Semiologia aparatului renal 2

1. Proteinuria- Exista in mod normal, dar nu depaseste 100 mg/24 h :

o ½ din proteinele urinare provin din sange (din care ½ sunt albumine GM=68000 daltoni, ½ β2 microglobulina + altele)

o ½ din proteinele urinare provin din rinichi de la nivel tubular: proteina Tamm-Horsfall (impiedica cristalizarea solvitilor; valori crescute in litiaza)

!Albumina are Gm = 66.000 Da- > 100 mg/24h apare in

o diabet => DD nefropatie diabetica (NU se normalizeaza sub tratament corect condus) vs asociata glicozuriei persistente (dispare sub tratament) !!Nefropatia diabetica = sd Kimmelstiel-Wilson

o HTA => DD nefroscleroza HTA (NU se normalizeaza sub tratament) vs rinichi fara leziuni de nefroscleroza (se normaliz sub tratament)

!! Daca au nefroscleroza HTA au sigur leziuni pe AA coronare si Cerebraleo In sarcina proteinuria fiziologica 200 mg/24h (de cauza hemodinamica)

- Proteinuria poate fi o PURA = doar albumine urinare => sd NEFROTICo IMPURA = proteine ca-n sange (albumine, globuline)

!! In sd nefrotic proteinuria e foarte mare (= leziuni glomerulare). Sd nefrotic pur la copii are o evolutie favorabila si apare prin cresterea permeabilitatii

membranei glomerulare prin modificari de polaritate. Sd. nefrotic la adulti se datoreaza nefropatiei membranoase data cel mai frecvent de un

cancer

2. Pneumaturia (gaz in urina)- Stare generala alterata- De multe ori pacientii cu pneumaturie provin din mediul rural- Poate aparea prin

o Fistula digestivo-uretrala o Fermentarea glucozei la pacientii cu diabet

3. Chiluria: urina lactescenta; prin obstructia canalului toracic; in filarioza

4. Lipiduria < 1 g (Niciodata > 1g) lipide: corpi colorati diferit, care impregneaza celulele in sindromul nefrotic, cu pierdere proteica masiva inclusiv de apo-lipoproteine ce ar tine lipidele => creste lipemia, creste Colesterolemia; alte boli cu afectare SNC

- In boala Fabry (boala X-linkata, recesiva, ce determina acumularea unui glicolipid in tesuturi – e o mutatie a unei enzime = alfa-galactozidaza A)

Examenul obiectivInspectieBolnavul agitat in colica renalaImobil + respiratie Kussmaul in coma uremicaCecitate - DZ

-Facies de dializat (ex pentru nefropatie de reflux sau diabet => fac PN recurente frecvent)-Tegumente mucoase palide desi hipertensiv: daca are anemie usoara (Hb=10-12 g/dl)=> afectare glomerulara-Coloratia pseudo-addisoniana: nefropatiile tubulo-interst-Conjunctive injectate: intoxicatie uremica (sindrom de ochi rosu)/tulburari ale metabolismului Ca-Chiciura uremica: hipersudoratie => cristale de uree + leziuni de grataj -Edeme

1

!! Cale de abord arterio-venos pentru dializa Cimino-Brescia (anastomoza arterei radiale cu vena cefalica) sau 2 catetere la fiecare dializa. Sangele este recirculat – arterialul merge spre pompa si trece prin dializor „punga cu 2 tamburusi” cu porozitate variabila, scufundata in lichid => se fac schimburi: ies creatinina si ureea si patrund electrolitii. Daca pacientul este anuric trebuie „stors” cu grija sa nu producem hTA Volum dependenta. Daca cedeaza cordul si => EPA sau ICC trebuie clampat abordul venos. Ureea are Gm = 60 kDa, crea are Gm = 113 kDa, iar restul metabolitilor uremici (care dau intoxicatia uremica) au Gm intre 2 000 – 5 000 de Da => pentru a-i putea dializa trebuie sa ai o porozitate > a membranei de dializa, dar crescand porozitatea ai riscul sa pierzi aa/proteine cu GM mica (de obicei proteine transportoare) => porozitatea trebuie foarte atent calculata

Examinarea abdominala:- Deformare lombara => sepsis major- Giordano (+) => e afectat si bazinetul renal; dar in rest nu ofera prea multe detalii- Percutia hipogastrului pentru a identifica un glob vezical- Palparea punctelor ureterale, palparea rinichilor- !!cea mai utila ecografia

Organele genitale externe:- Bartholinita la femei produsa prin infectii genitale, inflamatii - Fimoza – la copil!

