ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR :

KARDIOMIOPATI

BAB 1

PEMBUKAAN

1.1.Latar Belakang

Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan

sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi

miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini tergolong

khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi

akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan

kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini

penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara

pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh

faktor genetik.

Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat

frekuensinya. Dengan bertambah majunya teknik diagnostik,

ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas

dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada

semua jenis kelamin pria maupun wanita pada semua golongan

umur ( Muttaqin Arif,2009) .

Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang

ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit

perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau

kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab

kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti,

tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor

genetik.

Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri koroner, tetapi

sekitar 30% disebabkan faktor genetis. Kelainan ini cukup

jarang dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat

(USA) atau terdapat pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai

laki-laki maupun perembpuan semua umur. Beberapa pasien tetap

stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik. Tetapi

beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan

usia pendek.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler

dengn kardiomiopati

1.2.2 Tujuan Khusus

Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan

sistem kardiovaskular : Kardiomiopati

Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan

gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati

Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan

pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular :

Kardiomiopati

Mampu melakukan evaluasi pada klien dengan gangguan

sistem kardiovaskular : Kardiomiopati

BAB 2

TINJAUAN TEORITIS

2.1 KONSEP MEDIS

2.1.1 Defenisi

Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat

diklasifikasikan atas primer dan sekunder (Brunner Suddart,

2001).

Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung

yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian

mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong,

1997).

Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk

menjelaskan sekelompok penyakit otot etiologi tidak diketahui

yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi oy

miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis

pasien dan prosedur jantung non invasif dan invasif untuk

peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik, 2000).

Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang

hanya menyerang miokardium ventrikel namun tidak menyerang

struktur miokardium lain seperti katup, atau arteri kkoronaria

( Price Sylvia, 2005).

2.1.2 Etiologi

Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada

beberapa sebab yang diketahui antara lain: Infeksi berbagai

mikroorganisme toksik seperti etanol, metabolik, buruknya gizi

dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada hubungannya dengan

Alkohol yang berlebihan kardiomiopati dilasi.

2.1.3 Klasifikasi

Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium

menjadi lemah dan dan tidak elastis, karena jantung

kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi meluas.

Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun,

akibatnya terjadi pengeluaran cardiac output. Sangat

idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit

jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:

1. Kardiomiopati dilatasi (umum ): otot jantung yang tipis

dan meluas memiliki tanda-tnda miniml gagal jantung semakin

hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada

reaksi pemompaan ke ventrikel .

2. Kardiomiopati hipertropi :peningkatan masa oto

ventrikel jantung mampu berkontraksi, tapi tidak mampu

relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah

yang mengalir .

3. Kardiomiopati Restriptif :otot jantung menjadi kaku

dan terbatasnya darah dari ventrikel biasanya dari

angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah

jantunng terbuka.

2.1.4 Patofisiologi

Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan

sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi

miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi,

fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan

menjadi: kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati

kongestif, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati

restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya,

penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan

bahkan kematian.

Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk

kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan

adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama

dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan

stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis

otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil

serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering

berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini.

Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada

kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah

berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan

ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari

atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi

menjadi obstruktif dan nonobstruktif.

Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori

paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan

gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya.

Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan

amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun

dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.

Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi

kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif

yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan

ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin

berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis,

mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.

Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai

penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi

kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan.

Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses

ini (Smeltzer, 2001).

2.1.5 PATHWAY

KardiomiopatiKongestif

KardiomaiopatiHipertrofi

KardiomiopatiRestriktif

a.Gangguan ejeksi ventrikelkiri

b.Statis darah dalamventrikel dan di

Gagal JantungKongestif

Curah JantungMenurun

Penurunan suplaioksigen kejaringan

Perifer Serebral

Akral dingin, kelemahan,

Penurunn kesadaran

DX:ketidakefektifan perfusijaringan

volumeatrium kiri

DX:ketidakefektifan perfusi jaringan

Cairanrefluks ke

DX: gangg.Pertukaran

gas

Dyspnea,batuk

Edema paru

Peningkatanbeban awal

Kematianmendadak

Syokkardioge

nik

DX: Penurunan Curahjantung

2.1.6 Manifestasi Klinis

1. Asimtomatik

Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat)

merupakan asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak

ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun

2. Dispnea

Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk

menambah tekanan pad paru-paru. Jantung tidak dapat

beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan

membawa darah ke paru.

3. Angina

Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan

bertambahnya masukan oksigen oleh kerja yang berlebih dari

otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah

koroner pada dinding jantung

4. Sinkop

Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung

berhubungan dengan ketidakmampuan otot jantung untuk

mengkonduksi impuls listrik

5. Kematian mendadak

Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama

latihan fisik akibat dari fibrasi ventrikular, yang mana

merupakan aritmia jantung

DX: Nyeriakut

Hipoksiajaringan

Nyeridada

Perubahanmetabolisme

6. Suara jantung abnormal

a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran

darah abnormal

b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada

gagal jantung. S3 adalah suara lembut oleh getaran dari

dinding ventikel ketika pengisian ventrikel terlalu

deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik

ditemukan pada apeks dari ventrikel kiri , yang mana

pada interkostal ke empat sepanjang garis midklavikula

c. S4 yang merupakan bunyi jantung yang terdengar sebelum

S1 yang merupakan hasil dari jantung yang terlalu kaku.

Ini adalah getaran dari katup-katup dan dinding

ventrikel ketika kontraksi dari atrium dan pengisian

ventrikel.

