199100786 Teste Pentru Examen La Fiziopatologie

7/25/2019 199100786 Teste Pentru Examen La Fiziopatologie

1/26

TESTE PENTRU EXAMEN LA FIZIOPATOLOGIEFacultatea Stomatologie, an univ. !"#$!"%

1. Care este definiia etiologiei generale ?- compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii

2. Care factori pot cauza boala ?

- aciunea asupra organismului a energiei- aciunea asupra organismului a materiei- aciunea asupra organismului a informaiei

3. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ?- factorii mecanici, fizici, cimici i biologici din mediul ambiant- microflora rezident !n intestin i !n cile respiratorii- paraziii intestinali i emoparaziii

". Care sunt cauzele endogene ale bolilor ?- defecte genetice motenite

#. Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ?- diferite forme de energie- factori materiali- factori informaionali

$. Ce condiii sunt fa%orabile pentru organism ?- !mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii- amplific rezistena organismului

&. Ce condiii sunt nefa%orabile pentru organism ?- fa%orizeaz aciunea cauzei i apariia bolii- diminueaz rezistena organismului- genotipul defectuos

'. Care sunt condiiile exogene ?- factorii ecologici- factorii climaterici- factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru- microclima psiologic !n familie i colecti%ele de lucru

(. Care sunt condiiile endogene ?- constituia, reacti%itatea i rezistena organismului

1). Care este rolul cauzei !n apariia bolii ?- determin posibilitatea apariiei bolii- determin specificul bolii

11. Ce reprezint leziunea ?- dereglri persistente i irecuperabile ale omeostaziei structurale, biocimice i funcionale

12. Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale ?- neurogen- umoral- prin continuitate- funcional

13. *e ce depinde localizarea leziunilor generale ?- sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul noci%- calea de excreie a substanelor toxice din organism- afinitatea +tropismul factorului patogen fa de structurile organismului- microecologia fa%orabil pentru factorii biologici

1". Care sunt %ariantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale ?- orice boal este o integritate de leziuni locale i generale- boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale i generale

1#. Ce prezint factorii patogenetici ?- efectele aciunii primei cauzei- efectele consecuti%e ale consecinelor pro%ocate de prima cauz- !ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze

1$. Ce prezint lanul de cauze - efecte !n patogenia bolii- totalitatea de %erigi cauz-efect de la !nceputul bolii i p!n la rezoluia acesteia- totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect !nt!lnite pe parcursul bolii


2/26

1&. Ce este %eriga principal a patogeniei ?- factorul patogenetic de care depinde dez%oltarea bolii i la !nlturarea cruia dispare i boala

1'. Ce este terapia etiotrop a bolii ?- terapia orientat la !nlurarea din organism a cauzei bolii- terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic

1(. Ce este terapia patogenetic a bolii ?- terapia orientat la !nlturarea %erigii principale a patogeniei

2). Ce este cercul %icios !n patogenie ?- lan !ncis de cauze i efecte !n care ultima cauz pro%oac efect similar cu efectul primei cauze- lan !ncis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresi%- lan !ncis de cauze i efecte care poate fi licidat doar prin inter%enii medicale

21. Ce este terapia simptomatic a bolii ?- terapia orientat la !nlturarea dereglrilor care amenin %iaa pacientului

22. Ce este profilaxia specific a bolii ?- profilaxia prin imunizare acti% sau pasi%- profilaxia eficace doar pentru o singur boal

23. Ce este profilaxia nespecific a bolii ?- profilaxia prin consumul %itaminelor, oligoelementelor necesare organismului- profilaxia prin clirea organismului- profilaxia eficace pentru mai multe boli

2". Ce este reacie fiziologic ?- adec%at specificului excitantului- corecpunde cantitati% intensitii excitantului- are caracter omeostatic

2#. /rin care caractere ce se caracterizeaz reacia patologic ?- nu corespunde specificului excitantului- este inferioar intensitii excitantului- este superioar intensitii excitantului

2$. Ce este reacie normoergic ?- corespunde cantitati% intensitii excitantului

2&. Ce este reacie ipoergic ?- este inferioar intensitii excitantului

2'. Ce este reacie iperergic? - este superioar intensitii excitantului2(. Ce este reacie adaptati% ?

- reacia orientat spre supra%ieuirea organismului !n condiii noi de existen3). Ce este reacie compensatorie ?

- reacia orientat spre asigurarea omeostaziei funcionale !n leziunile unor structuri prin iperfuncia altor structurisinergiste

31. Ce este reacie protecti% ?- reacia orientat spre pre!nt!mpinarea sau atenuarea aciunii factorului noci% asupra organismului, !nlturarea factoruluipatogen din organism

32. Ce este reacie reparati% ?- reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii omeostaziei structurale

33. Care sunt perioadele tipice ale bolii ?- latent- prodromal- desfurrii complete a bolii- rezoluiei

3". Care este caracteristica perioadei latente a bolii ?- lipsa oricror manisfectri clinice

3#. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?- lipsa manifestrilor specifice- prezena manifestrilor nespecifice

3$. Care este caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii ?- prezena manifestrilor specifice i nespecifice

3&. Ce include procesul patologic ?- totalitatea de leziuni pro%ocate de aciunea primei cauze, factorii genetici ulteriori, reaciile protecti%e, compensatoare ireparati%e

3'. Ce reprezint boala ?- !mbinarea de leziuni i reacii omeostatice ale organismului


3/26

- !mbinarea de leziuni locale i generale- !mbinarea de modificri structurale i dereglri funcionale- !mbinarea de procese patogenetice i sanogenetice

3(. Care sunt cauzele e%entuale ale leziunilor celulare primare?- factori noci%i exogeni- factori noci%i endogeni- disomeostaziile generale

"). Care sunt cauzele e%entuale ale leziunilor celulare secundare?

- defectele ereditare- disomeostaziile intracelulare"1. 0eziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ?

- canalelor membranare- pompelor membranare

"2. Ce disomeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare?- creterea concentraiei ionilor de Ca !n ialoplasm- creterea concentraiei ionilor de !n mitocondrii

"3. Ce disomeostazii intracelulare apar la desciderea necontrolat a canalelor ionice membranare?- creterea concentraiei ionilor de Ca !n ialoplasm- creterea concentraiei ionilor de a !n ialoplasm

"". Care sunt consecinele aniilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de a?