!!Nefroptozele: 3 grade, gradul 3 este rinichiul vagabond => face ITU/ colica pseudocolici renale. Trebuie examinat bolnavul si in ortostatism. Tratamentul nefroptozelor este gimnastica medicala, centuri sau interventia chirurgicala (dar interventia chirurgicala nu tine => “Cea mai grava complicatie a nefropexiei este nefroptoza” :)) Intr un an dupa chirurgie R cade si mai mult.

ParaclinicUrinaCantitate:

- Debit urinar/zi = 800 – 2000 ml/24h- Debit urinar pe minut = (debit urinar/zi) / 1440 min- Clearance

Cantitatea minima de urina pe zi necesara pentru a elimina deseurile toxice este de 500ml/zi

Densitatea urinara = 1001-1040 g/cm3 => ρ urinara arata functia de concentrare a rinichiului, adica starea tubilor renali (dializa nu poate concentra urina)ρ ur = 1010 g/cm3 = izostenurie < 1010 g/cm3 = subizostenurie

(Osmolalitate urinara = 50 – 1250 : e mai exacta decat ρ ur)

!!Daca ρ ur > 1017 g/cm3 => nu mai e nevoie de proba de concentratie (regim sec si hipersodat => N ρ ur >1025 g/cm3 )!!Ex. urina efectuat pe stick nu poate calcula ρ.Exista si situatii cu ρ ur persistent scazuta: nefropatia tubulara

!!Interstitiul glomerular e cel mai expus infectiilor, toxicelor, alergicelor (ex. Rifampicina, meticilina) – nefropatia inters duce la afectarea tubilor prin comprimarea lor => rasunet pe SU

In leziunile tubulare: ρ ur e scazuta <1005Leziunile glomerulare nu se exprima in urina, dar pot da leziuni tubulare II infectiilor, toxicelor, alergicelor => ρ ur scazutaO densitate urinara scazuta poate fi datorata si unui aport lichiadian prea mare.

2

Ex. ρ ur = 1070 g/cm3 in diabet prin glicozurie. In DZ densitatea urinara este fals normala/crescuta. Pentru a afla densitatea urinara corecta trebuie scazut din densitatea urinara glicozuria/3 de ex: glicozuria =30g si densitatea urinara=1015Adevarata densitate = 1015 – 30/3= 1005.

PNC -> glomeruloscleroza focala si progresiva. Si in PN prin proteinurie densitatea urinara poate fi fals normala sau crescuta.

Diabetici cu proteinurie brusc crescuta :- ρ ur scazuta => afectare tubulara- ρ ur mai mare => afectare glomerulara

TBC renala => crea 2-3 mg/dl (crescuta, dar nu mult) => ii dai rifampicina si face alergie renala (RA) => glomerulo-scleroza => IRenala

!!Sb de contrast si dextranul (diuretic osmotic) dau dupa 24 de h cresterea ρ ur (ex ρ ur = 1070 g/cm3)

pH-ul urinar = 4,6 – 8- vegetale multe, uralit (saruri pt litiaza urica), varsaturi abundente => pH urinar alcalin- leucocite f multe + pH alcalin => infectie urinara cu Proteus – ureazo-secretor (inf

nozocomiala) => litiaza coraliforma

Mirosul urinei : mere putrede => corpi cetonicifan cositsparanghelhrean

Culoarea urinii-hipercroma in: hiperproteinurie, Volum urinar mic/24h, hipersudoratie, Melanurie, febra, medicamente (xantonina, rifampicina, uronat) => mimeaza hematuria-diluata (asemanatoare apei) in leziunile tubulare prin deficit de concentrare

