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El paciente críticamente enfermo Grupo heterogéneo: Procesos metabólicos Cardio-circulatorios Respiratorios Anemia: Oxigenación de tejidos Causas fundamentales: Sangrado Toma de muestras sanguíneas a repetición Disminución Producción de GR Disminución respuesta a Eritropoyetina

Transfuciones en UCI

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El paciente críticamente enfermoGrupo heterogéneo:

Procesos metabólicosCardio-circulatoriosRespiratorios

Anemia: Oxigenación de tejidosCausas fundamentales:

SangradoToma de muestras sanguíneas a repeticiónDisminución Producción de GRDisminución respuesta a Eritropoyetina

Angele MK. Crit Care 2008; 12

RESTITUCION DE CAPACIDAD DE TRANSPORTE O2:

Transfusión masiva:

- Def: hemocomponentes equivalen a la volemia en 24 hs, o 50% en 3 hs (más de 10 vol GR)

- Consecuencias: - coagulopatía- acidosis- hipo Ca , hipo Mg- hiper K- hipotermia

Coagulopatía

Hipotermia

Acidosis

SH Reposiciónmasiva

SOLUCION DEL VECTOR DE SANGRADO:

FACTOR VIIa:

- 1990: Hedner inició su uso en Hemofilia.

- Mecanismo de acción: “amplificación” de la activación del factor X y la formación del coágulo.

- Dosis: 50 - 100 ug/kg iv, bolo

- Evidencia clínica: 1) Boffard (NovoSeven):

J Trauma 2005RCT

2) Stanworth (Cochrane 2007):MetaanálisisSin beneficio significativoNo aumenta TVP-TEP Stein. Curr Opin Crit Care. 2004

El grado de anemia condicionara mecanismos compensadores por que trata de conservar el aporte de O2 tisular (DO2)

DO2 = GC x contenido arterial de O2

El contenido arterial de O2 (CaO2) depende del O2 ligado a la Hemoglobina y del O2 disuelto en la sangre.

CaO2 = GC x ((1.39x gr Hb x sat arterial de O2) + (PaO2 x 0.0031))

Cuando pérdida de sangre es menor del 10% se compensa el DO2 por 2 mecanismos:

CaO2 = GC x ((1.39x gr Hb x sat arterial de O2) + (PaO2 x 0.0031))

DO2 = GC x contenido arterial de O2

MECANISMOS FISIOLÓGICOS PARA AUMENTAR DO2 EN ANEMIA

Mecanismos que aumentan CaO2Mecanismos que aumentan CaO2:

-Aumenta producción de eritropoyetina (síntesis Hb)

-Desviación de la curva de disociación de Hb a la derecha (aumenta DO2)

Mecanismos que aumentan el GCMecanismos que aumentan el GC:

-Aumento de FC

-Aumento de contractibilidad miocárdica

Disminución de la viscosidad sanguínea y disminución de las RV periférica

En individuos sanos la anemia euvolemica no demostro deterioro en el DO2 por que aumentó el VS y FC (aumento GC)

Weiskopf JAMA 1998; 279:217

En pacientes críticos el DO2 requerido puede ser mayor, y el déficit se puede ver en una:

. elevación de Lactato

. relación extracción O2 > 0.3 y

. DO2 < 10-12ml/K/min

indicando una pobre perfusión tisular y alertando sobre la necesidad de aumentar el DO2 por: transfusión de células rojas, mejorando la saturación de O2 o aumento del GC.

Conocimiento de componentes en cuanto :

Indicaciones de uso Contenido Cálculo de dosis Riesgos Contraindicaciones.

¿Requiere el paciente una transfusión?¿Que componente necesita?¿La condición clínica del paciente

mejorará.?¿Existirá alguna alternativa terapéutica

respecto a dicha transfusión?¿El beneficio es mayor que el riesgo?

