones en la contracción ventri-cular regional, debidos a isquemia o infartoprevios. Otros procedimientos diagnósticoscardíacos, tales como la perfusión miocárdicanuclear, resonancia magnética, prueba de es-fuerzo y coronariografía, se reservan para si-tuaciones específicas, (enfermedad coronaria,miocardiopatías etc.).

14.1.2 Vasos sanguíneosEl examen de las arterias carotídeas por medio delultrasonido, midiendo el grosor de la íntima y la

Tabla VII. Exámenes de laboratorio y gabinete.

Rutinarios• Glucosa plasmática (preferiblemente en ayuno)• Colesterol total• Lipoproteínas de alta y baja densidad• Triglicéridos (en ayuno)• Ácido úrico sérico• Calcio y fósforo• Nitrógeno ureico• Creatinina sérica• Potasio y sodio séricos• Hemoglobina y hematócrito• Examen general de orina y microalbuminuria• Electrocardiograma• Fundoscopía• Rx. de tórax

Exámenes recomendados• Ecocardiograma• Cardio-bioimpedancia• Proteinuria cuantitativa (si la microalbuminuria resultó positiva)• Ultrasonido carotídeo y femoral• Proteína C reactiva de alta sensibilidad• Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)• Perfil tiroideo• Hb glucosilada, para pacientes diabéticos• Curva de tolerancia a glucosa, si el paciente es obeso central y la

glucosa en ayuno es ≥ 100 mg/dL y ≤ 120 mg/dL



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media, así como en la detección de placas,47-48 hademostrado predecir tanto enfermedad cerebralaterotrombótica, como infarto del miocardio. Larelación entre el grosor arterial de la íntima-mediaen la carótida, con los eventos cardiovasculares,tiene una relación lineal. Un umbral ≥ 0.9 mm debeser tomado como una alteración significativa.47

El creciente interés en la presión arterial sistólica yla presión de la onda del pulso como predictoresde eventos cardiovasculares, que ha sido estimu-lado por la evidencia en diferentes publicacionesen cuanto a los efectos benéficos de disminuir lapresión arterial en el anciano, así como en el con-trol de la hipertensión sistólica aislada, ha esti-mulado el desarrollo de diferentes técnicas paramedir la distensibilidad arterial.46-48 Una gran eimportante información fisiopatológica, farmaco-lógica y terapéutica ha sido acumulada.49 Dos deestas técnicas han sido desarrolladas para su po-sible uso como procedimiento diagnóstico, la me-dición de la velocidad del pulso y el índice deaumento. Ambas son de interés, particularmenteen vista del reclamo de que la presión arterial aór-tica, (y por lo tanto la presión ejercida sobre elcorazón y el cerebro), pueden ser diferentes de laque habitualmente es medida en el brazo, tenien-do diferentes valores predictivos, pudiendo serafectada por diferentes drogas antihipertensivas.La disfunción endotelial se ha encontrado comoun marcador temprano de daño cardiovascular.50

Las técnicas utilizadas para investigar la disfun-ción endotelial, son muy laboriosas y consumi-doras de tiempo y recursos para la evaluaciónclínica del enfermo hipertenso. Sin embargo, es-tudios recientes sobre marcadores circulantes deactividad endotelial, (óxido nítrico y sus meta-bolitos, endotelinas, citoquinas, moléculas deadhesión, etc.), podrán muy pronto ofrecer prue-bas muy sencillas de disfunción endotelial,51

como actualmente ocurre con la proteína C reac-tiva.39 Estos estudios no están al alcance por aho-ra de manera rutinaria en la mayoría de los cen-tros de salud de nuestro país. Sin embargo, comoya se mencionó, no se debe perder de vista queotros elementos clínicos siguen siendo vigentesy de mucha utilidad en la estratificación de ries-go del individuo hipertenso (edad, antecedentespersonales y heredo-familiares, peso, cintura, gé-nero, diabetes, hiperuricemia, tabaquismo, etc).

14.1.3 RiñónLa hipertensión secundaria a daño renal, se basaen el hallazgo de elevación de urea y creatinina

en suero, disminución en la depuración de crea-tinina y la presencia de proteinuria. Es impor-tante señalar que la relación entre creatinina sé-rica y la magnitud del daño renal es tal que,pequeñas elevaciones en el nivel sérico de crea-tinina traducen daño renal considerable, así ci-fras de creatinina en suero iguales o superiores a1.5 mg/dL corresponden a un daño renal impor-tante que se asocia a cifras de depuración infe-riores a 40 ó 60 mL/min. Es conveniente recor-dar, que en enfermos con HTAS y daño renal,pueden observarse elevaciones de creatininasérica y urato después de haber instituido o in-tensificado el tratamiento antihipertensivo, locual no debe considerarse necesariamente comosigno de progresión de daño renal (siempre ycuando no sea más del 20% del valor basal). Laafección renal moderada, ha sido definida re-cientemente al detectar valores iguales o supe-riores de creatinina en suero de ≥ 1.5 mg/dL enhombres y ≥ 1.4 mg/dL en mujeres,52 o con va-lores inferiores de 60-70 mL/min de depuraciónde creatinina estimada. Una estimación de ladepuración de creatinina, en ausencia de reco-lección de orina de 24-h, se puede obtener ba-sándose en ecuaciones corregidas para la edad,género, estatura y peso corporal.53 Ligeras ele-vaciones en la creatinina sérica y urato, puedenobservarse después de haber instituido o inten-sificado el tratamiento antihipertensivo, esto nodebe ser tomado como un signo de daño renalprogresivo. La hiperuricemia, (definida comonivel de urato por arriba de 5.5 mg/dL), puedeverse frecuentemente en enfermos con HTAS notratados y también se ha correlacionado con laexistencia de nefroesclerosis.54-56

El encontrar deterioro de la función renal en unindividuo hipertenso, constituye un potente pre-dictor de eventos cardiovasculares futuros ymuerte. Por lo tanto, en todo hipertenso, es in-dispensable determinar la creatinina sérica, ladepuración de creatinina, el urato sérico y laproteinuria. En todo enfermo diabético y conHTAS, coexista o no la condición de diabético,debe buscarse la presencia de microalbuminuria.En tanto una elevación de la creatinina séricaindica reducción en la velocidad de filtraciónglomerular, y el aumento en la excreción de al-búmina o proteína, habla de alteración en la ba-rrera de filtración glomerular.57 La microalbu-minuria ha mostrado ser predictiva en el desa-rrollo de nefropatía diabética, tanto en el tipo 1como en el 2, en cambio la presencia de protei-



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nuria generalmente indica la existencia de dañorenal parenquimatoso bien establecido.58 Enpersonas hipertensas no diabéticas, la presenciade microalbuminuria, aun por debajo de los va-lores umbrales actuales, ha demostrado ser pre-dictiva de eventos cardiovasculares.

14.1.4. Fundoscopía (Fondo de ojo)En contraste a los años de 1930, cuando Kei-th, Wagener y Baker clasificaron los cambiosoculares de la HTAS en cuatro grados,59 en laactualidad es poco frecuente encontrar enfer-mos con hemorragias (grado 3) y papiledema(grado 4). Los grados 1 y 2 consistentes encambios arteriolares se ven frecuentemente,pero no hay evidencia de que estos cambiostengan valor pronóstico. Por lo tanto, los gra-dos 1 y 2 no pueden ser usados como eviden-cia de daño a órganos blanco, en cambio losgrados 3 y 4 son ciertamente marcadores decomplicaciones graves.

14.1.5 Proteinuria y retinopatía: Marcadoresde riesgo subestimados?El riñón, tiene un mecanismo de filtración úni-co que permite al glomérulo discriminar molé-culas tan pequeñas como 40 amstrongs, la al-búmina se filtra de manera muy escasa y la mí-nima cantidad que logra pasar es reabsorbida,de tal suerte que es casi imposible que una tirareactiva convencional para proteínas en orinala detecte. Es decir, si en una simple tira reacti-va convencional se detectan proteínas, la can-tidad que se está filtrando supera ya los 200mg/dL. A menos de que exista una razón obvia(infección, contaminación, tira reactiva cadu-ca, etc.), la presencia de proteinuria aunque seamínima es un dato indirecto de daño en micro-circulación y debe alertar al médico de la nece-sidad de optimizar o incluso cambiar el trata-miento antihipertensivo. La búsqueda de pro-teinuria es obligatoria en todo enfermo conHTAS, sobre todo si el paciente es portador dediabetes o de intolerancia a la glucosa. Si ade-más tiene retención de azoados o si la protei-nuria es marcada, el enfermo debe ser referidoal especialista. Otra ventana clínica muy im-portante en la evaluación del enfermo conHTAS es el estudio de fondo de ojo. La presen-cia de microhemorragias, debe alertar de dañoen microcirculación y aunque su valor pronós-tico se ha soslayado, es tan valioso como lopuede ser la proteinuria.59-60

14.1.6. CerebroEn pacientes que han sufrido de enfermedad vas-cular cerebral, las técnicas de imagen con las queen la actualidad se cuenta, permiten mejorar eldiagnóstico, naturaleza y localización de la le-sión.61 La tomografía computada de cráneo es elprocedimiento de elección para el diagnósticode un ataque vascular cerebral, pero excepto parael reconocimiento temprano de una hemorragiaintracraneal, la resonancia magnética ha ido re-emplazando poco a poco a la tomografía. Lo an-terior ha dado lugar incluso a modificaciones enla toma de decisiones terapéuticas.60,61 La reso-nancia magnética es muy superior a la tomogra-fía en identificar infartos cerebrales silenciosos,la gran mayoría de los cuales son pequeños yprofundos, (infartos lacunares). Por medio de laresonancia magnética es posible identificar in-fartos mayores de 3 mm de diámetro. A pesar de larelevancia clínica que esto conlleva, el consumode tiempo y el costo de la resonancia magnética,no permite aún su amplio uso.

15. Fisiopatología: Tópicos enhipertensión arterial sistémica 15.1 Importancia del sistema renina-angiotensina-aldosterona63-65

Es tan relevante los avances en el conocimientodel sistema renina-angiotensina-aldosterona en elconocimiento y tratamiento del paciente con hi-pertensión arterial sistémica, independientementede muchos otros factores que todo Médico queesté en contacto con pacientes hipertensos conoz-ca los principios básicos del sistema y es por elloque se amplía de forma resumida esta sección.Clásicamente la angiotensina II el producto cen-tral del sistema renina-angiotensina (Fig. 5) esbien conocido como el responsable de los efec-tos vasoconstrictivos, de influenciar a los túbu-los renales para la retención de sodio y agua, asícomo de la liberación de aldosterona a partir dela glándula suprarrenal, y participa en la regula-ción del centro de la sed.Todas estas propiedades en relación a la homeos-tasis del tono vascular han hecho que la eviden-cia acumulada soporte la percepción de que elsistema renina-angiotensina no solamente jue-gue un papel central en la etio-patogénesis de lahipertensión arterial sino que participa en losmecanismos de producción de la hipertrofia mio-cárdica y en la remodelación vascular.El reciente reconocimiento de que la angioten-sina II tiene propiedades mitogénicas capaces



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de inducir cascadas de señalización intracelularque culminan con la modificación y regulaciónde síntesis proteica de las células que tienen re-ceptor para angiotensina, sin duda, han revolu-cionado el conocimiento de los mecanismos pro-ductores de hipertrofia, fibrosis y síntesis de lamatriz extracelular.Así, en los últimos 10 años importantes avanceshan ocurrido en el reconocimiento de nuevas fun-ciones de la angiotensina II que han mostradoque ésta, es capaz de inducir de manera directa elcrecimiento celular, regular la expresión génicade varias sustancias bio-activas, entre las que seincluyen hormonas vasoactivas, factores de cre-cimiento, componentes de la matriz extracelular,citocinas, activación de múltiples cascadas deseñalización intracelular, modificar la actividadde células tales como monocitos y plaquetas einclusive participar en la modulación de funcio-nes inmunológicas y de la coagulación.Así, cada vez existe más evidencia que apoyala hipótesis de que la ANG II es capaz de indu-cir bajo ciertas circunstancias enfermedadescardiovasculares y renales, independientemen-te de sus funciones sobre la regulación de lapresión sanguínea.Recientes observaciones han sido enfocadas alposible papel del sistema renina angiotensinacomo modulador de los mecanismos de aterogé-nesis que ocurren en la pared arterial.

Esta revisión tiene como finalidad actualizar losconceptos de los mecanismos moleculares y ce-lulares del sistema renina angiotensina respon-sables de afección cardiovascular y específica-mente analizar los posibles mecanismos en losque participa para el desarrollo del proceso ate-rogénico.

15.2 Mecanismos clásicos y vías alternati-vas en la síntesis de ang II.La cascada comienza con el corte de un granpolipéptido conocido como angiotensinógenocuya síntesis principal ocurre en el hígado, peroque, el endotelio es capaz de sintetizar. A travésde la renina –enzima producida a nivel renal yendotelial– se separa un primer producto de de-gradación compuesto de 10 aminoácidos, el cuales inactivo y se conoce como angiotensina I.Resulta de interés que la angiotensina I no sola-mente se produce a través de la renina sino quese han detectado vías alternativas. La angioten-sina I, posteriormente a través de la enzima con-vertidora de angiotensina-1 es convertida a unoctapéptido muy activo, la angiotensina II. Ini-cialmente se pensó que la enzima convertidorade angiotensina tipo 1 se encontraba princi-palmente a nivel pulmonar, pero hoy se sabeque en todo el endotelio existe la capacidad deproducir esta enzima. Recientemente se handescubierto también vías alternativas para lasíntesis de angiotensina II a partir de la angio-tensina I que no son mediados por la ECA, és-tos son la tonina, la tripsina, la catepsina y laquimasa. Estas rutas alternativas podrían ex-plicar el porque a pesar de utilizar de maneracrónica a un inhibidor de la ECA las concen-traciones plasmáticas de Ang II no son comple-tamente suprimidas, sino que por el contrario,se observa una tendencia a recuperarse los ni-veles séricos de la misma.La ECA tiene funciones de Cininasa bien reco-nocidas. Así, se sabe que es capaz de participaren la degradación de sustancias como la bradi-cinina, de tal suerte que su inhibición permite laacumulación sérica de esta sustancia, lo cualpermitiría en teoría contribuir a los efectos hi-potensores observados cuando se administra uninhibidor de la ECA. El acúmulo a nivel pulmo-nar permite la extravasación de líquido y esti-mulación de receptores responsables entre otrascosas del no tan raro efecto colateral, Tos. Comose muestra en la Figura 5, la degradación de laangiotensina continúa.

