2008 / 1Šiuolaikinės implantuojamų­jų­ elektrokardiostimuliatorių­ galimybės

Implantuojamieji prietaisai lėtiniam širdies funkcijos nepakankamumui gydyti: širdies resinchronizacinė terapija

Implantuojamieji kardioverteriai defibriliatoriai – staigios mirties prevencijos būdas

Implantuojamieji įvykių­ registratoriai

Kardiologiniai implantaiintervencinėje kardiologijoje. Intrakoronariniai stentai

Laikinai implantuojamos priemonės urgentinių­ kardialinių­ būklių­ metu: kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu

Mechaninės širdžiai asistuojančios sistemos

Specializuotas leidinys gydytojams

kardiologijos praktika 2008 / 1 1

vyriausiasis redaktorius doc. dr. aras Puodžiukynas KMUKardiologijosklinika

kalbos redaktorĖ Halina Pavalkienė Tel.:(37)221157

aPiPavidalinimas dovilė Petrauskaitė

reklama 868647240

redakcijos adresas KaraliausMindaugopr.7 LT-3000Kaunas Tel./faks.:(37)221157 redakcija@efarmacija.lt

leidĖjas UAB„Kardiologijosprojektai“

sPausdino „ARXBaltica“

Redakcijosnuomonėnebūtinaisutampasustraipsniųautoriųnuomone.

visuometbūsimedėkingiužJūsųpastabasirpatarimus.

Šiamežurnalepateiktainformacijaskiriamatikspecialistams.Pacientamsnerekomen-duojamajanaudotis.

Viršelyje: Gintarės Zdanavičiutės, 12 m., piešinys

Prof.habil.dr.rūta babarskienėKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.ramūnas navickasKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.Petras ZabielaKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.remigijus ŽaliūnasKMUKardiologijosklinika

Prof.habil.dr.renaldas jurkevičiusKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.regina jonkaitienėKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.aušra kavoliūnienėKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.aras PuodžiukynasKMUKardiologijosklinika

Doc.dr.eugenija statkevičienėKMUKardiologijosklinika

Prof.dr.rimvydas ŠlapikasKMUKardiologijosklinika

Dr.Gintarė ŠakalytėKMUKardiologijosklinika

Gyd.jūratė dundulytėKMUKardiologijosklinika

redakcijos koleGija

redakcijos skiltis

Mieli kolegos,šiuolaikinė kardiologija yra neįsivaizduojama be modernių technologijų, atveriančių gydyto­jams galimybes, apie kurias praėjusiame amžiuje buvo galima tik svajoti. Visi puikiai žinome, kaip per paskutiniuosius 10 metų patobulėjo personaliniai kompiuteriai. Tuo tarpu daugelyje implantuojamųjų prietaisų, naudojamų kardiologijoje, slepiasi mažas kompiuteris, kurio galimybės yra nepalyginamos su ankstesnės kartos tokio paties prietaiso. Pavyzdžiui, elektrinis širdies stimuliatorius, kuris anksčiau tik apsaugodavo širdį nuo bradikardijos, dabar tapo unikaliu prietaisu, turinčiu daugybę loginių algoritmų, papildomai saugančių nuo prieširdžių virpėjimo, palaikančių fiziologinę širdies susitraukimo geometriją ir seką, tobulai pritaikančių stimuliacijos dažnį prie fiziologinių organizmo poreikių. Be to, kiekvienas implantuotas elektrokardiostimuliato­rius arba kardioverteris defibriliatorius kartu yra lyg implantuotas Holterio monitorius, kuris patei­kia daugybę duomenų apie stimuliatoriaus ir nuosavos širdies veiklos santykį, širdies susitraukimų dažnio histogramas, atspindinčias reakciją į fizinį krūvį, įvertina buvusių širdies ritmo sutrikimų kiekį ir trukmę, kaupdamas informaciją per kelis mėnesius. Remdamasis šiais duomenimis, kardiologas gali koreguoti tiek implantuoto prietaiso veikimą, tiek medikamentinį paciento gydymą. Gerėjant sveikatos apsaugos finansavimui, atsiranda galimybės implantuoti pakankamai prietaisų, kurių anksčiau labai trūkdavo: pastaruosius 2–3 metus visiškai nebetrūksta bikamerinių stimuliatorių, implantuojamų kardioverterių defibriliatorių. Pradėti implantuoti ir naujos kartos prietaisai, kaip antai implantuojamieji įvykių registratoriai.Gydymo metodų ekonominiai vertinimai paneigia mitą, jog aukštosios technologijos brangiai kai­nuoja. Iš tiesų kai kurių prietaisų kaina nėra maža, bet dažniausiai implantavimas yra vienkartinis veiksmas, radikaliai išsprendžiantis tam tikrą problemą, ženkliai mažinantis hospitalizacijų atvejų skaičių, išlaidas vaistams, grąžinantis darbingumą, gerinantis gyvenimo kokybę ir išgyvenamumą. Todėl norėtume tikėtis, kad implantuojamųjų prietaisų naudojimas kardiologijoje tik plėsis, o mes galėsime daugiau padėti savo pacientams.