RIESGO DE INFECCION POSTERIOR A TRANSFUSION

SANGRE TOTAL O PRODUCTOS ERITROCITARIOS

Riesgo total 1: 34,000

HVB 1: 63,000

HVC 1:103,000

VIH 1:493,000

HTLV 1:641,000

PROD.PLASMAT.TRATADOS SOLVENTES/DETERGENTES

HVC Inactivado

HVB Inactivado

HIV Inactivado

HVA NO Inactivado

Parvovirus B19 NO inactivado

PRODUCTOS PLAQUETARIOS

Contaminación bacteriana 1: 524

Sepsis bacteriana 1:4200

INFECCION POR CMV

La incidencia de infección es semejante en receptores de:

- Productos sanguíneos seronegativos CMV O

- Productos sanguíneos leucoreducidos.

VirusRisk per Unit Transfusion

Transmission Rate

Window Period

HIV 1&2 1:2,135,000 90% 11 days

HCV 1:1,935,000 90% 10 days

HBV 1:205,000 70% 59 days

HTLV 1:3,000,000 30% 51 days

WNV1:10,000 to

1,000(prior to NAT)

Unknown -

Parvo B191:40,000 to

3,000Low

-

Hepatitis A/E

1:1,000,000Low -

Transfusion: 2002; 42: 975-979

Disease Agent Screening/TestingRisk per Unit Transfusion

SyphilisT.

pallidum

Serological assays(Est. 1938; Req.

1958)

No reported cases since

1968

MalariaPlasmodiu

mDonor

screening/deferral1: 4,000,000

Chagas Disease

T. cruziParasite reduction in endemic areas

1:42,000

Type Incidence Type Incidence

Acute Hemolytic

1:38,000 to 1:70,000

Delayed Hemolytic

1:5000 to 1:11,000

Anaphylactic1:20,000 to

1:50,000

HLA Alloimmunizati

on10 – 20%

TRALI 1:5,000Red Cell

Alloimmunization

1 – 2%

Circulatory Overload

1:10,000 TA-GVHD Rare

Febrile Non-Hemolytic

1:200 – 1:17 (RBC)

1:100 – 1:3 (Plts)

Post-Transfusion

PurpuraRare

Urticaria 1:100 to 1:33 HemosiderosisDependent on # units transfused

PrionsTransmissible Spongiform Encephalopathies (vCJD,

CJD)Viruses

Human Herpes Virus 6 & 8TTV, SEN-V and HGVSARSOther known or unknown viruses

Tick-borne DiseasesParasitic Diseases

Restaurar:- Capacidad Transportadora

de Oxigeno- Hemostasia.- Función leucocitaria- El volumen Sanguíneo

La sangre donada se usa muy poco como sangre total.

Actualmente se fracciona en sus componentes y así ayudar a varios pacientes.

Los componentes que se obtienen:

Glóbulos rojos empacados Plasma Plaquetas

Sangre totalSangre total modificada o

reconstruídaGlóbulos rojos concentradosConcentrado de hematíes pobres

en leucocitosConcentrado de hematíes lavados

Concentrado de plaquetasPlasma fresco congeladoPlasma simple y plasma residualCrioprecipitado.

ParadigmasUmbralDecisión para transfundir:

Condición cardiorespiratoriaDuración de la anemiaVolumen IntravascularMagnitud de la CirugíaPérdidas de sangre

Si no hay otra alternativa: Transfundir

Principio 1Debe identificarse la causa de la deficiencia

Principio 2Solamente debe administrarse el

componente deficitarioPrincipio 3

Debe haber la maxima seguridad en el producto sanguineo y en su administración.

Vol aprox. de 450 ccNo es fraccionadaIndicaciones : Restaurar o mantener volumen sanguíneo,

capacidad de transporte de O2 y la hemostasia . (Pérdida 25% de vol)

En exanguíneo-transfusión Contraindicada:Anemia sintomática normovolémica.

Aumentar la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre al incrementar la masa eritrocitaria.