Vía clásica de síntesis de angiotensina II

Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I

ECA 1

Angiotensina IIReceptor

AT1

Receptor

AT2

VasodilataciónAnti-proliferativo

Diferenciación celularApoptosis

Natriuresis (?)

Vasoconstricción y sedSecreción de aldosterona ymodulación de balance Na+Liberación de catecolaminasLiberación de vasopresinaEspecies radical-oxígeno

InflamaciónProliferación vascular

Fig. 5. Vía clásica de síntesis de angiotensina II.



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Así, la angiotensina II es degradada en lo que seha hecho llamar como "las otras angiotensinas"y que comprende a la angiotensina IV, a la Ang1-7, a la Ang-III, cuyas funciones biológicas hancomenzado a dilucidarse.66

15.3 Efecto no hemodinámico de laangiotensina IISe demostró que independientemente de la pre-sión arterial, la estimulación con AngiotensinaII era capaz de provocar hipertrofia ventricular yacúmulo de la matriz extracelular, así como in-cremento en al capa media de los vasos. Se hademostrado también que la estimulación conti-nua del endotelio con angiotensina II provocala expresión de moléculas de adhesión talescomo la selectina P y E. Así, la facilitación de laadherencia y activación de células y plaquetasde la sangre mediadas por endotelio es factibley la angiotensina II participar en este tráfico deseñalización. Un incremento en la síntesis dequimocinas (proteínas reguladoras del tráficocelular) puede ser estimulado por angiotensinaII. Un aspecto de interés es que el factor inhibi-dor del activador del plasminógeno (PAI) puedeser estimulado por angiotensina IV, por lo que laparticipación del SRAA en la coagulación ha sidodemostrada. Otro aspecto muy novedoso e inte-resante, es la participación de la angiotensina IIen la aterogénesis. Se sabe que la angiotensina IIno sólo favorece la adherencia y migración demonocitos al endotelio sino que al ser atraídoséstos por un gradiente de quimioatracción al es-pacio subendotelial su contacto con sustanciascomo LDL-oxidadas requiere de la expresión en

la membrana del macrófago, de receptores, cono-cidos como barredores. La angiotensina II favo-rece su expresión. En un estudio reciente en si-mios a los que se les alimentó con dieta rica engrasa, se dividieron en dos grupos: Un grupo alcual se les dio un bloqueador del SRA y a otrosno. Sorpresivamente aquellos simios que no reci-bieron el fármaco desarrollaron placas de atero-ma, mientras que los simios que recibieron el fár-maco, no desarrollaron aterosclerosis. Lo ante-rior confirma que el sistema renina angiotensina,si bien no es el único factor, sí participa de algu-na manera el desarrollo de la aterosclerosis.64

15.4 La enzima convertidora deangiotensina tipo 2, ECA-265

Recientemente un homólogo de la ECA, deno-minada la ECA tipo 2, o ECA-2 ha sido identifi-cada; ésta se expresa predominantemente en cé-lulas del endotelio vascular del corazón y delriñón. A diferencia de la ECA, la ECA-2 funcio-na como una carboxipeptidasa, la cual separaun solo aminoácido a la angiotensina I, gene-rando un residuo de 9 aminoácidos, la llamadaangiotensina 1-9. Además, es capaz de actuar demanera directa sobre la angiotensina II, retiran-do también su último aminoácido, dando ori-gen a la angiotensina 1-7 (Fig. 6). Los mapasgénicos de ECA-2 y su relación con hiperten-sión ya se conocen y se reconoce además queAng 1-7 tiene un papel relevante en la fisiopato-logía de la hipertensión. En modelos murinos sesabe que ocurre una "downregulation" (regula-ción a la baja) de su expresión cuando hay hi-pertensión. Los corazones de ratones a los quese les induce una mutación de ACE-2 desarro-llan dilatación de cavidades cardíacas y desa-rrollan insuficiencia cardíaca. Ya que la ACE-2,de forma teórica, compite con la ACE por susubstrato, la angiotensina I, además de degradartambién a la angiotensina II, se piensa que laausencia de la ACE-2 provocaría un incrementode los niveles circulantes de angiotensina II.El incremento de los niveles de Ang II estimulaa endopeptidasas y a la propia ECA-2 para favo-recer la síntesis de Angiotensina 1-7, el receptormas de esta angiotensina ejerce efectos opues-tos de la Ang II Receptor AT-1.

15.5 Angiotensina II y daño renalA pesar del gran acúmulo de información bási-ca, no es sino hasta mediados de los ochentacuando un ensayo clínico aleatorizado logró

AT -R1Renina

Angiotensina IAT -R2

PAI-R

Profenina

Angiotensinógeno

Angotensina -(1-7)AT -R1-7

ECA

SRAA: Conceptos en evolución continua

Quimasa

Angiotensina II

Angiotensina III

Angiotensina IV

Angiotensina -(1-9)EPs ECA2

2001

mas-R

Fig. 6. Importancia de la ECA-2 y su participación en la síntesis de laangiotensina 1-9 y angiotensina 1-7.



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demostrar que en pacientes con diagnóstico deDM y proteinuria, el tratamiento con IECA re-ducía de forma significativa la probabilidad deprogresión a insuficiencia renal terminal en másdel 40% de los casos seguidos a 5 años. Pese alas múltiples críticas iniciales, el mecanismo denefroprotección no quedó claro, ya que se pudodemostrar que los niveles de angiotensina II sevolvían a incrementar a las dos semanas de tra-tamiento. Estudios posteriores demostraron queel riñón posee un sistema de regulación intrín-seca en la producción de angiotensina II. Estu-dios más recientes utilizando bloqueadores es-pecíficos del receptor AT-1, han confirmado queel mecanismo de daño de la angiotensina II es através de su receptor, pues se logró disminuir demanera notable la progresión del daño glomeru-lar en aquéllos sometidos a tratamiento con blo-queador AT-1. La gran ventaja de ensayos clíni-cos controlados actuales es su población másfirmemente seleccionada y aunque por el tipode diseño y tiempo de seguimiento no se de-mostró diferencias significativas en mortalidad,sí se demostró de manera clara la nefroprotec-ción (estudios RENAL, IRMA).68 Estudios másrecientes sugieren que si el tratamiento se admi-nistra de forma temprana cuando la proteinuriaestá iniciando el daño glomerular puede inclu-so ser reversible. Además, en estudios realiza-dos en riñones de ratas a las que se les retira 4/5del riñón para forzar a las nefronas residuales aun estado de hiperfunción, se aprecia que la pro-gresión del daño y el desarrollo de hipertensiónpueden ser prevenidos si se administra un blo-queador AT-1.

15.6 Angiotensina e hipertrofiaventricular.43

La hipertrofia ventricular izquierda es un mar-cador de daño a órgano blanco secundario a hi-pertensión arterial reconocido desde hace mu-chos años, sin embargo y a pesar de ello, medi-das contundentes para su control y regresión hansido controversiales debido a que no existía unensayo clínico controlado bien estructurado di-rigido ha este punto. Así, la hipertrofia ventricu-lar tiene una prevalencia estimada del 10 al 40%de la población hipertensa y es más, conformeavanza la edad. Si tomamos en cuenta que másde la mitad de la población mundial portadorade HTAS ignora que la padece y que, de las queya lo saben menos de la mitad toma adecuada-mente su tratamiento, y, que de los que toman el

tratamiento menos de la mitad está bien contro-lada, las cifras de hipertrofia ventricular en lossujetos hipertensos mayores de 50 años se esti-ma que puede llegar a más del 90%. La presen-cia de hipertrofia ventricular, triplica el riesgode accidente vascular cerebral, duplica el riesgode infarto, e incrementa el riesgo de muerte sú-bita y muerte cardiovascular en general.

15.7 Hipertensión arterial sistémica ysensibilidad al sodioUn término que frecuentemente se usa pero delcual se sabe poco, es de la "Sensibilidad al so-dio" que desarrollan un buen número de enfer-mos hipertensos. Evidencia reciente sugiere queen la medida que un individuo avanza de edadincrementa su riesgo a desarrollar HTAS entreotras razones porque el riñón va desarrollandoun daño progresivo sutil secundario a múltiplesfactores, entre otros el estrés oxidativo y la pre-disposición genética.69

Así, toda vez que se alcanza el imbalance entrela regulación de la Angiotensina II y la excre-ción de sodio; es el incremento en la sensibili-dad al sodio, lo que determina el aumento relati-vo pero suficiente de volumen intravascular.Mecanismo que contribuye a la elevación de lapresión arterial. Es decir, lo que en una etapainicial es mecanismo de defensa para incremen-tar la natriuresis, con el tiempo puede volversenocivo.Por otra parte, vale la pena mencionar que notodos los enfermos responden a la restricción desodio en la dieta y es por ello que algunos auto-res resaltan que más del 40% no son sodio-sen-sibles sobre todo en etapas tempranas. Esto tie-ne potencialmente un gran impacto para la po-blación hipertensa joven, como la mexicana.Desafortunadamente, la gran mayoría de los hi-pertensos se detecta en forma tardía (> 40 añosde edad), y hasta que no existan los mecanismosepidemiológicos para detectarlos en forma mástemprana, más del 75% habrá ya desarrolladohipersensibilidad al sodio cuando acuda al mé-dico, por lo que, de manera general es mejorrecomendar la dieta baja en sodio, que buscarquienes son o no son sodiosensibles.

15.8 Resistencia a insulina ehiperinsulinemia en HTASAunque hay evidencia sustancial que los enfer-mos con HTAS tienen mayor proporción de re-sistencia a la insulina (RI)/hiperinsulinemia



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comparada con los individuos normotensos,70-76

algunos estudios epidemiológicos no han lo-grado discernir una relación significativa entrela resistencia de insulina y el hiperinsuline-mia.77,78 En un esfuerzo de resolver estos resul-tados al parecer discordantes, el grupo europeopara el estudio de la RI examinó la relación en-tre una medida específica de consumo de gluco-sa mediado por insulina, la concentración deayuno de la insulina, y la presión arterial en 333individuos normotensos, estudiados en 20 di-versos centros de investigación clínica.78 Losresultados indicaron que la presión arterial sis-témica fue relacionada directamente tanto conla RI así como con la concentración de la insuli-na. Además, estas relaciones fueron independien-tes de diferencias en edad, género, y grado deobesidad.El tamaño del estudio europeo, además del usode una medida directa de acción de la insulina,según lo propuesto, en contraste con las estima-ciones sustitutas, proporciona evidencia de quehay una relación entre la RI, la hiperinsuline-mia, y la presión arterial sistémica; sin embargo,no se establece necesariamente una relación di-recta de causa-efecto.Por ejemplo, es discutible que la HTAS conducea la resistencia a la insulina/hiperinsulinemia.Así, en el nivel más simple, el porcentaje de laRI no se aumenta en enfermos con HTAS de cau-sa identificada.77,88 Además, la RI/hiperinsuli-nemia existe en normotensos, parientes de pri-mer-grado de individuos con hipertensión esen-cial.79-83 Asimismo, resultados de varios estudiosprevios en los cuales se ha utilizado la hiperin-sulinemia como un marcador sustituto de ayudapara inferir resistencia de insulina bajo la visiónde que la hiperinsulinemia está ligada al desa-rrollo de la HTAS esencial, importantes correla-ciones se han encontrado.84-88 El estudio queparece ser el más relevante en este tema fue rea-lizado por Skarfors y colaboradores,87 que eva-luó los factores de riesgo para el desarrollo de laHTAS en 2,130 hombres observados sobre unperíodo 10 años. Se encontró que la presión ar-terial basal era el predictor más fuerte del desa-rrollo de hipertensión. Además, las característi-cas basales de los hombres normotensos quedesarrollaron HTAS fueron comparadas con lasde individuos que seguían siendo normotensos.El análisis demostró que los individuos que de-sarrollaron posteriormente HTAS eran aquellosmás obesos, tenían una insulina plasmática más

alta (en ayunas y después de glucosa intraveno-sa) y concentraciones elevadas de triglicéridos(TG). Cuando la presión arterial sistémica basalfue excluida del análisis multivariado, los predic-tores independientes de la progresión a la hiper-tensión fueron la obesidad (según lo estimadopor índice de la masa del cuerpo), el nivel en ayu-no de insulina plasmática y la prueba de toleran-cia a la glucosa anormal, así como antecedentesfamiliares de HTAS.La capacidad predictiva de la insulina respectoa los cambios en la presión arterial sistémica enun cierto plazo también se ha demostrado en losniños y en los adolescentes finlandeses.86-88 Lasedades de la población del estudio se extendie-ron a partir de 3 a 18 años y fueron seguidos porun promedio de 16 años. Los resultados de esteestudio indicaron que las concentraciones deayuno de la insulina "parecen regular la presiónarterial real dentro de la gama normal y predecirla presión arterial sistémica futura".A pesar de la evidencia arriba citada en cuantoal papel que tiene la hiperinsulinemia y la resis-tencia a la insulina en la patogénesis de la HTAS,las interpretaciones de los resultados de análisisestadísticos de estudios poblacionales continúancuestionando la existencia de esta asociación.Más específicamente, cuando la técnica estadís-tica denominada "análisis factorial"16 se utilizapara evaluar la relación entre la RI y condicio-nes relacionadas, la presión arterial parece serun factor independiente que se asocia tanto a laresistencia de insulina como a la hiperinsuline-mia.89 Aunque estos resultados se interpretangeneralmente como evidencia en contra de unarelación independiente entre la RI/hiperinsuli-nemia, la heterogeneidad etiológica y clínicade enfermos con HTAS esencial proporciona unarazón más obvia para esta conclusión. La resis-tencia a la captación de la glucosa mediada porinsulina y la hiperinsulinemia compensatoria sonvariables continuas,90 y no dicotómicas, de ahíque no son de ninguna manera fáciles de clasifi-car para designar a una persona como insulinaresistente o insulina sensible.La observación de que sólo ~ 50% de pacientescon HTAS tienen RI/hiperinsulinemia explicael porqué la controversia continúa. En el nivelmás simple, no debe sorprender que los estudiosbasados en poblaciones grandes, en los cualeslos marcadores sustitutos de la resistencia deinsulina se aplican a los individuos sobre todonormotensos, tuvieran dificultad en discernir una



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relación entre la resistencia de insulina y la pre-sión arterial. Sin embargo, estos resultados nohablan del 50% de los pacientes con HTAS quesí tienen RI/hiperinsulinemia, y en estos indivi-duos es muy probable que la anormalidad en ladisposición de la glucosa mediada por insulinay las consecuencias de este defecto desempeñenun papel importante en la génesis del aumentoen la presión arterial, así como el resultado clí-nico de pacientes con HTAS.Debe ser recordado, además, que los resultadosde los estudios poblacionales que concluyen quela resistencia de insulina no está relacionada conel desarrollo de la HTAS esencial no niegan lasobservaciones siguientes: 1) el predominio de laresistencia a la insulina/hiperinsulinemia se au-menta en enfermos con HTAS esencial; 2) estoscambios se pueden considerar en normotensosque son parientes de primer-grado de enfermoscon HTAS; y 3) la resistencia a la insulina/hiper-insulinemia, como se ha demostrado en estudiosprevios, es predictor independiente del desarro-llo de la hipertensión esencial. El hecho aisladode que la resistencia a la insulina/hiperinsuline-mia no contribuya a la etiología de la HTAS esen-cial en algunos individuos no debe oscurecer laconclusión de que está implicada en mecanismosfisiopatológicos subyacentes relevantes. Además,y quizás de mayor importancia, es que el subcon-junto de los enfermos con hipertensión y con re-sistencia a la insulina están en gran medida conun riesgo mayor de sufrir un padecimiento car-diovascular grave.90-93

Aunque de forma indiscriminada, los términos,síndrome cardio-metabólico, síndrome metabó-lico, resistencia a la insulina e intolerancia a laglucosa, hipertrigliceridemia con niveles de HDLbajos, “hiperuricemia metabólica”, parecieran enel fondo referirse a lo mismo, es importante seña-lar que no es así.

