TESTE PENTRU EXAMEN LA FIZIOPATOLOGIEFacultatea Stomatologie, an univ. 2013-2014

1. Care este definiţia etiologiei generale ?

- compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolii

2. Care factori pot cauza boala ? - acţiunea asupra organismului a energiei

- acţiunea asupra organismului a materiei

- acţiunea asupra organismului a informaţiei

3. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ? - factorii mecanici, fizici, chimici şi biologici din mediul ambiant

- microflora rezidentă în intestin şi în căile respiratorii

- paraziţii intestinali şi hemoparaziţii

4. Care sunt cauzele endogene ale bolilor ? - defecte genetice moştenite

5. Care sunt condiţiile necesare pentru apariţia bolii ? - diferite forme de energie

- factori materiali

- factori informaţionali

6. Ce condiţii sunt favorabile pentru organism ? - împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii

- amplifică rezistenţa organismului

7. Ce condiţii sunt nefavorabile pentru organism ? - favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii

- diminuează rezistenţa organismului

- genotipul defectuos

8. Care sunt condiţiile exogene ? - factorii ecologici

- factorii climaterici

- factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru

- microclima psihologică în familie şi colectivele de lucru

9. Care sunt condiţiile endogene ? - constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului

10. Care este rolul cauzei în apariţia bolii ? - determină posibilitatea apariţiei bolii

- determină specificul bolii

11. Ce reprezintă leziunea ? - dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice şi funcţionale

12. Care sunt căile de generalizare a leziunilor locale ? - neurogenă

- umorală

- prin continuitate

- funcţională

13. De ce depinde localizarea leziunilor generale ? - sensibilitatea diferită a structurilor organismului faţă de factorul nociv

- calea de excreţie a substanţelor toxice din organism

- afinitatea (tropismul) factorului patogen faţă de structurile organismului

- microecologia favorabilă pentru factorii biologici

14. Care sunt variantele posibile ale interrelaţiilor dintre leziunile generale şi cele locale ? - orice boală este o integritate de leziuni locale şi generale

- boala debutează cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formează o integritate de leziuni locale şi generale

15. Ce prezintă factorii patogenetici ? - efectele acţiunii primei cauzei

- efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauză

- întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze

16. Ce prezintă lanţul de cauze - efecte în patogenia bolii - totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi pînă la rezoluţia acesteia

- totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect întîlnite pe parcursul bolii

17. Ce este veriga principală a patogeniei ? - factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala

18. Ce este terapia etiotropă a bolii ? - terapia orientată la înlăurarea din organism a cauzei bolii

- terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic

19. Ce este terapia patogenetică a bolii ? - terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei

20. Ce este cercul vicios în patogenie ? - lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze

- lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv

- lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii medicale

21. Ce este terapia simptomatică a bolii ? - terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului

22. Ce este profilaxia specifică a bolii ? - profilaxia prin imunizare activă sau pasivă

- profilaxia eficace doar pentru o singură boală

23. Ce este profilaxia nespecifică a bolii ? - profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului

- profilaxia prin „călirea” organismului

- profilaxia eficace pentru mai multe boli

24. Ce este reacţie fiziologică ? - adecvată specificului excitantului

- corecpunde cantitativ intensităţii excitantului

- are caracter homeostatic

25. Prin care caractere ce se caracterizează reacţia patologică ? - nu corespunde specificului excitantului

- este inferioară intensităţii excitantului

- este superioară intensităţii excitantului

26. Ce este reacţie normoergică ? - corespunde cantitativ intensităţii excitantului

27. Ce este reacţie hipoergică ? - este inferioară intensităţii excitantului

28. Ce este reacţie hiperergică? - este superioară intensităţii excitantului29. Ce este reacţie adaptativă ?

- reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă

30. Ce este reacţie compensatorie ? - reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţionale în leziunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste

31. Ce este reacţie protectivă ? - reacţia orientată spre preîntîmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului patogen din organism

32. Ce este reacţie reparativă ? - reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale

33. Care sunt perioadele tipice ale bolii ? - latentă

- prodromală

- desfăşurării complete a bolii

- rezoluţiei

34. Care este caracteristica perioadei latente a bolii ? - lipsa oricăror manisfectări clinice

35. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ?

- lipsa manifestărilor specifice

- prezenţa manifestărilor nespecifice

36. Care este caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii ? - prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice

37. Ce include procesul patologic ? - totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze, factorii genetici ulteriori, reacţiile protective, compensatoare şi reparative

38. Ce reprezintă boala ? - îmbinarea de leziuni şi reacţii homeostatice ale organismului

- îmbinarea de leziuni locale şi generale

- îmbinarea de modificări structurale şi dereglări funcţionale

- îmbinarea de procese patogenetice şi sanogenetice

39. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare primare? - factori nocivi exogeni

- factori nocivi endogeni

- dishomeostaziile generale

40. Care sunt cauzele eventuale ale leziunilor celulare secundare? - defectele ereditare

- dishomeostaziile intracelulare

41. Leziunile căror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegrează celula ? - canalelor membranare

- pompelor membranare

42. Ce dishomeostazii intracelulare apar la sistarea funcţiei pompelor ionice membranare? - creşterea concentraţiei ionilor de Ca în hialoplasmă

- creşterea concentraţiei ionilor de K în mitocondrii

43. Ce dishomeostazii intracelulare apar la deschiderea necontrolată a canalelor ionice membranare? - creşterea concentraţiei ionilor de Ca în hialoplasmă

- creşterea concentraţiei ionilor de Na în hialoplasmă

44. Care sunt consecinţele anihilării gradienului intra- şi extracelular a ionilor de Na? - scăderea potenţialului membranar

- creşterea excitabilităţii celulelor excitabile

- tumefierea celulei

- tumefierea mitocondriilor

45. Care sunt consecinţele anihilării gradienului intra- şi extracelular a ionilor de K? - scăderea potenţialului membranar

- creşterea excitabilităţii celulelor excitabile

- tumefierea mitocondriilor

46. Care sunt consecinţele anihilării gradienului transmembranar a ionilor de Ca ? - activarea nesancţionată a enzimelor intracelular

- contracţia miocitelor

47. Care sunt consecinţele activării fosfolipazelor nespecifice intracelulare? - hidroliza fosfolipidelor membranare

48. Care sunt consecinţele activării ATP-azelor intracelulare? - scindarea nesancţionată a compuşilor macroergici şi penuria energetică

49. Care sunt consecinţele activării proteazelor intracelulare? - scindarea compuşilor proteici intracelulari şi iniţierea autolizei celulare

50. Care sunt consecinţele activării nucleotidazelor intracelulare? - scindarea acizilor nucleici şi iniţierea apoptozei

51. Care este semnificaţia creşterii activităţii enzimelor intracelulare în sânge? - leziuni celulare

52. Care sunt m anifestările nespecifice ale distrofiilor celulare ? - intumescenţa mitocondriilor

- reducerea reticulului endoplasmatic

- leziunea membranei citoplasmaticce

- distrucţia ribozomilor

53. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ? - atrofia ţesuturilor

- leziuni celulare

- formarea de pungi parodontale

54. Care sunt o rganele supuse mai frecvent distrofiei lipidice ? - ficatul

- cordul

- rinichii

55. Care sunt f actorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ? - hiperlipidemia

- afecţiunile primare ale hepatocitelor şi incapacitatea de a cataboliza grăsimile

