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Traitement de l!"ascite chez
les patients cirrhotiques
Tursac 27 avril 2007
1/ Physiopathologie
2/ Traitements
transsudat
Hypertension
sinusoïdale
transsudat
canal thoracique
Hypertension
sinusoïdale
transsudat
canal thoracique
Ascite
Hypertension
sinusoïdale
transsudat
canal thoracique
Ascite
riche en protéines
Hypertension
sinusoïdale
Hypertension
post-sinusoïdale
transsudat
canal thoracique
Ascite
pauvre en protéines
Hypertension
sinusoïdale
Cirrhose
Péritoineviscéral
Hypertension portale
Vasodilatation splanchnique
Hypertension portale
Vasodilatation splanchnique
Pression sanguine artérielle
Hypertension portale
Vasodilatation splanchnique
Pression sanguine artérielle
Orthosympathique
RénineAngiotensineAldostérone
Vasopressine
Hypertension portale
Vasodilatation splanchnique
Pression sanguine artéielle
Orthosympathique
RénineAngiotensineAldostérone
Vasopressine
Rétention hydro-sodée
Débit
cardiaque
Hypertension portale
Pression sanguine artérielle
Orthosympathique
RénineAngiotensineAldostérone
Vasopressine
Rétention hydro-sodée
Débit
cardiaqueVasodilatation splanchnique
Hypertension portale
Vasodilatation splanchnique
Pression sanguine artérielle
OrthosympathiqueRénine
AngiotensineAldostérone
Vasopressine
Rétention hydro-sodée
ASCITE
Débit
cardiaque
Hypertension portale
Hypotension artérielle
Hyperstimulation
SNS SRA ADH
Vasodilatation splanchnique intense
Vasoconstrictionintense
Cutanéo-musculaire
Rein
Angiotensine II
Endothéline
NOProstaglandines
Syndrome hépato-rénal
M Hernandez-Guerra Hepatology 2006
1/ Physiopathologie
2/ Traitements
Cirrhose
Hypertension portale
Pression artérielle
SNS SRAA ADH
Rétention hydro-sodée
Ascite
Diététique
Diurétiques
Ponctions +Expansionvolémique
ShuntsPéritonéo-jugulaires
AnastomosesPorto-systémiques
Transplantation
Diététique (1):
1- Régime sans sel :
M Bernardi et al. (Liver 1993) !
Arrêt des diurétiques
40 mmol/j
NaCl
120 mmol/j
NaCl
Diurétiques à doses croissantes
93% de réponses
dans les 2 groupes
Diététique (2):
1- Régime sans sel :
21 mmol/j NaCl vs apports libres
Soulagement plus rapideDoses moindres de diurétiques
A Gauthier et al. (Gut
1986) !Le RSS est
•utile
•surtout chez les malades dont la natriurèse estélevée
•n!"a pas besoin d!"être drastique
Diététique (3) :
2- Restriction hydrique :
- l!"hyponatrémie de dilution
• témoigne d!"un déséquilibre entre rétention hydrique etrétention sodée
• est la conséquence d!"une sécrétion non-osmotique
d!"ADH
• en réponse à l!"hypovolémie
le traitement par restriction hydrique est :
• peu efficace
• cause d!"insuffisance rénale.
Cirrhose
Hypertension portale
Pression artérielle
SNS SRAA ADH
Rétention hydro-sodée
Ascite
Diététique
Diurétiques
Ponctions +Expansionvolémique
ShuntsPéritonéo-jugulaires
AnastomosesPorto-systémiques
Transplantation
Diurétiques (1):
1- Diurétiques distaux :
• spironolactone :
• métabolites actifs (canrénone)!
• liaison aux protéines
• inhibition compétitive du récepteur
- action retardée
- rémanence
- dose efficace variable
Diurétiques (2):
• pseudo-antialsostérones :
• triamtérène : risque de cytopénies sévères Ph. Denoyel et al. (GCB, 1985) !
amiloride : efficace seulement chez les
malades dont l!"aldostéronémie est normale. P. Angeli et al. (J Clin Gastroenterology 1992) !
Diurétiques (3):
2- Diurétiques de l!"anse :
• furosémide :
• inhibe l!"absorption du Na+ au niveau de la
branche ascendante de l!"anse de Henlé
• effet médié par les PGs
• moins efficace chez les cirrhotiques
• potentialise l!"effet de la spironolactone
• bumétanide
• Torasémide
Diurétiques (4):
3 – efficacité :
• perte de poids ~ 1 k / 2 J
Sauf en présence d!"œdèmes
PJ Pockros et al. (Gastroenterology 1986)!