16. Hipertensión arterial sistémica ysíndrome metabólicoLa extraordinaria coincidencia en la prevalen-cia e interacción entre estos sucesos metabóli-cos, inicialmente denominados como “Síndro-me X metabólico” por Gerald Reaven,90,94 o pos-teriormente “el cuarteto” de la muerte por R.Kaplan, y después quinteto, etc; hicieron sentarlas bases de un componente metabólico comúnde fondo. Sin bien es innegable que la resisten-cia a la insulina frecuentemente acompañada dehiperinsulinemia “compensatoria” es un factorde riesgo independiente para eventos cardiovas-culares, no todos los enfermos con HTAS sonresistentes a la insulina.Sin embargo, de acuerdo con el método de con-solidación conjuntiva,16 si una persona ingresaal consultorio, es del género femenino, tienesobrepeso u obesidad, es mayor de 50 años y sele detectan cifras limítrofes o bien HTAS, su pro-babilidad de ser diabético es cercana al 30%,pero la probabilidad de tener resistencia a la in-sulina es mayor del 75% (Tabla VIII).Así, debido a que una manifestación muy frecuen-temente asociada al síndrome de resistencia a la

Tabla VIII. Prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 en México por subgrupos de riesgo: ENSA 2000 Impacto delgénero, Edad, HTAS y peso.

(Método: Consolidación conjuntiva)16

Grupos de edad* 20-34 35-54 55-69

Sexo femenino HTAS (-) HTAS (+) HTAS (-) HTAS (+) HTAS (-) HTAS (+)Índice de masa corporal

< 25 kg/m2 3.3% 5.3% 7.9% 8.7% 12.9% 13.9%25-29.9 kg/m2 4.2% 5.0% 10.6% 16.2% 17.6% 21.5%

≥ 30 kg/m2 8.0% 9.2% 16.3% 19.8% 22.7% 28.6%Total 4.4% 6.7% 11.6% 17.0% 17.8% 22.9%

Sexo masculino HTAS (-) HTAS (+) HTAS (-) HTAS (+) HTAS (-) HTAS (+)Índice de masa corporal

< 25 kg/m2 3.4% 6.3% 9.2% 11.3% 10.9% 14.7%25-29.9 kg/m2 4.6% 8.6% 13.1% 16.3% 23.9% 25.1%

≥ 30 kg/m2 7.6% 12.6% 17.4% 29.5% 25.6% 25.9%Total 4.3% 9.0% 12.4% 20.0% 20.6% 21.2%

* Edad expresada en años; HTAS, Hipertensión arterial sistémica; (-), ausencia; (+), presencia.



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insulina es la hipertrigliceridemia con niveles deHDL bajos, nos debe hacer reflexionar de que lasimple exploración física y el interrogatorio sonel instrumento más poderoso que tiene el clínicopara la detección y estudio de las ECEA. No hayelementos 100% probatorios de que la resisten-cia a la insulina sea la causa de hipertensión arte-rial, pero no hay duda que es más frecuente en elindividuo hipertenso y la existencia de RI debealertarnos, pues el riesgo de desarrollar algúnevento cardiovascular es mayor que en el hiper-tenso sin resistencia a la insulina.ENSA 2000,4,14,15 al igual que otros reportes enla literatura mundial evidenció que la DM-2puede de manera notable favorecer el desarrollode HTAS. Así, cerca de la mitad de los DM-2 sonportadores de HTAS y en general más del 75%de los DM-2 después de los 60 años serán hiper-tensos. A su vez, la HTAS incrementa al doble elriesgo de desarrollar DM-2. Múltiples estudiosestán ahora en desarrollo para demostrar que eltratamiento con antagonistas del receptor tipo 1de Angiotensina II puede reducir el riesgo dedesarrollar DM-2.

17. Hipertensión arterial sistémica yobesidad centralDos observaciones han sido derivadas de nues-tros análisis. Primero, no hay una clara correla-ción entre el IMC y la cintura abdominal, se-gundo, la talla baja es un factor de riesgo inde-pendiente y, tercero los puntos de corte para

cintura publicados por la OMS no aplican ennuestro país. La Federación Internacional deDiabetes publicó de forma reciente que los mexi-canos debemos basarnos en los criterios asiáti-cos para circunferencia abdominal, nada más erró-neo que eso.La manera correcta de medir la cintura, es con elpaciente de pie y recargado levemente sobre unmuro que le permita tener la forma más erectaposible, sin oponer resistencia con los músculosrectos anteriores del abdomen, se mide sin pre-sionar a la altura media entre el borde costallateral más bajo y la cresta iliaca ipsilateral. Aveces en el paciente muy obeso es difícil palparel borde costal inferior y lateral. En estos casosse le puede pedir al paciente que flexione sucuerpo un poco de forma lateral hacia el ladocontrario que se está palpando y toda vez que sesienta el borde costal se le pide que regrese a suposición completamente erecta y así demarcarel punto buscado. Posteriormente se palpa la cretailiaca y se justo en la parte central de la distan-cia de ambos puntos es por donde pasará la cintamétrica. El mismo procedimiento es realizadoen lado contrario. Videos ilustrativos puedenser vistos en Internet.108

En la Tabla IX se describe la prevalencia de pe-rímetro abdominal en México, según datos de laENSA-2000. Nuevamente se enfatizan las gran-des diferencias con los europeos asiáticos y an-glosajones. En la misma tabla se puede obser-var las importantes diferencias por grupo de

Tabla IX. Prevalencia de obesidad abdominal en México por subgrupos de edad y género: ENSA 2000.

(Método: Consolidación conjuntiva). Grupos de edad

20-34 35-54 55-69 Total

Sexo femeninoGrupos de perímetro abdominal

< 80 cm 26.9% 9.6% 5.6% 17.6%80–84 cm 15.0% 9.3% 5.3% 11.6%

≥ 85 cm 58.1% 81.1% 89.1% 70.8%OMS ≥ 88 cm 47.4% 71.4% 82.2% 61.0%

N (millones) 12.8 9.8 3.3 26.0

Sexo masculinoGrupos de perímetro abdominal

< 80 cm 22.0% 8.3% 6.9% 14.9%80–94 cm 46.6% 37.1% 33.1% 41.2%

≥ 95 cm 31.2% 54.7% 60.0% 43.9%OMS ≥ 102 cm 13.8% 27.3% 35.3% 21.7%

N (millones) 11.5 9.1 3.0 23.7

* Edad expresada en años; los porcentajes muestran la distribución de las prevalencias de grupos de circunferencia abdominalproyectada a la distribución poblacional en México año 2000 (INEGI).



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edad y género con respecto a los parámetrosinternacionales. Además se observa cómo lacintura de 102 cm en el hombre da un porcentajemuy bajo que subestima la prevalencia de en-fermedades como HTAS y/o DM-2 en México(Tabla IX, Fig. 4 A-D).

18. Importancia del ácido úrico enhipertensión arterial sistémicaEl ácido úrico es un producto de degradación delas purinas y es degradado principalmente poruna enzima hepática, la urato oxidasa. En suje-tos con obesidad, resistencia a la insulina y dis-lipidemia (Síndrome metabólico), la hiperurice-mia frecuentemente ocurre ya que la insulinaestimula la reabsorción no sólo de sodio, sinotambién, de ácido úrico. Se estima que hasta el25% de la población hipertensa no tratada, en el50% de la población tratada con diuréticos yhasta el 75% de la llamada hipertensión malig-na, presentan hiperuricemia. La hiperuricemiaes asociada con la HTAS, enfermedad vascular,enfermedad renal y con eventos cardiovascula-res. Aun cuando el mecanismo fisiopatológicocomienza a dilucidarse, es importante tener encuenta su papel ya que frecuentemente olvida-mos medir sus niveles con cierta regularidad (2veces por año) sobre todo en el contexto delenfermo hipertenso. Además del potencial dañodirecto ocasionado por la elevación del ácidoúrico, es un marcador de posible actividad infla-matoria, daño en membrana celular e incremen-to en la producción de radicales libres de oxíge-no. Estudios recientes sugieren que el tratamien-to de la hiperuricemia (> 7 mg/dL, en el hombrey > 6 mg/dL en la mujer) contribuye de formasignificativa al buen control del enfermo conHTAS. Además como elemento importante a re-cordar es que la mujer después de la menopau-sia, frecuentemente incrementa los niveles deácido úrico, situación que en la práctica clínicasuele no darse la importancia que merece, perohoy sabemos que debe reconocerse como un fac-tor crítico de riesgo cardiovascular. Así, en todoenfermo en quien se decida usar diurético tiazí-dico como monoterapia este aspecto no debesoslayarse.54,55

19. Genética e hipertensión arterialsistémica95

Las variantes genéticas que contribuyen a la hi-pertensión humana han sido preservadas por laselección natural (y el proceso que se deriva

genéticamente), pero es altamente inverosímilque en un contexto evolutivo, haya genes parala hipertensión. Así, la hipertensión es probableque sea un resultado de las variantes genéticaspreservadas para otras funciones, y es factibleque esas funciones puedan rendir penetracionesen los genes que contribuyen a la presión san-guínea elevada.96

Puesto que las funciones que contribuyen a lahipertensión son complejas, no sorprende quela hipertensión esencial es también una entidadgenético-proteómica compleja (son muchos ge-nes que obran recíprocamente de maneras im-previsibles). Actualmente, incluso la naturalezageneral de las interacciones del gene-gene y dela proteína-proteína como se relacionan con lasenfermedades poligenéticas es mal entendida,de ahí el deseo comprensible de reducir la com-plejidad del problema limitando la atención alas solas variantes del gene.96

Encontrar variantes individuales con un de-fecto importante sobre la presión arterial sis-témica ha probado ser difícil, pues aunque erade esperarse, la elevación sostenida de la pre-sión arterial (HTAS) es una enfermedad poli-génica compleja. Sin embargo, conforme va-mos detectando variantes en cada vez másgenes, podemos ahora entender nuevas inter-conexiones del cómo esos genes y sus proteí-nas cooperan en los caminos biológicos quesubyacen a la HTAS.Actualmente, los estudios de la genética de laHTAS son dominados por acercamientos reduc-cionistas que son a menudo pensamientos queseñalan los aspectos bioquímicos o celularesaislados dirigidos a los mecanismos que pro-mueven la hipertensión. Los métodos apropia-dos para el estudio de la hipertensión humanapor lo tanto pertenecen a la disciplina de la bio-logía de los sistemas.Así, mientras que los modelos animales han sidode importancia indudable en entender la bio-química y la fisiología de la HTAS, dichos mo-delos no son tan eficaces en el descubrimientodel gene o genes involucrados, porque mientrasque las tensiones hipertensas innatas imitan lahipertensión esencial, fallan como modelos ver-daderos (representaciones simplificadas de sis-temas más complejos). Sin embargo, aun y cuan-do los estudios genéticos son más difíciles enseres humanos que en animales, debemos cadavez más centrarnos en el hombre al buscar losdeterminantes genéticos de la HTAS.97,98



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Finalmente, la hipertensión resulta de la interac-ción de genes y del ambiente. Mientras que seindica comúnmente que cerca del 40% de la HTASes atribuible a los genes, es realmente imposibleseparar componentes genéticos y ambientales.

19.1 Genes implicados en la hipertensiónarterial sistémicaLa presión sanguínea es un rasgo cuantitativocon la variación continua del punto bajo a losaltos valores, sin punto de desempate obvio enla distribución de la población. Tales rasgoscuantitativos son generalmente poligénicos (elproducto de muchos genes). De hecho, cuandola heredabilidad de la HTAS fue establecida encomparaciones de los valores de presión arterialen gemelos idénticos y no idénticos, los patro-nes de la transmisión de la presión arterial sisté-mica en familias extendidas y las medidas sec-cionadas transversalmente de presión arterial enniños adoptados y biológicos dentro de las fa-milias eran los más constantes con herencia po-ligénica. Las estimaciones de la contribuciónde factores genéticos derivados de tales estu-dios sugieren que menos que la mitad de la va-riación de la presión sanguínea poblacional sepuede atribuir a los genes; sin embargo, segúnlo ya mencionado, comprender la variación fe-notípica en componentes genéticos y ambienta-les se puede realizar solamente en un sistemaparticular de circunstancias ambientales, puestoda la hipertensión es el resultado de las inte-racciones del gene-ambiente.98,101

Los genes contribuyen a la hipertensión si tienenvariantes alélicas que den lugar a presión arterialsistémica creciente. El modelo estándar sostieneque los efectos de estos alelos múltiples son adi-tivos, cada variante genética puede contribuir yasea a un incremento o a un decremento pequeñodel nivel de presión arterial sistémica. La situaciónes indudablemente más compleja, con las interac-ciones en la genómica, expresión del gene, pos-translación, y la proteína que nivela. Incluso des-pués de que sean estos factores comprendidos,según lo observado arriba, los resultados del com-plejo genético de la hipertensión ayudarán a com-prender ciertas diferencias que afecten las funcio-nes integradas de la regulación cardiovascular yrenal de presión arterial sistémica.