- deficienţa proteică şi incapacitatea de a sintetiza fosfolipide şi lipoproteine

- enzimopatii congenitale

56. În ce stări se întâlneşte distrofia lipidică a ficatului ? - intoxicaţii

- hepatite

- diabet zaharat

- inaniţia

57. Care sunt c onsecinţele distrofiilor ? - necroza

- apoptoza

- inflamaţie

- sclerozare

58. Care este definiţia apoptozei ? - moartea programată a celulei

59. Care este s emnificaţia biologică a apoptozei ? - menţinerea homeostaziei cantitative a populaţiei celulare

- menţinerea homeostaziei calitative a populaţiei celulare

- menţinerea entităţii biologice a individului

60. Care este semnificaţia apoptozei? - apoptoza este un proces fiziologic în cazul în care menţine homeostazia populaţiei celulare

- apoptoza este un proces patologic în cazul în care dereglează homeostazia populaţiei celulare şi urmează a fi stopată sau declanşată

61. Care celule sunt supuse apoptozei ? - celulele cu mutaţii neviabile

- celulele cu mutaţii cancerigene

- celulele infectate cu viruşi

- celulele cu leziuni ireparabile

62. Care sunt s emnalele pozitive de iniţiere a apoptozei ? - leziuni celulare irecuperabile de diferită etiologie

- glucocorticoizii pentru limfocite

63. Care sunt s emnalele negative de iniţiere a apoptozei ? - lipsa factorilor de creştere

- lipsa testosteronului pentru prostată

- lipsa estrogenelor pentru endometriu

- lipsa prolactinei pentru glanda mamara

64. Care sunt c ondiţiile necesare pentru desfăşurarea apoptozei ? - păstrarea potenţialului energetic celular

- funcţionarea normală a pompelor membranare

- păstrarea integrităţii corpilor apoptotici

65. Care sunt c onsecinţele apoptozei bioologic nejustificate ? - reducerea progresivă a populaţiei celulare

- atrofia organului cu insuficienţa funcţională

66. Care este definiţia necrozei ? - moartea violentă a celulei în organismul viu

67. Care sunt consecinţele generale pentru organism a apoptozei ? - moartea celulei prin apoptoză nu antrenează consecinţe nefaste pentru alte structuri ale organismului

68. Care sunt consecinţele generale pentru organism a necrozei celulare? - enzimemia

- hiperkaliemia

69. Care este r olul patogenetic în necrobioză a radicalilor liberi ? - peroxidarea lipidelor membranare

- peroxidarea enzimelor tiolitice

- peroxidarea ADN

70. Care este m odificarea şi r olul patogenetic în necrobioză a calciului intracelular ? - în necrobioză are loc creşterea calciului în hialoplasmă

- calciul activează fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare

71. Care este r olul patogenetic în necrobioză a hipoxiei ? - resinteza insuficientă a ATP

- dereglarea activităţii pompelor ionice membranare

- reducerea potenţialului de repaus

72. Care este r olul patogenetic în necrobioză a deficitului de ATP ? - creşterea concentraţiei de AMP

- creşterea concentraţiei de ADP

- ADP intensifică glicogenoliza şi conduce la acidoză celulară- creşterea concentraţiei de fosfor anorganic

73. Care sunt m anifestările necrozei celulare ? - intumescenţa citoplasmei

- intumescenţa mitocondriilor

- plasmorexia

- cariorexia

74. Care sunt c onsecinţele locale ale necrozei ? - inflamaţia

- demarcaţia

- infiltraţia cu leucocite, macrofagi

- rezorbţia produselor necrozei în sînge

75. Care sunt factorii ce pot provoca necroza mucoasei bucale ? - compuşii de plumb

- etanolul în concentraţie mare

- aspirina

76. Consecinta căror afecţiuni poate fi ulceraţia mucoasei bucale ? - hepatitei

- enterocolitei

77. Care regenerare se numeşte homeostatică ? - recuperarea structurilor uzate pe parcursul activităţii fiziologice

78. Care regenerare se numeşte adaptativă ? -regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională impusă de condiţiile ambiante

79. Care regenerare se numeşte compensatorie ? - regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic în organul sinergist

80. Care regenerare se numeşte protectivă - regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene

81. Care regenerare se numeşte reparativă ? - restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen

82. Ce regenerare se numeşte patologică ? - displazia

- metaplazia

- malignizarea

- sclerozarea

83. Care este caracteristica regenerării fiziologice? - produsul celular al regenerării corespunde specificului populaţiei celulare gazdă

- volumul populaţiei regenerate este adecvat funcţiei organului

84. Care este caracteristica regenerării patologice? - produsul celular al regenerării diferă calitativ de specificul populaţiei celulare gazdă

- volumul populaţiei regenerate nu este adecvat cantitativ funcţiei organului

85. Care este definiţia hipertrofiei adevărate a organului ? - creşterea numărului de celule parenchimatoase în organ

- mărirea în volum a celulelor parenchimatoase a organului

86. Care este caracteristica biologică a sclerozării? - sclerozarea este înlocuirea parenchimului organului cu ţesut conjunctiv

87. Care sunt hormonii care reglează regenerarea celulară ? - cortizolul

- somatotropina

- tiroxina

88. Care structuri posedă potenţial mare de regenerare ? - epiteliul cavităţii bucale

89. Care patologii pot provoca hipertrofia gingivala simptomatică ? - endocrinopatii

- hipovitaminoze

- anemii

90. Care sunt cauzele atri ţiei patologice în cavitatea bucală - ocluziunile dinţilor

- protezele dentare incorecte

- suprasolicitarea dinţilor

91. Disfuncţia căror glande endocrine provoacă abraziunea dentară ? - tiroidei

- paratiroidei

- hipofizei

92. În care afecţiuni poate apărea atrofia mucoasei bucale ? - boala actinică

- colagenoze

- inflamaţii cronice nespecifice

93. Prin ce se caracterizează patogenia sclerodermiei în organele cavităţii bucale ? - edem lingval

- dereglări de microcirculaţie

- atrofia ţesuturilor

- procese imunopatologice

94. Care sunt i niţiatorii hipertrofiei ? - deficitul funcţiei organului

- hipersecreţia hormonală

95. Care din exemplele enumerate prezintă atrofie fiziologică ? - atrofia muşchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie

- atrofia timusului odată cu vîrsta

96. Care sunt f actorii patogenetici ai atrofiei ? - micşorarea solicitării funcţionale şi crearea disproporţiei dintre masă şi funcţie

- diminuarea stimulilor morfogenetici

- insuficienţa proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute

- insuficienţa constituenţilor necesari pentru regenerare

97. Care sunt f actorii de iniţiere a sclerozării ? - este iniţiată de influenţe nervoase şi endocrine

- este iniţiată de mediatori celulari

- este iniţiată de funcţia scărută a organului

98. Care este m ecanismul acţiunii factorilor sclerozanţi ? - intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)

- intensificarea multiplicării fibroblaştilor

- diminuarea procesului de colagenogeneză

99. Care este mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogeneză ? - excesul de colagen

100.Ce p rocesele patologice conduc la sclerozare progresantă ? - acţiunea îndelungată a factorului patogen cu alteraţia perpetuă a organului

- inflamaţia cronică

- insuficienţa sistemului colagenolitic101.Care sunt c onsecinţele sclerozării ?

