1 FALLO RENAL AGUDA Dr. Sergio A. Herra Sánchez, Nefrólogo, Hospital Dr. R. A. Calderón Guardia

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FALLO RENAL AGUDAFALLO RENAL AGUDA

Dr. Sergio A. Herra Sánchez, Dr. Sergio A. Herra Sánchez, Nefrólogo, Hospital Nefrólogo, Hospital

Dr. R. A. Calderón GuardiaDr. R. A. Calderón Guardia

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DEFINICIONESDEFINICIONES• Algunas de las definiciones más comunes

son:

- Aumento de Creatinina sérica > 0.5 mg/dl de su base.

- Aumento de la Creatinina sérica > 50% de su base.

- Disminución del AEC de un 50%.

- Disminución de la función renal acompañada de sintomatología que requiera TRS( Terapia de Reemplazo Renal).

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FALLO RENAL AGUDOFALLO RENAL AGUDO

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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia en el Reino Unidos de 200 por millón de habitantes/año.

• 50 por millón de habitantes/año requiere TRS (Terapia de Reemplazo Renal).

• Se presenta en el 5 % de los hospitalizados en un hospital general.

• Otros estudios entre el 20 – 60% de los hospitalizados.

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EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

• Del 5 – 20% de los pacientes en cuidado crítico tienen un episodio de Falla Renal Aguda.

• De los sobrevivientes el 25% requiere terapia de sustitución renal de forma crónica.

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FALLO RENAL AGUDAFALLO RENAL AGUDA• Recientes avances en l TERAPIA DE

REEMPLAZO RENAL (TRR) y terapia critica han llevado a mejorar la sobrevida de la AKI-complicaciones asociadas, la incidencia de AKI continua aumentando, explicado por el envejecimiento de la población con múltiples comorbilidades y un aumento de las sepsis-relacionadas con hospitalizaciones.

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EPIDEMIOLOGIA EN UCIEPIDEMIOLOGIA EN UCI

• La incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) en los pacientes críticos oscila entre el 35 y el 50%. La sepsis y su forma más severa, el shock séptico, son las principales causas de IRA en las unidades de cuidados intensivos (UCI), correspondiéndoles hasta el 50% de los casos.

• La mortalidad de la sepsis sigue siendo alta, particularmente cuando se asocia a disfunción de órganos, como la IRA, donde alcanza valores del 20 al 35%, o en presencia de compromiso hemodinámico, con una mortalidad promedio del 60%.

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• En 2004, el Acute Dialysis Quality Initiative workgroup propuso una clasificación multinivel para la lesión renal aguda (AKI) identificada por el acrónimo RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney función, and End-stage kidney disease). En revisión de la literatura de Agosto 2004 a Junio 2007 fueron conducidos 24 estudios en donde la clasificación RIFLE fue usada para definir AKI. En 13 estudios, los pacientes fueron sometidos a Risk, Injury, and Failure, sobre 71 000 pacientes incluidos en el análisis y se concluye que la clasificación RIFLE es simple, un buen predictor, y relacionada con una progresión en mortalidad y complicaciones clínicas

Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Kidney Int 73 (5): 538 – 546, 2008

Sergio

Kidney Internacional

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CLASIFICACION RIFLECLASIFICACION RIFLE• Los criterios de la Segunda Conferencia de

Consenso Internacional de la Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda publicada en el 2002, permitieron la estandarización y la unificación de criterios en relación a la evaluación de la progresión de la disfunción renal en enfermos graves de alto riesgo para insuficiencia renal.

• La escala RIFLE es un instrumento de clasificación que unifica los criterios clásicos de IRA, facilitando la estratificación de los enfermos; de ésta se derivó la escala AKI. Es recomendable implementar estos instrumentos de evaluación renal.

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• Los estratos RIFLE son los siguientes • Riesgo de aumentar de 1,5 veces en la creatinina sérica o disminuir el

FG en un 25 por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante seis horas.

• Lesiones - duplicación de la creatinina sérica o disminuir el FG en un 50 por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante 12 horas.

• El incumplimiento - triplicarse en los niveles de creatinina sérica o disminuir el FG en un 75 por ciento o la producción de orina de <0,5 ml / kg / h durante 24 horas, o anuria durante 12 horas.

• La pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de la terapia de reemplazo renal) de más de cuatro semanas.

• ERT - pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de la terapia de reemplazo renal) durante más de tres meses.

