Metaplasia osea endometrial

Maternidad del Hospital Santo Tomas

Departamento de Ginecología

Enero 2011

MÉDICOS RESIDENTES

Dra. Leysa Rosas

Dr. Miguel Angel Hernandez

Dr. Alberto Morales

Dr. Samuel Delgado

Dr. Riggie Castillo

MÉDICOS FUNCIONARIOS

Dr. Rogelio Vargas Rose

(Jefe de Departamento)

Dr. Ernesto Alvarez

Dr. Pedro Nuñez

Dra Rosemary Hernandez

Dr. Edison Broce

Caso Clínico Nombre:K.Y.C.C.

C.I.P= 6-701-145

Edad: 33

Procedencia: San Cristóbal, Río abajo, Panamá

Ocupación: Ama de Casa

Estado civil: Unida

Religión: Católica

Raza: Mestiza

Escolaridad: 6 año

Caso Clínico Paciente con antecedentes de infertilidad primaria que

es referida por USG que reporta imagen intrauterina sugestiva de cuerpo extraño. Paciente asintomática. Se le admitió para realizar histeroscopia diagnóstica.

Refiere dismenorrea ocasional desde hace 6 meses.

APP: Negados AHF: Negados APNP: Negados Alergias: Negadas Medicamentos de uso diario: Negados Antecedentes Quirúrgicos: Negados

Caso Clínico AGO: G0P0

FUM: 2/1/2011 I/M: regular c/30 x 5 días PAP: julio de 2010, negativo por células

malignas IVSA: 22 años Compañeros: 2

No PLAFA

Examen Físico

TA: 120/80 FC: 88x FR: 18x T:36.8º C Peso: 58 kg, Talla 1,59 m Consciente, alerta, orientada Mucosas hidratadas, sin datos de

gingivorragia o lesión de mucosas. Cuello sin masas ni I/Y Corazón: Ruídos Cardíacos Normales Pulmones: Ruídos Respiratorios Normales

Examen Físico Abdomen: plano,

Ruidos Hidroaéreos +, blando, depresible no doloroso, no masas, sin signos de irritación peritoneal.

Genitales externos: sin lesiones distribución pilosa normal.

BUS: Normal

Vagina: eutrófica, sin lesiones

Cuello: aspecto sano, sin lesiones, Sangrado transvaginal escaso.

Útero: intermedio de 6 cm, no doloroso.

Anexos: Libres, no masas palpables.

Laboratorios7/1/11

Hb 12,7 g/dl

Hcto 38,1 %

Leu 4,500

Neu 69 %

Linf 23 %

Plt 155,000

Creatinina 0,7 mg/dl

Bun 12 mg/dl

Glucosa 76 mg/dl

VDRL: negativo

VIH: negativo

Urinálisis: No

Patológico

Tipaje: O+

UltrasonidoUSG 11 /1/11

Útero: 7 x 3 x 5cm

OD:1,9 x 1,5 cm

OI:2,3 x 1,69 cm

Endometrio: heterogéneo, se observa imágenes híperecoicas en superficie de fondo uterino

ID: 1. Cuerpo extraño en endometrio

2. Descartar Metaplasia Ósea

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

1. Cuerpo Extraño intrauterino

2. Descartar Metaplasia Ósea Endometrial

Plan: Histeroscopia Diagnostica

Histeroscopia 11/1/2011

Se observa endometrio ocupado un 90% por tejido de aspecto y consistencia ósea.

Se retiran casi todos los fragmentos.

Se realiza Legrado Uterino y se deja sin sangrado vaginal activo.

HISTEROSCOPIA

FRAGMENTOS EXTRAÍDOS

FRAGMENTOS EXTRAÍDOS

FRAGMENTOS EXTRAÍDOS

FRAGMENTOS EXTRAÍDOS

USG PRE-HISTEROSCOPIA

USG POST-HISTEROSCOPIA

Evolución Clínica

12/1/2011

Paciente cursa con buena evolución, afebril, sin sangrado transvaginal.

Se da egreso con cita en Consulta Externa.

HISTOPATOLOGÍA Se reciben 6 fragmentos de

tejido crema firme e irregulares que miden

2 x 1 x 0,2 cm

Dx Anatomopatológico: Hueso Heterotópico.

Transición entre el estroma endometrial fibrosado y áreas de osificación en el centro de la imagen (hematoxilinaeosina ×40).A. Fernández-Flores, M. Bouso Montero, J. Alonso Ortiz. Un caso de osificación endometrial

TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN CELULAR

DIFERENCIACIÓN CELULAR

Es la emergencia de células fenotípicamente distintas a partir de un precursor genotípico común, por expresión selectiva de los genes (represión de la información génica).

Tipos diferentes de alteración en la diferenciación celular:

Metaplasia Displasia Anaplasia.

METAPLASIA

•Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye por otra de tipo celular adulto

•Fenómeno de adaptación

ADAPTACION CELULAR DE DIFERENCIACIÓN

Causas de Metaplasia

• Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.

b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos.

c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata.

d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.

