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RESUMEN DE SHR
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SHR
MR ERIK FLORES SANDOVALHAMA
FEBRERO 2016
HistoriaDocumentado por primera vez en el siglo 19 por
Frerich y Flint en pacientes cirróticos oligúricos sin proteinuria o trastornos circulatorios asociados.
Síndrome Hepato-Renal
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed
Definición
Deterioro de la Función renal en la presencia de cirrosis Hepática y en ausencia de enfermedad renal intrínseca.
Usualmente asociado a un estadio terminal de reducción de la perfusión renal inducido por daño hepático.
Síndrome Hepato-Renal
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed
Paciente con cirrosis y ascitis
18% a 1 año.
39% a 5 años.
Síndrome Hepatorrenal
Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed
Etiologia
Características Fisiopatologícas:
• Puede ocurrir espontáneamente con empeoramiento del daño hepático + factor desencadenante.
• Desbalance de las presiones vasculares sistémica y de la circulación renal
• Gasto cardiaco elevadopresión esplácnica disminuida normovolemia.
• NOS incrementado baja resistencias sistémicas, baja presión aferente glomerular
• RAA activa induce vasocontricción aferente renal, disminuye TFG.
• Puede mejorarse con la administración de vasoconstrictores, albúmina o TIPS
Síndrome Hepato-Renal
Características Fisiopatologícas
Daño hepático
Factor desencadenante
Presión arteriolar +
Presión Esplácnica – (NO) y FRDE
Presión Sistémica Baja
RAA= Vasoconstricción renal
Cardiomiopatía Cirrótica
Características Clínicas
• Paciente con Enfemedad Hepática
• Elevación de Azoados(patrón prerrenal) progresivo
• Oliguria
• Hiponatremia, Hipotensión
• Precedido por factor desencadenante
• Sin otra causa de falla renal aparente.
Harrison Principles of Internal Medcine 16th Ed.
Criterios Diagnósticos1) Cirrosis con Ascitis2) S Creat > 1.5mg/dL3) Sin disminución de la S Creat
<1.5mg/dL después de 2 días de administrar albúmina y diurético.
4) Ausencia de choque5) No haber recibido medicamentos
nefrotóxicos6) Ausencia de enfermedad renal
parenquimatosa, proteinuria, microhematuria, USG Normal. Gut 2007;56;1310-1318;
DIAGNÓSTICOCriterios mayores• 1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl
o un aclaramiento de 24 h de creatinina menor de 40 ml/min.• 2. Ausencia de shock, infección bacteriana, pérdida de líquidos y sin antecedentes
de haber recibido recientemente fármacos nefrotóxicos.• 3. No mejoría sustancial de la función renal (descenso de la creatinina sérica por
debajo de 1,5 mg/dl o menor o aumento del aclaramiento de creatinina por encima de los 40 ml/min) después de abandonar el tratamiento diurético y después de inducir una expansión del volumen plasmático con 1,5 L de un expansor plasmático.
• 4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.
DIAGNÓSTICOCriterios adicionales• 1. Volumen urinario inferior 500 ml/día.• 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.• 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.• 4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo.• 5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.Todos los criterios mayores deben estar presentes para establecer el
diagnóstico de SHR. Los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico, aunque tienen un valor de apoyo.
Pere Ginès, M.D., Andrés Cárdenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan Rodés, M.D. Management of Cirrhosis and Ascites, N Engl J Med 2004;350:1646-54.
Clasificación
Síndrome hepato-renalTipo 1
Síndrome Hepato-renal Tipo 2
Insuficiencia renal progresiva < 2 semanas
(elevación de creatinina al doble o > 2.5mg/dl)
+ Frecuentemente asociado a PBE.
Expectativa de vida: 2-10 semanas
Insuficiencia renal moderada Creat S 1.5-2.5mg/dl. Instalación lenta.
+ asociado a ascitis refractaria
Y Factor desencadenante.
Mejor pronóstico q tipo I.
Expectativa de vida de 3-6 meses Gut 2007;56;1310-1318;
Insuficiencia renal progresiva < 2 semanas
(elevación de creatinina al doble o > 2.5mg/dl)
+ Frecuentemente asociado a PBE.
Expectativa de vida: 2-10 semanas
NUEVAS DEFINICIONES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN CIRROSIS
Tratamiento
Daño hepático
Tratar Factor desencadenante: PBE
Presión arteriolar -
Vasopresores Esplacnicos,redistribución del Flujo
Presión Sistémica Incrementa
Inhibición RAA= Vasodilatación renal
Incrementa el gasto cardiaco
+ PP y TFG
Albúmina
Gut 2007;56;1310-1318;
Tratamiento
Tratamiento Objetivo: Incrementar el volumen plasmático y
reducir la vasodilatación periférica. Mejorar la TFG
Profilaxis En pacientes con PBE.
- Albumina 1.5gr/kg 1er día- Albumina 1gr/kg 3 er díaDisminución 66% incidencia de SHR Tipo 1
Gut 2007;56;1310-1318;
Tratamiento
Uso Principalmente en SHR Tipo 1 En tipo 2 el deterioro renal recurre a pesar del
tratamiento.
Vasoconstrictores + albumina Terlipresina. Mejoró Función renal 65% de los
pacientes. 20% Recaída al terminar Tx
Midodrina+ocrtreotido.
Gut 2007;56;1310-1318;
Tratamiento no farmacologico
No recomendado en pacientes con puntuaciones de Child >= 12, encefalopatía o BT >5mg/dl
Función: - Hipertension Porta, terminar el trastorno circulatorio sistémico secundario
Mejoría en TFG, excresión de Na, y depuración de Creatinina
Precipita Encefalopatía: Cede con Tx
TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt)
Gut 2007;56;1310-1318;
Tratamiento
Transplante de Hígado
Tratamiento de elección.
Diálisis extracorporea con albúmina MARS Retiro de sustancias unidas a albúmina Mejoría hemodinámica Experimental
Gut 2007;56;1310-1318;
CONCLUSIONES• Los nuevos criterios de IRA de la AKI-IAC en cirrosis con un
aumento de la creatinina ≥0,3 mg/Dl en 48 horas deben alertar y permitir el inicio temprano de intervenciones tales como descartar la presencia de infecciones, evaluar las pérdidas de volemia, modificar la dosis de diuréticos, retirar los medicamentos nefrotóxicos y comenzar la expansión de volumen.
• En cada momento de la evaluación debe investigarse si existe un componente de tipo estructural como la necrosis tubular aguda (NTA) y para ello se debe implementar el uso de biomarcadores
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