Anemia crónica sintomática sin respuesta a terapias alternativas

Anemia aguda hemorrágica, con pérdida mayor de 20% de volemia.

Intervenciones quirúrgicasTraumatismos1 Unid GRE : 1 g/dl = 3% hematocrito.Duración: No mayor de 4 horas. Velocidad Infusión: 30-

60 gotas/minControl Laboratorio: 15 – 30 minutos post-transfusión.

ml de sangre a transfundir: Wx Vol/kg x Hb deseada – actual 22 gr/dl( Hb por unidad PG)

3 ml PG/kg 1 g / dl Hb 6 ml sangre total 1 g/dl Hb

IIb , IIIcTransfusión indicada raramente en Hb >10

Siempre en <7 g/dl especialmente agudo.

En Hb 7-10 :intervención depende de oxigenación adecuada.Uso de Hb sola debe considerar factores fisiológicos y quirúrgicos.

INDICACIONES PARA TRANSFUSION EN PACIENTES CON SANGRADO AGUDO

-Evidencia de hamorragia aguda rápida sin control inmediato Transfusión PG (puede requerir

sangre sin reacciones cruzadas).

- Pérdida sanguínea estimada > 30-40%, presencia de síntomas Transfusión PG (puede requerir

de severa pérdida sanguínea sangre sin reacciones cruzadas).

-Pérdida sanguínea estimada < 25-30%, sin hemorragia Resucitación cristaloides / coloides , incontrolable transfusión si hay signos persistentes de hipovolemia.

-Presencia de enfermedades comorbidas Considerar transfusión con menos grado de pérdida sanguínea

Pacientes post-reacción transfusional febril no hemolítica

Disminuir transmisión de infecciones virales CMV, HTLV.

Disminuir aloinmunización HLAMenor de 5 X 10 6

FiltraciónCentrifugaciónlavados

↓ Interleucina 2↑ Prostaglandina E2↓ CD4↓ Receptor de Interleucina 2↓ Células Helper y NK↑ Células B↑ CD8 (Supresoras)Asociada a infecciones nosocomiales y >

mortalidad Los Leucocitos?

Unidad de glóbulos rojos procedente de ST o de GRC, lavados con sol. salina.

Vol: 180 cc . Vida útil 24 horas. Masa de GR.Indicaciones:Pacientes con reacciones alérgicas severas

(anti IgA)Transfusiones neonatales o intrauterinas.

La irradiacion inactiva a los linfocitos, impidiendo la multiplicación.

La finalidad es la prevención de la Enfermedad Injerto contra huésped.

La unidad irradiada dura 28 díasPacientes inmuno-suprimidos.

Volumen: 50 ml. - 200 a 250 ml.Contenido: 5 x 1010

Indicaciones:Trombocitopenia o función plaquetaria

anormal.Trombocitopenias secundarias a

transfusiones masivas.Contraindicaciones: PTI, PTT,

Trombocitopenia asociada a heparinaDosis y administración: 1 UCP/ 10Kg pesoConservación: Temp. ambiente (20 +/-

2ªC)

Contenido: Factores de CoagulaciónVolumen: 200 – 300 mlIndicaciones: LIMITADAS

Hemorragia activaPre-quirúrgico: Déficit factores coagulaciónPTTSUH

Administración: 10 a 20 ml./KConservación: -18- 40ºC, 1 año,

descongelado 24 horas 4-6 ºC

Congelado: PFF: separado de gr y almacenado a 18C. Puede congelarse un año, al calentarse se transfunde dentro de 24h.

Factor antihemofílico crio-precipitado: PFC calentado entre 1-6° y luego recongelado. c/bolsa 20-40ml contiene 800 F8, 100-350 mg fibrinógeno, F8: vwf y fibronectina. Calentado desde Tx dentro de 4h.

Uso PFC

INDICACIONES PARA PLASMA FRESCO CONGELADO

. Reversión rápida del efecto de la warfarina.