Creatinina urinara - filtrare creatinina urinara = 800 – 1500 mg/24h- in conditii N creatinina NU se reabsoarbe si nici NU se secreta => creatinina ur e un

marker al RFG (ultrafiltrarii glomerulare) - !!IRC severa => creatinina se secreta tubular => in aceste conditii Clcreatininei

supraestimeaza RFG (filtrarea glomerulara)

 formula Cockroft: C(mL/min) = [(140-varsta(ani) x greutatea(kg)]/[72 x creatinina serica(mg/dL)]. La femei rezultatul se inmulteste cu 0.85

Normal in medie Cl creatininei =100ml/min

Cl ureei = 60 – 70 ml/min Ureea urinara = 20 – 40 g/24h

Ex. o uree ur = 5 g/24 h la o diureza = 2 l/24h sau o uree de 2,5g/24h la o diureza de 500ml => ???ce cantitate de proteine consuma. Ar trebui sa consume uree urinara X 3 + cantitatea de proteine pe care o pierde.??Ratia de proteine : trebuie macar minumul de aport proteic (30g/zi sau 0,5g prot/kgc???)

3

!!In leucemii tratamentul cu Citostatice => eliberare masiva de AUS =>IRA prin sindrom de liza tumorala=> profilactic hidratare cu multe lichide, alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na, Alopurinol si optimizarea functiei renale inainte sa-i administrezi citostaticele.

Sedimentul urinar:In mod normal: celule epiteliale, celule sfericeTipul de celule ne pot indica sediul leziunii sau tipul de leziuni Daca gasim hematii deformate in urina = afectare glomerulara (aceeasi semnificatie o au si cilindrii eritrocitari)

Leucocite – ne gandim la o infectie urinara

Celule Sternheimer-Malbin peroxidazo + (cells with mobile granulations) = leucocite care stau in lichid cu ρ ur mica = markeri de leziune tubulara (PNCr)

Cilindri cerosi diformi = IRC II unei nefropatii interstitiale

Probele de dilutie/concentratie Nu se mai fac

Rx renala simpla:- identifica calculii ureterali si identifica migrarea lor, deci se repeta (dar cand migreaza

dispar si simptomele). Daca la 10 zile n-a migrat => rinichiul isi pierde functia (in 24h secretia rinichiului respectiv dispare, iar in 30 de zile rinichiul devine irecuperabil)

!!Nu dai substanta de contrast la pacientii cu TBC, hemoptizie, menstruatie.litiaza coraliforma – litotripsie extracorporeala

Eco-Este o investigatie esentiala, uzuala-obligatorie in bolile renale, colica renala

Scintigrafie - Indicatie: rinichiul vagabond: la eco nu gasesti al doilea rinichi, iar cel gasit are dimensiuni

normale (daca cel vizualizat la eco ar avea dimensiuni mari am crede ca e rinichi unic si ca s-a hipertrofiat compensator)

Nefrograma izotopica:- Mai usor de facut decat arteriografia. Arteriografia are risc de embolie cu bucati de aterom

=> infarcte renale; dar este obligatorie perioperator- La peak substanta de contrast patrunde la nivel renal- Poate arata rinichi mut (substanta nu intra deloc => obstructie de artera renala)- Substanta poate sa nu iasa deloc => obstructii

Biopsia renala - Indicatii:

o Sd nefrotic la ADULT (de obicei datorat nefropatiei membranoase din cauza unui cancer). Singura terapie eficienta e cu GC, dar daca are glicemia crescuta nu poti da GC (DZ)

o Glomerulopatii: crea sg > 2 mg/dl (IR) => nu mai raspund la tratament (in general), cu exceptia LES (care raspunde la bolusuri de GC)

- CI punctiei-biopsiei renale:o Diateze hemoragiceo Rinichi unic

4

o Tumori?

