Tcar do pulmão cistos e enfisema; pdf

TCAR DE PULMÃO

DOENÇAS CARACTERIZADAS

PRINCIPALMENTE POR CISTOS E

ENFISEMA

Monitora: Isadora Cristina Olesiak Cordenonsi

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

DOENÇAS CARACTERIZADAS PRINCIPALMENTE

POR CISTOS E ENFISEMA

Histiocitose de células de Langerhans pulmonar

Linfangioleiomiomatose

Enfisema

Conceito/ outras denominações

Etiologia

Células de Langerhans

Órgão envolvidos

Envolvimento pulmonar

Estágios

Achados clínicos

RX / TCAR

Lesões nodulares x Lesões císticas

Evolução patológica / radiológica

Alteração de função pulmonar

AP/ positividade para s-100 e CD1a

Tratamento

Diagnóstico diferencial

HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS

Conceito / etiologia

Grupo de doenças;

Também referidas como histiocitose X ou

granuloma eosinofílico;

Etiologia desconhecida (hipóteses: infecções virais,

exposição a antígeno, mutação somática...);

PULMONAR

Células de Langerhans (normalmente)

Células de Langerhans exclusivamente dispersas

entre células bronquiolares e peribronquiolares;

Processam e transportam Ag para os tecidos

linfonodais regionais ativação de células –T

PULMONAR (HCL)

Na HCL:

Provavelmente resposta imune incontrolada

(proliferação clonal) a um estímulo antigênico não

identificável;

Recrutamento celular;

Ausência de atipia, ausência de células de

Langerhans em lesões tardias;

Proliferação

anormal de

células não-

malignas

monoclonais

Langerhans

Subtipo de

célula

dendrítica

Órgão envolvidos

Acúmulo de células de Langerhans envolve um ou

mais sistemas do corpo;

Osso, pulmão, hipófise, membranas mucosas e

pele, linfonodos e fígado;

50 a 80% lesões de

Fígado (aumento

das transaminases)

PULMONAR

Envolvimento pulmonar é comum e pode ser uma

anormalidade isolada;

Estudo: 40% com envolvimento pulmonar e 28% só

com envolvimento pulmonar;

PULMONAR

Envolvimento pulmonar isolado melhor

prognóstico (regride espontaneamente em 25% e

estabiliza em 50%; em 25% progressiva destruição

pulmonar cística);

Minoria: morte por insuficiência respiratória e/ou

hipertensão pulmonar;

PULMONAR

Estágios

Iniciais: granulomas com grande número de células

de langerhans e eosinófilos o que resulta na

destruição do tecido pulmonar;

Lesões estritamente peribronquiolares HCL uma

forma de bronquiolite celular;

PULMONAR

Tardios: granulomas substituídos por fibrose e

formação de cistos pulmonares;

PULMONAR

Lesões peribronquiolares;

Possível associação com vasculite pulmonar que

acarreta hipertensão pulmonar, em estágios tardios

(80%);

Hipertrofia da média e fibrose da íntima e

subíntimaobliteração arterial;

Achados também ocorreram em regiões não

afetadas pelas células de Langerhans;

PULMONAR

Hipertensão pulmonar mais grave, não é um

simples resultado da hipóxia crônica;

PULMONAR

Achados clínicos:

Incomum;

Mais de 90% são fumantes;

Adultos de meia-idade;

Tosse e dispnéia; pneumotórax em 20%;

PULMONAR

Achados radiográficos:

Padrões nodulares/ reticulares/ reticulonodulares;

Bilaterais, em zonas médias e superiores;

Relativa preservação de ângulos costofrênicos;

PULMONAR

Cistos: diâmetro <10mm;

Parede varia desde fina à vários mm de espessura;

Cistos podem ter formas bizarras (fusão de cistos

ou brônquios ectasiados);

PULMONAR

Grandes cistos ou bolhas também são vistos em

mais de metade dos casos (alguns maiores que

20mm);

Maioria: pequenos nódulos também estão

presentes;

Nódulos >1cm também podem ser vistos (mas

menos comuns)

PULMONAR

Nódulos irregulares (principalmente se há cistos e

reticulação ao redor);

Nódulos centrolobulares (tendência dos

granulomas se formarem ao redor dos

bronquíolos);