- insuficienţa funcţională a organului

- deformarea organului

- remodelarea organului

102. Ce vase include sistemul microcirculator? - arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule

103. Care sunt factorii care determină debitul sanguin în organe ? - diferenţa de presiune în vasele afluente şi efluente

104. Care ioni posedă acţiune vasoconstrictoare ? - calciu

105. Care ioni posedă acţiune vasodilatatoare ? - potasiu

- hidrogen

106. Ce stimuli provoacă constricţia vaselor periferice? - excitarea alfa-adrenoreceptorilor - secreţia adrenalinei107. Ce stimuli provoacă dilatarea vaselor periferice ?

- diminuarea influenţei simpatice vasoconstrictoare

- excitarea beta-adrenoreceptorilor

108. Ce stimuli provoacă hiperemia arterială ? - creşterea afluxului de sînge prin arteriolele dilatate

- dilatarea arteriolelor

109. Care este veriga principală în hiperemia arterială ? - dilatarea arteriolelor

110. Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sanguin în hiperemia arterială ? - afluxul şi refluxul sunt intensificate

111. Ce mecanisme provoacă hiperemia arterială de tip neurotonic ? - creşterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic

112. Care este patogenia hiperemiei arteriale de tip neuroparalitic ? - mişcorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic

113. Prin care mecanisme se dezvoltă hiperemia arterială funcţională ? - metabolic şi umoral

- neurogen şi endocrin

114. Care sunt manifestările hiperemiei arteriale ? - creşterea presiunii hidrostatice a sîngelui în arteriole, capilare şi venule

- creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sangvin

115. Care sunt modificările metabolice tisulare în hiperemia arterială ? - micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen

- intensificarea energogenezei

116. Care sunt manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale ? - eritem difuz

- creşterea turgorului tisular

117. Care sunt consecinţele hiperemiei arteriale ? - stimularea funcţiilor nespecifice ale ţesuturilor

- ruperea peretelui vascular

- redistribuirea sîngelui

118. Care este patogenia hiperemiei venoase ? - comprimarea venei

- insuficienţa ventriculului drept

119. Care este veriga principală în patogenia hiperemiei venoase ? - reducerea refluxului venos

- spasmul venelor

120. Ce procese pot diminua refluxul venos ? - obturarea venei

121. Care sunt manifestările hiperemiei venoase ? - intensificarea limfogenezei

- diminuarea procesului de rezorbţie interstiţiu-vas

122. Ce procese patologice scad forţa de aspiraţie a cutiei toracice ? - tumori mediastinale

- pleurezii

-pneumotorax

123. Ce modificări apar în hiperemia venoasă ? - hipoxia şi hiponutriţia

- leziuni celulare hipoxice

124. Care sunt manifestările externe ale hiperemiei venoase ?

- cianoza

- tumefierea ţesutului

125. Ce determină mărirea în volum a organului în hiperemia venoasă ? - edem

126. Ce determină micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă ? - reducerea afluxului de sînge arterial

- diminuarea metabolismului tisular

127. Care sunt consecinţele locale ale hiperemiei venoase ? - atrofia

- sclerozarea organului

- necroza

128. Care sunt consecinţele generale ale hiperemiei venoase ? - scăderea debitului cardiac

- scăderea presiunii arteriale

129. Ce procese provoacă ischemia ? - spasmul arteriolelor

- obturarea arterelor

130. Care sunt mecanismele patogenetice ale ischemiei ? - obturarea, compresia, angiospasmul

131. Ce procese provoacă angiospasmul? - dezechilibrul vegetativ cu predominarea activităţii simpatice

- creşterea adrenoreactivităţii peretelui arteriolar

132. Care sunt dereglările hemodinamice în ischemie ? - diminuarea limfogenezei

- diminuarea procesului de filtraţie capilaro-interstiţială

133. Care sunt dereglările metabolice în ischemie ? - acidoza metabolică

- hipoxia

- hiponutriţia

134. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei ? - parestezii, durere

- micşorarea temperaturii locale

135. Ce determină micşorarea în volum a organului ischemiat ? - mişcorarea umplerii cu sînge a organului

- micşorarea volumului lichidului interstiţial

136. Care sunt consecinţele ischemiei ?

- atrofia

- necroza

- sclerozarea

137. De ce depinde apariţia necrozei în ischemie ? - durata ischemiei

- intensitatea funcţională a organului

- gradul de dezvoltare a colateralelor

138. Cum se clasifică din punct de vedere funcţional colateralele arteriale? - absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente

139. Ce reprezintă embolia ? - obturarea unui vas sangvin cu particule străine140. Cum se clasifică embolia endogenă ?

- ateromatoasă

- tromboembolia

141. Cum se clasifică embolia exogenă ? - parazitară

- aeriană

142. Traumatismele căror vase pot conduce la embolia aeriană ? - sinusurile venoase craniene

- venele jugulare

143. Când poate survine embolia gazoasă ? - micşorarea solubilităţii gazelor dizolvate în sînge

144. Care sunt consecinţele locale ale emboliei ? - ischemia

- infarctul

145. Cum se clasifică staza sanguină ? - ischemică

- venoasă

- capilară

146. Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ? - ischemia

- comprimarea venelor

- capilaropatii

147. Prin ce se caracterizează fenomenul de prestază ?

148. Care sunt manifestările stazei ? - micşorarea temperaturii locale

- tumefierea porţiunii cu stază

149. Care sunt consecinţele stazei ? - necrobioza

- sclerozarea

150. Ce tip de hipoxie se atestă în rezultatul dereglării proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului? - histotoxică

151. În care stări patologice se dezvoltă hipoxia hemică ? - hemoliza, hemoragii, inhibiţia eritropoiezei

152. Care structură este cea mai sensibilă la hipoxie? - ţesutul nervos

153. În ce procese apare hipoxia respiratorie ? - dereglările respiraţiei externe cu scăderea presiunii oxigenului în sînge154. La ce conduce h ipoxia hipoxică ?

- hiperventilaţie alveolară

155. Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator ? - leziuni celulare

- distrofie celulară

- apoptoză

- necroză

156. Care sunt e fectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ? - vasodilataţie

- bronhodilataţie

- acţiune uterotonică

157. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor? - stimulează agregarea plachetară

- acţiune vasoconstrictoare

- acţiune bronhoconstrictoare

158. Care sunt e fectele biologice ale prostaciclinei ? - suprimă agregarea plachetară

159. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ? - bronhospasmul

- reacţii pseudoalergice

- sinergism cu histamina

160. Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile ? - enzime lizozomale

- specii reactive de oxigen

- compuşi halogenaţi

161. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator ? - ischemie

- hiperemie arterială

- hiperemie venoasă

- staza162. Ce factori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?