- scderea potenialului membranar- creterea excitabilitii celulelor excitabile- tumefierea celulei- tumefierea mitocondriilor

"#. Care sunt consecinele aniilrii gradienului intra- i extracelular a ionilor de ?- scderea potenialului membranar- creterea excitabilitii celulelor excitabile- tumefierea mitocondriilor

"$. Care sunt consecinele aniilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ?- acti%area nesancionat a enzimelor intracelular- contracia miocitelor

"&. Care sunt consecinele acti%rii fosfolipazelor nespecifice intracelulare?- idroliza fosfolipidelor membranare

"'. Care sunt consecinele acti%rii 4/-azelor intracelulare?- scindarea nesancionat a compuilor macroergici i penuria energetic

"(. Care sunt consecinele acti%rii proteazelor intracelulare?- scindarea compuilor proteici intracelulari i iniierea autolizei celulare

#). Care sunt consecinele acti%rii nucleotidazelor intracelulare?- scindarea acizilor nucleici i iniierea apoptozei

#1. Care este semnificaia creterii acti%itii enzimelor intracelulare !n s5nge?- leziuni celulare

#2. Care sunt m anifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ?- intumescena mitocondriilor- reducerea reticulului endoplasmatic

- leziunea membranei citoplasmaticce- distrucia ribozomilor#3. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ?

- atrofia esuturilor- leziuni celulare- formarea de pungi parodontale

#". Care sunt o rganele supuse mai frec%ent distrofiei lipidice ?- ficatul- cordul- rinicii

##. Care sunt f actorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ?- iperlipidemia- afeciunile primare ale epatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile

- deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine- enzimopatii congenitale

#$. 6n ce stri se !nt5lnete distrofia lipidic a ficatului ?- intoxicaii- epatite


4/26

- diabet zaarat- inaniia

#&. Care sunt consecinele distrofiilor ?- necroza- apoptoza- inflamaie- sclerozare

#'. Care este definiia apoptozei ?

- moartea programat a celulei#(. Care este s emnificaia biologic a apoptozei ?

- meninerea omeostaziei cantitati%e a populaiei celulare- meninerea omeostaziei calitati%e a populaiei celulare- meninerea entitii biologice a indi%idului

$). Care este semnificaia apoptozei?- apoptoza este un proces fiziologic !n cazul !n care menine omeostazia populaiei celulare- apoptoza este un proces patologic !n cazul !n care deregleaz omeostazia populaiei celulare i urmeaz a fi stopat saudeclanat

$1. Care celule sunt supuse apoptozei ?- celulele cu mutaii ne%iabile- celulele cu mutaii cancerigene

- celulele infectate cu %irui- celulele cu leziuni ireparabile$2. Care sunt s emnalele poziti%e de iniiere a apoptozei ?

- leziuni celulare irecuperabile de diferit etiologie- glucocorticoizii pentru limfocite

$3. Care sunt s emnalele negati%e de iniiere a apoptozei ?- lipsa factorilor de cretere- lipsa testosteronului pentru prostat- lipsa estrogenelor pentru endometriu- lipsa prolactinei pentru glanda mamara

$". Care sunt c ondiiile necesare pentru desfurarea apoptozei ?- pstrarea potenialului energetic celular- funcionarea normal a pompelor membranare- pstrarea integritii corpilor apoptotici

$#. Care sunt c onsecinele apoptozei bioologic ne7ustificate ?- reducerea progresi% a populaiei celulare- atrofia organului cu insuficiena funcional

$$. Care este definiia necrozei ?- moartea %iolent a celulei !n organismul %iu

$&. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ?- moartea celulei prin apoptoz nu antreneaz consecine nefaste pentru alte structuri ale organismului

$'. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare?- enzimemia- iper8aliemia

$(. Care este r olul patogenetic !n necrobioz a radicalilor liberi ?- peroxidarea lipidelor membranare- peroxidarea enzimelor tiolitice- peroxidarea *

&). Care este m odificarea i r olul patogenetic !n necrobioz a calciului intracelular ?- !n necrobioz are loc creterea calciului !n ialoplasm- calciul acti%eaz fosfolipazele, endonucleazele, 4/-azele, proteinazele celulare

&1. Care este r olul patogenetic !n necrobioz a ipoxiei ?- resinteza insuficient a 4/- dereglarea acti%itii pompelor ionice membranare- reducerea potenialului de repaus

&2. Care este r olul patogenetic !n necrobioz a deficitului de 4/ ?- creterea concentraiei de 9/

- creterea concentraiei de */ - */ intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular

- creterea concentraiei de fosfor anorganic


5/26

&3. Care sunt m anifestrile necrozei celulare ?- intumescena citoplasmei- intumescena mitocondriilor- plasmorexia- cariorexia

&". Care sunt c onsecinele locale ale necrozei ?- inflamaia- demarcaia

- infiltraia cu leucocite, macrofagi- rezorbia produselor necrozei !n s!nge. Care sunt factorii ce pot pro%oca necroza mucoasei bucale ?

- compuii de plumb- etanolul !n concentraie mare- aspirina

&$. Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ?- epatitei- enterocolitei

&&. Care regenerare se numete omeostatic ?- recuperarea structurilor uzate pe parcursul acti%itii fiziologice

&'. Care regenerare se numete adaptati% ?

-regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante&(. Care regenerare se numete compensatorie ?- regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului !ntr-un proces patologic !n organul sinergist

'). Care regenerare se numete protecti%- regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene

'1. Care regenerare se numete reparati% ?- restabilirea populaiei de celule !n organul afectat de un factor patogen

'2. Ce regenerare se numete patologic ?- displazia- metaplazia- malignizarea- sclerozarea

'3. Care este caracteristica regenerrii fiziologice?- produsul celular al regenerrii corespunde specificului populaiei celulare gazd- %olumul populaiei regenerate este adec%at funciei organului

'". Care este caracteristica regenerrii patologice?- produsul celular al regenerrii difer calitati% de specificul populaiei celulare gazd- %olumul populaiei regenerate nu este adec%at cantitati% funciei organului

'#. Care este definiia ipertrofiei ade%rate a organului ?- creterea numrului de celule parencimatoase !n organ- mrirea !n %olum a celulelor parencimatoase a organului

'$. Care este caracteristica biologic a sclerozrii?- sclerozarea este !nlocuirea parencimului organului cu esut con7uncti%

'&. Care sunt ormonii care regleaz regenerarea celular ?

