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Medicina Interna – 16 e 17 – 03 – 2017 – Prof. Sasso

Scompenso cardiaco ed Ascite Caso clinico: Paziente maschio, di 77 anni. Anamnesi familiare: Padre morto a 52 anni per insufficienza cardiorespiraroria (secondo

il professore non significa niente); madre morta a 80 anni per marasma senile (di

vecchiaia); due fratelli morti in giovane età per cause ignote (questo deve farci

insospettire); una sorella in vita in abs. Anamnesi fisiologica: Nascita a termine, allattamento materno (è importante perché le

malattie autoimmuni, soprattutto il DM1, sono molto più frequenti nei bambini che hanno

ricevuto latti di formula), beve circa 20 g di etanolo al giorno, ha fumato 20 sigarette al

giorno fino a 12 anni fa, prima della pensione faceva il barbiere.

Anamnesi patologica remota : Morbillo e scarlattina in età pediatrica, pleurite essudativa

destra a 20 anni. A 55 anni ha un episodio violento di dolore costrittivo in regione pre-

cordiale, gli viene diagnosticato un infarto acuto del miocardio trattato poi con nitroderivati

ed amiodarone. A 63 anni ha un dolore violento alla gamba destra, associato ad

impotenza funzionale e pallore intenso cutaneo. Viene sottoposto a disostruzione

arteriosa con catetere di fogarty, e da allora è in trattamento con anticoagulanti orali.

N.B. gli anticoagulanti orali si utilizzano nella prevenzione della malattia

tromboembolica in presenza di TVP, qui il quadro è di AOP, quindi la terapia

giusta sarebbe quella di diminuire il FR ateromasici (diminuire la PA, il colesterolo

e la glicemia) + un antiaggregante l'antiaggregazione dev’essere doppia: una

coronarica ed una periferica, quindi si utilizza Clopidogrel + Cardioaspirina per 6-

12 mesi.

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Note sulla slide:

E.O. enfisema si ha scodismo alla percussione, torace a botte, alla percussione

del cuore il tessuto enfisematoso copre i margini cardiaci e rende in parte i toni

cardiaci parafonici.

E.O. cuore il soffio è stridente, alla base dello sterno significa che è

polmonare o aortico.

E.O. addome si fa la percussione radiale, si reperta liquido libero, gli si fa

cambiare il decubito, si fa la manovra del fiotto.

Agli arti inferiori si ha avuta una restenosi per il trattamento sbagliato.

Se il pz ha fibrillazione atriale la frequenza va misurata centralmente con il

fonendoscopio, poiché l’onda sfigmica potrebbe essere troppo debole per arrivare alla

radiale. Variano tutti e 11 i caratteri del polso. All'ECG la fibrillazione si vedrà bene in

V1 e V2, dove si potranno repertare la onde f piccole (suggestive ma non sempre

presenti), non ci sarà MAI l’onda P, e l’intervallo R-R sarà quasi sempre irregolare

(90%)

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N.B. Nell'ECG generico di un cuore scompensato ci può essere qualsiasi

alterazione, le più frequenti sono sicuramente un BBD o un BBS. Il tratto ST sarà

sottoslivellato con uno slope a scendere che sarà molto evidente in D1, aVL, V4,

V5 e V6 (la derivazioni del cuore sinistro). Il sottoslivellamento è causato dalla

compressione dell'endocardio dovuta all'aumento della pressione idrostatica e

quindi si avrà un’ ischemia di tipo funzionale.

V1 è per il VD e AD

V5 è per VS e AS

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Caratteristiche della cirrosi: Necrosi + fibrosi + noduli di rigenerazione. Si ha

sempre ipertensione portale ed ipersplenismo che causerà diminuzione delle

componenti corpuscolate del sangue (si avrà soprattutto diminuzione delle

piastrine e della Hb = anemia macrocitica per deficit di assorbimento di b12 e

folati). Se il valori sono normali, difficilmente sarà cirrosi.

L’INR normalmente ha valori compresi tra 2 e 3 per cui nel nostro paziente è troppo alto.

Il fibrinogeno è un po’ basso. Le PCHE sono un marker di biosintesi epatica (nel cirrotico

sono diminuite) e nel nostro paziente sono normali. Il V.N. di bilirubina totale è 1 mg/dl e in particolare della diretta è 0,25 mg/dl. Il nostro

paziente ha un lieve aumento di entrambi i valori ed anche dell’indiretta.

L'iperbilirubinemia quindi è mista, tipicamente di un problema intraepatico.

I V.N. di uricemia nel maschio è 7 e nella donna è 5-6. La calcemia è

leggermente bassa (V.N. 8,5-10 mg/dl)

La ferritina è importantissima perché è indice di flogosi e in alcuni casi può essere

anche marker neoplastico, soprattutto nei tumori dei giovani come i linfomi che sono

tumori con più alta trombofilia ed iperinfiammazione. Nel QPE le IgA migrano nella fascia beta, se queste sono alte il paziente può avere

una dislipidemia (perché nelle beta migrano anche le lipoproteine), oppure può avere

un plasmacitoma ad IgA. Il TSH è soppresso.