• risque d!"hypovolémie : - insuffisance rénale,
- encéphalopathie hépatique
Diurétiques (5):
Aquarétiques :
- Inhibiteurs du récepteur V2 de l"ADH
- Classe des –vaptans
- Induisent une diurèse hypotonique
- Augmentent la Cl H2O libre
- Augmentent la natrémie dans le SIAD
- Augmentent l'activité rénine plasmatique
Wong F Hepatology 2003
Ascite réfractaire (1) :
Ascite :
•qui ne peut être mobilisée
ou dont récidive précoce ne peut être prévenue
•soit parce que le traitement est inefficace
(«!ascite résistante!») !
•soit parce qu!"il occasionne des effets
secondaires («!ascite intraitable!») !
Ascite réfractaire (2) :
• traitement :
• régime : < 50 mEq de sodium
• 400 mg/j de spironolactone
• 160 mg/j de furosémide
• complications :
• Encéphalopathie sans autre facteur déclenchant
• augmentation créatinine > 100% ou 20 mg/l
• chute natrémie > 10 mEq/l ou < 125 mEq/l
• Kaliémie < 3 mEq/l ou > 6 mEq/l
Ascite réfractaire (3) :
Pronostic chez 170 cirrhotiques ascitiques :• parmi 38 variable :
• PAM• Hépatomégalie
• état nutritionnel• natrémie• azotémie
• albuminémie
• excrétion sodée urinaireJ Llach et al. (Gastoenterology 1988) !
• Prévalence : 5 à 10 %
• survie : 4% à 37,5 % à 1 an
V Arroyo et al. (Hepatology 1996) !
Cirrhose
Hypertension portale
Pression artérielle
SNS SRAA ADH
Rétention hydro-sodée
Ascite
Diététique
Diurétiques
Ponctions +Expansionvolémique
ShuntsPéritonéo-jugulaires
AnastomosesPorto-systémiques
Transplantation
Ponctions + expansion volémique (1) :
Diurétiques Ponctions
+ 6 - 8 g Alb.
Assèchement 73 % 97 %
Durée d!"hospitalisation 31 j 12 j
Complications :
• hyponatrémie 30 % 5 %
• insuffisance rénale 29 % 3 %
• encéphalopathie 27 % 10 %
P. Gines et al. (Gastroenterology 1987) !
Ponctions + expansion volémique (2) :
• augmentent le débit cardiaque
• diminuent :
• la pression portale et le flux sanguin azygos
• l!"activité rénine plasmatique
• les taux circulants d!"aldostérone et denoradrénaline
• Améliorent la fonction respiratoire
Ponctions + expansion volémique (3) :
• l!"expansion volémique est nécessaire, sous peine de :
• augmentation de :
• l!"azotémie
• l!"activité rénine plasmatique
• l!"aldostéronémie
• diminution de :
• la natrémie
• la clairance de la créatinine
P Gines et al. (Gastroenterology 1988) !
Ponctions + expansion volémique (4) :
• sauf en cas de ponction < 5 litres
HW Kao et al.(Hepatology 1985)!
Quel soluté ?
• Albumine à 20 %
• polygéline
( F Salerno et al. Hepatology 1991)!
• dextran 70 000
( R Planas et al. Gastroenterology 1990)!
• Hydroxyéthylamidon
( C Altman et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998) !
Ponctions + expansion volémique (5) :
Choix du soluté :
• efficacité :
albumine > autres solutés A Gines et al. ( Gastroenterology 1996) ! B Bernard et al. ( Hepatology 1997) !
• coût
• Inocuité
Human albumin administration in critically ill patients :systematic review of randomised controlled trials (BMJ 1998)!
Excess mortality after human albumin administration in critically ill patients M Offringa (BMJ 1998) !
Cirrhose
Hypertension portale
Pression artérielle
SNS SRAA ADH
Rétention hydro-sodée
Ascite
Diététique
Diurétiques
Ponctions +Expansionvolémique
ShuntsPéritonéo-jugulaires
AnastomosesPorto-systémiques
Transplantation
Shunts péritonéo-jugulaires :
• aussi efficaces que les ponctions-expansion
• taux d!"obstruction élevés (30% à 44%) :
• dépôts de fibrine dans la valve intra-péritonéale
• thrombose de la veine cave supérieure
• complications :
• infections ==> antibioprophylaxie
• CIVD
• hémorragies digestives évacuation de l!"ascite
• insuffisance cardiaque
P Gines et al. (NEJM 1991)!