- cortizolul- somatotropina- tiroxina

''. Care structuri posed potenial mare de regenerare ?- epiteliul ca%itii bucale

'(. Care patologii pot pro%oca ipertrofia gingi%ala simptomatic ?- endocrinopatii- ipo%itaminoze- anemii

(). Care sunt cauzele atri iei patologice !n ca%itatea bucal- ocluziunile dinilor- protezele dentare incorecte- suprasolicitarea dinilor

(1. *isfuncia cror glande endocrine pro%oac abraziunea dentar ?- tiroidei- paratiroidei- ipofizei


6/26

(2. 6n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ?- boala actinic- colagenoze- inflamaii cronice nespecifice

(3. /rin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei !n organele ca%itii bucale ?- edem ling%al- dereglri de microcirculaie- atrofia esuturilor

- procese imunopatologice(". Care sunt i niiatorii ipertrofiei ?

- deficitul funciei organului- ipersecreia ormonal

(#. Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ?- atrofia mucilor sceletici la persoanele cu ipodinamie- atrofia timusului odat cu %!rsta

($. Care sunt f actorii patogenetici ai atrofiei ?- micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie- diminuarea stimulilor morfogenetici- insuficiena proceselor reparati%e necesare pentru recuperarea structurilor pierdute- insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare

(&. Care sunt f actorii de iniiere a sclerozrii ?- este iniiat de influene ner%oase i endocrine- este iniiat de mediatori celulari- este iniiat de funcia scrut a organului

('. Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ?- intensificarea sintezei fibrilelor de colagen +colagenogenezei- intensificarea multiplicrii fibroblatilor- diminuarea procesului de colagenogenez

((. Care este mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez ?- excesul de colagen

1)).Ce p rocesele patologice conduc la sclerozare progresant ?- aciunea !ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului- inflamaia cronic

- insuficiena sistemului colagenolitic1)1.Care sunt c onsecinele sclerozrii ?

- insuficiena funcional a organului- deformarea organului- remodelarea organului

1)2. Ce %ase include sistemul microcirculator?- arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-%enulare, capilare, %enule

1)3. Care sunt factorii care determin debitul sanguin !n organe ?- diferena de presiune !n %asele afluente i efluente

1)". Care ioni posed aciune %asoconstrictoare ?- calciu

1)#. Care ioni posed aciune %asodilatatoare ?- potasiu- idrogen

1)$. Ce stimuli pro%oac constricia %aselor periferice? - excitarea alfa-adrenoreceptorilor - secreia adrenalinei1)&. Ce stimuli pro%oac dilatarea %aselor periferice ?

- diminuarea influenei simpatice %asoconstrictoare- excitarea beta-adrenoreceptorilor

1)'. Ce stimuli pro%oac iperemia arterial ?- creterea afluxului de s!nge prin arteriolele dilatate- dilatarea arteriolelor

1)(. Care este %eriga principal !n iperemia arterial ?- dilatarea arteriolelor

11). Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin !n iperemia arterial ?- afluxul i refluxul sunt intensificate


7/26

111. Ce mecanisme pro%oac iperemia arterial de tip neurotonic ?- creterea tonusului sistemului %egetati% parasimpatic

112. Care este patogenia iperemiei arteriale de tip neuroparalitic ?- micorarea tonusului sistemului %egetati% simpatic

113. /rin care mecanisme se dez%olt iperemia arterial funcional ?- metabolic i umoral- neurogen i endocrin

11". Care sunt manifestrile iperemiei arteriale ?- creterea presiunii idrostatice a s!ngelui !n arteriole, capilare i %enule- creterea %itezei lineare i %olumetrice a torentului sang%in

11#. Care sunt modificrile metabolice tisulare !n iperemia arterial ?- micorarea diferenei arterio-%enoase de oxigen- intensificarea energogenezei

11$. Care sunt manifestrile exterioare ale iperemiei arteriale ?- eritem difuz- creterea turgorului tisular

11&. Care sunt consecinele iperemiei arteriale ?- stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor- ruperea peretelui %ascular- redistribuirea s!ngelui

11'. Care este patogenia iperemiei %enoase ?- comprimarea %enei- insuficiena %entriculului drept

11(. Care este %eriga principal !n patogenia iperemiei %enoase ?- reducerea refluxului %enos- spasmul %enelor

12). Ce procese pot diminua refluxul %enos ?- obturarea %enei

121. Care sunt manifestrile iperemiei %enoase ?- intensificarea limfogenezei- diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-%as

122. Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ?- tumori mediastinale- pleurezii-pneumotorax

123. Ce modificri apar !n iperemia %enoas ?- ipoxia i iponutriia- leziuni celulare ipoxice

12". Care sunt manifestrile externe ale iperemiei %enoase ?- cianoza- tumefierea esutului

12#. Ce determin mrirea !n %olum a organului !n iperemia %enoas ?- edem

12$. Ce determin micorarea temperaturii locale !n iperemia %enoas ?

- reducerea afluxului de s!nge arterial- diminuarea metabolismului tisular

12&. Care sunt consecinele locale ale iperemiei %enoase ?- atrofia- sclerozarea organului- necroza

12'. Care sunt consecinele generale ale iperemiei %enoase ?- scderea debitului cardiac- scderea presiunii arteriale

12(. Ce procese pro%oac iscemia ?- spasmul arteriolelor- obturarea arterelor

13). Care sunt mecanismele patogenetice ale iscemiei ?- obturarea, compresia, angiospasmul131. Ce procese pro%oac angiospasmul?

- dezecilibrul %egetati% cu predominarea acti%itii simpatice- creterea adrenoreacti%itii peretelui arteriolar


8/26

132. Care sunt dereglrile emodinamice !n iscemie ?- diminuarea limfogenezei- diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial

133. Care sunt dereglrile metabolice !n iscemie ?- acidoza metabolic- ipoxia- iponutriia

13". Care sunt manifestrile exterioare ale iscemiei ?- parestezii, durere- micorarea temperaturii locale

13#. Ce determin micorarea !n %olum a organului iscemiat ?- micorarea umplerii cu s!nge a organului- micorarea %olumului licidului interstiial

13$. Care sunt consecinele iscemiei ?- atrofia- necroza- sclerozarea

13&. *e ce depinde apariia necrozei !n iscemie ?- durata iscemiei

- intensitatea funcional a organului- gradul de dez%oltare a colateralelor

13'. Cum se clasific din punct de %edere funcional colateralele arteriale?- absolut suficiente, relati% suficiente, absolut insuficiente

13(. Ce reprezint embolia ? - obturarea unui %as sang%in cu particule strine1"). Cum se clasific embolia endogen ?