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Criterios RIFLE para clasificar la disfunción renal aguda

Categoría Criterios de FG Criterios de FU

Riesgo ↑ Creatinina ×1,5 o

FU <0,5 ml/kg/h × 6 h

Alta sensibilidad alta especificidad

FG disminuida >25%

Lesión ↑ Creatinina × 2 o

FU <0,5 ml/kg/h × 12 h FG disminuido >50%

Fallo

↑ Creatinina × 3 o

FU <0,3 ml/kg/h × 24 h o anuria × 12 h

FG disminuido >75% o

IRA sobre IRC: creatinina >4 mg/dl con ↑ agudo ≥0,5 mg/dl

Pérdida IRA persistente=completa pérdida de la función renal >4 semanas

ESKD (IRC)

Insuficiencia renal estadio terminal (>3 meses)

FG: filtrado glomerular; FU: flujo urinario; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crónica: ESKD (end stage kidney disease): insuficiencia renal estadio terminal.

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Criterios AKIN para clasificar la disfunción renal aguda

Categoría Criterio de la creatinina sérica

Criterio del flujo urinario (FU)

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↑ Creatinina sérica ≥0,3 mg/dl o FU <0,5 ml/kg/h × >6 h ↑ ≥150 a 200% (1,5 a 2 veces) desde el nivel

basal

2 ↑ Creatinina sérica >200 hasta 300% (>2 a 3 veces) desde el nivel basal

FU <0,5 ml/kg/h × >12 h

3 ↑ Creatinina sérica >300% (>3 veces) desde el nivel basal o creatinina sérica ≥4,0 mg/dl con un ↑ abrupto de al menos 0,5 mg/dl

FU <0,3 ml/kg/h × >24 h o anuria × 12 h

Sólo un criterio (creatinina o débito urinario) debe cumplirse para calificar a un paciente. Los que reciben terapia de reemplazo renal (TRR) son considerados en categoría 3, independientemente de la etapa en que se hallen en el momento de iniciar TRR.

Las etapas 1, 2 y 3 corresponden a las etapas R, I y F de la clasificación RIFLE, respectivamente.

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• Fallo reversible de las funciones renales.

• Anatómicamente se divide en

• Prerrenal: fallo en el gasto cardíaco o disminución del volumen efectivo.

• Renal: Fundamentalmente glomerulonefritis y nefrotóxicos.

• Posrenal: Sinónimo de causa obstructiva.

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• Concepto: son situaciones clínicas que se acompañan de un deterioro rápido en días o semanas de la función renal (azoemia), asociada o no a oliguria.

• Clasificación:

1.- Pre-renal (50 a 80%).

2.- Renal.

3.- Post-renal (5 a 10%).

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CAUSAS DE FALLO RENAL CAUSAS DE FALLO RENAL AGUDOAGUDO

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• Ocurre en tres escenarios:

• 1. Como respuesta adaptativa a disminución de volumen e hipotensión.

• 2. Como respuesta a estímulo citotóxicos.

• 3. Cuando el pasaje de orina es bloqueado.

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• De acuerdo al gasto urinario se divide en:

• Anúrica: < 100 cc/día de orina.

• Oligúrica: < 400 cc/día de orina.

• No oligúrica: > 400 cc/día de orina.

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FALLO RENAL AGUDAFALLO RENAL AGUDA• PRERRENAL: Hipotensión, ICC, depleción

de volumen, hipercalcemia, inhibición de Prostaglandinas (AINE`s, ciclosporina).

• RENAL: Isquemia, Hipoperfusión, síndrome séptico, Ateroembolismo, Microangiopatía trombótica, Vasculitis sistémica, toxinas endógenas o exógenas, infiltración tumoral, fenómeno inflamatorio intrarenal.

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• Principales causas:

• Pre-renal:

1. ↓del volumen extracelular.

2. Bajo gasto cardiaco.

3. ↑resistencia vascular renal.

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FisiopatologFisiopatología Prerrenalía Prerrenal

Hipoperfusión renal

Mecanismos compensadoresPerfusión glomerularPresión ultrafiltraciónFiltrado glomerular(Autorregulación

Fallo de la protección

Insuficiencia renal aguda

Factores moduladoresLiberación de PG

(Vasodilatación arteriolar)Angiotensina II

(Constricción arteriola eferente)

No lesión anatómica

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Etiología de la IRA prerrenal o funcional

• HIPOVOLEMIA: • Hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas,

posparto); digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia).

• DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: • Insuficiencia cardíaca agudo (infarto,

taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar.

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Etiología de la IRA prerrenal o funcional

• VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: • Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia.• VASOCONSTRICCIÓN RENAL: • hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina

B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal).• ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS

AUTORREGULADORAS RENALES: • Inhibidores de las prostaglandinas, como los

antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS).

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• Azoemia pre-renal: por una perfusión renal inadecuada, como consecuencia de depleción de volumen extracelular o enfermedades extrarenales.