- histamina

- factorii anafilactogeni ai complementului C3a şi C4a

- bradikinina

- prostaglandinele PGE2

163. Care sunt particularităţ ile hiperemiei arteriale inflamatorii ? - hiperemie persistentă

- hiperemie mioparalitică

- hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vasculare

164. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator ? - acţiunea histaminei

- acţiunea serotoninei

- acţiunea bradikininei

- acţiunea factorilor activi ai complementului

165. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare: ? - creşterea rezistenţei circulaţiei sîngelui în venule şi capilare

- compresia microvaselor în focarul inflamator

- îngustarea lumenului vaselor sangvine

- deteriorarea reologiei sîngelui

166. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare ? - contribuie la emigrarea leucocitelor

- contribuie la exsudare

- contribuie la localizarea procesului inflamator

- contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator

167. Care este caracteristica stazei inflamatoare ? - este asociată cu agregarea intravasculară a celulelor sangvine

- contribuie la trombogeneză

- contribuie la localizarea procesului inflamator

- conduce la necrozarea ţesutului

168. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ? - proteine 2-3%

169. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos ? - fibrinogen

170. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent ? - multe leucocite polimorfonucleate

171. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic ? - multe eritrocite

172. Care este mecanismul emigrării leucocitelor î n focarul inflamator ? - acţiunea factorilor chemotactici

- hiperpemeabilitatea vaselor

- adeziunea leucocitelor de peretele vascular

- acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

173. Care este importanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator ? - generarea de mediatori leucocitari

- generarea de substanţe bactericide

- imunitatea locală specifică

- fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte

174. Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator ? - granulocite

- limfocite

- monocite

175. Ce include regenerarea în focarul inflamator ? - restabilirea structurilor specifice parenchimale

- restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale

- restabilirea matricei intercelulare

- angiogeneza de novo

176. Care este caracteristica inflamaţiei normoergice ? - este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen

- corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice umane

- este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu unul şi acelaşi factor flogogen

177. Când se întâlneşte inflamaţia hiperergică ? - la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat

178. Când se întâlneşte inflamaţia hiporergică ? - la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat

179. Care sunt modificările generale în reacţia inflamatoare ? - reacţia fazei acute

- stresul

- febra

- leucocitoza

180. Care sunt hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare ? - glucocorticoizii

181. Care e ste succesiunea fenomenelor în inflamaţie?

182. Care sunt m anifesările generale ale inflamaţie i ? - sinteza proteinelor fazei acute

- leucocitoza

- febra

- creşte viteza de sedimentare a hematiilor

183. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite şi bazofile ? - stimulează emigrarea leucocitelor

- provoacă hiperemia arterială

- hiperpermiabilizează vasele sangvine

- contribuie la exsudare

184. Care sunt factorii chemotactici eliberaţi de mastocite ? - factorul chemotactic al neutrofilelor

- factorul chemotactic al eozinofilelor

- factorul chemotactic al monocitelor

185. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL ? - acţiunea pirogenă

- stimulează secreţia de limfokine

- acţiunea mitogenă asupra fibroblaştilor

- activează limfocitele T

186. Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ? - proteine cationice

- histaminaza

- perforina

187. Care este m ediatorul inflamator din trombocite ? - serotonina

- factorul activator al trombocitelor

188. C are sunt m ediatorii inflamatori limfocitari ? - factorul mitogen pentru limfocite

- limfocitotoxina

- factorul chimiotactic pentru limfocite

- factorul inhibator al migraţiei mononuclearilor

189. Care este e fectul biologic al factorilor complementului activat ? - permeabilizarea vaselor sangvine

- acţiune vasodilatatroare

- degranularea mastocitelor

- acţiune citolitică

190. Care sunt efectele kininelor în inflamaţie ? - vasodilataţie

- contracţia musculaturii netede a organelor interne

- hipotensiune arterială sistematică

- senzaţia de durere

191. Care sunt mecanismele fagocitozei ? - fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorrii nespecifici ai fagocitului

- fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorrii specifici pentru Fc ai fagocitului

- fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului

192. Care este patogenia proliferării în focarul inflamator ? - acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine tisular193. Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator ?

- fibroblaştii

- monocitele emigrate din sînge

- limfocitele emigrate din sînge

- celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaşti, endoteliocite, histiocite)

194. Care este r ezultatul proliferării în focarul inflamator ? - creşterea în abundenţă a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective

- formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică

195. Care sunt e fectele interleukinei IL-1 ? - efect pirogen

196. Care este definiţia febrei ? - proces patologic manifestat prin restructurarea activităţii centrului termoreglator şi menţinerea activă a temperaturii înalte a corpului

197. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi ? - antigenele bacteriene

- endo- şi exotoxinele bacteriene

- lipopolizaharide microbiene

- proteine microbiene, virale, fungice

198. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi ? - seruri hiperimune

- proteine heterogene administrate parenteral

199. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ? - produsele necrozei celulare ischemice

- produsele dezintegrării celulelor proprii

- produsele hemolizei eritrocitelor proprii

- hormonii progestageni

200. Care sunt f actorii pirogeni endogeni secundari ? - interleukina IL-1 şi IL-2

- prostaglandine

- proteinele fazei acute

- TNF-alfa

201. Ce consecutivitate de procese include patogenia febrei ? - pirogene primare exogene – pirogene secundare endogene – febra

- pirogene primare endogene – pirogene secundare endogene – febra

202. Care este patogenia febrei? - restructurarea activităţii centrului termoreglator cu menţinerea activă a temperaturii mai înalte a corpului

203. Care sunt mecanismele creşterii termogenezei în febră? - activarea simpato-adrenală

- activarea proceselor catabolice

- hiperkinezia musculară

204. Care sunt mecanismele reducerii termolizei în perioada iniţila a febrei? - spasmul vascular periferic

- bradipneea

- reducerea transpiraţiei

205. Care sunt mecanismele creşterii termolizei în perioada finală a febrei? - vasodilataţie periferică

- tahipneea

- transpiraţie abundentă

206. Care sunt mecanismele termogenezei în febră ? - excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ

- hipersecreţia hormonilor catabolizanţi

- activarea lipolizei şi glicogenolizei

- termogeneza miogenă

207. Care este temparatura corpului în reacţiile subfebrile ? - 36,9 – 380C

208. Care este temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice ? - mai sus de 40,10C

209. Prin ce se caracterizează metabolismul în stadiul doi al febrei ? - epuizarea glicogenului în ficat

- mobilizarea şi consumul lipidelor din depozitele adipoase

- acumularea de produşi metabolici intermediari

- echilibru negativ de azot

210. Care sunt modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei ? - tahicardie

- hipertensiune arterială

211. Care sunt modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei ? - tahicardie

- hipotensiune arterială

212. Care sunt modificările funcţiei aparatului digestiv în febră ? - atonie intestinală

- hiposecreţia glandelor digestive din întregul tract

- stagnarea bolului fecal

213. Care este semnificaţia biologică a febrei ? - activizează procesele de imunogeneză

- stimulează fagocitoza

- acţiune directă bacteriostatică

- potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor

214. În ce cazuri este justificată piroterapia ? - procese inflamatorii hipoergice