- ateromatoas- tromboembolia

1"1. Cum se clasific embolia exogen ?- parazitar- aerian

1"2. 4raumatismele cror %ase pot conduce la embolia aerian ?- sinusurile %enoase craniene- %enele 7ugulare

1"3. C5nd poate sur%ine embolia gazoas ?- micorarea solubilitii gazelor dizol%ate !n s!nge

1"". Care sunt consecinele locale ale emboliei ?- iscemia- infarctul

1"#. Cum se clasific staza sanguin ?- iscemic- %enoas- capilar

1"$. Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ?- iscemia- comprimarea %enelor- capilaropatii

1"&. /rin ce se caracterizeaz fenomenul de prestaz ?

1"'. Care sunt manifestrile stazei ?- micorarea temperaturii locale- tumefierea poriunii cu staz

1"(. Care sunt consecinele stazei ?- necrobioza- sclerozarea1#). Ce tip de ipoxie se atest !n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare

intracelular a oxigenului?- istotoxic


9/26

1#1. 6n care stri patologice se dez%olt ipoxia emic ?- emoliza, emoragii, inibiia eritropoiezei1#2. Care structur este cea mai sensibil la ipoxie?- esutul ner%os1#3. 6n ce procese apare ipoxia respiratorie ?

- dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului !n s!nge1#". 0a ce conduce ipoxia ipoxic ?- iper%entilaie al%eolar

1##. Care sunt manifestrile alteraiei celulare !n focarul inflamator ?- leziuni celulare- distrofie celular- apoptoz- necroz1#$. Care sunt e fectele biologice ale prostaglandinelor /:*2, /:;2, /:


10/26

- contribuie la trombogenez- contribuie la localizarea procesului inflamator- conduce la necrozarea esutului1$'. Care este semnul distincti% al compoziiei exsudatului seros ?- proteine 2-3>1$(. Care este semnul distincti% al compoziiei exsudatului fibrinos ?- fibrinogen1&). Care este semnul distincti% al compoziiei exsudatului purulent ?- multe leucocite polimorfonucleate1&1. Care este semnul distincti% al compoziiei exsudatului emoragic ?- multe eritrocite1&2. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor ! n focarul inflamator ?- aciunea factorilor cemotactici- iperpemeabilitatea %aselor- adeziunea leucocitelor de peretele %ascular- aciunea enzimelor idrolitice asupra structurilor peretelui %ascular1&3. Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor !n focarul inflamator ?- generarea de mediatori leucocitari- generarea de substane bactericide- imunitatea local specific

- fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte1&". Care este succesiunea emigrrii leucocitelor !n focarul inflamator ?- granulocite- limfocite- monocite1. Ce include regenerarea !n focarul inflamator ?- restabilirea structurilor specifice parencimale- restabilirea structurilor nespecifice mezencimale- restabilirea matricei intercelulare- angiogeneza de no%o1&$. Care este caracteristica inflamaiei normoergice ?- este calitati% i cantitati% adec%at factorului flogogen- corespunde capacitilor reacti%e ale speciei biologice umane- este caracteristic pentru ma7oritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen1&&. C5nd se !nt5lnete inflamaia iperergic ?- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat1&'. C5nd se !nt5lnete inflamaia iporergic ?- la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat1&(. Care sunt modificrile generale !n reacia inflamatoare ?- reacia fazei acute- stresul- febra- leucocitoza1'). Care sunt ormonii cu aciune direct antiinflamatoare ?- glucocorticoizii

1'1. Care e ste succesiunea fenomenelor !n inflamaie?

1'2. Care sunt m anifesrile generale ale inflamaie i ?- sinteza proteinelor fazei acute- leucocitoza- febra- crete %iteza de sedimentare a ematiilor1'3. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite i bazofile ?- stimuleaz emigrarea leucocitelor

- pro%oac iperemia arterial- iperpermiabilizeaz %asele sang%ine- contribuie la exsudare1'". Care sunt factorii cemotactici eliberai de mastocite ?- factorul cemotactic al neutrofilelor- factorul cemotactic al eozinofilelor


11/26

- factorul cemotactic al monocitelor

1'#. Care sunt efectele biologice ale interleu8inelor 0-1, 0 ?- aciunea pirogen- stimuleaz secreia de limfo8ine- aciunea mitogen asupra fibroblatilor- acti%eaz limfocitele 41'$. Care sunt mediatorii inflamartori pro%enii din eozinofile ?- proteine cationice- istaminaza- perforina1'&. Care este m ediatorul inflamator din trombocite ?- serotonina- factorul acti%ator al trombocitelor1''. C are sunt m ediatorii inflamatori limfocitari ?- factorul mitogen pentru limfocite- limfocitotoxina- factorul cimiotactic pentru limfocite- factorul inibator al migraiei mononuclearilor1'(. Care este e fectul biologic al factorilor complementului acti%at ?

- permeabilizarea %aselor sang%ine- aciune %asodilatatroare- degranularea mastocitelor- aciune citolitic1(). Care sunt efectele 8ininelor !n inflamaie ?- %asodilataie- contracia musculaturii netede a organelor interne- ipotensiune arterial sistematic- senzaia de durere1(1. Care sunt mecanismele fagocitozei ?- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii nespecifici ai fagocitului- fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorrii specifici pentru


12/26

- interleu8ina 0-1 i 0-2- prostaglandine- proteinele fazei acute- 4


13/26

- se asociaz cu substanele endogene form!nd autoantigene"&. 'e antigene pro%oac reacii alergice anafilactice ?

- serurile iperimune- antibioticele- %accinurile- analgezicele

21(. Care este caracteristica reaiilor alergice de tip imediat ?- au la baz reacii imune de tip umoral

22). Care este caracteristica reaiilor alergice de tip !nt5rziat?- au la baz reacii imune de tip celular

221. Ce sunt endoalergenele ?- componeni naturali nati%i ai corpului uman- componeni naturali ai corpului uman !n asociaie cu substanele exogene- componeni naturali ai corpului uman modificai cu aciuni noci%e

222. Care este caracteristica reaciilor alergice de tip +anafilactice ?- reacia dintre alergenul !n circulaie umoral i anticorpii fixai pe mastocite

223. Care sunt mediatorii sintetizai !n mastocite pe calea ciclooxigenazic ?- prostaglandinele

22". Care sunt m ed iatorii sintetizai !n mastocite pe calea lipooxigenazic ?- leucotriene

22#. 6n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patocimice !n reaciile anafilactice ?- stabilizarea mastocitelor- administrarea antiinflamatoarelor steroide

22$. 6n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice !n reaciile anafilactice ?- administrarea antiistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor- administrarea colinoblocatorilor- administrarea adrenomimeticelor

22&. Care este caracteristica reaciilor alergice tip +citotoxice, citolitice ?- sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete strine- sunt reacii dintre anticorpi i aptene adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase

22'. Care este efectul final al reaciilor alergice tip +citotoxice, citolitice ?- emoliza cu anemie emolitic

- leucocitoza cu neutropenie- trombocitoliza cu trombocitopenie22(. Ce st la baza reaciilor alergice tip ?

- interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral23). 6n care s tructuri frec%ent au loc reacii alergice tip ?

- peretele %aselor sang%ine- membrana bazal endotelial- glomerulul renal- bursele articulaiilor

231. Care sunt fenomenele locale ale reaciei alergice tip ?- iperemie arterial- edem

- infiltraia cu leucocite neutrofile232. Ce antigene declaneaz reacie alergic tip A ?- bacterii- autoantigene- antigene endogene modificate de factori patogeni- antigene endogene !n asociaie cu aptene exogene, bacterii, toxine

233. Ce reprezint reaciile alergice tip A ?- reacii alergice tip !nt!rziat- reacii alergice cu participarea limfocitelor 4 sensibilizate

23". Care sunt mediatorii fazei patocimice a reaciilor alergice tip A ?- limfo8inele- limfotoxinele- factorii cemotactici

- factorul inibitor al migraiei macrofagilor23#. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip A ?

- aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate- aciunea citopatogen a limfotoxinelor- inflamaia proliferati%


14/26

23$. Care este efectul final al reaciilor alergice tip A ?- inflamaia proliferati%

23&. Care boli au la baz reacii alergice tip A ?- tuberculoza- candidoza- sindromul B7ogren- re7etul transplantului

23'. Ce reprezint r eaciile autoimune ?- reacii imune tip umoral- reacii imune tip celular

23(. Care factori declanaz reaciile autoimune ?- antigene proprii nati%e fr toleran imunologic- antigene proprii modificate de aciuni fizice- antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene- apariia clonurilor mutante de limfocite2"). Ce prezint ipernatriemia?- concentraia de sodiu !n plasma sang%in mai mare de 1#2 mec%l2"1. Care este mecanismele patogenetice de baz ale ipernatriemiei ?- pierderi excesi%e de ap din organism

- aprt excesi% de sodiu cu alimente- itensificarea sintezei reninei !n rinici2"2. Care este definiia corect a iponatriemiei ?- micorarea concentraiei de sodiu !n plasma sang%in mai 7os de 13# mec%l2"3. Care este cauzele iponatriemiei ?- diareea profuz- !ngerarea excesi% de licide- insuficiena suprarenalian cronic- sinteza reninei biologic inacti%e2"". Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale iponatriemiei ?- iperidratarea organismului- pierderi excesi%e de sodiu din organism

2"#. Care este rolul fiziologic al ionilor de ?- asigur potenialul membranar al celulelor excitabile2"$. Care sunt cauzele iper8aliemiei absolute ?- insuficiena renal- catabolismul intens al proteinelor tisulare !n oc, emoragie- infuzii parenterale de soluii de potasiu- micorarea concentraiei de renin !n plasm2"&. Care sunt cauzele ipo8aliemiei ?- tratament cu glucocorticoizi- tratament cu insulin2"'. Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea ipo8aliemiei ?- dereglrile funciei tubilor renali

2"(. Care este cauza ipo8aliemiei !n afeciunele epatice cronice ?- dereglarea metabolizrii aldosteronului2#). Care este concentraia normal al ionilor de Ca !n plasma sanguin?- # m;D02#1. *e la ce %aloare a concentraiei Ca se constat ipercalciemia?- #,3 m;D02#2. *e la ce %aloare a concentraiei ionilor de Ca se constat ipocalciemia?- ",# m;D02#3. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca !n organism?- mesager secund intracelular- menine omeostazia esutului osos i dinilor- particip !n procesul de coagulare a s!ngelui

2#". Care enzime intracelulare sunt acti%ate de Ca ?- 4/-aza2##. Care sunt mecanismele principale ale omeostaziei calciului ?- aportul i eliminarea prin tractul gastro-intestinal- eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor


15/26


16/26

- deficiena de */E- intensificarea sintezei corpilor cetonici

2&2. Care sunt consecinele consumului alimentar excesi% de glucide ?- ipersecreia insulinei- iperglicemie

2&3. Care sunt cauzele iperglicemiei ?- consumul glucidelor cu alimente

- glicogenoliza intens- acti%area sistemului simpato-adrenal- intensificarea neoglucogenezei

2&". Care sunt cauzele ipoglicemiei ?- inaniia glucidic- glicogenogeneza intens- ipersecreia insulinei

2. Care sunt r eaciile compensatorii !n iperglicemie ?- ipersecreia insulinei- intensificarea glicogenogenezei

2&$. Care sunt r eaciile compensatorii !n ipoglicemie ?- ipersecreia glucagonului

- intensificarea glicogenolizei- ipersecreia glucocorticoizilor- intensificarea lipolizei

2&&. Care sunt consecinele e%entuale ale ipoglicemiei ?- coma ipoglicemic- depleia grsimilor !n esutul adipos- lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului- ipercetonemia

2&'. Care sunt consecinele posibile ale iperglicemiei la persoanele sntoase?- glucozuria- lipogeneza- iperosmolaritatea s!ngelui- stimularea secreiei insulinei

2&(. Care sunt consecinele posibile ale ipoglicemiei la persoanele sntoase?- inibiia neuronal- lipoliza- stimularea secreiei glucocorticosteroizilor- stimularea secreiei glucagonului

2'). Care sunt factorii ce pot pro%oca iperlipidemie?- glucagonul- catecolaminele

2'1. 0ipsa cror enzime digesti%e proro%oac maldigstie lipidic?- lipaza

2'2. Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesi% de lipide ?- iperlipidemia

- lipoinfiltraia organelor- obezitatea

2'3. Care sunt consecinele inaniiei lipidice ?- deficitul energetic- carena %itaminelor liposolubile- insuficiena acizilor grai polinesaturai

2'". Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ?- carena %itaminelor liposolubile- modificarea proprietilor membranelor celulare- ipocoagulabilitatea s!ngelui