Cirrhose
Hypertension portale
Pression artérielle
SNS SRAA ADH
Rétention hydro-sodée
Ascite
Diététique
Diurétiques
Ponctions +Expansionvolémique
ShuntsPéritonéo-jugulaires
AnastomosesPorto-systémiques
Transplantation
Anastomoses porto-systémiques (1) :
1- Anastomoses chirurgicales :
• latéro-latérales
• efficacité contre-balancée par la mortalité
et la morbidité post-opératoires
2- TIPS :
• anastomose latéro-latérale calibrée
Repérage de la veine Porte
Cathétérisme de la veine porte
Dilatation du trajet
Insertion de la prothèse
Albillos A et al J Hepatol 2005
D’Amico G et al Gastroenterology 2005
0,020,5 ± 0 021,1 ± 0,2Episodes
0,0312 (34) !21 (60) !
Sévère (III-IV)!
N
0,170,6 ± 0,11,1 ± 0,3Episodes
0,4714 (40) !18 (51) !
Modérée (I-II)!
N
0,011,1 ± 0,22,2 ± 0,4Episodes
0,2923 (66) !27 (77) !N
p
Paracentèse +
Albumine
(35) !
TIPS
(35) !
Gines P et al Gastroenterology 2002
Encéphalopathie
Hépatique
Taux d’obstruction des TIPS
Gines P et al Gastroenterology 2002
Probability of remaining free of shunt dysfunction after the TIPS procedure in the 2 groups
Numbers below the graph are patients at risk each time point
24181260
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
19 12 4 0
24 16 10 4
Uncovered
e-PTFE
41
39
Months
0
Uncovered
e-PTFE
p= 0.0005
Probability of remaining free of encephalopathy after the TIPS procedure in the 2 groups
Numbers below the graph are patients at risk each time point
24181260
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
19 12 4 0
24 16 10 4
Uncovered
e-PTFE
41
39
Months
Uncovered
e-PTFE
p = 0.0586
0
Moreau R et al Liver Int 2004
Cas particuliers :
! Hydrothorax
! Ascite riche en protides
35 avec ARP : Prévalence = 19 %
22 Hommes (62 %) !
56 ± 13 ans
77 % Cirrhose alcoolique
187 patients
Ascite « réfractaire » : 22 patients
Sirach E et al AFEF 2004
Ascites riches en protéines :
ARP (35)!
Score de Child-Pugh
Albumine (g/l) !
TP (%) !Bilirubine (µmol/l)!
P plasma (g/l) !
P ascite (g/l)!
Rapport
Lymphocytes (/mm3) !
GPSH (mmHg)!
7,5 10,331 26
69 54
22 88
63 60
30 11
2,2 6,8
APP (70) !
108 48
16 20
Sirach E et al AFEF 2004
Prévalence proche de 20 %
Insuffisance hépato-cellulaire modérée
Hypertension portale modérée
Ascite réfractaire dans 60 % des cas
TIPS est efficace dans 80 % des cas
Ascites riches en protéines :
Sirach E et al AFEF 2004
Indications du TIPS en pratique :
" hydrothorax
" ascite riche en protides
" ascite récidivante ( > 3 ponctions / mois) !
" ascite réfractaire
Pathologie :
Patients :
Technique :
" âge < 70 ans" Child-Pugh < 13
" Pas d'antécédent d'encéphalopathie
" Flux hépatofuge ou bon flux artériel
" prothèses couvertes
" centre expérimenté
Infection spontanée du liquide d!"ascite
(ISLA) (1):
Diagnostic :
• à l!"admission
• devant :
• symptômes locaux
• signes d!"infection
• EH, insuffisance rénale
• par ponction exploratrice : PNN > 250 / mm3
ISLA (2):
Traitement :
• curatif : céphalosporine ou augmentin®,
• préventif : quinolones
• hémorragie digestive
• antécédent d!"ISLA
• taux de protéines < 10 g/l ?
A Rimola et al. (J Hepatol 2000)!
ISLA (3):
Cefotaxime Cefotaxime
+ albumine (1,5 g/k)!
N 63 63
Guérison ISLA 94% 98%
Insuffisance rénale 33% 10%*
Mortalité
hospitalière 29% 10%*
à 3 mois 41% 22%*
P Sort et al. (NEJM 1999)!
Conclusions :
• L!"ascite est le prix du maintien d!"une PAMcorrecte. Son apparition témoigne de perturbationshémodynamiques sévères.
• Le seul traitement curatif de l!"ascite est latransplantation hépatique
• Dans les autres circonstances, il est :
• palliatif
• le plus souvent définitif
• menace un équilibre hémodynamiqueprécaire
Campbell MS et al Hepatology 2005
SF-36PCS : physical component scaleMCS : mental component scale
Hydrothorax :
• le plus souvent droit
• accompagne l!"ascite dont la composition estidentique
• parfois isolé :
• ponctions itératives difficiles
• talcage : inefficace
• TIPS
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