- procese inflamatorii cronice

- procese inflamatorii specifice (de ex: sifilisul visceral)

215. În ce cazuri este justificată terapia antipiretică ? - procese inflamatorii hiperergice

- în febra moderată dar netolerată la pacienţi

216. Care este caracteristica antigenelor complete ? - provoacă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi

217. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ? - nu provoacă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior

- nu provoacă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior

- se asociază cu substanţele endogene formînd autoantigene

218. C e antigene provoacă reacţii alergice anafilactice ? - serurile hiperimune

- antibioticele

- vaccinurile

- analgezicele

219. Care este caracteristica reaţiilor alergice de tip imediat ? - au la bază reacţii imune de tip umoral

220. Care este caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat? - au la bază reacţii imune de tip celular

221. Ce sunt endoalergenele ? - componenţi naturali nativi ai corpului uman

- componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţele exogene

- componenţi naturali ai corpului uman modificaţi cu acţiuni nocive

222. Care este caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice) ? - reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

223. Care sunt mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică ? - prostaglandinele

224. Care sunt m ed iatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică ? - leucotriene

225. În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice ? - stabilizarea mastocitelor

- administrarea antiinflamatoarelor steroide

226. În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice ? - administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor

- administrarea colinoblocatorilor

- administrarea adrenomimeticelor

227. Care este caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ? - sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit antigene complete străine

- sunt reacţii dintre anticorpi şi haptene adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase

228. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ? - hemoliza cu anemie hemolitică

- leucocitoza cu neutropenie

- trombocitoliza cu trombocitopenie

229. Ce stă la baza reacţiilor alergice tip III ? - interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din circulaţia umorală

230. În care s tructuri frecvent au loc reacţii alergice tip III ?

- peretele vaselor sangvine

- membrana bazală endotelială

- glomerulul renal

- bursele articulaţiilor

231. Care sunt fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III ? - hiperemie arterială

- edem

- infiltraţia cu leucocite neutrofile

232. Ce antigene declanşează reacţie alergică tip IV ? - bacterii

- autoantigene

- antigene endogene modificate de factori patogeni

- antigene endogene în asociaţie cu haptene exogene, bacterii, toxine

233. Ce reprezintă reacţiile alergice tip IV ? - reacţii alergice tip întîrziat

- reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate

234. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV ? - limfokinele

- limfotoxinele

- factorii chemotactici

- factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor

235. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV ? - acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate

- acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor

- inflamaţia proliferativă

236. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip IV ? - inflamaţia proliferativă

237. Care boli au la bază reacţii alergice tip IV ? - tuberculoza

- candidoza

- sindromul Sjogren

- rejetul transplantului

238. Ce reprezintă r eacţiile autoimune ? - reacţii imune tip umoral

- reacţii imune tip celular

239. Care factori declanşază reacţiile autoimune ? - antigene proprii native fără toleranţă imunologică- antigene proprii modificate de acţiuni fizice- antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene- apariţia clonurilor mutante de limfocite

240. Ce prezintă hipernatriemia? - concentraţia de sodiu în plasma sangvină mai mare de 152 mecv/l

241. Care este mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei ? - pierderi excesive de apă din organism

- aprt excesiv de sodiu cu alimente

- itensificarea sintezei reninei în rinichi

242. Care este definiţia corectă a hiponatriemiei ? - micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sangvină mai jos de 135 mecv/l

243. Care este cauzele hiponatriemiei ? - diareea profuză

- îngerarea excesivă de lichide

- insuficienţa suprarenaliană cronică

- sinteza reninei biologic inactive

244. Care sunt mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei ? - hiperhidratarea organismului

- pierderi excesive de sodiu din organism

245. Care este rolul fiziologic al ionilor de K ? - asigură potenţialul membranar al celulelor excitabile

246. Care sunt cauzele hiperkaliemiei absolute ? - insuficienţa renală

- catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie

- infuzii parenterale de soluţii de potasiu

- micşorarea concentraţiei de renină în plasmă

247. Care sunt cauzele hipokaliemiei ? - tratament cu glucocorticoizi

- tratament cu insulină

248. Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei ? - dereglările funcţiei tubilor renali

249. Care este cauza hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice ? - dereglarea metabolizării aldosteronului

250. Care este concentraţia normală al ionilor de Ca în plasma sanguină? - 5 mEq/L

251. De la ce valoare a concentraţiei Ca se constată hipercalciemia? - 5,3 mEq/L

252. De la ce valoare a concentraţiei ionilor de Ca se constată hipocalciemia?

- 4,5 mEq/L

253. Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca în organism? - mesager secund intracelular

- menţine homeostazia ţesutului osos şi dinţilor

- participă în procesul de coagulare a sîngelui

254. Care enzime intracelulare sunt activate de Ca ? - ATP-aza

255. Care sunt mecanismele principale ale homeostaziei calciului ? - aportul şi eliminarea prin tractul gastro-intestinal

- eformarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor

- reabsorbţia în tubii renali proximali

256. Care sunt cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu ? - parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos

- tireocalcitonina intensifică calciopexia în ţesutul osos

- strogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă

257. Care sunt cauzele hipercalcemiei primare ? - defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)

258. Care sunt cauzele hipercalcemiei secundare ? - aport excesiv de calciu în organism

- hipervitaminoza D

- acidoza metabolică

259. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei ? - intensificarea resorbţiei ţesutului osos

- intensificarea reabsorbţiei în intestin

- micşorarea excreţiei renale

260. Care sunt manifestările clinice ale hipercalcemiei ? - constipaţii

- poliurie

- pareze şi paralizii musculare

261. Care sunt cauzele hipocalcemiei ? - hipofuncţia glandelor paratiroide

- hiperfuncţia tireocalcitoninei

- insuficienţa renală

262. Care sunt mecanismele de bază ale hipocalciemiei ? - micşorarea resorbţiei ţesutului osos

- creşterea excreţiei de calciu prin rinichi

- micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire

263. Care sunt cauzele hiperfosfatemiei ? - distrucţia ţesutului osos

- hipoparatiroidism

- acidoza metabolică

264. Care sunt manifestările de bază ale hiperfosfatemiei ? - micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi

- hipocalciemia

265. Care sunt cauzele hipofosfatemiei ? - hiperparatireoza

- tratamentul cu insulină

- alcaloza gazoasă

266. Care sunt mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei ? - creşterea mineralizării oaselor

- micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi

- intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi

- transferarea glucozei din spaţiul extracelular în celulă

267. Care sunt manifestările de bază ale hipofosfatemiei ? - anemia hemolitică

- osteomalaţia

- hiperkaliemia

- hipocalciemia

268. Care este valorea medie a normoglicemiei? - 100 mg%

- 5,5 mmol/l

269. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? - insuficienţa amilazei salivare