2'#. (n ce frac ii de lipoproteine este predominant transportat c olesterolul spre organe ?- lipoproteine cu densitate foarte mic +pre-beta-lipoproteine

- lipoproteine cu densitate mic +beta-lipoproteine2'$. Care sunt cauzele posibile ale ipoproteinemiei?- inaniia proteic- emodiluia- proteinuria


17/26

- insuficiena epatic

2'&. Care sunt consecinele posibile ale ipoproteinemiei?- ipooncia- poliuria- edeme

2''. 0ipsa cror enzime digesti%e proro%oac maldigstia proteinelor?- di-tripeptidazele intestinale

- tripsina pancreatic- pepsina gastric

2'(. Care sunt dereglrile metabolice i digesti%e !n maldigestia proteinelor ?- inaniia proteic- ipoproteinemie- autointoxicaie gastrointestinal- intensificarea proceselor de putrefacie !n intestine

2(). Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor !n tractul digesti% ?- deficiena acizilor aminai eseniali- ipoproteinemia- imunodeficiena

2(1. Care s ubstanele proteice le conine s5ngele ?

- albuminele- protrombina- globulinele

2(2. Care sunt strile !nsoite de ipoproteinemie ?- inaniia total- emodiluia- proteinuria- combustiile cu plasmoragie

2(3. 6n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice?- depolarizare- scderea potenialului de repaus

2(". 6n ce const aciunea mediatorilor inibitori asupra membranei postsinaptice?- iperpolarizare- creterea potenialului de repaus

2(#. Care sunt mediatorii excitatori?- noradrenalina- acetilcolina- dopamina- serotonina

2($. Care sunt mediatorii inibitori?- acidul gama-oxibutiric

2(&. feciunea cror receptori pro%oac dereglarea funciei de sensibilitate a BC?- exteroreceptorii de contact

2('. feciunea cror structuri ner%oase pro%oac paralizia spastic?- neuronii girusului cortical precentral

2((. feciunea cror structuri ner%oase pro%oac paralizia flasc?- neuronii coarnelor medulare %entrale

3)). Care sunt manifestrile ipertonusului %egetati% simpatic?- midriaza- taicardie- ipertensiune arterial

3)1. Care sunt manifestrile ipertonusului %egetati% parasimpatic?- ipersali%aie- bronospasm- ipersecreie gastric

3)2. cti%area cror structuri ner%oase produc durerea temporo-mandibular?- neuronilor coarnelor posterioare medulare

3)3. Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei?- senzaie de arsur- usturime- parestezie- surmena7 dup %orbire


18/26

3)". Care sunt cauzele ce produc durerea facial?- procesele inflamatorii din ca%itatea bucal- traume ale aparatului dento-maxilar

3)#. Care sunt cauzele iperesteziei dentare ?- stratul subire de smal- dentina descoperit- anemii gra%e

3)$. Care sunt cauzele durererii pulpare ?- dereglri microcirculatorii pulpare- procese inflamatorii pulpare- formare de edem !n al%eola dentar

3)&. Becreia crui ormon crete !n gigantism?- somatotropina

3)'. Becreia cror ormoni crete !n boala :ra%es-Fazedo%?- triiodtironina- tetraiodtironina

3)(. *eficitul cror ormoni st la baza patogeniei mixedemului?- triiodtironina- tetraiodtironina

31). *eficitul cror ormoni st la baza patogeniei diabetului insipid?- %asopresina

311. Care sunt efectele somatice ale ipersecreiei ormonilor tiroidieni?- crete concentraia intracelular de */- intensific glicogenoliza- intensific lipoliza

312. Ce ormoni pro%oac iperglicemia?- glucagonul- glococorticosteroizii- tiroidienii

313. Ce ormoni pro%oac ipoglicemia?- insulina

31". Ce ormoni pro%oac glicogenogeneza?- insulina31#. Ce ormoni pro%oac glicogenoliza?

- glucagonul- tiroidienii

31$. Care sunt ormonii catabolizani?- glucagonul- tiroidienii

31&. Care sunt ormonii anabolizani?- insulina- somatotropina

31'. Ce ormoni mediatori pro%oac taicardie?

- catecolaminele- tiroidienii

31(. Care sunt manifestrile metabolice ale ipersecreiei glucocorticosteroizilor?- intensificarea gluconeogenezei- intensificarea proteolizei

32). Care sunt manifestrile somatice ale ipersecreiei glucocorticosteroizilor?- osteoporoza- atrofierea esutului limfoid

321. Ce ormoni !n doze farmacologice pro%oac imunosupresie?- glucocorticosteroizii

322. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?- stimuleaz glicogenogeneza

- stimuleaz lipogeneza- stimuleaz proteinsinteza323. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?

- stimuleaz glicogenoliza- stimuleaz lipoliza


19/26

32". C5nd se instaleaz ipo%olemia simpl !n caz de emoragie? - peste 3)-") minute dup s!ngerarea acut32#. C5nd se se instaleaz ipo%olemia oligocitemic !n emoragie?

- peste 2" ore dup s!ngerarea acut32$. 6n ce procese se constat ipo%olemia policitemic ?

- !n desidratarea organismului- !n combustii

32&. 6n ce procese se constat iper%olemia oligocitemic ?- !n infuzii masi%e de soluii izotonice

32'. 6n ce procese se constat iper%olemia policitemic ?- !n eritremie

32(. Care sunt semnele emolizei intracelulare?- iperbilirubinemie cu bilirubina liber +indirect

33). Care sunt i ndicii emogramei !n anemia feripri% ?- ipocromia eritrocitelor- microcitoza- anulocitoza

331. 6n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ?- furunculoz- otite purulente

- pneumonii332. C!nd se atest limfocitoza absolut ?