Sindroame urinare

I. Sindromul NEFRITIC ACUT- 40% este poststreptococic apare dupa o perioada de latenta de 10-14zile, 60% au alte

etiologii => apar CIC multe, care sunt nefritigene si oricum se elimina renal - prin depunerea lor pe MB si activarea C => inflamatie => leziuni endoteliale din loc in loc sau

- Pot aparea Ac anti MB glomerulara => depozite lineare pe versantul endotelial => afecteaza toate capilarele in aceeasi masura (Goodpasture)

In oricare dintre cele doua situatii de mai sus apar:o Hematurie (prin rupturi) o Retentie hidrosalina (nu mai trec apa si Na prin inflamatie) =>

- Edeme (in principal prin retentie hidrosalina si nu prin proteinurie)- HTA => IVS/ encefalopatie HTA/hemoptizii in retentia azotata- IRA (crestere de uree, creatinina)- Oligurie- Cresterea ureei si crea sg- Hemoptizii

o Cilindrurie eritrocitare/ hematii dismorficeo Proteinurie neselectiva (similara cu plasma) = 1-3g/24ho Sanguin putem gasi (stigmatele infectiei cu streptococ si markeri de inflamatie

crescuti, dar si altele):- ASLO crescut- C scazut (hipocomplementemia relativ specifica)- α2 globulinele sunt crescute- VSH crescut- CRP crescut

Boala debuteaza peste noapte, bolnavul se trezeste a doua zi edematiat.De obicei sd nefritic acut se vindeca relativ rapid (pana si fara tratament), dar se da PENICILINA – 21zile, IM, din 4 in 4 ore – daca pacientul are amigdalita pultacee/flegmonoasa T½ al penicilinei e de 4 h (de-asta se da din 4 in 4 ore)!!Nu toti trebuie tratati cu penicilina pentru ca aceasta sparge membrana bacteriana => o sa apara mai multe Ag bacteriene => se vor forma mai multe CIC => se vor depune mai multe CIC => agravarea sd nefritic

Complicatiile sd nefritic acut: o GN rapid progresiva, forma de cronicizare rapid progresiva a GNac, in care se blocheaza

evacuarea glomerulilor spre tubii renali prin cloazonari. Pentru a pune diagnosticul de GN cronica trebuie sa aiba GN timp de 2 ani. Pana la 2 ani trebuie sa urmarim TA si S.U. In acest interval poate aparea GNA vindecata cu defect (proteinurie mica reziduala sau hematurie microscopica reziduala). Semn de evolutie favorabila este scaderea TA.

o Un sindrom nefritic cronic grav evolueaza spre IRC std IV (ESRD)

GNC are trei forme clinice:- Forma vasculara cresterea TA in (!!HTA=hematurie)- Forma proteinurica = forma cu sd nefritic- Forma mixta = HTA + hematurie + edeme prin proteinurie (hipoproteinemie)

„Coada de ASLO” = persistenta titrului crescut de ASLO

Sd nefritic cronic acutizat:- Crea > decat la cei cu GNA- Acutizarile apar INTRAINFECTIOS (nu postinfectios cum apar in sd nefritic acut, deci nu

exista interval liber)

5

!!DD intre bronsita cronica astmatiforma si astm (astmul se asociaza cu alte fenomene alergice: de exemplu debuteaza cu o rinita). Bronsita cronica astmatiforma se trateaza cu GC in doze mici (< 20 mg).

II. Sindromul NEFROTIC= sd nefritic cu proteinurie mare (> 3,5 g/24h/1,73m2)ME: aglomerarea/ aglutinarea podocitelor, prin pedicele din cauza proteinelor multe care le „lipesc”= glomerulopatie cu leziuni minime/ Nefroza lipoida (la copii)

Se schimba polaritatea pe cele 2 suprafete ale capilarelor => trec cu usurinta albuminele - proteinurie selectiva (SN PUR) => hipoproteinemie cu edeme si hipoapolipoproteinemie cu hiperlipemie si hipercholesterolemie (> 5 g/dl)

Diferite boli evolueaza cu SnefroticProteinurie + tot tabloul in foarte multe gloerulopatii.!!Daca proteinurie e neselectiva pacientul trebuie internat pentru ca presupui ca au si leziuni morfologice.