19.2 Interacciones de gene medio-ambiente101

George Rose, primero precisó que cuando unaenfermedad es definida por un valor de umbral

arbitrario (eg., 140 mm Hg de TA sistólico para lahipertensión), el predominio de la hipertensión esuna función del medio de la población, con quizásuna contribución adicional de sesgar la distribu-ción de la población. Las poblaciones abarcan aindividuos con los complementos genéticos quediferencian, y cuando exponen a una poblaciónde individuos a un sistema común de influenciasambientales, algunas responden más vigorosamen-te que otras basadas en cómo sus sistemas degenes obran recíprocamente con el ambiente.Esto se conoce como norma de la reacción. Enpoblaciones grandes, si la mayoría de los indi-viduos tienen por lo menos cierta respuesta, ladistribución de la población entera cambia depuesto a otro de más alta complejidad. Si sola-mente responden algunos individuos, la distri-bución se separa y se sesga. En cualquier caso,las exposiciones universales dan lugar a un au-mento en la proporción de individuos con lahipertensión. Las diferencias ecológicas en elambiente de las poblaciones que diferencian elfenotipo de la hipertensión puede sugerir facto-res causales; los factores ecológicos mejor-estu-diados que se asociaron a la hipertensión sonproducto de obesidad y mecanismos dietéticosdel sodio. Los factores ambientales se puedentambién sugerir por estudios de exposiciones deindividuos intrapoblacionales a los factores quesiguen con el fenotipo de interés; el uso del al-cohol es un ejemplo para la hipertensión.Algunos ejemplos:El GNB3 (proteína de G β-3 el alelo 825 de lasubunidad T) demuestra un gradiente latitu-dinal particularmente de pulso, y con datos apartir de 35 poblaciones en el estudio interna-cional del sodio, el potasio, y la presión arte-rial (INTERSALT) y los genotipos de la diver-sidad humana del genoma proyectan, una aso-ciación muy fuerte del alelo de GNB3 825Tcon la hipertensión fue observado. Así GNB3es un gene probable para el cual la selecciónnatural de un alelo que favorece la conserva-ción del sodio y de la vasoconstricción ennuestros antepasados ahora promueve suscep-tibilidad de la hipertensión en el ambientemoderno. Puesto que GBN3 825T es solamen-te uno de varios genes reconocidos para haberadaptado los alelos, el impacto de ambientesprogresivamente más fríos con la migraciónlejos del ecuador puede ser una de las fuerzasmás importantes que forman una predisposi-ción genética a la hipertensión.



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19.3 Papel de la variación genética en lagénesis de HTAS100-103

El sistema cardiovascular es complejo e integra-do; la Presión Arterial sistémica es un efecto in-esperado del sistema en su totalidad. Usandouna variedad de modelos experimentales, Gu-yton y sus colegas desarrollaron un modelo dela fisiología circulatoria que describe la rela-ción del producto del sodio y del agua sobre laregulación de presión arterial sistémica. Mien-tras que los numerosos mecanismos que afectanla presión arterial sistémica en este modelo, elvolumen y el homeostasis a largo plazo de lapresión arterial son alcanzados por la natriuresisy la diuresis efectuados por el riñón. La natriure-sis inducida por la presión arterial es un sistemanegativo clásico de la regeneración o compen-sación. Cuando se eleva la presión arterial sisté-mica, la excreción renal del sodio y del aguasobreviene y continúa hasta que la presión arte-rial sistémica se restaura a un punto en el cual seemparejen el producto y la salida del volumen.Así, sin una alteración en el punto de ajuste delnatriuresis renal de la presión, no debe haberaumento sostenido en presión arterial sistémica.

Hay un número de maneras de cambiar el puntode ajuste del presión-natriuresis, el más obviode cuál es un cambio en la función del riñón(ejem. una disminución del índice de filtradoglomerular). Si baja el índice de filtrado glo-merular como resultado de enfermedad o de lasenectud normal se compromete la capacidad delriñón de excretar cantidades normales de sodio, yel sistema se adapta para continuar funcionandoen un punto más alto de presión arterial.Además de las mutaciones que causan formasmonogénicas de hipertensión, hay un númerode otros genes con los alelos relacionados conla hipertensión arterial sistémica. El ejemplo deGNB3 se ha descrito arriba. Así, un alelo de so-dio-retención que afecta al promotor del genedel angiotensinógeno (AGT) demuestra un do-minio latitudinal similar. El alelo ancestral (elque está presente en nuestro ancestro africano)se asocia a la sensibilidad del sodio de la pre-sión arterial y al igual que el caso para las va-riantes AGT y GBN3, hay un gradiente latitudi-nal llamativo para los alelos de CYP 3A5 talesque las poblaciones ecuatoriales tienen un altopredominio del alelo funcional mientras que laspoblaciones norteñas tienen un alto predomi-nio de la forma derivada, no funcional. Además,hay una correlación fuerte de esos alelos de CYP3A5 y AGT que favorecen la sensibilidad al so-dio, sugiriendo que ambos alelos respondierona las mismas fuerzas selectivas creadas por lamigración a las latitudes norteñas.Por último, varios informes han observado unaasociación de variantes del β2 - receptor adre-nérgico y aspectos de la hipertensión, incluyen-do sensibilidad del sodio. Otros genes del can-didato que podrían afectar la dirección renal delsodio pueden afectar el canal epitelial tubulardistal del sodio. En conclusión, todos estos ha-llazgos de orden genético apoyan fuertementela hipótesis de que los genes que contribuyen alas diferencias en la dirección tubular renal delsodio están implicados íntimamente en la pre-disposición a la hipertensión esencial.104-109

20. Formas secundarias dehipertensiónEl abordaje diagnóstico y terapéutico de las etio-logías conocidas de una HTAS no es el objetivode estas Guías. Sin embargo, es recomendablesiempre tener en mente esta posibilidad, a pesarde que, tan sólo 5 a 7% de todos los enfermos dehipertensión arterial, tendrán una causa subya-

Tabla X. Algunas causas de hipertensión arterial secundaria.

1. Enfermedad del parénquima renal2. Enfermedad vascular renal3. Trasplante de órgano con uso de inmunosupresores4. Tumores secretores de renina5. Aldosteronismo primario6. Sobreproducción de mineralocorticoides7. Hiperplasia adrenal congénita8. Síndrome de Cushing9. Feocromocitoma

10. Tumores cromafin extra-adrenales11. Hipertiroidismo12. Hiperparatiroidismo13. Acromegalia14. Inducida por embarazo15. Apnea obstructiva del sueño16. Coartación de aorta17. Disautonomía18. Hipertensión intracraneal19. Insuficiencia aórtica20. Fístulas arteriovenosas21. Enfermedad de Paget22. Beriberi23. Sx carcinoide24. Medicamentos vasoconstrictores, AINES, esteroides, contracep-

tivos25. Síndrome de Conn (Tetania, debilidad muscular, poliuria, hipoka-

lemia26. Cocaína o sobredosis de anfetamínicos27. Terapia hormonal tiroidea para bajar de peso (iatrogénico)28. Idiosincrasia a los inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)



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cente. En la Tabla X, se enlistan algunas de lascausas más comunes de hipertensión secunda-ria. Una causa secundaria debe siempre descar-tarse cuando el comportamiento de la HTAS esno habitual (crisis hipertensivas paroxísticas,aparición grave en sujetos muy jóvenes, cambioen el patrón de comportamiento para volversemuy rebelde a tratamiento –estenosis ateroscle-rótica bilateral de arterias renales–), o bien cuan-do el fenotipo del enfermo nos sugiera algunaposibilidad de malformación congénita (coarta-ción de aorta, síndrome de Marfán, síndrome deWilliams etc.). Un deterioro de la función renaldespués de bajar a cifras óptimas la presión arte-rial debe alertar de la posibilidad de estenosisde arterias renales. Antes de considerar a la HTAScomo refractaria, se deben descartar causas máscomunes de fracaso terapéutico entre las que seincluye, no-adherencia, o dosis subóptimas omanipuladas por el enfermo. Además existenalgunas sustancias que pueden contribuir o cau-sar elevación a la presión arterial, tales como:Esteroides Anabólicos, Cafeína, Cocaína, Eta-nol, Nicotina, Agentes simpaticomiméticos,AINES, Clorpromazina, Corticoesteroides, Ci-closporina, Eritropoyetina, Inhibidores de la Mo-noamino-Oxidasa, Anticonceptivos orales, An-tidepresivos Tricíclicos.110

La enfermedad parenquimatosa renal es una cau-sa común de hipertensión arterial sistémica se-cundaria, un buen interrogatorio acerca de in-fecciones urinarias intercurrentes o bien la pal-pación de masas en la fosa renal debe indicar unultrasonido intencionado para descartar altera-ciones morfológicas y de la relación córtico-sub-cortical, la presencia de cilindros en el sedimen-to urinario, eritrocitos o abundantes leucocitosdeben orientar a problema infeccioso o del pa-rénquima.

20.1 Hipertensión renovascular111

Aunque su prevalencia se estima alrededor del2% de todas las causas secundarias de hiper-tensión arterial sistémica, su búsqueda inten-cionada ha llegado a ser tan alta como el 25%sobre todo en sujetos jóvenes de difícil con-trol. La displasia fibromuscular de las arteriasrenales es la causa de fondo más común, peroen sujetos adultos con factores de riesgo paraaterosclerosis que comienzan con descontroldifícil de su HTAS la sospecha de aterosclerosisde arterias renales debe contemplarse. El ultra-sonido renal es útil como estudio de escrutinio

ya que diferencias de 1.5 cm entre ambos riñoneses sugestivo de estenosis de arteria renal, hastaen el 70% de los casos. La angio-resonancia congadolinio es el procedimiento diagnóstico másutilizado hoy día. Otra maniobra de ayuda para lasospecha diagnóstica, es el deterioro de la fun-ción renal con el uso de IECAs o ARA II, sobretodo en los casos de estenosis renal bilateral, unincremento mayor de 0.7 en la creatinina sérica ala semana de uso, debe hacernos sospechar es-tenosis de arteria renal bilateral. El tratamientodebe individualizarse según el estado anatómicoy puede ir desde intervencionismo, cirugía o tra-tamiento médico cuando la anatomía es imposi-ble de abordar.

20.2 Feocromocitoma112-118

Se estima una incidencia de 2 a 8 casos por mi-llón de habitantes. Puede tener un fondo genéti-co o bien adquirido. En general la hipertensióntiene un comportamiento estable en un iniciopero en cerca del 70% aparecen paroxismos ca-racterizados por dolor de cabeza de inicio súbi-to, sudoración y palidez. El diagnóstico exigede mucha acuosidad del clínico pues la únicaforma de llegar al diagnóstico es teniendo enmente su posibilidad de existencia. El diagnós-tico generalmente se establece con la cuantifi-cación de catecolaminas séricas y sus metaboli-tos urinarios (metanefrinas). Las pruebas de esti-mulación o supresión con glucagón o clonidinacada vez se usan menos. El monitoreo ambula-torio de presión es útil para detectar los picoshipertensivos. Toda vez que la sospecha se in-cremente con los estudios de laboratorio, losestudios de imagen (ultrasonido y/o TAC) sonobligados. La Resonancia Magnética Nuclearha venido a desplazar a otros estudios por sualta sensibilidad y especificidad en la detecciónde tumoraciones pequeñas. Cuando existe ante-cedente familiar o localizaciones múltiples laposibilidad de Neoplasia endocrina múltipledebe contemplarse. No olvidar que 10 a 20% delos feocromocitomas no están en suprarrenalesy se denominan paragangliomas.

20.3. Aldosteronismo primario119-120

En las últimas décadas ha vuelto el interés poresta entidad ya que en muchas ocasiones no semanifiesta como una tumoración única y se hademostrado que pueden haber múltiples implan-tes en la suprarrenal, así, prevalencias del 1%informadas en el pasado han incrementado has-



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ta el 11% en algunas series. Lo más importante essiempre permanecer alerta ante cambios en elcomportamiento de la presión del paciente yaconocido como hipertenso, presencia de hipoka-lemia aunque sea leve de causa desconocida, obien un comportamiento de HTAS resistente altratamiento o la necesidad de incrementar deforma considerable dosis o combinaciones parael buen logro de las metas. Ante la sospecha elpaciente debe ser enviado a segundo o tercernivel para su estudio. La prueba de supresión dealdosterona con fludocortisona y la mediciónde aldosterona y renina en condiciones basales,son pruebas que auxilian mucho a la confirma-ción del diagnóstico. Recientemente se sugirióutilizar la relación Aldosterona/renina pero lacontroversia continúa ya que algunos autoresseñalan que en personas de la tercera edad o deraza negra los resultados no son tan confiables.El uso de espironololactona o eplerenona pue-de ser utilizada mientras se planea el procedi-miento quirúrgico en caso de adenoma. La cirugíalaparoscópica ha informado buenos resultados.