- tuberculoz- leucocitoza limfoid cronic

333. C5nd se atest monocitoza ?- !n perioada con%alescenei infeciilor acute- inflamaii granulomatoase- mononucleoza infecioas- metaplazia mieloid

33". Ce reprezint a granulocitoza ?- diminuarea se%er sau lipsa leucocitelor granulate !n s!ngele periferic

33#. C5nd se atest agranulocitoza ?- anemia aplastic- la administrarea citostaticelor

33$. Ce procese se deregleaz !n anemia ipoplastic?- coninutul de emoglobin mai mare de 1$) g0- numrul de eritrocite mai mare de #G1)120- numrul de reticulocite sub ),#>

33&. Ce procese se deregleaz !n anemia emolitic?- eritrodiereza

33'. Ce procese se deregleaz !n anemia feripri%?- sinteza emoglobinei

33(. Ce procese se deregleaz !n anemia F12- deficitar?- proliferarea seriei eritroblastice

3"). Care sunt cauzele neutrofiliei ?- infecie cocic

3"1. Care sunt cauzele eozinofiliei ?- insuficina suprerenalian- boli alergice- parazitoze

3"2. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ?- infecie specific cronic

3"3. Care sunt manifestrile !n ca%itatea bucal a agranulocitozei ?- limfadenita- eroziuni i afte- gingi%ite

3"". Care sunt manifestrile !n ca%itatea bucal a carenei cianocobolaminei?- descuamarea epiteliului- atrofia mucoasei linguale- senzaie de usturime a limbii

3"#. Care sunt manifestrile !n ca%itatea bucal !n anemiile emolitice ?


20/26

- iscemia mucoasei- microemoragii gingi%ale- coloraia galben a mucoaselor- ulceraii necicatrizate

3"$. Care sunt manifestrile in ca%itatea bucal !n emoragiile cronice ?- atrofia mucoasei- ulceraii- paloarea mucoaselor

3"&. Care sunt manifestrile in ca%itatea bucal !n anemia


21/26

- dereglarea eliberrii tromboplastinei placetare- areacti%itatea placetelor la */

3$". /rin ce se caracterizeaz s indromul emoragic de natur plasmatic ?- deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulrii- deficitul ereditar sau aciziionat al protrombinei- deficitul ereditar sau aciziionat al fibrinogenului- deficitul ereditar al factorului A

3$#. Ce %alori ale presiunii arteriale determin ipertensiunea arterial?- presiunea sistolic mai mare de 1") mm Eg- presiunea diastolic mai mare de (# mm Eg

3$$. Care sunt semnele insuficienei cardiace?- debitul sistolic sub #) ml- debitul cardiac sub " 0min

3$&. Care sunt semnele insuficienei %asculare?- scderea presiunii arteriale- creterea presiunii %enoase centrale

3$'. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu %olum?- insuficiena mitral- iper%olemia

- insuficiena %al%elor aortice3$(. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten?- stenoza orificiului aortei- ipertensiunea arterial

3&). Ce factori patogeni cresc presarcina cordului?- insuficiena mitral- iper%olemia- insuficiena %al%elor aortice

3&1. Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului?- stenoza orificiului aortei- ipertensiunea arterial

3&2. Care este factorul patogenetic principal ce declaneaz ipertrofia miocardului?

- sporirea lucrului efectuat de o unitate de mas de miocard3&3. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii?- creterea forei de contracie a miocardului- taicardia- craterea debitului sistolic- creterea debitului cardiac

3&". Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii?- reducerea %olumului s!ngelui circulant prin secestrarea parial a s!ngelui- repartizarea prioritar a debitului cardiac pentru organele %itale

3. Care sunt mecanismele extracardiace tardi%e de compensare a insuficienei circulatorii?- ipersecreia eritropoietinelor

3&$. Care sunt semnele insuficienei %entriculului st5ng?

- ipotensiune !n aort- ipertensiune !n circulaia mic- edem pulmonar

3&&. Care sunt semnele insuficienei %entriculului drept?- ascit- epatomegalie

3&'. Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului?- extrasistolia- taicardia paroxistic- fibrilaia atrial

3&(. Care sint formele de dereglare a conductibilit ii miocardului?- bloc atrio%entricular- bloc sinoatrial

3'). Ce reprezint ipoxemia ?- presiunea parial a oxigenului !n s!ngele arterial sub 1)) mm Eg

3'1. Ce reprezint ipercapnia?- presiunea parial de dioxid de carbon !n s!ngele arterial mai sus de "$ mm Eg

3'2. Ce numim restricie pulmonar ?


22/26

- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianei cutiei toracice sau aplm!nilor

383. Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparencimal ?- afeciunile pleurei- afeciunile cutiei toracice- dereglrile aparatului neuro-muscular

3'". Care sunt cauzele proceselor restricti%e pulmonare?- colagenozele

- bolile primare pulmonare3'#. Ce numim restricie pulmonar intraparencimal ?

- reducerea complianei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianei i elasticitii plm!nilor- reducerea elasticitii pulmonare

3'$. Ce numim o bstrucie pulmonar ?- mrirea rezistenei cilor aeroconductoare care !mpiedic sau face imposibil %entilaia pulmonar- mrirea rezistenei !n cile aeroconductoare

3'&. Ce factori pot pro%oca obstrucia cilor respiratorii superioare ?- tumefierea mucoasei bronice- prezena corpilor strini !n traee i bronii- stenoza laringelui

3''. Ce factori pot pro%oca obstrucia cilor respiratorii inferioare ?

- ipersecreia de mucus bronic- tumefierea mucoasei broniilor subsegmentate i broniolelor terminale- spasmul musculaturii netede a broniilor subsegmentate

3'(. Ce numim dispnee?- modificarea frec%enei respiraiei- modificarea amplitudinei respiraiei- modificarea ritmului respiraiei- senzaia subiecti% de insuficien a aerului

3(). Ce numim dispnee inspiratorie?- prelungirea duratei inspirului- creterea efortului inspirator cu expir pasi%

3(1. Ce numim dispnee expiratorie?- prelungirea duratei expirului- expir forat prelungit

3(2. Ce pre zint ipersali%aia?- secreia de sali% este peste ),3 02" ore

3(3. Care pot fi cauzele ipersali%aiei patologice?- stomatitele- neoplasmele bucale- boala /ar8inson

3(". Care sunt consecinele posibile ale sialoreei?- neutralizarea sucului gastric- creterea pE stomacal- desidratarea stomacului

3(#. Care sunt cauzele iposali%aiei patologice?- desidratarea- parotiditele- obstrucia ducturilor sali%are

3($. Care factori pot pro%oca ipersecreia stomacal ?- cofeina- etanol- excesul de gastrin- %agotonie

3(&. Cum se modific funcia de e%acuare a stomacului !n caz de ipersecreie cu iperaciditate?- scade- se dez%olt cimostaza gastric

3('. Cum se modific tranzitul intestinal !n caz de ipersecreie cu iperaciditate stomacal?

- scade- constipaii frec%ente

3((. Ce reprezint aclorhidria?- absena ECl !n sucul gastric

")). Care pot fi cauzele acloridriei?