. Reemplazo de proteinas aisladas de la coagulación.

. Transfusión masiva y defecto de coagulación documentado.

. Coagulación Intravascular Diseminada

. Shock hipovolémico con defecto clínico de coagulación que no responde a la transfusión de plaquetas.

. Enfermedad hepática con evidencia clínica de coagulopatía.

. Púrpura Trombocitopénica Trombótica.

. Severa enteropatía pérdedora de proteinas en lactantes

JAMA 1985; 253: 551.

Dosis para corregir TP ó TPT < 1.5 veces con sangrado activo: 10 – 15 mL/Kg.

Dosis para corregir Dicumarínicos sin sangrado activo: 5 – 8 mL/KgGarcía F-Rubio B. Manual de Medicina intensiva 2ª Ed. - Montejo

1 U de PFC disminuye 2” el TP

Inglis – Bowyer. Critical care Secrets: Parsons

TP, TTP > 1.5 veces lo normalINR > 1.6

Evaluar hemorragia,procedimiento invasivo

Hemorragia con deficiencia de factor de coagulación Hemorragia con TP,

TTP ó INR prolongado

PTT ???

Reversión de warfarinaurgente

Hemorragia con transfusion masiva sin resultados de lab

Hemorragia con deficiencia de factor de coagulación

Hemorragia con TP, TTP ó INR prolongado

Hemorragia con transfusión masiva sin resultados de Lx

20 ml/kg/24hrs20 ml/kg/24hrs

Reversión de warfarinaurgente 5 a 8 ml/kg de PFC5 a 8 ml/kg de PFC

Contenido: Factor VIII, Fibrinógeno, Factor de Von Willebrand, factor XIII, fibronectin´.

Factor VIII 80 UIFibrinógeno: 200mg (100-300)Indicaciones: Deficiencia factores lábiles Dosis: 1 Unidad/ 10 Kg de peso.

UR= VP (ml) (% del nivel deseado - % nivel actual)

100

INDICACIONES PARA CRIOPRECIPITADOS Hemofilia A (deficiencia del F.VIII-C)

Enfermedad de von Willebrand

Disfibrinogenemia (< 100 mg/dL)

Deficiencia de F. XIII

Disfunción plaquetaria urémica.

Reacción no hemolítica: 1 – 5 % Fiebre Escalofríos UrticariaReacción hemolítica: incompartibilidad ABO 1/ 33,000 Taquicardia,

Hipotewnsión. Hemoglobinuria Sangrado microvascular

Infecciones: HBC, HBV, CMV. HIV

Definition of multiple transfusion>10 units red cells or whole blood within 12 hrs≧15 units of blood within 24 hrs≧8 units RBC within 24 hrs

Blood bank: massive transfusionOne or more blood volumes within 24 hours

24-36% develop ALISome of these ALI cases associated with

massive transfusion could have been TRALI

With an alternative ALI risk factor, TRALI is possibleMassive transfusion should not exclude the possibility of TRALI

En su forma clásica, la Injuria Pulmonar Aguda Relacionada a Transfusión se caracteriza por el rápido desarrollo de injuria pulmonar de nueva aparición, y potencialmente letal, en un paciente que está recibiendo o ha recibido una transfusión dentro de las últimas 6 horas

Source: Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion. Annual Summary for Fiscal Years 2005 and 2006

TRALI es la causa más frecuente de muerte por transfusión reportada a la FDA

Source: Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion. Annual Summary for Fiscal Years 2005 and 2006

Compromiso Respiratorio Severo

Compromiso Respiratorio Moderado

Compromiso Respiratorio Leve

Efectos subclínicos

Muerte

Clínicamente no reconocido

Clínicamente reconocido

Diagrama de la epidemiología del TRALI

Crit Care Clin 2005;21:479-95

Am J Clin Pathol 2008;129:287-97

GRACIAS