Pagarbiai,leidiniovyriausiasisredaktorius

doc. dr. Aras Puodžiukynas

2 kardiologijos praktika 2008 / 1

turinys

12

PraneŠimŲ teZĖs

3

6

9

Šiuolaikinės implantuojamųjų elektrokardiostimuliatorių galimybės Gyd. Tomas KazakevičiusKMU Kardiologijos klinika

implantuojamieji prietaisai lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti: širdies resinchronizacinė terapija Dr. Vytautas ZabielaKMU Kardiologijos klinika,Kardiologijos institutas

implantuojamieji kardioverte-riai defibriliatoriai – staigios mirties prevencijos būdasDoc. dr. Aras PuodžiukynasKMU Kardiologijos klinika

implantuojamieji įvykių registratoriaiDoc. dr. Aras PuodžiukynasKMU Kardiologijos klinika

elektrokardiostimuliatorių implantacijos indikacijos pagal 2007 m. europos kardiologų draugijos ir europos širdies ritmo asociacijos gaires

kardiologiniai implantai intervencinėje kardiologijoje. intrakoronariniai stentaiDr. Gediminas JaruševičiusKMU Kardiologijos klinika

laikinai implantuojamos priemonės urgentinių kardialinių būklių metu: kontrapulsacija intraaortiniu balionėliuDokt. Andrius MacasKMU Kardiologijos klinika

mechaninės širdžiai asistuojančios sistemos Dr. Antanas MačysKMU Širdies, krūtinės ir kraujagyslių chirurgijos klinika

Šiuolaikinės implantuojamųjų elektrokardiostimu-liatorių galimybės

implantuojamieji prietaisai lėtiniam širdies funkcijosnepakankamumui gydyti: širdies resinchronizacinė terapija

implantuojamieji kardioverteriai defibriliatoriai – staigios mirties prevencijos būdas. implantuojamieji įvykių registratoriai

kardiologiniai implantai intervencinėje kardiologijoje. intrakoronariniai stentai

18

22

13

aPŽvalGiniai straiPsniai

Širdies susitraukimų dažnis ir širdies bei kraujagyslių ligos

28

26

kardiologijos praktika 2008 / 1 3

Pranešimų tezės

Šiuolaikinės implantuojamųjų elektrokardiostimuliatorių galimybėsGyd. Tomas KazakevičiusKMU Kardiologijos klinika

Konferencijospranešimųtezės

2008 m. sausio 22 d. kauno medicinos universiteto kardiologijos klinika

Kaunokraštokardiologųdraugija

kauno krašto kardiologų draugijos

konferencijaimPlantuojamieji Prietaisai kardioloGijoje

Ne­tolimoje­ prae­ityje­ gydytojas, tikrindamas EKS ve­iklą (tai atlie­kama 1–2 kartus pe­r me­tus), galė­jo ir privalė­jo įve­rtinti, ar vyksta e­fe­ktyvi prie­širdžių ar skilve­lių stimuliacija, t. y. nustatyti dirginimo sle­nkstį (mažiausią impulso amplitudę, kuri ge­ba sužadinti šir­die­s miokardą kontrakcijai), nustatyti de­te­kcijos lygį (kie­k milivoltų dydžio e­le­ktrinė­ nuosava širdie­s ve­ikla stimuliatoriaus suprantama kaip e­le­ktrome­chaninis susitraukimas), įve­rtinti EKS bate­rijų būklę, stimulia­cinė­s grandinė­s varžą (impe­dansą) be­i nustatyti re­i­kiamą stimuliacijos dažnį.Dabar vis dažniau išvysime­ e­le­ktrokardiostimuliatorių patikrinimo protokoluose­, jog buvo įjungta širdie­s su­