20.4 Coartación de aorta121

Es una rara forma de hipertensión y generalmen-te es detectada en edad pediátrica, sin embargono es raro sobre todo en países emergentes queel diagnóstico se establezca en la adolescenciao en el adulto joven, la presencia de soplo enprecordio y en el dorso, así como una presiónsistólica diferencial de más de 10 mm Hg entrelas extremidades superiores e inferiores debealertar al clínico para la realización de los estu-dios de imagen correspondientes, la resonanciamagnética y la angio-tomografía ofrecen hoydía gran exactitud en sus características anató-micas. El uso de angioplastía con STENT ofreceresultados muy alentadores sobre todo en la detipo diafragmático. Un aspecto que el clínico nodebe olvidar es que no es infrecuente que lospacientes queden hipertensos sobre todo cuan-do se tratan a edades mayores.121

20.5 Síndrome de Cushing122

Se estima que menos del 1% de la poblacióntotal sufre de síndrome de Cushing, esto signifi-ca que en México alrededor de un millón depersonas son portadoras de este mal y probable-mente un gran porcentaje de ellos están sin diag-nóstico. La hipertensión está presente hasta enel 80% de los casos, pero su prevalencia puedeser tan baja como del 50% sobre todo en niños y

adolescentes. El habitus externo (obesidad, caraen luna llena, hirsutismo, estrías abdominales,alteraciones en el metabolismo de carbohidra-tos, obligan a una determinación en orina de 24h de cortisol, si su valor supera los 110 mmol, lasospecha diagnóstica es altamente sugestiva.Algunos autores sugieren que la determinaciónde colesterol nocturna o bien en saliva puedenresultar estrategias más prácticas y útiles paraescrutinio.122

20.6 Apnea del sueño e hipertensiónEl incremento en la prevalencia de obesidad seha visto reflejado también en un incremento no-table en la prevalencia de apnea de sueño. Estaentidad condiciona desaturaciones nocturnas quedespiertan en grados variables actividad adrenér-gica que se refleja en elevaciones de la presiónarterial sobre todo en la noche. Frecuentementeamanecen con dolor de cabeza y acúfenos. El re-gistro matutino o bien el estudio de monitoreoambulatorio son de utilidad para analizar el im-pacto de la apnea obstructiva sobre el control dela presión arterial sistémica, no es infrecuente queel número y dosis de antihipertensivos se reduz-can de forma considerable cuando se logra unbuen control de la apnea del sueño.123

20.7 Hipertensión arterial sistémicamaligna.El término HTAS maligna fue descrito por Vol-hard y Fahr en 1914. Se definió como una enti-dad hipertensiva de rápida progresión con altamortalidad en la cual el 99% de los portadores deeste mal estaban muertos antes de 5 años. Sinembargo con el advenimiento de la diálisis y eltrasplante se ha logrado reducir su mortalidad amenos del 25% a 5 años. Esta clase de HTAShabitualmente cursa con cifras muy elevadas ydifíciles de controlar, con presencia común dehemorragias y exudados en retina, puede ademáshaber papiledema, pero su ausencia no la descar-ta, es común la microangiopatía y daño renal pro-gresivo. Trastornos graves en la regulación intra-rrenal de angiotensina y otros péptidos vasoacti-vos se han relacionado a la patogénesis de estaentidad. De manera más reciente se han descritootros componentes inflamatorios como media-dores o detonantes de esta entidad.124

A diferencia de la HTAS esencial, donde los sín-tomas suelen ser muy insidiosos, en la de tipoacelerada o maligna, habitualmente hay sínto-mas. La cefalea y los síntomas visuales son los



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más comunes. Los dolores de cabeza son fre-cuentemente matutinos. El diagnóstico diferen-cial con la hipertensión de origen renovasculares obligado. Los estudios histológicos muestranun engrosamiento mixoide de las arteriolas, pre-dominantemente en las células del músculo liso.En enfermos con un comportamiento agresivode daño a órganos blanco, la necesidad del usode más de tres fármacos para lograr el controldeben hacer sospechar esta entidad.104 Es acon-sejable que este tipo de enfermos siempre seanevaluados por el especialista.Debido a que lamentablemente la HTAS es des-conocida por el 50% de sus portadores, las ur-gencias hipertensivas siguen siendo un graveproblema de salud en México, de hecho inclusolos pacientes conocidos de ser portadores deHTAS, ingresan en promedio 4 veces por año aalgún tipo de servicio de urgencia en clínicas yhospitales.

20.8 Hipertensión arterial sistémicainducida por drogas110

Con frecuencia minimizamos la posibilidad deque la HTAS está asociada a estados de ansie-dad o crisis existenciales críticas. Otorgamos eldiagnóstico de HTAS sin tomar en cuenta elcomponente reactivo, si bien estos pacientes conel tiempo suelen volverse hipertensos, su vigi-lancia y el uso del monitoreo ambulatorio sonde extrema utilidad. Algunas sustancias que sehan asociado a incremento en la presión arterialson: ingesta indiscriminada de alcohol, anticon-ceptivos orales, cocaína, anfetaminas, eritropo-yetina, cyclosporina, tracolimus, hormonas ti-roideas.

21. Estratificación de riesgo delpaciente con HTASEl análisis multicategórico por el método deconsolidación conjuntiva14 utilizado en ENSA2000,4 permitió apreciar de manera objetiva losdiferentes gradientes porcentuales de cambio enla prevalencia de las ECEA, dependiendo devarias circunstancias.Así, para hipertensión, es importante considerarlas características clínicas iniciales en cada pa-ciente, ya que nos puede ayudar a estimar laprevalencia. Aunque existen múltiples intentospor lograr una estratificación de riesgo práctica,sencilla y fácil de aplicar. Ninguna remplazaráal buen juicio del clínico. Se debe partir que elser portador de hipertensión ya es en sí mismo

un riesgo para la salud cardiovascular, la morbi-mortalidad se incrementará en la medida que seagreguen más factores de riesgo cardiovasculartales como obesidad, resistencia a insulina, dia-betes, dislipidemia, la edad, el género, los ante-cedentes familiares y el entorno ambiental decada caso. Un mismo paciente puede reducir oincrementar su probabilidad de presentar unevento cardiovascular mayor en la medida quese contemple una evaluación de riesgo cardio-vascular total tomando todos los elementos.Nuestro sistema de clasificación HTM (Hiper-tensión Arterial Sistémica de México) pretendeal igual que muchos otros sistemas de clasifica-ción servir de ayuda para una clasificación rápi-da y sencilla del entorno clínico del pacienteportador de hipertensión arterial sistémica basa-do en las encuestas nacionales y utilizando comomarco de referencia lo publicado en la literaturamundial.

22. Sistema institucional para clasifi-cación de grupos de riesgoLa edad, la diabetes, el síndrome metabólico, laobesidad, la presencia de daño a órgano blanco yel grado de elevación de la presión arterial sisté-mica son sin duda, los principales factores quedeterminan con mucho la probabilidad de desa-rrollar un evento cardiovascular mayor. La com-binación de los factores señalados, permite clasi-ficar a más del 85% de todos los hipertensos ypuede además, guiar la conducta terapéutica.La combinación de los factores señalados en laTabla XI dieron origen a una propuesta de clasi-ficación denominada "Clasificación-HTM",para señalar que es un sistema de clasificaciónde HTAS que conjunta la presencia de otros fac-tores de riesgo cardiovascular comúnmente aso-ciados. Esta clasificación puede ser útil parapaíses con características sociodemográficas si-milares a México*. La clasificación fue diseña-da con la idea de tener un sistema simple y prác-tico de estratificación clínica que nos permitaun abordaje diagnóstico-terapéutico de primercontacto, sencillo y fácil de aplicar en el enfer-mo adulto. Sin embargo, esta propuesta de cla-sificación no debe ser tomada como un dogma,o paradigma coercitivo.

* Sistema ideado por el Grupo de Trabajo paraEstudio de la Hipertensión del Instituto Nacionalde Cardiología, "Ignacio Chávez", modificado en2008.



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La clasificación tiene dos grandes grupos: 1).HTM-1, que designa a enfermos hipertensos sinevidencia de síndrome metabólico o de DM-2,y, 2). HTM-2 para clasificar a aquellos hiperten-sos portadores de síndrome metabólico o DM-2.En este sentido, el lector podrá observar que enMéxico desafortunadamente HTM2 será la depresencia más frecuente, por la alta prevalenciadel síndrome metabólico. El sistema de clasifi-cación HTM, toma en cuenta a 5 indicadoresbásicos, que rápidamente permiten al clínicosaber el contexto del enfermo hipertenso al cualse enfrenta por lo que tendrá que diseñar un plande trabajo y metas terapéuticas. Además debidoa los resultados contundentes del estudio AS-COT-BPLA,126 la asociación de una estatina parael control estricto de la dislipidemia aterogéni-ca (Ω), contribuye a un mejor control de la pre-sión arterial por lo que siempre debe tenerse enmente el manejo individual y global del pacien-te hipertenso. El buen control de factores co-mórbidos de riesgo cardiovascular frecuente-mente ayuda a un mejor control del pacientehipertenso y viceversa.El sistema de clasificación HTM propuesto pornuestro grupo de trabajo, nos permitió la cons-trucción de las recomendaciones para el trata-

miento farmacológico y no farmacológico, di-chas recomendaciones aparecen en la Tabla XIIy los Algoritmos 1,2 y 3.

23. Posición institucional ante elpaciente con hipertensión arterialsistémica normal alta o pre-hipertensiónCuando en la clasificación del JNC-VII aparecióel término pre-hipertensión, en vez de presiónnormal alta como la definen los europeos, fuemotivo de múltiples controversias y de publica-ciones hasta en periódicos y revistas de circula-ción popular. El tiempo se ha encargado de de-mostrar que no todo era malo ni una simple notade amarillismo. Los clínicos sabemos que la hi-pertensión arterial tiene todo un continuo fisio-patológico y que para cuando alcanza el límitede 140/90 mm Hg, posiblemente ya han ocurridoun sinnúmero de alteraciones en el funcionamien-to endotelial, neurohormonal y renal. El EstudioTROPHY,125 nos vino a demostrar el papel indis-cutible del sistema renina-angiotensina-aldoste-rona en la etiopatogénesis, al mismo tiempo nosdejó ver que tratar a los de presión normal altacon antagonista ARA2 puede retrasar su apari-ción en el horizonte clínico, pero que de ninguna

Tabla XI. Clasificación HTM* de riesgo cardiovascular en pacientes con HTAS.

Para establecer el grupo de riesgo HTM se debe conjuntar de manera secuencial los siguientes indicadoresbásicos:

Grupo de edad AñosI 20 a 34II 35 a 54III 55 o más

Índices antropométricosA Perímetro de cintura < 95 cm en hombres, o < 85 cm en mujeres)B Perímetro de cintura ≥ 95 cm en hombres, o ≥ 85 cm en mujeres)

Estadio de hipertensión1 Sistólica entre 140 y 159 mm Hg y/o diastólica entre 90 y 110 mm Hg2 Sistólica ≥ 160 mm Hg y/o diastólica ≥ 110 mm Hg

Presencia de daño a órganos blanco (Hipertrofia ventricular, falla renal, micro/macro albuminuria, o retinopatía)O (-) AusenteO (+) Presente

Presencia de dislipidemiaΩ aterogénica (D)

* HTM, sistema de clasificación institucional para hipertensión arterial sistémica en México; HTM-1; tipo 1, sin diabetes o síndromemetabólico; y, HTM-2, tipo 2 cuando sí hay DM-2, resistencia a insulina o síndrome metabólico). Ejemplo, un paciente puede serHTM-1 = I-B-2(+), lo cual significa que se trata de un hipertenso no diabético, sin resistencia a insulina o síndrome metabólico,entre 20 y 34 años, con exceso de peso, en estadio 2 de nivel de HTAS y con presencia de daño a órgano blanco. Ω Basados enel estudio ASCOT-BPLA, 107 la demostración de que un buen control de los niveles de lípidos no sólo reduce el riesgocardiovascular sino que contribuye a un buen control integral del paciente hipertenso. (Dislipidemia = colesterol > 190 mg/dL, LDL-C > 115 mg/dL, hdl-c hombres < 40 mg/dL, mujeres < 46 mg/dL).



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manera es la panacea. Nos vino a recordar la diná-mica de los procesos fisiopatológicos subyacen-tes y la necesidad de vigilar más de cerca a estospacientes y de establecer medidas preventivassobre el peso y la alimentación ya que más del40% de los que no recibieron tratamiento y te-nían discretamente alterado su monitoreo ambu-latorio de 24 h, se volvieron formalmente hiper-tensos a los 12 meses de seguimiento.

24. Bases del tratamiento nofarmacológico en hipertensión arterialsistémicaLa modificación de la alimentación juega unpapel fundamental en el manejo de la HTAS.Varias [Guías Alimentarias] brindan consejosbasados en conceptos científicos a fin de pro-mover la salud y reducir, a través de la dieta y laactividad física, el riesgo de enfermedades cró-nicas mayores. En los Estados Unidos, las prin-cipales causas de morbilidad y mortalidad estánrelacionadas con la mala alimentación y el esti-lo de vida sedentario. Algunas enfermedadesespecíficas vinculadas con la mala alimentacióny la inactividad física incluyen la enfermedadcardiovascular, la diabetes tipo 2, la hiperten-sión, la osteoporosis y ciertos tipos de cáncer.Además, la mala alimentación y la inactividadfísica, que tienen como resultado un desequili-brio energético (se consumen más calorías delas que se gastan), son los factores más impor-tantes que contribuyen al aumento de la pobla-ción con sobrepeso y obesidad en este país. Unadieta que no aporte un exceso de calorías, si-guiendo las recomendaciones de este documen-to, combinada con la actividad física, deberíamejorar la salud de la mayoría de las personas.