- insuficienţa amilazei pancreatice

- insuficienţa dizaharidelor intestinale

270. Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv? - leziunea mucoasei intestinului subţire

271. Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică? - surplusul de acetil CoA

- deficienţa de acid oxaloacetic

- deficienţa de NADPH

- intensificarea sintezei corpilor cetonici

272. Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ? - hipersecreţia insulinei

- hiperglicemie

273. Care sunt cauzele hiperglicemiei ? - consumul glucidelor cu alimente

- glicogenoliza intensă

- activarea sistemului simpato-adrenal

- intensificarea neoglucogenezei

274. Care sunt cauzele hipoglicemiei ? - inaniţia glucidică

- glicogenogeneza intensă

- hipersecreţia insulinei

275. Care sunt r eacţiile compensatorii în hiperglicemie ? - hipersecreţia insulinei

- intensificarea glicogenogenezei

276. Care sunt r eacţiile compensatorii în hipoglicemie ? - hipersecreţia glucagonului

- intensificarea glicogenolizei

- hipersecreţia glucocorticoizilor

- intensificarea lipolizei

277. Care sunt consecinţele eventuale ale hipoglicemiei ? - coma hipoglicemică

- depleţia grăsimilor în ţesutul adipos

- lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului

- hipercetonemia

278. Care sunt consecinţele posibile ale hiperglicemiei la persoanele sănătoase? - glucozuria

- lipogeneza

- hiperosmolaritatea sîngelui

- stimularea secreţiei insulinei

279. Care sunt consecinţele posibile ale hipoglicemiei la persoanele sănătoase? - inhibiţia neuronală

- lipoliza

- stimularea secreţiei glucocorticosteroizilor

- stimularea secreţiei glucagonului

280. Care sunt factorii ce pot provoca hiperlipidemie? - glucagonul

- catecolaminele

281. Lipsa căror enzime digestive prorovoacă maldigstie lipidică? - lipaza

282. Care sunt consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide ? - hiperlipidemia

- lipoinfiltraţia organelor

- obezitatea

283. Care sunt consecinţele inaniţiei lipidice ? - deficitul energetic

- carenţa vitaminelor liposolubile

- insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi

284. Care sunt consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor ? - carenţa vitaminelor liposolubile

- modificarea proprietăţilor membranelor celulare

- hipocoagulabilitatea sîngelui

285. Î n ce frac ţ ii de lipoproteine este predominant transportat c olesterolul spre organe ? - lipoproteine cu densitate foarte mică (pre-beta-lipoproteine)

- lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine)

286. Care sunt cauzele posibile ale hipoproteinemiei? - inaniţia proteică

- hemodiluţia

- proteinuria

- insuficienţa hepatică

287. Care sunt consecinţele posibile ale hipoproteinemiei? - hipoonchia

- poliuria

- edeme

288. Lipsa căror enzime digestive prorovoacă maldigstia proteinelor? - di-tripeptidazele intestinale

- tripsina pancreatică

- pepsina gastrică

289. Care sunt dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor ?

- inaniţia proteică

- hipoproteinemie

- autointoxicaţie gastrointestinală

- intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine

290. Care sunt consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv ? - deficienţa acizilor aminaţi esenţiali

- hipoproteinemia

- imunodeficienţa

291. Care s ubstanţele proteice le conţine sângele ? - albuminele

- protrombina

- globulinele

292. Care sunt stările însoţite de hipoproteinemie ? - inaniţia totală

- hemodiluţia

- proteinuria

- combustiile cu plasmoragie

293. În ce constă acţiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice? - depolarizare

- scăderea potenţialului de repaus

294. În ce constă acţiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice? - hiperpolarizare

- creşterea potenţialului de repaus

295. Care sunt mediatorii excitatori? - noradrenalina

- acetilcolina

- dopamina

- serotonina

296. Care sunt mediatorii inhibitori? - acidul gama-oxibutiric

297. Afecţiunea căror receptori provoacă dereglarea funcţiei de sensibilitate a SNC? - exteroreceptorii de contact

298. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia spastică? - neuronii girusului cortical precentral

299. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia flască? - neuronii coarnelor medulare ventrale

300. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ simpatic? - midriaza

- tahicardie

- hipertensiune arterială

301. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ parasimpatic? - hipersalivaţie

- bronhospasm

- hipersecreţie gastrică

302. Activarea căror structuri nervoase produc durerea temporo-mandibulară? - neuronilor coarnelor posterioare medulare

303. Care sunt manifestările locale ale glosalgiei? - senzaţie de arsură

- usturime

- parestezie

- surmenaj după vorbire

304. Care sunt cauzele ce produc durerea facială? - procesele inflamatorii din cavitatea bucală

- traume ale aparatului dento-maxilar

305. Care sunt cauzele hiperesteziei dentare ? - stratul subţire de smalţ

- dentina descoperită

- anemii grave

306. Care sunt cauzele durererii pulpare ? - dereglări microcirculatorii pulpare

- procese inflamatorii pulpare

- formare de edem în alveola dentară

307. Secreţia cărui hormon creşte în gigantism? - somatotropina

308. Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov? - triiodtironina

- tetraiodtironina

309. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului? - triiodtironina

- tetraiodtironina

310. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid? - vasopresina

311. Care sunt efectele somatice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni? - creşte concentraţia intracelulară de ADP

- intensifică glicogenoliza

- intensifică lipoliza

312. Ce hormoni provoacă hiperglicemia? - glucagonul

- glococorticosteroizii

- tiroidienii

313. Ce hormoni provoacă hipoglicemia? - insulina

314. Ce hormoni provoacă glicogenogeneza? - insulina

315. Ce hormoni provoacă glicogenoliza? - glucagonul

- tiroidienii

316. Care sunt hormonii catabolizanţi? - glucagonul

- tiroidienii

317. Care sunt hormonii anabolizanţi? - insulina

- somatotropina

318. Ce hormoni mediatori provoacă tahicardie? - catecolaminele

- tiroidienii

319. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? - intensificarea gluconeogenezei

- intensificarea proteolizei

320. Care sunt manifestările somatice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? - osteoporoza

- atrofierea ţesutului limfoid

321. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie? - glucocorticosteroizii

322. Care sunt efectele metabolice ale insulinei? - stimulează glicogenogeneza

- stimulează lipogeneza

- stimulează proteinsinteza

323. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?

- stimulează glicogenoliza

- stimulează lipoliza

324. Când se instalează hipovolemia simplă în caz de hemoragie? - peste 30-40 minute după sîngerarea acută325. Când se se instalează hipovolemia oligocitemică în hemoragie?