METAPLASIA-FISIOPATOLOGÍA

No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo celular diferenciado. (Reprogramación de células madres)

En el proceso se hallan implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.

Los factores de crecimiento actúan como desencadenante externos, inducen a factores específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes específicos de fenotipos hacia células diferenciadas.

Metaplasia de cuello uterino

Metaplasia en esófago

METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA

Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que normalmente no contienen esos elementos

TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR

B) Displasia: Transformación de un tejido maduro en otro inmaduro.- Existen diversos grados de acuerdo a la discariosis, hipercromasia, e irregularidad nuclear.

C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido del mismo tipo pero totalmente inmaduro, con diversos grados de diferenciación e irreversible.

CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio.

MORFOLOGIA

Macroscopia: Gránulos blancos.

Microscopia: - basófilo granular amorfo.

- intra o extracelular.

- cuerpos psamomatosos

METAPLASIA ÓSEA ENDOMETRIAL

Es una entidad patológica benigna bastante rara.

Descrita por primera vez por Mayer R. en 1901 Se presenta habitualmente durante la edad

reproductiva y el síntoma más común es la infertilidad

80 % de los cuales ha ocurrido después de un embarazo

Presencia de tejido óseo maduro en el interior de la cavidad uterina.

ETIOLOGÍA

Retención de tejido óseo u otro tipo de tejido fetal – calcificación distrófica y osificación (retención de tejido necrótico).

Estimulación estrogénica prolongada del endometrio

Hipervitaminosis Endometritis Histerosalpingografia previa Daño mecánico.

FISIOPATOLOGÍA

Roth y Taylor demostraron la presencia del ácido mucopolisacárido. Debido a esto sustentaron que la capacidad de las células maduras estromales del endometrio es la causa determinante de la metaplasia cartilaginosa en respuesta a inflamación crónica o un trauma

FISIOPATOLOGÍA Teoría del sistema superóxido dismutasa de los

radicales libres.

La inflamación crónica postaborto, secundaria a la retención de tejido, aumenta la formación de radicales superóxido y el factor de necrosis tumoral desde los Mononucleares.

Las células madre estromales sufren daño y se transforman en osteoblastos.

La metaplasia ósea afecta la fertilidad de una u otra forma: funciona como cuerpo extraño simula un dispositivo intrauterino con la

correspondiente respuesta inflamatoria y liberación de citocinas.2,8,9

CUADRO CLÍNICO 80% antecedente

de aborto

Infertilidad

Sangrado uterino anormal

Asintomáticas

Dolor pélvico

Dismenorrea

Historia de Endometriosis

Expulsión de láminas óseas transvaginal

DIAGNÓSTICO

USG Transabdominal y Transvaginal: banda hiperecogénica

que sigue eje Longitudinal del útero, con proyección de sombra posterior – similar a DIU.

DIAGNÓSTICO

Histeroscopia: Diagnóstico-Terapéutico Gold Standard Imagen de espículas y fragmentos óseos

TRATAMIENTO

Tratamiento de elección:

Histeroscopia y remoción mediante resectoscopio

Guía USG transabdominal – tejido remanente

LUI

Uso de estrógenos posoperatoio – proliferación endometrial, evitar adherencias intraútero. (controversial)

Histerectomía – recurrencias

PRONÓSTICO

Aparentemente, el antecedente de metaplasia ósea endometrial tratada no afecta la evolución de un embarazo posterior

Se reportan casos con fracaso en la prueba de parto sin DCP, incluso en una paciente con parto previo vaginal de término.

Pudiera existir una alteración en la contractilidad uterina o de la dilatación cervical como secuela de la infiltración endometrial y endocervical por metaplasia ósea.

CONCLUSIONES

•La metaplasia ósea endometrial es una enfermedad que debe sospecharse en pacientes con infertilidad,pérdida gestacional en el primer trimestre e imágenesultrasonográficas características. •La histeroscopia es un procedimiento determinante en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. •La histeroscopía es una técnica rápida e inocua que permite recuperar la fertilidad.• El tratamiento quirúrgico de la metaplasia ósea mejora la perspectiva de embarazos futuros.

BIBLIOGRAFÍA Revista chilena de Obstetricia y Ginecología. V.67 n.1, Santiago 2007;

Metaplasia Endometrial Ósea: Sospecha Diagnóstica Ecográfica o Histerorocópica.

Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología, v. 67 n.5, Santiago de 2007; Metaplasia Ósea endometrial como causa de Infertilidad.

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Progresos de Obstetricia y Ginecología Vol.45 Núm. 12 Un caso de osificación endometrial Por A Fernández-Flores a, M Bouso Montero b, J Alonso Ortiz c

METAPLASIA ÓSEA ENDOMETRIAL REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LITERATURA Giovani Castro Cuenca MD*, Paula Rodríguez Repertorio de Medicina y Cirugía. Vol 19 Nº 4 . 2010

Ginecol Obstet Mex 2007;75:168-71Osificación endometrial: comunicación de cuatro casos y revisión bibliográfica Roberto Nevarez Bernal,* Pablo Vilchis Nava,* Alberto Kably Ambe**