24.1 Recomendaciones sobre la alimentaciónUn componente importante de cada revisiónquinquenal de Guías Alimentarias es el análisisde la información científica nueva por parte delComité Asesor para las Guías Alimentarias(CASGA), es el principal recurso que utilizanlos Departamentos para desarrollar el informesobre las Guías. El Informe del CASGA de 2005es un análisis científico detallado. El informecientífico se utilizó para desarrollar las GuíasAlimentarias en forma conjunta entre los dosDepartamentos y constituye la base de las reco-mendaciones que utilizarán la FDA para el desa-rrollo de sus programas y políticas. Por lo tanto,esta publicación está orientada a quienes desa-

rrollan las políticas, a los responsables de la edu-cación en materia de nutrición, a los nutricio-nistas y a los proveedores de salud en lugar de alpúblico en general, como sucedía con las ver-siones anteriores de las Guías Alimentarias. Ade-más, contiene más información técnica.128

La intención de las Guías Alimentarias es resu-mir y sintetizar los conocimientos relativos a losnutrientes individuales y componentes de los ali-mentos en recomendaciones para un patrón ali-mentario que el público pueda adoptar. En estapublicación, las Recomendaciones clave estánagrupadas bajo nueve áreas de interés relaciona-das. Las recomendaciones se basan en la prepon-derancia de la evidencia científica para la reduc-ción del riesgo de enfermedades crónicas y la pro-moción de la salud. Es importante recordar que setrata de mensajes integrados que deben imple-mentarse como un todo. Tomadas en su conjun-to, alientan a la mayoría de los estadounidenses aconsumir menos calorías, hacer más actividad fí-sica y elegir con más criterio sus alimentos.Una premisa básica de las Guías Alimentarias esque las necesidades de nutrientes deberían satis-facerse principalmente a través del consumo dealimentos. Los alimentos aportan un conjunto denutrientes y otros componentes que posiblemen-te tengan efectos beneficiosos para la salud. Enciertos casos, los alimentos fortificados y los su-plementos nutricionales pueden resultar fuentesútiles de uno o más nutrientes que de lo contrariose consumirían en cantidades inferiores a las re-comendadas. Sin embargo, los suplementos nu-tricionales, si bien se recomiendan en algunoscasos, no reemplazan una dieta saludable.El Plan de Alimentación con Enfoques Nutri-cionales para Detener la Hipertensión (DietaryApproaches to Stop Hypertension, [DASH] Ea-ting Plan)129 que se usa en USA, está diseñadopara incorporar las recomendaciones nutricio-nales en hábitos alimentarios saludables para lamayoría de las personas. Estos patrones alimen-tarios no constituyen dietas para bajar de pesosino ejemplos ilustrativos de cómo alimentarsede acuerdo con las Guías Alimentarias. Los pa-trones alimentarios están construidos a travésde una gama de niveles de calorías a fin de satis-facer las necesidades de diversos grupos de edady sexo. Para la Guía de Alimentos, las estimacio-nes respecto del contenido de nutrientes paracada grupo y subgrupo de alimentos se basan eningestas alimentarias con ponderación pobla-cional. Las estimaciones de contenido de nu-



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trientes para el Plan de Alimentación DASH sebasan en alimentos seleccionados elegidos paraun ejemplo de menú de 7 días. Si bien original-mente fue desarrollado para estudiar los efectosde un patrón alimentario sobre la prevención yel tratamiento de la hipertensión, el DASH es unejemplo de un plan de alimentación equilibra-do compatible con las Guías Alimentarias 2005.En la mayor parte de esta publicación, los ejem-plos utilizan un nivel de 2,000 calorías comoreferencia con el fin de coincidir con la tablade datos nutricionales. Aunque este nivel seutiliza como referencia, la ingestión de calo-rías recomendada diferirá para las personas enfunción de su edad, sexo y nivel de actividad.En cada nivel de calorías, es posible que laspersonas que consuman alimentos densos ennutrientes puedan cumplir con su ingesta denutrientes recomendada sin utilizar todas lascalorías asignadas. Las calorías restantes, esdecir, la cantidad de calorías discrecionalespermitidas, les dan a las personas la flexibili-dad de consumir algunos alimentos y bebidasque quizás contengan grasas agregadas, azúca-res agregados y alcohol.Las recomendaciones de las Guías Alimentariasson para mayores de dos años de edad. Es impor-tante incorporar las preferencias alimentarias delos diferentes grupos raciales/étnicos, vegeta-rianos y demás al planificar las dietas y desarro-llar programas y materiales educativos. La Guíade Alimentos DASH son suficientemente flexi-bles como para incluir una gama de preferenciasalimentarias y culinarias.A continuación se incluye una lista de GuíasAlimentarias por capítulos.

Recomendaciones clave• Consuma una variedad de alimentos y be-

bidas con alta densidad de nutrientes, den-tro de los grupos alimentarios básicos y, ala vez, elija alimentos que limiten la inges-ta de grasas saturadas y trans, colesterol,azúcares agregados, sal y alcohol.

• Cumpla con las ingestas recomendadas den-tro de las necesidades energéticas adoptan-do un patrón de alimentación balanceado.

Recomendaciones clave para gruposespecíficos de la población• Personas mayores de 50 años. Consuma vi-

tamina B12 en forma cristalina (es decir, enalimentos fortificados o suplementos).

• Mujeres en edad de concebir que tengan laposibilidad de quedar embarazadas. Con-suma alimentos con alto contenido de hie-rro heme y/o alimentos vegetales ricos enhierro, o alimentos fortificados con hierrocon un mejorador de la absorción del hie-rro, como alimentos ricos en vitamina C.

• Mujeres en edad de concebir que tengan laposibilidad de quedar embarazadas y mu-jeres que estén en el primer trimestre delembarazo. Consuma diariamente una can-tidad adecuada de ácido fólico sintético (dealimentos fortificados o suplementos) ade-más de las formas alimentarias del folato,siguiendo una dieta variada.

• Adultos mayores, personas de piel oscura ypersonas expuestas a una cantidad insufi-ciente de radiación de la banda ultraviole-ta (es decir, luz solar). Consuma vitaminaD adicional en alimentos fortificados convitamina D y/o suplementos.

24.2 Manejo del pesoPara mantener su peso corporal en un rango sa-ludable, equilibre las calorías consumidas enforma de alimentos y bebidas con las caloríasque gasta. Para prevenir el aumento gradual delpeso con el tiempo, vaya disminuyendo lenta-mente las calorías consumidas en alimentos ybebidas, y aumente la actividad física.

Recomendaciones clave para gruposespecíficos de la poblaciónQuiénes necesitan perder peso. Proponga a perderpeso en forma lenta pero constante disminuyendola ingesta de calorías, pero manteniendo una in-gesta adecuada de nutrientes, y aumentando laactividad física. Niños con sobrepeso. Reduzca latasa de aumento del peso corporal, pero sin interfe-rir en el crecimiento y el desarrollo. Consulte a unproveedor de cuidados de la salud antes de indi-carle a un niño una dieta para bajar de peso.Embarazadas. Asegure un aumento de peso apro-piado, según lo indicado por un proveedor decuidados de la salud. Mujeres en período de lac-tancia. Una reducción moderada del peso es se-gura y no compromete el aumento del peso delbebé en período de lactancia.

24.3 Actividad físicaRealice actividad física regular y reduzca las acti-vidades sedentarias para promover la salud, el bien-estar psicológico y un peso corporal saludable.



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1. Para reducir el riesgo de enfermedades cró-nicas en la adultez, la mayoría de los díasde la semana, realice hasta por lo menos 30minutos de actividad física de intensidadmoderada, además de su actividad habitual,en el trabajo o en el hogar.

2. La mayor parte de las personas pueden ob-tener más beneficios para la salud realizan-do actividad física más vigorosa o más pro-longada.

3. Para ayudar a manejar el peso corporal yprevenir el aumento del peso corporal gra-dual y poco saludable en la adultez: realiceaproximadamente 60 minutos de actividadmoderada a vigorosa, la mayoría de los díasde la semana y, a la vez, no se exceda de losrequisitos de ingesta calórica.

4. Para mantener el peso alcanzado despuésdel descenso en la adultez: realice activi-dad física de intensidad moderada durante60 a 90 minutos diarios, como mínimo, y ala vez, no se exceda de los requisitos deingesta calórica. Es posible que algunas per-sonas deban consultar a un proveedor de lasalud antes de participar en este nivel deactividad.

5. Desarrolle su aptitud física incluyendo acon-dicionamiento cardiovascular, ejercicios deestiramiento para mayor flexibilidad, y ejer-cicios de resistencia o calistenia para la for-taleza y resistencia muscular.

Recomendaciones clave para grupos específi-cos de la poblaciónNiños y adolescentes. Realice por lo menos 60minutos de actividad física la mayoría de los díasde la semana o preferentemente todos los días.Embarazadas. En caso de que no existan com-plicaciones médicas ni obstétricas, incorpore 30minutos o más de actividad física de intensidadmoderada la mayoría de los días de la semana opreferentemente todos los días. Evite las activi-dades que conlleven un alto riesgo de caídas otraumatismos abdominales.Mujeres en período de lactancia. Sepa que ni elejercicio agudo ni el ejercicio regular afectan lacapacidad de la madre para brindarle a su bebéuna buena lactancia.Adultos mayores. Realice actividad física regu-lar para reducir las declinaciones funcionalesasociadas con el envejecimiento y para conse-guir los demás beneficios de la actividad físicaidentificados para todos los adultos.

24.4 Grupos de alimentos a promoverConsuma una cantidad suficiente de frutas yverduras, manteniéndose dentro del marco delas necesidades energéticas. Para una ingesta de2,000 calorías tomada como referencia, se reco-miendan dos tazas de fruta y 2½ tazas de vegeta-les por día, y las cantidades serán mayores omenores, según el nivel de calorías.Elija una variedad de frutas y verduras cada día.En particular, seleccione alimentos de los cincosubgrupos de vegetales (verde oscuro, naranja,legumbres, vegetales con almidón y otros vege-tales) varias veces por semana.Consuma 3 o más equivalentes en onzas de pro-ductos integrales por día, y el resto de los granosrecomendados, de productos enriquecidos o in-tegrales. En general, por lo menos la mitad delos granos consumidos deben provenir de gra-nos enteros.Consuma 3 tazas por día de leche descremadao semidescremada, o productos lácteos equi-valentes.

GrasasConsuma menos del 10 por ciento de las calo-rías de ácidos grasos saturados y menos de 300mg/día de colesterol, y mantenga el consumo deácidos grasos trans lo más bajo posible.Mantenga la ingesta total de grasas a un nivelde entre el 20 y el 35 por ciento de las calorías,con la mayoría de las grasas provenientes defuentes de ácidos grasos poli-insaturados ymono-insaturados, como pescado, nueces y acei-tes vegetales.Al seleccionar y preparar carnes, aves, legum-bres, leche o productos lácteos, elija productosmagros, de bajo contenido graso o sin grasa.Limite la ingesta de grasas y aceites con altocontenido de ácidos grasos saturados y/o trans,y elija productos con bajo contenido de dichasgrasas y aceites.

CarbohidratosElija con frecuencia frutas, vegetales y granosenteros ricos en fibras. Elija y prepare los ali-mentos y las bebidas con pocos azúcares agre-gados o edulcorantes calóricos, como las canti-dades sugeridas por la Guía de Alimentos delUSDA y el Plan de Alimentación DASH. Reduz-ca la incidencia de caries dentales practicandouna buena higiene bucal y consumiendo conmenos frecuencia alimentos y bebidas que con-tengan azúcares y almidón.



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Sodio y potasioConsuma menos de 2,300 mg de sodio (aproxi-madamente 1 cucharadita de sal) por día. Elija yprepare alimentos con poca sal. Al mismo tiem-po, consuma alimentos ricos en potasio, talescomo frutas y vegetales. Personas con hiperten-sión, población negra y adultos de medianaedad y adultos mayores. Proponga a consumirno más de 1,500 mg de sodio por día y cumplacon la recomendación de consumo de potasio(4,700 mg/día) en los alimentos.

24.5 Bebidas alcohólicasQuienes decidan tomar bebidas alcohólicas de-ben hacerlo de manera sensata y con modera-ción, lo cual se define como el consumo de has-ta un trago por día para las mujeres y hasta dostragos por día para los hombres.Algunas personas no deben tomar bebidas al-cohólicas, incluidas aquellas que no puedenrestringir su ingesta de alcohol, las mujeres enedad de concebir que tienen la posibilidad dequedar embarazadas, las embarazadas y lasmujeres en período de lactancia, los niños yadolescentes, las personas que tomen medica-mentos que interactúan con el alcohol y aque-llas personas que tengan condiciones médi-cas específicas.Las personas que realicen actividades que requie-ran atención, habilidad o coordinación, talescomo conducir vehículos u operar maquinarias,deben evitar tomar bebidas alcohólicas.

24.6 Recomendaciones globales de apoyonutricional1. Utilice muchos condimentos en lugar de sal.

Cuando cocine o en la mesa, sazone las co-midas con hierbas, especias, limón, lima,vinagre o mezclas de condimentos que nocontengan sal.

2. Utilice pollo, pescado y carne magra fres-cos en vez de utilizar carnes enlatadas, ahu-madas o procesadas.

3. Sírvase porciones moderadas, y cuando tomeun refrigerio, coma fruta, verduras, o palo-mitas de maíz sin sal y sin manteca.

4. Elija comidas "de preparación rápida" quetengan bajo contenido de sodio. Trate deno comer muchas comidas congeladas, niplatos combinados, como pizza, mezclas enpaquete, sopas o caldos enlatados, y adere-zos para ensalada (ya que, en general, con-tienen mucho sodio).

5. Comience el día con un desayuno de cerea-les con bajo contenido de sal y sodio.

6. Cocine arroz, pastas y cereales calientes sinsal; trate de no comer arroz, pastas o mezclasde cereales que sean instantáneos o condi-mentados, ya que usualmente contienen sal.

7. Compre verduras frescas, congeladas o en-latadas "sin agregado de sal".

8. Beba agua en lugar de beber refrescos conalto contenido de azúcar.

9. Cuando vaya a comer afuera, retire el salerode la mesa. Disminuya la cantidad de con-dimentos, como ketchup, encurtidos (pic-kles) y salsas, que tienen ingredientes conalto contenido de sal.

10. Trate de no comer comidas rápidas o proce-sadas con alto contenido de sal y sodio.

25. Tratamiento farmacológicoLo más importante en el tratamiento de la HTASes la reducción en las cifras de presión. Sin em-bargo, el fármaco de primera línea es siempretema de discusión. Nuestra propuesta es primeroestratificar las características del enfermo hiper-tenso a tratar, basados en la clasificación HTMy en la meta en mm Hg a lograr.

Tipos de medicamentosComo un intento de resumen al máximo se des-criben algunas características de los principalesantihipertensivos.

DiuréticosLos diuréticos a veces son llamados las "píldorasdel agua" porque trabajan en el riñón y eliminanagua y el sodio. El efecto colateral de los diuréti-cos de ASA es la eliminación de potasio que pue-de generar hipokalemia. El más utilizado es eldiurético tiazídico a dosis natriuréticas más quediuréticas. En México la droga más comúnmenteusada es la Clortalidona y la Hidroclorotiazida.Esta última frecuentemente está combinada conalgunos antihipertensivos en dosis desde 12.5 mghasta 25 mgrs. Como tratamiento de primera lí-nea no está recomendado, salvo en casos de hi-pertensión sistólica aislada estadio I, que respon-de con dosis bajas. Debe existir ausencia de obe-sidad, resistencia a insulina o diabetes. Son muyútiles en pacientes con evidencia de falla ventri-cular izquierda. La vigilancia de electrolitos séri-cos es recomendable ya que algunos pacientesancianos muestran hipersensibilidad y puedenocasionar hiponatremia.