TCAR: direcionar biópsia nódulos

PULMONAR

Nódulos maiores que 1cm podem ter centro

radiotransparente pequenas cavidades (podem

representar luz bronquiolar dilatada com

granulomas peribronquiolares;

25% com nódulos cavitados;

Nódulos cavitados lesões císticas;

PULMONAR

Muitos pacientes com cistos ou nódulos

parênquima adjacente normal;

Pequena porcentagem opacidades reticulares

(fibrose intralobular);

PULMONAR

Lesões nodulares x lesões císticas

Estudos iniciais: lesões nodulares 2x mais

frequentes;

Mas acompanhamento: lesões císticas 2x mais

frequentes que nodulares;

PULMONAR

Nódulos e cistos de paredes espessadas regridem

com o tempo;

Cistos de paredes finas e o enfisema progridem;

PULMONAR

Evolução patológica e radiológica previsíveis:

Nódulos

centrolobulares

cavitação

Cistos de paredes

espessadas

Cistos de paredes finas

Espaços aéreos

císticos de paredes

finas; alguns cistos

irregulares;

Homem, 37

Homem, 44

tabagista,

dispnéia;

numerosos

cistos

iiregulares

Pequenas

opacidades

lineares e

perfusão em

mosaico

decorrente de

aprisionamen-

to aéreo

PULMONAR

Envolvimento de bronquíolos distais precocemente

padrão obstrutivo (volume pulmonar normal ou

aumentado apesar na natureza fibrosante da

doença);

Perfusão em mosaico, aprisionamento aéreo

podem ser vistos;

Conceito/ outras denominações

Etiologia

Células de Langerhans

Órgão envolvidos

Estágios

Achados clínicos

RX / TCAR

Lesões nodulares x Lesões císticas

Evolução patológica / radiológica

Alteração de função pulmonar

AP/ positividade para s-100 e CD1a

Tratamento

PULMONAR

Função pulmonar

Testes de função pulmonar pode revelar um padrão

obstrutivo, restritivo ou misto. A diminuição da

capacidade de difusão de monóxido de carbono

está presente em até 90% dos pacientes.

PULMONAR

O diagnóstico pode ser facilmente feito com TC de

alta resolução, mostrando tanto nódulos mal

definidos e cistos em um fumante pesado;

Acurácia diminui com apenas um dos achados;

PULMONAR

Anatomopatológico

Na maioria desses casos, o diagnóstico é

confirmado por biópsia pulmonar;

Positividade para S-100 e cD1a;

PULMONAR

Tratamento

Cessação do tabagismo estabilização dos

sintomas (maioria);

Corticosteroides;

Transplante pulmonar: uma opção quando rápida

deterioração da função pulmonar, mas necessidade

de parar com tabagismo devido à recorrência;

PULMONAR

Diagnóstico diferencial - nódulos

Sarcoidose

Silicose

Linfangite

carcinomatosa

Nódulos septais,

periobronquiovas-

culares e subpleurais

Nódulos

centrolobulares

PULMONAR

Diagnóstico diferencial – cistos

2/3 superiores do

pulmão

difusamente

Faveolamento - FPI

Bases pulmonares e

regiões subpleurais

Rodeados por

parênquima ANORMAL

e achados de fibrose

FAVEOLAMENTO

PULMONAR

Diagnóstico diferencial – mulheres- cistos

Acomentimento

difuso incluindo os

terços inferiores

do pulmão – raro

nódulos

PULMONAR

Áreas focais pequenas

de destruição pulmonar

sem paredes visíveis

(em alguns pouco

visíveis)

Enfisema centrolobular

ENFISEMA CENTROLOBULAR

PULMONAR

Nódulos subpleurais,

centrolobulares,

espessamento septal,

vidro-fosco

PULMONAR

Pneumonia por P.

jeroveci

Diferencia pela clínica

PULMONAR

Bronquiectasia

cística

Imagens contíguas

Enfisema

LINFANGIOLEIOMIOMATOSE

Conceito / Epidemiologia

Fisiopatologia

Sintomas

RX / TCAR

Achados que podem estar associados

Comprometimento retroperitoneal

Associado à esclerose tuberosa

Anatomopatológico

Conceito/ Epidemiologia/ Fisiopatologia

Doença multissistêmica rara;