- peste 24 ore după sîngerarea acută

326. În ce procese se constată hipovolemia policitemică ? - în deshidratarea organismului

- în combustii

327. În ce procese se constată h ipervolemia oligocitemică ? - în infuzii masive de soluţii izotonice

328. În ce procese se constată h ipervolemia policitemică ? - în eritremie

329. Care sunt semnele hemolizei intracelulare? - hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă)

330. Care sunt i ndicii hemogramei în anemia feriprivă ? - hipocromia eritrocitelor

- microcitoza

- anulocitoza

331. În ce procese se constată leucocitoza neutrofilă ? - furunculoză

- otite purulente

- pneumonii

332. Cînd se atestă limfocitoza absolută ? - tuberculoză

- leucocitoza limfoidă cronică

333. Când se atestă monocitoza ? - în perioada convalescenţei infecţiilor acute- inflamaţii granulomatoase- mononucleoza infecţioasă- metaplazia mieloidă

334. Ce reprezintă a granulocitoza ? - diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în sîngele periferic

335. Când se atestă agranulocitoza ? - anemia aplastică

- la administrarea citostaticelor

336. Ce procese se dereglează în anemia hipoplastică? - conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L

- numărul de eritrocite mai mare de 5*1012/L

- numărul de reticulocite sub 0,5%

337. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică? - eritrodiereza

338. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă? - sinteza hemoglobinei

339. Ce procese se dereglează în anemia B 12 - deficitară?- proliferarea seriei eritroblastice

340. Care sunt cauzele neutrofiliei ? - infecţie cocică

341. Care sunt cauzele eozinofiliei ? - insuficinţa suprerenaliană

- boli alergice

- parazitoze

342. Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ? - infecţie specifică cronică

343. Care sunt manifestările în cavitatea bucală a agranulocitozei ? - limfadenita

- eroziuni şi afte

- gingivite

344. Care sunt manifestările în cavitatea bucală a carenţei cianocobolaminei? - descuamarea epiteliului

- atrofia mucoasei linguale

- senzaţie de usturime a limbii

345. Care sunt manifestările în cavitatea bucală în anemiile hemolitice ? - ischemia mucoasei

- microhemoragii gingivale

- coloraţia galbenă a mucoaselor

- ulceraţii necicatrizate

346. Care sunt manifestările in cavitatea bucală în hemoragiile cronice ? - atrofia mucoasei

- ulceraţii

- paloarea mucoaselor

347. Care sunt manifestările in cavitatea bucală în anemia Fe-deficitară ? - atrofia mucoasei

- nuanţa gri-verzuie a mucoasei

- apariţia amprentelor dentare pe mucoasă

348. Care sunt condiţiile de formare a trombusului parietal ? - lezarea integrităţii peretelui vascular

- modificările fizică-chimice ale sîngelui

- micşorarea vitezei curentului sangvin

349. Care sunt mecanismele hemostazei primare ? - adeziunea şi agregarea trombocitelor la locul lezat

- spasmul vasului alterat

350. Care sunt etapele principale ale hemostazei secundare ? - retracţia cheagului de fibrină

- activarea protromboplastinei

- formarea trombinei active din protrombină

- formarea fibrinei active din fibrinogen

351. Care este rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic ? - dizolvarea surplusului de fibrină după finisarea procesului de trombogeneză

352. Care este componentul de bază al sistemului fibrinolitic ? - plasmina

353. Care sunt efectele fibrinolizinei ? - hidroliza fibrinogenului

- hidroliza fibrinei

- hidroliza protrombinei

- hidroliza factorului IX

354. Care factori determină hipercoagulabilitatea sângelui ? - mărirea în sînge a concentraţiei substanţelor procoagulante- surplusul de activatori ai factorilor coagulării- micşorarea concentraţiei factorilor anticoagulanţi- micşorarea factorilor fibrinolitici

355. Care sunt s ubstanţele procoagulante din sânge ? - tromboplastina tisulară

- protrombina

- fibrinogenul

356. Când poate apărea insuficienţa sistemului anticoagulant ? - la deficitul heparinei

- la deficitul antitrombinei

357. În care procese patologice poate apărea deficitul de heparină ? - hiperlipidemii

358. Ce numim tromboză ? - formarea în timpul vieţii pe pereţii vaselor sanguine a chiagului de singe din elementele acestuia

359. În care vase are loc mai frecvent formarea trombului ? - vene

360. Care sunt consecinţele formării trombului în arterecu obturarea lumenului vasului ? - ischemia

361. Care sunt evoluţiile patologice ale trombului ? - transformarea în tromboembol

- pietrificarea trombului

- înlocuirea cu ţesut conjunctiv

- ramolismentul purulent al trombului

362. Care factori determină purpurele vasculare ? - dereglarea troficităţii intimei vasculare

- hiperpermiabilitatea vasculară

363. Prin ce se caracterizează trombocitopatiile ? - dereglarea eliberării tromboplastinei plachetare

- areactivitatea plachetelor la ADP

364. Prin ce se caracterizează s indromul hemoragic de natură plasmatică ? - deficitul ereditar al factorilor plasmatici ai coagulării

- deficitul ereditar sau achiziţionat al protrombinei

- deficitul ereditar sau achiziţionat al fibrinogenului

- deficitul ereditar al factorului VIII

365. Ce valori ale presiunii arteriale determină hipertensiunea arterială? - presiunea sistolică mai mare de 140 mm Hg

- presiunea diastolică mai mare de 95 mm Hg

366. Care sunt semnele insuficienţei cardiace? - debitul sistolic sub 50 ml

- debitul cardiac sub 4 L/min

367. Care sunt semnele insuficienţei vasculare? - scăderea presiunii arteriale

- creşterea presiunii venoase centrale

368. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu volum? - insuficienţa mitrală

- hipervolemia

- insuficienţa valvelor aortice

369. Care sunt cauzele suprasolicitării cordului cu rezistenţă? - stenoza orificiului aortei

- hipertensiunea arterială

370. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului? - insuficienţa mitrală

- hipervolemia

- insuficienţa valvelor aortice

371. Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului? - stenoza orificiului aortei

- hipertensiunea arterială

372. Care este factorul patogenetic principal ce declanşează hipertrofia miocardului? - sporirea lucrului efectuat de o unitate de masă de miocard

373. Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienţei circulatorii? - creşterea forţei de contracţie a miocardului

- tahicardia

- craşterea debitului sistolic

- creşterea debitului cardiac

374. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienţei circulatorii? - reducerea volumului sîngelui circulant prin sechestrarea parţială a sîngelui

- repartizarea prioritară a debitului cardiac pentru organele vitale

375. Care sunt mecanismele extracardiace tardive de compensare a insuficienţei circulatorii? - hipersecreţia eritropoietinelor

376. Care sunt semnele insuficienţei ventriculului stâng? - hipotensiune în aortă

- hipertensiune în circulaţia mică

- edem pulmonar

377. Care sunt semnele insuficienţei ventriculului drept? - ascită

- hepatomegalie

378. Care sint formele de dereglare a excitabilităţii miocardului? - extrasistolia

- tahicardia paroxistică

- fibrilaţia atrială

379. Care sint formele de dereglare a conductibilității miocardului? - bloc atrioventricular

- bloc sinoatrial

380. Ce reprezintă hipoxemia ? - presiunea parţială a oxigenului în sîngele arterial sub 100 mm Hg

381. Ce reprezintă hipercapnia? - presiunea parţială de dioxid de carbon în sîngele arterial mai sus de 46 mm Hg

382. Ce numim restricţie pulmonară ? - reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice sau a plămînilor

383. Ce dereglări determină restricţia pulmonară extraparenchimală ? - afecţiunile pleurei- afecţiunile cutiei toracice- dereglările aparatului neuro-muscular