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BetabloqueadoresLos betabloqueadores reducen el estímulo delos receptores beta-adrenérgicos del corazón yvasos. Esto hace que el corazón disminuya sufrecuencia cardíaca y con menos fuerza realicesu impulso. La mayoría de los antihipertensi-vos actuales de esta familia actúan de maneramás selectiva sobre los receptores B1 con locual se ha reducido la incidencia de efectosindeseables. Como terapia antihipertensiva deprimera línea se aconseja en sujetos sin contra-indicación (neumópatas con broncorreactivi-dad), de preferencias jóvenes y no obesos o concintura < 90 cm, y sin evidencia de trastornosdel metabolismo de carbohidratos. Su uso enocasiones se debe más a que hay otra razónpara ello, como lo es, la existencia de cardio-patía isquémica asociada. En personas de edadavanzada, o bien, en sujetos obesos, si no hayuna clara indicación, su uso debería restringir-se. Su uso con diuréticos no es recomendable amenos que exista falla cardíaca o renal impor-tante con retención hídrica grave.

Inhibidores de la enzima convertidora deangiotensina (IECA)Los IECA son medicamentos que actúan di-rectamente bloqueando a la enzima que con-vierte al decapéptido llamado Angiotensina Ien una hormona de 8 aminoácidos llamada an-giotensina II, misma que tiene una extraordi-naria potencia como vasoconstrictor y esti-mula además los procesos de remodelación no-civos en vasos y corazón. Es una hormonamitogénica y favorece los procesos de fibro-sis, aterogénesis, hipertrofia ventricular y dañorenal. Los IECAs son medicamento de prime-ra línea en hipertensión con daño a órganosblanco, sobre todo si hay daño renal. Su prin-cipal limitante es que hasta un 15-25% de lospacientes presentan tos como efecto secunda-rio, mismo que desaparece al descontinuar elmedicamento. Si se usa en un paciente conmicro o macroalbuminuria y éste no alcanzacifras adecuadas, se puede combinar a un ARA2y/o calcioatagonista.

Antagonistas del receptor tipo 1 deangiotensina II (ARA2)Hoy se reconoce que el efecto nocivo del exce-so de Angiotensina II se debe a la estimulaciónde su receptor tipo I. El descubrimiento de losARA2 demostró esta teoría y su uso en la prácti-

ca clínica va ganando terreno. La evidencia acu-mulada en los últimos 20 años los coloca comotratamiento de primera línea en el tratamientode la hipertensión arterial sistémica cuando hayevidencia de daño a órganos blanco. Sobre todohipertrofia ventricular y/o daño renal manifes-tado por proteinuria (micro o macroalbuminu-ria). Aunque hay efecto de clase, la evidencia engrandes ensayos clínicos de nefro/cardioprotec-ción sugiere diferencias que deberían tomarseen cuenta. La vida media, las dosis y la interac-ción con medicamentos u alimentos deben con-siderarse a la hora de elegir alguno. Sin embar-go, no debe olvidarse que en cerca del 75% lospacientes con daño en órgano blanco, el uso detratamiento combinado es muy frecuente, dehecho una combinación de ARA2-IECA oARA2/Calcioantagonista con o sin diurético tia-zídico son de uso muy común ya que la metaterapéutica es mucho más estricta en el pacientecon daño a órganos blanco donde se espera lo-grar cifras menores a 125/80 mm Hg.RECUERDE! El bloqueo del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona es piedra angular enel tratamiento de primera línea en todo pacienteportador de HTAS con daño a órganos blanco odiabetes.

Bloqueadores del canal del calcio (CCBs)Debido a la popularidad del bloqueo del sis-tema Renina-Angiotensina-Aldosterona, eluso de los calcioantagonistas se pensó fuesecada vez menor. Nada más falso que esto. Supotencia antihipertensiva está plenamentedemostrada y, aunque los estudios compara-tivos con IECAS o con ARA2 demuestran susimilitud antihipertensiva. Sus efectos comoantiproliferativos y protectores de daño re-nal y de regresión en la hipertrofia continúanen discusión. Sin embargo, cuando la metaterapéutica en mm Hg no se ha logrado conun IECA o ARA2, en pacientes con HTAScomplicada, el uso combinado con un cal-cioantagonista es muy recomendable. Pue-den ser tratamiento de primera línea en pa-cientes jóvenes, obesos y sin evidencia dedaño a órganos blanco. Son muy útiles tam-bién en pacientes que cursan además con hi-pertensión pulmonar o como co-terapia encasos bien seleccionados de cardiopatía is-quémica. Debido a la alta prevalencia en nues-tro medio de daño a órganos blanco hace quesu uso en combinación con un bloqueador



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del sistema Renina-Angiotensina-Aldostero-na sea cada vez más frecuente.RECUERDE: La meta en pacientes con daño aórganos blanco sobre todo con hipertrofia ven-tricular, o daño renal o diabetes debe ser < 125/80 mm Hg.

Alfa-bloqueadoresLos vasos arteriales son ricos en alfa-recepto-res tipo 1 y 2, de ahí que los medicamentos quebloquean a estos receptores producen un efec-to vasodilatador que favorece la disminuciónde las resistencias vasculares periféricas y porende disminución de la presión arterial y faci-lita el vaciamiento del flujo cardíaco. Su prin-cipal efecto colateral es hipotensión ortostáti-ca y taquicardia.

Alfa-beta-bloqueadoresEstos medicamentos provocan vasodilataciónperiférica y aprovechan los beneficios del blo-queador beta en corazón, son buenos antihiper-tensivos pero su uso debería reservarse a casosbien seleccionados.

Vasodilatadores directosAlgunos medicamentos como la hidralazina tie-nen efecto vasodilatador directo y se han clasi-ficado de forma separada. Su uso en la prácticacontinúa, pero debe reservarse a casos muy es-peciales como son los portadores de hiperten-sión pulmonar, o bien en algunos casos de HTASdel embarazo.

Inhibidores directos del sistema nerviosoAunque continúan en el mercado algunos me-dicamentos de efecto central cerebral (Cloni-dina), sus efectos indeseables y la existenciade otros fármacos de eficacia similar deben re-ducir su uso a un grupo de pacientes muy espe-cíficos, como son aquéllos con HTAS muy re-fractaria.

Inhibidores de ECA tipo 2 y bloqueadoresdel receptor de endotelina.Recientemente se ha descrito la existencia deuna enzima convertidora de angiotensina tipo 2(ECA-2) que convierte a la Angiotensina II enAngiotensina 1-9 y puede favorecer la forma-ción de la Angiotensina 1-7, su bloqueo y surepercusión en la clínica está cada vez más evi-dente. Así, se considera hoy día al verdaderoequilibrante natural de la Ang-II, es la angioten-

sina 1-7, de la cual se reconoce ya su receptorproto-oncogénico denominado mas, esta líneade investigación abre nuevas oportunidades te-rapéuticas. Por su parte los inhibidores del re-ceptor de endotelina tipo 1, tiene efectos simila-res a los ARA2, sin embargo su uso en la prácti-ca clínica está bajo estudio y los resultados nohan sido tan alentadores.

Bloqueadores de reninaAlgunas nuevas combinaciones, o bien drogascon diferente mecanismo de acción como lo es elaliskerin (bloqueador de renina), dan resultadosalentadores, sin embargo el manejo del pacientehipertenso debe individualizarse y los medica-mentos novedosos requieren más estudios FASEIII y resistir la prueba del tiempo. Cabe señalarque aliskerin ya fue aprobado por FDA

26. Nuevos datos y resultados areflexionar130

Como ya se señaló, el presente trabajo fue em-prendido para tomar en cuenta las guías ameri-canas y europeas incluyendo las del centro decolaboración nacional para las condiciones cró-nicas, basado en la universidad real de médicosde Londres-2006, con dos metas: incorporarnueva evidencia en el instituto nacional para lasalud y la práctica clínica de la excelencia (NICE),y colaborar con la Sociedad Británica de Hiper-tensión (BHS) para producir el nuevo consejocomún para los prescriptores primarios del cui-dado en el NHS. En general se puede afirmar quelos británicos han retirado a los beta-bloquea-dores como terapia de primera línea. Nosotrospor el contrario pensamos que se debe ser cautopues en sujetos jóvenes, sin obesidad ni trastor-no de carbohidratos pueden ser candidatos idó-neos para el uso de betabloqueador, sobre todosi existe un fuerte componente de ansiedad ehiperreactividad.Además, como ya se señaló, la división en dosgrandes grupos del sistema de clasificaciónHTM tipos 1 y 2 está en relación a la presenciao no de síndrome metabólico y/o diabetes. Así,la evidencia actual sugiere que la mayor preva-lencia de daño a órgano blanco se da en el grupode HTM-2. Por lo tanto no sólo es el nivel depresión arterial el único factor que debe deter-minar la conducta terapéutica farmacológicainicial. Así por ejemplo, un enfermo entre los 20a 34 años sin evidencia de factores de riesgoasociados y sin obesidad puede recibir tratamien-



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to con betabloqueador de primera instancia aso-ciado o no a diurético o bien a un calcioantago-nista, dependiendo de la meta en mm Hg a lo-grar; en cambio, un individuo de edad similarpero con síndrome metabólico y/o evidencia dedaño renal, el tratamiento de primera línea de-berá ser un IECA o ARA2, con o sin diurético, obien con o sin calcioantagonista, dependiendode la meta terapéutica a lograr.Es decir, siempre se deben de marcar dos aspec-tos. 1). El tipo de clasificación HTM correspon-diente y 2). La meta en mm Hg a lograr en cadacaso. Por lo tanto el tipo HTM, en general nosauxilia a determinar el tratamiento farmacológi-co de primera línea. Por otra parte, la meta alograr en términos de mm Hg, determinará lanecesidad y características del tratamiento com-binado a utilizar. El diurético tiazídico es el fár-maco de combinación de uso más común, sinembargo, en sujetos jóvenes en quienes la fre-cuencia de hipertensión sensible a sodio es me-nor, el uso de un calcioantagonista es una alter-nativa útil.Siendo la obesidad el principal catalizador delas ECEA, el cambio en el estilo de vida y ali-mentación son sin duda piedra angular en todoindividuo hipertenso.Además, es importante señalar que en Méxicocomo en otros países, la obesidad es el principaldetonante de síndrome metabólico y resistenciaa la insulina, situación que frecuentemente li-mita el uso de betabloqueador como fármaco deprimera línea y en ausencia de daño a órganosblanco el uso de un calcio-antagonista ofreceuna buena alternativa como fármaco inicial.No obstante, como se detalla en la Tabla XII, elhipertenso con evidencia de daño a órganos blan-co debe siempre iniciar con un bloqueador delsistema renina-angiotensina (ARA2 o IECA),independientemente de su peso. Por lo anteriorla búsqueda intencionada de proteinuria (microo macroalbuminuria) o hipertrofia ventricularizquierda es obligada antes de decidir el fárma-co inicial más apropiado. Más aún, debido alsub-diagnóstico de HTAS, o bien a su diagnós-tico tardío, la mayoría de los enfermos son aten-didos cuando se ha desarrollado ya algún gradode daño a órgano blanco. Si bien, esto represen-taría la necesidad de usar más bloqueadores delsistema Renina-Angiotensina, en la práctica dia-ria es común observar la necesidad de asociarmás de un fármaco para lograr la meta ideal enmm Hg. La asociación de IECA o ARA2, con

diurético y/o calcioantagonista es una prácticamuy común. La posibilidad de asociar IECA conARA2, no debe descartarse sobre todo en el con-texto del paciente hipertenso con diabetes enquien la reducción óptima de proteinuria no seha alcanzado.

27. Consideraciones finales1. En el México del año 2008, el panorama epi-

demiológico de la Hipertensión Arterial Sis-témica, se presenta como un verdadero retode Salud Pública; una prevalencia media del31%, encauzada sobre una tendencia crecien-te, requiere de una especial atención.

2. La distribución poblacional de la hiperten-sión arterial sistémica en nuestro país, le apar-tan de los patrones globales de detección,diagnóstico, tratamiento y prevención. Lagran masa de nuestra población mexicanaestá compuesta por personas menores de 50años de edad, lo que determina una gran pro-porción de hipertensión arterial de predomi-nio diastólico. Otras características intrínse-cas de nuestra población, como las de carác-ter étnico, genómico y fenómico, imprimenrasgos muy particulares a las diversas formasde Hipertensión Arterial Sistémica en Méxi-co, que obligan al planteamiento de estrate-gias de atención especiales.

3. La concurrencia parcial o total con elemen-tos del síndrome metabólico (resistencia ala insulina-diabetes mellitus 2, sobrepeso-obesidad, triglicéridos altos, colesterol HDLbajo), y con otros factores como microal-buminuria, hiperuricemia, estado proinfla-matorio y procoagulante, apunta hacia elconcepto de una cadena patogénica. Mien-tras se dilucida si existe o no, una relaciónde patofisiología compartida en esta cade-na patogénica, es aconsejable tomar en con-sideración el dictamen del análisis de Con-solidación Conjuntiva, aplicado a los da-tos de ENSA 2000. Un enfermo con HTAStendrá un mayor riesgo de ser diabético yesta probabilidad crecerá si tiene sobrepesoo es obeso y aún más, si es del género mas-culino y si rebasa los 50 años de edad.

4. El concepto derivado del análisis de Con-solidación Conjuntiva, aporta los elemen-tos suficientes para estratificar de manerasencilla a los individuos hipertensos y dioorigen al sistema de clasificación propues-to "HTM". El primer paso, consiste en defi-



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Tabla XII. Subgrupos de clasificación HTM-1 y sus posibles implicaciones en las decisiones terapéuticas.

Grupo HTM1 Conducta terapéutica**

I-A-1 (-) Considere tratamiento inicial con BB, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no esalcanzadaEjercicio y dieta balanceada

I-A-1 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no esalcanzadaEjercicio y dieta balanceada

I-A-2 (-) Considere tratamiento inicial con BB, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no esalcanzadaEjercicio y dieta balanceada

I-A-2 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no esalcanzadaEjercicio y dieta balanceada

I-B-1 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/oBB si la meta no es alcanzadaEjercicio y dieta balanceada

I-B-1 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzadaEjercicio y dieta balanceada

I-B-2 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/oBB si la meta no es alcanzadaEjercicio y dieta balanceada

I-B-2 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada. En ocasiones es necesario combinar ARA2 con IECAEjercicio y dieta balanceada

II-A-1 (-) Considere tratamiento inicial combinado BB + diurético tiazídico, agregue A-Ca++ o IECAsi la meta no es alcanzadaEjercicio y dieta balanceada

II-A-1 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ o BB si la metano es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada

II-A-2 (-) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ o BB si la metano es alcanzadaEjercicio y dieta balanceada

II-A-2 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no esalcanzadaEjercicio y dieta balanceada

II-B-1 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/oIECA si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada

II-B-1 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada

II-B-2 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diurético y/oIECA o ARA2 si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada

II-B-2 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico.Agregue A-Ca++ si la meta no es alcanzada. En ocasiones se puede combinar ARA2con IECA si la proteinuria continúa. Ejercicio y dieta balanceada, previa valoraciónmédica

III-A-1 (-) Tratamiento inicial diurético tiazídico, agregue A-Ca++ o IECA si la meta no es alcanzada.Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica

III-A-1 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ si la meta no esalcanzadaEjercicio y dieta balanceada con asesoría médica

III-A-2 (-) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico. Agregue A-Ca++ o BB si la metano es alcanzadaEjercicio y dieta balanceada con asesoría médica

III-A-2 (+) Tratamiento inicial con ARA2 o IECA, agregue diurético y/o A-Ca++ si la meta no esalcanzadaEjercicio y dieta balanceada con asesoría médica



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nir la presencia, o la ausencia, del síndromemetabólico. En nuestro medio, el síndromemetabólico se encuentra presente en la granmayoría de las personas hipertensas. Unavez cumplida esta premisa de estratifica-ción, se agregan los factores de: edad, índi-ce de masa corporal, estadio de hiperten-sión y presencia de daño renal u otros órga-nos blanco. Este procedimiento, es clave enel diseño del abordaje diagnóstico-terapéu-tico de primer contacto.