• Azoemia post-renal: diversos tipos de obstrucciones de las vías urinarias de drenaje.

• Renal: se relaciona con una isquemia renal mantenida (hemorragia, cirugía), nefrotoxina, nefritis tubulointersticial aguda o glomerulonefritis aguda.

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• Renal:1. Tubular: isquemia, toxinas, precipitación

intrarenal.2. Glomerulonefritis Aguda: asociada a ANCA,

GN antimembrana basal glomerular, Complejos inmunes.

3. Nefritis tubulointersticial aguda: fármacos, pielonefritis y necrosis papilar.

4. Nefropatía vascular aguda: vasculitis, HTA maligna, esclerodermia, ateroembolismo.

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NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos.LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas).LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales u obstrucción de venas renales.

Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca

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• Principales causas:• Post-renal:1. Obstrucción ureteral: Intrínseca; cálculos,

coágulos, tejido renal desprendido, edema, tumores malignos. Extrínsecas: tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, traumatismos ureterales durante la cirugía.

2. Obstrucción vesical; Mecánica: hipertrofia o CA prostático, Ca vesical Cx, estenosis o válvulas uretrales. Neurógena: anticolinérgicos, otras neuropatías.

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POSTRENAL:

• Hipertrofia prostática, obstrucción intratubular

• Obstrucción intra o extra luminal.

• Obstrucción por Cáncer Cervical.

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FALLO RENAL AGUDOFALLO RENAL AGUDO• Inflamación y estrés oxidativo• Las respuestas inflamatoria, y neuroendocrina,

participan en la patogénesis de la IRA séptica. Tanto las células mesangiales como las células tubulares son capaces de expresar citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL)-1, la IL-6 y el FNT-α. Tanto la IL-1 como el FNT-α han sido demostrados como inductores de IRA en la sepsis.

• Sin embargo el uso de anticuerpos anti-FNT-α durante la sepsis no ha logrado mejorar la sobrevida ni prevenir el desarrollo de IRA.

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IL-1 y el FNT-α producen IRA durante la sepsis por:

1. Inducir una mayor liberación de citocinas.2. Amplificar la cascada inflamatoria.3. Favorecer la expresión de factor tisular, lo que

promueve la trombosis local.4. Inducir apoptosis celular tubular.5. Aumentar el estrés oxidativo regional al

aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), con la concomitante reducción de los niveles de antioxidantes.

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• Hay daño celular con liberación de sustancias vasoactivas como:

• Endotelina: Vasoconstrictor.

• Activación del sistema renina angiotensina: Vasoconstrictor.

• Radicales libres: Oxido Nítrico .

• Apoptosis.

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• Hay depleción del ATP intracelular que acompaña a la isquemia, lo que aumenta la concentración intracelular de Calcio, lo que contribuye al daño epitelial, debido a activación de proteasas y fosfolipasas, así como interrupción de la integridad celular.

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Concepto de biomarcadorConcepto de biomarcador

Lesión

Modificaciones moleculares

Daño celular

Marcadores de lesión celular

Síndrome Clínico

Biomarcadores

Lesión renalaguda

Falla renalaguda

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• Fisiopatología:– Obstrucción tubular.– Escape retrógrado.– Tumefacción tubular.– Disminución del kF.– Vasoconstricción.

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• Parámetros de hipercatabolismo:– Urea que se eleva + de 10 mg/dl/día.– Creatinina que se eleva + de 1 mg/dl/día.– H3CO- que disminuye más de 1 mEq/Lt/día.– K+ que aumenta más de 1 mEq/Lt/día.– Fósforo mayor de 5 mg/dl.– Calcio menor de 7 mg/dl.– Ácido úrico mayor de 15 mg/dl.

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• TRATAMIENTO:– Preventivo.– Vasodilatación renal: Bloqueo de

vasoconstricción con calcio antagonistas.– Antagonistas de endotelina.– Dopamina.– Factor natriurético atrial. – Suero salino a dosis bajas, para aumentar

flujo renal.

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• TRATAMIENTO:– Dieta con restricción de fósforo y K

(Kayexalate). Na: 2 grs./día.– Reducción de proteínas a 0.6 – 0.8

g/Kg/día.– Líquidos de acuerdo con diuresis + 300 –

500 cc/día.– Calcio suplementario.– TRR.

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• TRATAMIENTO:– Modificando () la producción de óxido

nítrico.– Disminuyendo el fenómeno inflamatorio,

(disminuyendo moléculas de adhesión e integrinas (quimiokinas).

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1 FALLO RENAL AGUDA Dr. Sergio A. Herra Sánchez, Nefrólogo, Hospital Dr. R. A. Calderón Guardia