384. Care sunt cauzele proceselor restrictive pulmonare? - colagenozele- bolile primare pulmonare

385. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ? - reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămînilor- reducerea elasticităţii pulmonare

386. Ce numim o bstrucţie pulmonară ? - mărirea rezistenţei căilor aeroconducătoare care împiedică sau face imposibilă ventilaţia pulmonară

- mărirea rezistenţei în căile aeroconducătoare

387. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor respiratorii superioare ? - tumefierea mucoasei bronşice

- prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii

- stenoza laringelui

388. Ce factori pot provoca obstrucţia căilor respiratorii inferioare ? - hipersecreţia de mucus bronşic

- tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentate şi bronhiolelor terminale

- spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentate

389. Ce numim dispnee? - modificarea frecvenţei respiraţiei

- modificarea amplitudinei respiraţiei

- modificarea ritmului respiraţiei

- senzaţia subiectivă de insuficienţă a aerului

390. Ce numim dispnee inspiratorie? - prelungirea duratei inspirului

- creşterea efortului inspirator cu expir pasiv

391. Ce numim dispnee expiratorie? - prelungirea duratei expirului

- expir forţat prelungit

392. Ce pre zintă hipersalivaţia? - secreţia de salivă este peste 0,3 L/24 ore

393. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice? - stomatitele

- neoplasmele bucale

- boala Parkinson

394. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei? - neutralizarea sucului gastric

- creşterea pH stomacal

- deshidratarea stomacului

395. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice? - deshidratarea

- parotiditele

- obstrucţia ducturilor salivare

396. Care factori pot provoca hipersecreţia stomacală ? - cofeina

- etanol

- excesul de gastrină

- vagotonie

397. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate? - scade

- se dezvoltă chimostaza gastrică

398. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală? - scade

- constipaţii frecvente

399. Ce reprezintă aclorhidria ? - absenţa HCl în sucul gastric

400. Care pot fi cauzele aclorhidriei? - carenţa de gastrină

- gastritele cronice atrofice

- cancer gastric

401. Care sunt repercusiunile lipsei HCl în sucul stomacal? - creşterea peristaltismului intestinal

- maldigestie

- malabsorbţie

402. Care pot fi consecinţele vomei? - hipocloremie

- alcaloză

- activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

403. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului? - pancreatitele cronice

- tumorile pancreatice

- obturarea ductului pancreatic

- simpaticotonia

404. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice? - maldigestia

- malabsorbţia

- malnutriţia

405. Ce reprezintă steatorea ? - eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale

406. Care pot fi cauzele steatoreei? - acolia

- insuficienţa lipazei pancreatice

407. Ce reprezintă acolia ? - lipsa bilei în intestin

408. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor? - diaree

- deshidratare

- hipoglicemie

409. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor? - hipoproteinemie

- hipoonchie

- edeme

- imunodeficienţe

410. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor? - steatoree

- hipocoagulabilitatea sîngelui

- diaree

411. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale: - intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin

- consumul excesiv de alimente proteice

- constipaţiile

- insuficienţa hepatică

412. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale? - hipotensiune arterială

- cefalee

- hipoglicemie

413. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală? - hiposalivaţia

- lipsa amilazei salivare

414. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare? - dereglarea digestiei polizaharidelor

415. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie? - hipotonie

- evacuaţie accelerată

416. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie? - hipertonus- chimostaza în stomac- vomă

417. Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ? - acidul clorhidric

- bila

- Helicobacter pylori

418. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie? - survine maldigestia proteinelor

- survine maldigestia lipidelor

419. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie? - ameliorarea secreţiei gastrice

420. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului? - survine maldigestia polizaharidelor

- survine maldigestia proteinelor

- survine maldigestia lipidelor

421. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei? - atonie intestinală

- steatoree

422. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire? - dereglarea scindării dizaharidelor

- dereglarea scindării dipeptidelor

423. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire? - aminoacizilor

- monozaharidelor

424. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros ? - sărurilor minerale- apei

425. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică? - survine hiperglicemia exagerată postprandială

- survine hipoglicemia pe nemîncate

- scade conţinutul de glicogen în ficat

426. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică? - apare hiperglobulinemia

- apare hipoalbuminemia

- apare hiperaminoacidemia

427. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică? - apare steatoza în ficat

- creşte concentraţia în sînge de lipoproteine cu densitate foarte mică

428. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică? - hiperamoniemia

- creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi

- hipoalbuminemie

- hipoprotrombinemie

429. Care sunt modificările biochimice în colemiei? - hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată

- hipercolesterolemia

- colalemia

- hipoprotrombinemia

430. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc? - colestaza

- acolia

- hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată

- maldigestia lipidelor

431. Care sunt manifestările hepatitei infecțioase în organele cavităţii bucale ? - icterul mucoasei bucale- teleangioectazii- granule Fourdis

432. Cum se modifică activitatea cardiacă a broscuţei în sindromul colemic experimental?

433. Cum se modeleazâ colemia la broscută?

434. De ce sunt determinate modificârile activităţii cardiace in colemie la broscuţâ?

435. Ce determină patogenia colemiei experimentale?

436. Cum se modificâ respiraţia la broscutâ în sindromul colemic experimental?

437. Care sunt mecanismele modificârii respiraţiei în colemia experimentală la broscutâ?

438. Cum se modificâ reflexele spinale motorii la broscutâ în colemia experimentală?

439. Care sunt mecanismele dereglârii activitâţii motorii la broscuţâ în colemia experimentală? 440. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?

- creşterea presiunii hidrostatice a sîngelui în capilarele glomerulare

441. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal? - creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman

- creşterea presiunii oncotice a plasmei sangvine

442. La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară sistează? - 60 mm Hg

443. Care sunt componentele patologice ale urinei primare în glomerulopatii? - conţine electroliţi în concentraţie izoosmolară

- conţine aminoacizi în concentraţie egală cu cea din plasma sangvină

- conţine glucoză în concentraţie egală cu glicemia

- conţine eritrocite

444. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraţiei glomerulare? - creşterea presiunii sîngelui în capilarele glomerulare

- îngustarea lumenului arteriolei eferente

- hipervolemia izoosmolară

445. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraţiei glomerulare? - scăderea presiunii sîngelui în capilarele glomerulare

- îngustarea lumenului arteriolei aferente

446. Ce procese patologice scad filtraţia renală? - glomeruloscleroza

- glomerulonefrita

- ateromatoza arterei renale

- arterioloscleroza

447. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică? - glucoza

448. În ce afecţiuni se atestă leucocituria? - infecţiile căilor urinare

- pielonefrite

- inflamaţia vezicii urinare

449. În ce patologii se atestă hipostenuria ? - diabet insipid

- necroză tubulară

- hiperhidratare

450. În ce patologii se atestă hiperstenuria   ? - diabet zaharat

- deshidratare

451. Care factori pot provoca scăderea reabsorbţiei glucozei în rinichi? - carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale

- tubulopatii proximale