5. Una terapéutica farmacológica óptima, con-siste en la elección de los fármacos que po-tencialmente ofrezcan el mayor beneficio alenfermo y su economía, en armonía con laestratificación de su padecimiento. El arse-nal de los medicamentos antihipertensivoses muy variado en sus mecanismos de accióny en sus indicaciones. Las característicasdominantes de la Hipertensión Arterial Sis-témica en México, con su asociación al sín-drome metabólico y la frecuente presenciade daño a órganos blanco, como el corazón,el riñón y la circulación cerebral, requierenusualmente la aplicación de dos o más medi-camentos y obligadamente a la indicaciónde cambios en el estilo de vida.

6. La participación del sistema renina-angio-tensina en la génesis de la HTAS y en eldaño a órganos blanco, ha dado lugar alempleo exitoso de los Inhibidores de laEnzima Convertidora de Angiotensina(IECA) y de los Antagonistas de los Recep-tores de Angiotensina-II (ARA-II). Estos gru-pos de medicamentos ocupan un lugar muyespecial en el tratamiento de la HTAS aso-ciada al síndrome metabólico y a la preven-ción y contención en el avance del daño a

órganos blanco, evidenciados por hipertro-fia ventricular izquierda, insuficiencia car-díaca congestiva, disfunción ventricular iz-quierda y nefropatía diabética.

7. La participación del ion calcio (Ca++) en lavía final de una parte de los mecanismos pato-fisiológicos de la hipertensión arterial, ha co-locado a los bloqueantes de los canales tipo"L" para el Ca++ (calcioantagonistas), en unlugar de importancia para el tratamiento deesta enfermedad. Los calcioantagonistas handemostrado un elevado grado de eficacia enel anciano, ya en la hipertensión sistólica ais-lada, en la asociación de hipertensión conangina de pecho, con enfermedad vascularperiférica, con aterosclerosis carotídea y enlas mujeres aun en presencia de embarazo.

8. El bloqueo de los receptores adrenérgicostipo beta, es de utilidad primaria en los es-tados hipertensivos asociados a una inten-sa influencia adrenérgica, como en la hiper-tensión de predominio diastólico o en aque-llas formas de hipertensión asociada a laangina de pecho o al tratamiento post-in-farto del miocardio. También es de tener encuenta la utilidad de algunos fármacos deeste grupo en la Hipertensión Arterial Sisté-mica asociada a insuficiencia cardíaca con-gestiva, a taquiarritmias y al embarazo.

9. Los diuréticos, con sus tres subgrupos máscomunes (tiazídicos, de asa y antialdoste-rónicos), en calidad de antihipertensivos,poseen indicaciones particulares. Los diu-réticos tiazídicos son de utilidad en la Hi-pertensión Arterial Sistémica asociada a in-suficiencia cardíaca congestiva y en aque-lla que se presenta en el anciano, a lavariedad sistólica aislada y a la de grupos

Continuación de la Tabla XII.

Grupo HTM1 Conducta terapéutica**

III-B-1 (-) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con diurético, agregue A-Ca++ y/o IECA si lameta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica

III-B-1 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial combinado: ARA2 o IECA + diurético. AgregueA-Ca++ si la meta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada con asesoría médica

III-B-2 (-) Dieta para bajar de peso. Considere tratamiento inicial con A-Ca++, agregue diuréticotiazídico y/o IECA o ARA2 si la meta no es alcanzada. Ejercicio y dieta balanceada

III-B-2 (+) Dieta para bajar de peso. Tratamiento inicial con ARA2 o IECA + diurético tiazídico.Agregue A-Ca++ si la meta no es alcanzada. En ocasiones se puede combinar ARA2 conIECA si la proteinuria continúa. Ejercicio y dieta balanceada, previa valoración médica

** Todos los pacientes con hipertensión arterial deben ser sometidos a un programa de cambios en el estilo de vida y modificandohábitos como el tabaquismo y alcoholismo. Ω Basados en el estudio ASCOT-BPLA, 107 la demostración de que un buen controlde los niveles de lípidos no sólo reduce el riesgo cardiovascular sino que contribuye a un buen control integral del pacientehipertenso. (Dislipidemia = colesterol > 190 mg/dL, LDL-C > 115 mg/dL, hdl-c hombres < 40 mg/dL, mujeres < 46 mg/dL)



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Paciente entre 20-34 años

Hombres < 90

Estadio 2Estadio 1

Mujeres < 80

Perímetro de cintura

ARA II o IECAPrimera líneaPaciente diabéticoObeso o cintura >95 cmResistencia a la insulinaCon daño a órgano blancoCombinar calcioantagonista,diurético o ambos si no sealcanza la cifra óptima

Metas

Estadio 1: 141-160/90-110 mmHgEstadio 2: >160/>110 mmHg

Cifras importantes a lograr para realmente reducir el riesgo cardiovascular:Diabético o con daño a órgano blanco: <130/85 mmHgHipertenso no complicado y sin diabetes: <140/90 mmHg

CalcioantagonistaJóvenes no complicadosIsquémicos (especialista)Obesos sin resistencia ainsulina.Cuando hay HAP oinsuficiencia arterial periféricaMedicamento para combinarde primera línea con ARA2 oIECA cuando las cifrasóptimas no se alcanzanPrecaución conbetabloqueadores asociadospara isquémico (verapamil)

Hombres 90-94Mujeres 80-84

Hombres 94Mujeres 85

Beta bloqueador: primeralínea en pacienteJoven sin complicaciones nicontraindicaciones.No obeso y sin trastornosde tolerancia a glucosa.Isquémico (indicado porespecialista aunque seadiabético)Si no hay contraindicación ycuando se sospechecomponente reactivoCombinar concalcioantagonista para lograrla cifra óptima

Estadio 2Estadio 1Estadio 2Estadio 1

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Fig. 7. Algoritmo 1, sugerencias terapéuticas en pacientes hipertensos entre 20 y 34 años. Basados en la Tabla XII.

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Paciente entre 35-54 años

Hombres < 90

Estadio 2Estadio 1

Mujeres < 80





Beta bloqueador de primeralíneaJoven sin complicacionesNo obeso, sin trastornos deglucosa. Isquémico (indicado porespecialista aunque seadiabético)Sin contraindicación y cuandose sospecha componente hiper-reactivoCombinar calcioantagonista noinhibitorio de frecuencia cardiacapara lograr la cifra óptimaDiurético solo no serecomienda.



CalcioantagonistaJóvenes no complicados ocon sobrepeso sin trastornoMetabólico de carbohidratosIsquémicosObesos sin resistencia ainsulina.Cuando hay HAP oinsulina arterialperiférica.Medicamento para combinarde primera línea cuando lascifras óptimas no sealcanzan

ARA II o IECAPrimera líneaPaciente diabéticoObeso o cintura > 95 cmResistencia a la insulinaCon daño a órgano blancosolos o más lo que necesitepara lograr cifras óptimasCombinar calcioantagonista,diurético o ambos si no sealcanza la cifra óptimaLa indicación del B-bloqueadorcomo coadyuvantecorresponde a Especialista, yserá por circunstancia especial

Fig. 8. Algoritmo 2, sugerencias terapéuticas en pacientes hipertensos entre 35 y 54 años. Basados en la Tabla XII.



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étnicos de origen africano. Los diuréticosde asa son de utilidad también en la hiper-tensión arterial asociada a insuficiencia car-díaca congestiva y más aún si existe coninsuficiencia renal. Los antialdosterónicos,por su parte, son benéficos en la hiperten-sión arterial asociados al tratamiento post-infarto del miocardio, así como en presen-cia de insuficiencia cardíaca congestiva.

Los diuréticos, también cuentan con una espe-cial cualidad sinérgica que favorece a la mayo-ría de los medicamentos antihipertensivos.10. El tratamiento de la HTAS ha planteado unainteresante evolución hacia la prevención y lareducción del nivel de riesgo de daño cardio-vascular, renal y neuronal, lograda mediante eldesarrollo de recursos farmacológicos cada díamás sofisticados y no siempre asequibles eco-nómicamente en nuestro medio. Sin embargo, elobjetivo primario sigue siendo el descenso delas cifras altas de presión arterial hacia nivelesconsiderados como normales y su mantenimientopermanente en ellos. El control sostenido de lapresión arterial, conseguido mediante una estra-tegia terapéutica racional, traerá por sí mismo,

el beneficio de la prevención y la reducción delriesgo de daño a órganos blanco.

28. ¿Son necesarias las Guías yLineamientos para HTAS en el contextodel mexicano para las políticas en Salud?La evolución del conocimiento, así como elreconocimiento de las interacciones geneti-coambientales y el espectro y variabilidad dela respuesta a los fármacos y a los cambios enel estilo de vida, ha generado una revoluciónen uno de los factores de riesgo más comúncomo lo es la HTAS. De hecho es reconocidocomo el factor de riesgo que adecuadamentetratado representa potencialmente una claveestratégica como medida de prevención pri-maria de la enfermedad cardiovascular. Lanecesidad urgente de actualizar sus guías yrecomendaciones por el Instituto Nacional deSalud y Excelencia Clínica (NICE) en colabo-ración con la Sociedad Británica de Hiperten-sión es un claro ejemplo.Así, había necesidad de repasar el papel de losbeta-bloqueadores a la luz de la nueva informa-ción, relegando a los beta-bloqueadores como

Paciente entre 55 años

Hombres < 90

Estadio 2Estadio 1

Mujeres <80







CalcioantagonistaMedicamento paracombinar de primera líneacuando las cifras óptimasno se alcanzanJóvenes no complicadosIsquémicoObesos sin resistencia ainsulina.cuando hay HAP oinsuficiencia arterialperiférica

ARA II o IECAPrimera líneaPaciente diabéticoObeso o cintura > 95 cmResistencia a la insulinaCon daño a órgano blancosolos o más lo que necesitepara lograr cifras óptimasCombinar calcioantagonista, diurético oambos si no se alcanza lacifra óptima

El Beta-bloqueadorno debe ser dePrimera Línea,su indicación se reservaa situaciones especialese.g. cardiopatías isquémicasAlgunos tipos de arritmiassupraventriculares

El Diurético puede ser monoterapia enAdultos mayores con hipertensiónsistólica aislada de estadio levey sin evidencia de daño a órganosblanco importante y sin obesidadEn nuestro país es rara esta presentación

Fig. 9. Algoritmo 3, sugerencias terapéuticas en pacientes hipertensos entre ≥ 55 años. Basados en la TablaXII.



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terapia no inicial ya que demostró ser menos efec-tiva para prevenir eventos vasculares, especial-mente evento vascular cerebral. Además, algu-nos estudios sugirieron la posibilidad de incre-mentar el riesgo de desarrollar diabetes, sobretodo en combinación con diurético. Sin embargono debe soslayarse que la gran mayoría de laevidencia acumulada es en población mayor de55 años y se requiere mayor experiencia en eladulto joven.El uso de los IECAs y ARA2 solos o en combi-nación con dosis bajas de diurético tiazídico haquedado suficientemente demostrado sobre todocuando hay daño a órgano blanco, pero en estaetapa de la historia natural de la HTAS es comúnusar más de un antihipertensivo y el calcio-an-tagonista parece ser una buena alternativa decombinación, de hecho, se pueden iniciar jun-tos si la TA está en estadio avanzado. Así, cuan-do estudios como ADVANCE132 que demues-tran que el buen control de la presión arterialcon terapia combinada fija de perindopril-inda-pamide reducen la mortalidad en el paciente dia-bético, el estudio ACCORD advierte que la re-ducción muy agresiva de los niveles de gluco-sa en población diabética podría incrementarriesgo de mortalidad. Dado que el estudio con-templó también el tratamiento enérgico de lapresión sanguínea y de los triglicéridos múlti-ples controversias se han generado. El estudio

continúa y se modificó el tratamiento enérgicode la glucosa, se esperan resultados finales en2009-10, y resultará interesante conocer susconclusiones.133

Cuando el paciente desarrolla cardiopatía hi-pertensiva en fase dilatada es curioso que sevuelva a contemplar el uso de los beta-bloquea-dores. Cuando la cardiopatía isquémica hacesu aparición y frecuentemente se indica beta-bloqueadores, independientemente de que seano no diabéticos, o bien en dosis bajas en pa-cientes con falla cardíaca. La modulación delSNS no debe dejarse a un lado, nuevas molécu-las están en desarrollo y otras como el ivabra-dine comienzan a ganar su aprobación paramodular frecuencia cardíaca. El Mensaje prin-cipal es que se debe dejar de dicotomizar a losfactores de riesgo y hablar de riesgo cardiovas-cular global. Cada paciente hipertenso tieneun contexto genético, ambiental y de comorbi-lidad. No olvidar que algunos polimorfismos oalteraciones en el procesamiento de la proteínadentro de la célula –proteómica– y su funciónadecuada en el exterior constituyen un meca-nismo complejo reconocido como Fisioma. Noes casualidad que USA haya hecho público elpróximo lanzamiento en 2009 de las nuevasguías JNC-VIII contemplando un abordaje in-tegral del paciente hipertenso que se señala cla-ramente en estas recomendaciones.

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Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico ...Guías clínicas para la detección, prevención, diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial sistémica