Mononucleosis infecciosa

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Andrea Carilla SanrománRotatorio 6º, Medicina de Familia

INTRODUCCIÓNAgente etiológico: Virus de Epstein-Barr.

“Síndrome mononucleósido”:FiebreFaringitisAdenopatíasLinfocitosis atípica

Infección típica de adultos jóvenes: 15-25 años.Países en vías de desarrollo: mayor prevalencia de

infección en la infancia.

VIRUS DE EPSTEIN-BARRHerpes virus tipo 4.

Infección prevalente: 95% de adultos portadores asintomáticos.

Transmisión vía salivar.

Implicado también en la etiología de algunos tumores: Linfoma de BurkittCarcinoma nasofaríngeoEnfermedad de HodgkinLinfoma de células B en inmunodeprimidos

PATOGENIAInfección directa del epitelio orofaríngeo y de

glándulas salivales infección linfocitos B diseminación sanguínea.Receptor del VEB: CD21 (en células epiteliales

y linfocitos B).

Proliferación de linfocitos B + linfocitos T reactivos: hiperplasia tejido linfático.

Reservorio para el virus: linfocitos B de memoria.

CLÍNICAPeriodo de incubación: 4-6 sem.

• Periodo prodrómico (1-2 sem.): astenia, anorexia, mialgias…

Cuadro de infección típica (2-4 semanas): “tríada clásica”1. Fiebre persistente: 10-14 días.2. Faringitis: intensa odinofagia y exudado faríngeo.3. Adenopatías: cervicales posteriores, retroauriculares...

Otros síntomas: Hepatomegalia Esplenomegalia Exantema maculo-papular: frecuente tras administración de

penicilinas.

CLÍNICA

ALTERACIONES ANALÍTICASLeucocitosis: 10.000-20.000/mm3.

Predominio LINFOCITOS.>10% de linfocitos ATÍPICOS o células de Downey (T

CD8+)

Inversión cociente CD4+/CD8+: aumento CD8 reactivos frente a antígenos virales.

Trombocitopenia

Elevación de GGT, GOT, LDH y fosfatasa alcalina.

COMPLICACIONES

Rotura esplénica (1-2% de los casos)

Hepáticas: Hepatitis aguda Colestasis

Hematológicas: Anemia hemolítica Trombopenia autoinmune

Neurológicas: Meningitis Encefalitis Síndrome de Guillain-Barré

Cardiacas: Pericarditis Miocarditis

Pulmonares: Neumonitis intersticial

DIAGNÓSTICOSospecha por la CLÍNICA.

Detección de anticuerpos heterófilos: PAUL-BUNNELLPrueba más sensible y específica. Anticuerpos tipo IgM: infección aguda.

Otros anticuerpos: Ac frente a antígenos de la cápside viral tipo IgM: infección

aguda.“EBNA”: Epstein Barr nuclear antigens (IgG): persisten de por

vida.

NO es útil aislar el virus (portadores asintomáticos).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL“Síndrome mononucleósido” VEB

negativo (10% casos): CitomegalovirusToxoplasmosisPrimoinfección VIHHerpesvirus humanos (VHS 6)RubeolaHepatitis viralesFármacos: fenitoína, carbamacepina.

TRATAMIENTOResolución espontánea en 3-4 semanas.

Tratamiento sintomático:Fiebre: paracetamol o AINEsReposo: riesgo rotura esplénica

Corticoides: en caso de complicaciones (anemia hemolítica, trombocitopenia, complicaciones neurológicas…)

No es efectivo el tratamiento antiviral con aciclovir.

Exantema tras administración de penicilinas.

BIBLIOGRAFÍAHervás Angulo A., Tarsicio Forcén A.

Mononucleosis infecciosa. Fisterra. 2006.Cocho Gómez P. Grupo de patología

infecciosa AEPap. Diagnóstico de la infección por Virus de Epstein-Barr. Revista de Pediatría de Atención Primaria. 2014.

Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison, principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw‐Hill; 2012.

GRACIAS POR LA ATENCIÓN