sitraukimo dažnio adaptacijos funkcija (žymima raide­ R, pvz.: AAIR, VVIR ar DDDR), kuri įgalina padidinti širdie­s stimuliacijos dažnį pacie­nto fizinio aktyvumo me­tu. Ligoniams, kurie­ se­rga paroksizminiu prie­šir­džių virpė­jimu ir kurie­ms implantuotas dvikame­rinis (DDD) EKS, įjungiama au­­to mode switch, t. y. auto­matinio stimuliacijos būdo pe­rjungimo funkcija, kada, sutrikus ritmui, aparatas pe­rsijungia iš DDD stimu­liacijos į DVI ar VVI tipą. Taip pacie­ntas apsaugomas nuo galimos tachisistolijos, kuri atsirastų de­te­ktuojant dide­lio dažnio prie­širdžių ve­iklą, dalį šio dažnio (kie­k užprogramuotas maksimalus skilve­lių dažnis) prale­i­džiant skilve­lių stimuliacijai (1 pav.).

1 PAv. Auto mode switch funkcijA. Elektrogramos užregistruotos EKS. Sutrikus ritmui prieširdžiuose (AS, AR), stimulia­torius laipsniškai persijungia (MS) iš DDD į DVI režimą, kartu sumažindamas ŠSD, t. y. skilvelių stimuliacijos (VP) dažnį nuo 120 k/min. (500 ms) iki 81,7 k/min. (734 ms)

Tobulėjant elektroninei medicinos įrangai bei gerėjant Lietuvos ekonomikai, radosi galimybė pacientams implantuoti elektrokardiostimuliatorius (EKS) – ne tik vienkamerinius ar dvikamerinius, užtikrinančius efektyvią prieširdžių ir skilvelių veiklą, bet ir turinčius įvairias papildomas diagnostines bei gydomąsias galimybes.

Gyd. tomas kazakevičius

� kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

Įprasta jau tapo automatinė­ skilve­linio impulso amplitudė­s funkcija (au­­tocaptu­­re) širdie­s stimulia­toriuose­. Tai įgalina EKS parinkti mažiausią, e­fe­ktyviai skilve­lius stimuliuojantį e­le­ktrinį impul­są visu poope­raciniu laikotarpiu. Yra žinoma, jog po EKS implantacijos e­le­ktrodo ir e­ndokardo kontaktas ke­ičiasi (dažniausiai blogė­ja, be­t gali ir page­rė­ti). Kol ne­buvo šios galimybė­s, klinicistai užprogramuodavo EKS 1–2 V dide­snį ne­i būtinas impulsą tam, kad, padidė­jus dirginimo sle­nksčiui, išve­ngtų ne­e­fe­ktyvios stimuliacijos ir bradisistoli­jos e­pizodų. Antra ve­rtus, automatiškai mažinant stimuliacinį impulsą yra galimybė­ atsirasti e­fe­k­tyvios skilve­lių stimuliacijos sutrikimams, todė­l kartu su au­­tocaptu­­re funkcija yra apsaugantis im­pulsas (dažniausiai 4,5 V), kuris kyla tuoj po ne­­ e­fe­ktyvios skilve­lių stimuliacijos.

Ko nauja galima tikė­tis iš EKS šiandie­n? Naujas galimybe­s galima skirti į dvi dalis: diagnostikos ir gydymo. Implantuojamojo širdie­s e­le­ktrokardiosti­muliatoriaus, kaip diagnostikos aparato, galimybė­s pastaruoju me­tu prasiplė­tė­ labiausiai.

Šiuolaikiniai EKS gali:lre­gistruoti į EKS atmintį širdie­s (prie­širdžių ir

skilve­lių) dažnio histogramas (duome­nys re­gis­truojami iki 14 mė­ne­sių);

lsuskaičiuoti, kie­k ir kokių ritmo sutrikimų buvo pe­r parą ar mė­ne­sį;

lišre­ikšti proce­ntais stimuliuotos ir nuosavos šir­die­s ve­iklos e­pizodus;

lre­gistruoti intrakardiškai P ir R dante­lius, kartu le­idžiant dife­re­ncijuoti širdie­s ritmo sutrikimus;

lįve­rtinti, kaip kinta paros ŠSD (die­nos ir nak­tie­s ŠSD vidurkiai);

lįve­rtinti ir užre­gistruoti (ke­lių mė­ne­sių) pa­cie­nto fizinį aktyvumą, kuris ne­tie­siogiai rodo jo sve­ikatos būklę.