Mulheres em idade fértil, raramente pós-menopausa;

Proliferação progressiva de células musculares lisas de aspecto imaturo no parênquima pulmonar e ao longo dos vasos linfáticos axiais do tórax e abdome;

Característica: destruição cística do parênquima;

Quadro clínico

Dispnéia

Tosse (pode ter raias de sangue ou hemoptise –

cerca de 40% dos pacientes)

Pneumotórax (mais de 80%);

RX/ TCAR

RX: Reticular, miliar, reticulonodular e

faveolamento; pneumotórax (>50%/ >80%);

TCAR: numerosos cistos de paredes finas

rodeados por parênquima relativamente normal

(alguns com reticulação e vidro-fosco);

Paredes finas

irregularidade é incomum;

Área de vidro-fosco incomum mas provavelmente por hemorragia pulmonar;

Padrão reticular: pode ser do edema por obstrução de vasos linfáticos;

Variações: não há aspecto patognomônico mas na maioria dos casos diagnóstico específico por TCAR é possível

cistos pulmonares difusos em mulher em idade fértil;

Pneumotórax associado;

Mulher, 30 anos

Parênquima entre

os espaços císticos

é normal;

Cistos

arredondados,

geralmente;

Parede de até

Mesma paciente do

slide anterior.

Esclerose tuberosa e

linfangioleiomiomatose

Mulher, 58 anos

TC convencional

com colimação de

10mm do LSD

(aspecto

semelhante ao

enfisema)

Mulher, 58 anos

TCAR da mesma

paciente;

Espaços aéreos

císticos com

paredes bem

definidas

Cistos associados

a pneumotórax

Achados associados que podem ocorrer

LN hilares, mediastinais e extra-torácicos;

Dilatação dos linfáticos pulmonares e do ducto torácico;

Derrame pleural quiloso (60%);

Ascite

Hipertensão pulmonar;

Alterações retroperitoniais

Angiolipomas renais (>57%, bilaterais) tendência a

sangramento retroperitoneal;

Linfonodopatia retroperitoneal também é frequente;

Esclerose tuberosa

Alterações clínicas, radiológicas e patológicas podem ser observadas em cerca de 1% dos pacientes com esclerose tuberosa;

Mutação TSC1 e TSC2

Retardo mental + epilepsia + adenoma sebáceo

LAM pulmonar pode ocorrer como parte do complexo da Esclerose tuberosa;

em mulher de 35 anos

com esclerose tuberosa;

Cistos com paredes mais

finas e forma mais

regular que HCL

Anormalidades

associadas a adenoma

sebáceo.

em mulher de 35 anos

com esclerose tuberosa;

Cistos com paredes mais

finas e forma mais regular

que HCL

Linfangioleiomioma

tose em mulher de

35 anos com

esclerose tuberosa;

Cistos com paredes

mais finas e forma

mais regular que

Anatomopatológico

Cistos rodeados por células fusiformes anormais;

Nódulos

Cistos irregulares

2/3 superiores do

pulmão

Poupa ângulos

costofrênicos

Entretanto em alguns pacientes

os achados podem ser idênticos

nas duas doenças

Sem nódulos

Cistos regulares

Difuso

Conceito / Epidemiologia

Fisiopatologia

Sintomas

RX / TCAR

Achados que podem estar associados

Comprometimento retroperitoneal

Associado à esclerose tuberosa

Anatomopatológico

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Webb, Müller, Naidich; TC de alta resolução de pulmão; 3° ed; cap 7.

Danny L. Leatherwood, Darel E. Heitkamp, Robert E. Emerson; Pulmonary Langerhans Cell Histiocytosis; RadioGraphics; 2007; 27, 265-268.

Gerald F. Abbott, Melissa L., Aletta Ann Frazier, Teri J. Franks,Robert D. Pugatch and Jeffrey R. Galvin; Lymphangioleiomyomatosis: Radiologic-Pathologic Correlation; RadioGraphics; May 2005 ,25, 803-828.

Esther Pallisa, Pilar Sanz, Antonio Roman; Lymphangioleiomyomatosis: Pulmonary and Abdominal Findings with Pathologic Correlation; RadioGraphics; October 2002; 22, S185-S198.

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