Complicatii: tromboza venoasa renala => trebuie HGMM

In bolile de MB celulara (cand trebuie tratat pentru ca pierde proteine si prin alte secretii: nazala, lacrimala...) si in cadrul diabetului => denutritie cu risc crescut infectios

Proteinuria maxima e 72 g/24h => denutritie si risc crescut de infectii => trebuie regim Hproteic, dar nu si la cei cu IR.

Proteinuria foarte mare, care nu raspunde la tratament cu GC, trebuie tratata cu IEC si AINS pentru ca ele fac vasodilatatie pe a eferenta = se filtreaza mai putin urina I (se produce mai putina urina primara) => scade proteinuria

Bolnavii dializati cu rest de diureza trebuie calculata cantitatea de proteine pierdute.

In sd nefrotic se pierd si proteinele transportatoare de iod => gusa (cu hipotiroidie) (si amiodarona poate da gusa)Hiposerpilul folosit ca anti HTA poate duce la dementa senila.

Mai demult in IRC se dadea vit B12, dar are o Gm de 1500 Da => se ultrafiltreaza fiind hidrosolubila => nu e eficient sa dai vit B12 (pentru ca o pierde)

III. NEFROPATIILE INTERSTITIALE produse prin CISTITAac care duc la cistopielite ac (fungi, virusuri): au leucociturie si bacteriurie, rar hematurie; Giordano + (infectii ascendente in general).

Hematuria se poate datora ACO, ciclofosfamidei, E. coli, infectiilor virale

Cistita poate avea evolutie ascendenta => cisto-pielita acuta: acelasi SU cu cistita + Giordano pozitiv

Leucociturie + cilindrurie (cil leucocitari)+bacteriurie + ρ ur N (prin Hsudoratie)=> PNA (colonizare bacteriana renala) – se vindeca cu cicatriciPNA= nefropatie interstitio-tubulara acuta nespecificaPersistenta si repetarea PNA => cicatrici multiple => R mic fibrozat, rinichi asimetrici + ρ ur scazuta (marker esential)+ proteinurie < 1 g/24h + leucociturie + bacteriurie + celule Sternheimer-Malbin.

6

Nefropatia de Balcani: se datoreaza acidului aristolochic => lipsa edemelor, NU HTA, rinichi mici, asimetrici

IV. Sd. de IRA- Prerenala: hipoV de diverse cauze => ischemie renala => distrugerea echipamentului

enzimatic peritubular => diureza scazuta sau N cu ρ ur f scazuta (urina f diluata)- Renala/ intrinseca: persistenta IRA prerenale duce la aparitia necrozei tubulare acute (NTA

= IRA renala) in 7-9 zile => dializa daca ureea creste cu > 70 mg/zi sau daca K creste cu > 7,9 mEq/zi.

Alte cauze: toxice/inflamatie interst – nefropatia interst alergic medicamentoasa- Postrenala: obstructiva; de cauze urologice

V. Sd. de IRCStadii (clasificare):

- „Nefronul intact”: daca scoti un rinichi apare cresterea ureei si creatininei in 1-3L, cand pacientul face efort fizic intens/ mananca multe proteine. Aceste cresteri dispar cand apare nefromegalia compensatorie (a rinichiului ramas). Bolnavul urineaza mai mult dar cu densitate anormala;

- Daca mai scoti 30 – 50% din rinichiul functional => apare nefropatia cronica compensata => IRC prin retentie azotata fixa (crea crescuta putin – ex 2-3 mg/dl, hematii la limita inf a N – ex 3,5 milioane/mm3): rinichiul reuseste sa mentina aceste niveluri prin folosirea ureei ca diuretic osmotic

- IRC decompensata (25-33% functional) : Hb scazuta (aprox 8 g/dl) => dializa : Hb 7 g/dl, HTA volum-dependenta, coloratie pseudoaddisoniana

!! Glomerulopatiile dau IRC in 6-8 ani in timp ce nefropatiile interstitiale infectioase dau IRC in 20-30 ani.

7