2.1.7 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara

lain( Wong, 1997) :

1.Infeksi

2.CHF

3.Hipertensi

4.Disritmia

5.Hemolisis dan hambatan mekanis

2.1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung,

kongesti pulmonal

2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri

dan disfungsi pelebaran dan hipertofi kardiomiopati;

ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi

kardiomiopati

3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH

Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang

lebar, biasanya ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena

tegangan yang tinggi\

4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup,

cardiak output dan fungsi ventrike, tetapi sering tidak

mampu menambah informasi yang telah didapat dari EKG.

5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari

kardiak yang tidak jelas pada saat istirahat.

2.1.9 Penatalaksanaan Medik

Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik.

Penggunaan tindakan obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur

terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa

terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.

1. Mengatur diet dengan pengurangan garam

2. Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami

pergerakan lambat,memperoleh waktu yang lebih untuk

mengisi ventrikel dan memperbaiki fungsi kontraksi:

Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk

cardiomiopati hipertofi )

3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi

tekanan pengisian ventrikel kiri

4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian

menambah kontraksi : Verapamil ( untuk cardiomiopati )

5. Mengurangi retensi diuretik cairan :

a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk

cardiomiopati dilasi )

b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )

6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung

memiliki kekuatan kontraksi besar :

a. Dobutamin

b. Milrinone

c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )

7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan

darah misalnya: Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi

dan hipertrofi )

8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko

tinggi

9.Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.

2.2 KONSEP KEPERAWATAN

2.2.1 Pengkajian

Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal

jantung akibat kegagalan ventrikel kiri dengan manifestasi

penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada

kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan

manifestasi emboli sistemik dan paru. Sering didapat adanya

keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan

sinkop.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

3. Gangguan Pertukaran Gas

2.2.3 Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung

Domain 4 : aktivitas / istirahat

Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal

Noc : keefektifan pompa jantung ( 0400 )

Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam

diharapkan adanya keefektifan pompa jantung dengan

indikator :

( 040001 ) Teknan darah Sistolik (5)

( 040019 ) tekanan darah Diastolik (5)

( 040003 ) indek jantung (5)

Nic : Perawatan Jantung ( 4040 )

Mandiri :

1. Evaluasi nyeri dada

2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari sirkulasi

sekeliling ( cek nadi, edema, CRT, warna, dan suhu dari

ekstremitas ).

3. Dokumentasi disritmia jantung

4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah jantung

5. Monitor frekuensi TTV

6. Monitor sttus jantung

7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung

8. Monitor prut dari penurunan perfusi

9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran dan

berat badan )

10. Monitor fungsi jantung

11. Monitor aktivitas toleransi pasien

12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea

13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien

Penyuluhan :

1. Promosi manajemen stress

2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri kepala

3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas ringan

dan yang bertujuan

4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan saat

adanya nyeri.

Kolaborasi :

1. Monitor nilai Lab ( enzim jantung, kadar elektrolit )

2. Kaji relaksasi pasien pada obat-obatan.

2.Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d

ketidakadekuatan O2

NOC: Neurological status consiciousnees (1002)

Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam

diharapkan orientasi dalam batas normal dengan inikator :

a. Tidak ada stupos\r(091211)

b. Orientasi kognitif(091202)

c. Rangsangan lingkungan(091203-\)

NIC: Neurological monitoring

3. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi – perfusi

Domain 3 : eliminasi dan pertukaran

Kelas 4 : fungsi pernapasan

Noc : status respirasi : pertukaran gas ( 0402 )

Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam

diharapkan status pernapasan pasien dalam batas normal dengan

inikator

( 040211 ) saturasi oksigen (5)

( 040214 ) keseimbangan ventilasi perfusi (5)

( 040210 ) ph arteri (5)

Nic : monitor respirasi ( 3350 )

Mandiri :

1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas

2. Catat pergerkan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan

otot batu pernapasan, dan intercostal

3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea,

hiperventilasi, respirasi kussmual, cheynes stokes

respirasi

4. Palpasi ekspansi paru

5. Perkusi anterior dan posterior thoraks

6. Catat lokasi dari trakea

7. Auskultasi suara napas, dan suara paru

8. Monitor efektifitas batuk pasien

9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk

10. Monitor secret dari respirasi pasien

11. Monitor dyspnea setiap saat

Kolaborasi :

1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02

2. Monitor laporan foto rongen

3. Berikan terapi treatment respirasi ( nebulizer ) bila

perlu

4. Monitor penggunaan ventilator Mekanik.

BAB 3

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot

jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa

penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit

genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan

berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya:

Kardiomiopati dilasi atau kongestif, Kardiomiopati

hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth,

2001).

Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada

setiap usia dan menyerang pria maupun wanita, Dispnu saat

beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan

mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian

ekrtremitas, pembesaran hepar, tachycardia, distensi vena

jugularis.

3.2. Saran

Diharapkan mahasiswa/i mampu menerapkan asuhan

keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular

Kardiomiopati dengan tepat serta mampu melakukan penyuluhan

kesehatan pada pasien dengan Kardiomiopati.

DAFTAR PUSTAKA

Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification.

St.Louis: Mosby

Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St

Louis: Mosby

Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan

holistik.Volume 1. Jakarta : EGC

Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses

penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC

Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi:

3. Jakarta : EGC

Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Edisi 8. Jakarta: EGC

Sharon Mantik Lewis. Medical-Surgical Nursing.2000. Mosby Inc:

USA