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Indagini strumentali:

Ecografia tiroidea: tiroide a parziale estrinsecazione retrosternale, con profilo

ondulato. Lobo dx con diametro a-p di 3,4 cm. Lobo dx con diametro a-p di 2,7

cm (diametro Max normale = 2cm). Ecostruttura diffusamente disomogenea per

evidenza unilateralmente di multiple nodularità ipoecogene. Asse tracheale

compresso non deviato. Scintigrafia tiroidea: tiroide in sede di dimensioni significativamente aumentate,

il parenchima è diffusamente nodulare con evidenza di numerosi nuclei di

ipercaptazione di cui alcuni corrispondenti ai noduli palpabili. Marcatamente

ridotta la captazione nel parenchima extranodulare. Diagnosi: gozzo

multinodulare a componente adenomatosa. Marcata riduzione della funzione di

traping totale. Ecografia epato-bilio-pancreatica: fegato lievemente aumentato di volume in toto,

ecostruttura nella norma, assenza di lesioni focali (il fegato può avere due aspetti

fondamentali: il Kors ossia grossolano, tipico della cirrosi, ed il bright o brillante,

tipico della steatosi). Colecisti sclero-atrofica calcolotica. Milza nei limiti, vena porta

con calibro nei limiti, ectasia delle vene sovraepatiche. Abbondante versamento

ascitico. Pancreas e reni nella norma.

Esofago-gastro-duodenoscopia: gastropatia congestizia (questo esame è stato

eseguito probabilmente perchè il primo medico che l’ha visitato si è suggestionato

pensando ad una cirrosi prima di avere gli esami di laboratorio, è stato totalmente

inutile) Cause di ascite:

Da ipertensione portale:1. Epatite alcolica grave 2. Epatite virale fulminante 3. Epatite cronica attiva post-virale 4. Cirrosi epatica 5. Neoplasie epatiche primitive (HCC, colangioCA) 6. Neoplasie epatiche secondarie con carcinosi peritoneale 7. Alterazioni circolatorie:

Pre-epatiche Trombosi portale (è comune

nell'epatocarcinoma, in condizioni di marcatissima

trombofilia o per trombosi neoplastica da tumori vicini

(soprattutto il tumore della testa del pancreas) Intra-epatiche Malattia veno-occlusiva Post-epatiche

Scompenso cardiaco congestizio Pericardite

costrittiva/tamponamento Insufficienza tricuspidalica Ostruzione della VCI Sd. di Budd-Chiari

Da discrasia ematica grave (ipoalbuminemia):1. Sindrome nefrosica

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2. Enteropatie proteino-disperdenti 3. Manutrizione (kwashiokor)

Da patologia peritoneale:1. Infezioni: batteriche compresa TBC, micotiche, parassitarie 2. Neoplasie primitive e secondarie 3. Granulomatose: Chron, sarcoidosi 4. Polisierositi: LES, vasculiti

Miscellanea:1. Trauma 2. Ipotiroidismo 3. Affezioni ovariche: struma, Sd. di Meigs 4. Patologie pancreatiche: Neoplasie, Pancreatiti acute e

croniche

5. Ascite Chilosa: infezioni, linfomi, leucemie, neoplasie viscerali,

displasia congenita sistemica del sistema linfatico

6. Dialisi peritoneale

Si possono perdere 15 g di albumina al giorno ma se il fegato sintetizza bene non

si avrà ipoalbuminemia. Il QPE sarà caratteristico: niente picco di albumina, alfa e

beta aumentate, e niente picco di gamma

Note sulla slide:

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La FE normale è > 50%.

L’ infarto pregresso ha causato l’ipocinesia del SIV, quindi era un infarto della coronaria

di dx (che irrora anche la porzione inferiore del setto e dell'apice) . L'Rx ci fa capire che

quella pleurite essudativa è stata causata da TBC (ma Mantoux non era negativo??)

Diagnosi definitiva Scompenso congestizio di dx. Il suo infarto ha causato una cicatrice

del setto con diminuzione della FE. Il deficit di funzione di pompa alla lunga dà un

sovraccarico di pressione nel ventricolo che a sua volta si ripercuote sul microcircolo. In

una condizione simile se si ha un’acuzie, questa si manifesterà con edema polmonare

acuto; in cronico invece si manifesta con astenia (il vecchio non fa sforzi) poiché il

fabbisogno non è soddisfatto dalla pompa ventricolare.

N.B. Nell’anziano astenico bisogna guardare sempre la funzione di pompa e

l’emocromo (aumentata incidenza di tumori dell'apparato gastrointestinale

che si manifestano con anemizzazione). La tricuspide fa da barriera alla pressione idrostatica aumentata. Se la valvola cede e

diventa insufficiente si ha la cosiddetta tricuspidalizzazione e il conseguente

coinvolgimento del cuore dx. In questa fase i sintomi di scompenso sx diminuiscono ed il

paziente si sente paradossalmente meglio. Dal cuore destro la pressione si ripercuote

sul circolo venoso, con aumento della pressione idrostatica sistemica e stravaso dei

liquidi nel terzo spazio.