23/26

- carena de gastrin- gastritele cronice atrofice- cancer gastric

")1. Care sunt repercusiunile lipsei ECl !n sucul stomacal?- creterea peristaltismului intestinal- maldigestie- malabsorbie

")2. Care pot fi consecinele %omei?

- ipocloremie- alcaloz- acti%area sistemului renin-angiotensin-aldosteron

")3. Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului?- pancreatitele cronice- tumorile pancreatice- obturarea ductului pancreatic- simpaticotonia

")". Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice? - maldigestia

- malabsorbia- malnutriia

")#. Ce reprezintsteatorea

?- eliminarea excesi% a grsimilor cu masele fecale")$. Care pot fi cauzele steatoreei?

- acolia- insuficiena lipazei pancreatice

")&. Ce reprezint acolia?- lipsa bilei !n intestin

")'. Care pot fi consecinele maldigestiei dizaaridelor?- diaree- desidratare- ipoglicemie

")(. Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor?- ipoproteinemie- ipooncie- edeme- imunodeficiene

"1). Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor?- steatoree- ipocoagulabilitatea s!ngelui- diaree

"11. Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale=- intensificarea proceselor de putrefacie !n intestin- consumul excesi% de alimente proteice- constipaiile- insuficiena epatic

"12. Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale?- ipotensiune arterial- cefalee- ipoglicemie

"13. Ce procese patologice deregleaz digestia !n ca%itatea bucal?- iposali%aia- lipsa amilazei sali%are

"1". Care sunt dereglrile digesti%e !n lipsa amilazei sali%are?- dereglarea digestiei polizaaridelor

"1#. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului !n ipocloridrie?- ipotonie- e%acuaie accelerat

"1$. Cum se modific tonusul i motilitatea stomacului !n ipercloridrie?- ipertonus- cimostaza !n stomac- %om

"1&. Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ?


24/26

- acidul cloridric- bila- Eelicobacter pIlori

"1'. Ce modificri !n digestia gastric se constat !n ipocloridrie?- sur%ine maldigestia proteinelor- sur%ine maldigestia lipidelor

"1(. Ce modificri !n digestia gastric se constat !n ipercloridrie?- ameliorarea secreiei gastrice

"2). Ce modificri !n digestie se constat !n insuficiena exocrin a pancreasului?- sur%ine maldigestia polizaaridelor- sur%ine maldigestia proteinelor- sur%ine maldigestia lipidelor

"21. Ce modificri !n digestie se constat !n insuficiena secreiei bilei?- atonie intestinal- steatoree

"22. Ce modificri !n digestie se constat !n afeciunile mucoasei intestinului subire?- dereglarea scindrii dizaaridelor- dereglarea scindrii dipeptidelor

"23. bsorbia cror substane nutriti%e se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire?- aminoacizilor

- monozaaridelor"2". bsorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ?- srurilor minerale- apei

"2#. Cum se modific metabolismul glucidic !n insuficiena epatic?- sur%ine iperglicemia exagerat postprandial- sur%ine ipoglicemia pe nem!ncate- scade coninutul de glicogen !n ficat

"2$. Cum se modific metabolismul proteic !n insuficiena epatic?- apare iperglobulinemia- apare ipoalbuminemia- apare iperaminoacidemia

"2&. Cum se modific metabolismul lipidic !n insuficiena epatic?- apare steatoza !n ficat- crete concentraia !n s!nge de lipoproteine cu densitate foarte mic

"2'. Care sunt modificrile biocimice !n insuficiena epatic?- iperamoniemia- creterea concentraiei aminoacizilor aromatizai- ipoalbuminemie- ipoprotrombinemie

"2(. Care sunt modificrile biocimice !n colemiei?- iperbilirubinemie cu bilirubin con7ugat- ipercolesterolemia- colalemia- ipoprotrombinemia

"3). Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc?- colestaza- acolia- iperbilirubinemia cu bilirubin con7ugat- maldigestia lipidelor

"31. Care sunt manifestrile epatitei infec ioase !n organele ca%itii bucale ?- icterul mucoasei bucale- teleangioectazii- granule


25/26

%#%. 6e ce )unt *ete-minate mo*i+ic5-ile activit/ii ca-*iace in colemie la -o)cu/53

%#7. 'e *ete-min 2atogenia colemiei e12e-imentale3

%#8. 'um )e mo*i+ic5 -e)2i-a/ia la -o)cut5 0n )in*-omul colemic e12e-imental3

%#9. 'a-e )unt mecani)mele mo*i+ic5-ii -e)2i-a/iei 0n colemia e12e-imental la -o)cut53

%#&. 'um )e mo*i+ic5 -e+le1ele )2inale moto-ii la -o)cut5 0n colemia e12e-imental3

%#:. 'a-e )unt mecani)mele *e-egl5-ii activit5/ii moto-ii la -o)cu/5 0n colemia e12e-imental3

""). Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?- creterea presiunii idrostatice a s!ngelui !n capilarele glomerulare

""1. Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal?- creterea presiunii idrostatice a licidului din ca%itatea capsulei FoJman- creterea presiunii oncotice a plasmei sang%ine

""2. 0a ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz?- $) mm Eg

""3. Care sunt componentele patologice ale urinei primare !n glomerulopatii?- conine electrolii !n concentraie izoosmolar- conine aminoacizi !n concentraie egal cu cea din plasma sang%in- conine glucoz !n concentraie egal cu glicemia- conine eritrocite

""". Ce factori emodinamici cresc %olumul filtraiei glomerulare?- creterea presiunii s!ngelui !n capilarele glomerulare- !ngustarea lumenului arteriolei eferente- iper%olemia izoosmolar

""#. Ce factori emodinamici scad %olumul filtraiei glomerulare?- scderea presiunii s!ngelui !n capilarele glomerulare

- !ngustarea lumenului arteriolei aferente""$. Ce procese patologice scad filtraia renal?- glomeruloscleroza- glomerulonefrita- ateromatoza arterei renale


26/26

- arterioloscleroza""&. Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic?

- glucoza""'. 6n ce afeciuni se atest leucocituria?

- infeciile cilor urinare- pielonefrite- inflamaia %ezicii urinare

""(. 6n ce patologii se atest ipostenuria ?- diabet insipid- necroz tubular- iperidratare

"#). 6n ce patologii se atest iperstenuria ?- diabet zaarat- desidratare

"#1. Care factori pot pro%oca scderea reabsorbiei glucozei !n rinici?- carena ereditar a exo8inazei !n epiteliocitele renale- tubulopatii proximale

Documents

199100786 Teste Pentru Examen La Fiziopatologie