Il fegato da stasi clinicamente si manifesta con reflusso epato-giugulare e con il segno di

Rivero-Carvallo (turgore delle giugulari in inspirazione).

Definizione dello scompenso cardiaco

Secondo la ESC Sintomi e segni di scompenso cardiaco a riposo e durante esercizio,

tra cui:

Dispnea Intolleranza all’esercizio fisico Ortopnea Edema Evidenza oggettiva di disfunzione cardiaca a riposo Risposta ad adeguato trattamento (nei casi in cui la diagnosi sia dubbia)

Secondo il National Heart Lung an Blood Institute Si verifica quando un’ alterazione della

funzione cardiaca è responsabile dell’incapacità del cuore di pompare la quantità di

sangue richiesta dal metabolismo dei tessuti, oppure quando il cuore può fare ciò solo

con l'aumento delle pressioni di riempimento. I segni obiettivi dello scompenso cardiaco sono: la tachicardia (che non è

patognomonica) che però causa una riduzione del tempo di riempimento

telediastolico e quindi si riduce anche la FE, e la comparsa del III tono ed a volte

anche del IV tono, con il ritmo cosiddetto di galoppo. I sintomi dello scompenso sono:

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Dispnea Ortopnea Dispnea parossistica notturna Edema all’anamnesi

I segni dello scompenso sono:

FC a riposo > 100 bpm (la più specifica) che però causa una riduzione del tempo di

riempimento telediastolico e quindi si riduce anche la FE Rantoli polmonari (specifico)

N.B. Nello scompenso di solito sono rantoli a piccole medie e grandi bolle, dovuti

alla presenza di bolle nei bronchi di vario calibro che si rompono e producono

questo rumore. Sono sia inspiratori che espiratori, sono sempre bilaterali e sono

caratteristici dello scompenso acuto sx. Diffondono dalle basi agli apici, con il

pattern cosiddetto a marea montante (DD con i rantoli crepitanti che derivano

dall'apertura degli alveoli che erano collabiti e sono sempre e solo inspiratori)

Edemi all’esame obiettivo Presenza del terzo tono ed a volte anche del quarto tono, con il

cosiddetto ritmo di galoppo. Distensione delle vene del collo (segno di Rivero-Carvallo)

Trattamento – linee guida ESC

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1° scelta ACE-I e/o Sartani (attenzione a somministrarli insieme)

Se si somministrano insieme il rischio è l'iperkaliemia e la diminuzione del filtrato

glomerulare.

Gli ACE-I Causano nelle prime ore una riduzione del filtrato glomerulare che

successivamente risale un poco e poi si stabilizza su un plateaux, risultando quindi

nefroprotettivo. (Se si associa al sartano questa riduzione potrebbe essere

eccessiva, quindi va monitorata molto attentamente). Agiscono inoltre sulla sintesi

delle fibrille cardiache riducendo il rimodellamento tipico dello scompenso,

risultando quindi anche cardioprotettivo. In ultima analisi agisce sul sistema delle

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bradichinine inibendone la degradazione, questo causerà un aumento della

sintesi di NO che è il più potente vasodilatatore endogeno.

I Sartani Bloccano a valle inibendo le vie alternative non ACE dipendenti, ma

non ha tutti gli effetti benefici degli ACE-I, per questo esiste il razionale di

associazione. 2° scelta Beta-bloccanti b1 selettivi come il Nebivolo e Misoprololo. Il beta bloccante è un

inotropo negativo quindi potrebbe sembrare paradossale somministrarlo, ma si dà perché

in primis diminuisce la frequenza cardiaca e di conseguenza il lavoro cardiaco,

aumentando quindi il volume telediastolico, in secundis diminuisce l’azione delle

catecolamine (che risultano molto aumentate nello scompenso).

Si utilizza la MASSIMA DOSE TOLLERATA perché è necessario agire sul tessuto e non

solo della funzione. Se la FE persiste < 35% nonostante l'utilizzo di ACE-I e di beta-bloccanti, si può usare

lo Spironolattone.

Se nonostante l’utilizzo dello Spironolattone il paziente persiste con la dispnea si

può aggiungere un altro farmaco:

1. Se tollerava bene gli ACE-I si somministra un farmaco della classe ARNI (inibitori

del recettore dell'angiotensina e della Neprilisina (associazione sacubitril-

valsartan))

2. Se la frequenza rimane maggiore o uguale di 70 bpm si somministra Ivabradina

(bradicardizzante intelligente, diminuisce la frequenza solo nei tachicardici ma

quando la frequenza è buona non ha nessun effetto)

3. Se il QRS è maggiore o uguale a 130 msec si procede con la

cardioversione

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Di seguito si riporta l'algoritmo terapeutico secondo le linee guida 2016 dell'ESC

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