Kitaip tariant, šiuolaikinis EKS tampa gana tobula širdie­s ve­iklos ste­bė­se­nos (monitoringo) siste­ma, įgalinančia ge­riau parinkti tie­k me­dikame­ntinį gy­dymą, tie­k stimuliatoriaus parame­trus.

Vie­nas labiausiai trukdančių e­fe­ktyviai širdie­s stimuliacijai ve­iksnių yra ritmo sutrikimai, dažniau­siai prie­širdžių virpė­jimas (PV). Paroksizminė­ jo forma gali būti ne­diagnozuota, ypač kai ligonis turi atriove­ntrikulinio (AV) laidumo sutrikimų – visišką ar dalinę AV blokadas, kurios sąlygoja normosisto­liją prie­širdžių virpė­jimo me­tu. Je­igu pe­r apsilanky­mą pas gydytoją ritmo sutrikimas ne­užre­gistruoja­mas EKG, te­lie­ka, dife­re­ncijuojant ne­aiškios kilmė­s sve­ikatos pablogė­jimus, re­mtis anamne­ze­, iš kurios ne­ visada galima įtarti ritmo sutrikimus. Todė­l kyla tromboe­mbolinių komplikacijų grė­smė­ dė­l ne­ade­kvataus antitrombozinio ir antiaritmi­

nio gydymo. Šiuolaikiniai EKS, taikant ste­bė­se­ną, gali padė­ti diagnozuoti PV, užre­gistruodami, kie­k valandų pe­r parą buvo sutrikęs ritmas ir koks buvo vidutinis širdie­s susitraukimų dažnis (2 pav.).

2 PAv. dviejų mėnesių eks stebėsenos (monitoringo) duomenys. Viršutinė lente­lė rodo, kiek valandų per parą truko PV, o apatinėje – koks vidutinis ŠSD buvo ritmo sutrikimo metu

Įve­rtinęs vidutinius die­nos ir naktie­s ŠSD be­i pacie­n­to fizinį aktyvumą, gydytojas gali turė­ti papildomos informacijos apie­ pacie­nto sve­ikatos būklę (3 pav.).

3 PAv. Viršutinė lentelė rodo 2 mėn. laikotarpiu be­sikeičiantį vidutinį dienos (pilka spalva) ir nakties (juoda spalva) ŠSD. Nakties ŠSD viršijantį dienos vidurkį galima vertinti kaip buvimą didesnio ar ma­žesnio laipsnio širdies nepakankamumo ar nakties metu pasireiškiančius ritmo sutrikimus. Sinchroniš­kai (apatinėje lentelėje) registruojamas paros fizinis aktyvumas, t. y. kiek valandų per dieną pacientas yra fiziškai aktyvus.

kardiologijos praktika 2008 / 1 �

Pranešimų tezės

EKS, kaip bradikardijų gydymo siste­mos, galimy­bė­s yra žinomos. Naujovė­s labiau susijusios su širdie­s he­modinamikos ge­rinimu ir prie­širdinių ritmo sutrikimų pre­ve­ncija ir gydymu.

Visie­ms yra žinoma, kad optimaliausias skilve­­lių susitraukimas yra pasklidus impulsui ne­paže­is­ta Hiso pluošto ir jo kojyčių laidžiąja siste­ma. Atsiradus įvairaus laipsnio inte­rmituojančioms ar pastovioms AV blokadoms, te­nka rinktis labiau žmogaus gyvybę apsaugantį skilve­lių stimuliaci­jos variantą, prarandant skilve­lių sinchronizmą. Skilve­lių ES me­tu QRS komple­ksai pasidaro pla­tūs, t. y. de­šinysis skilve­lis susitraukia anksčiau ne­i kairysis (išskyrus tuos atve­jus, kada stimuliuojama Hiso pluošto zona). Todė­l buvo sukurti implan­tuojamie­ji EKS, kurie­ gali optimizuoti stimuliacinį AV inte­rvalą, pailgindami jį tie­k, kad e­sant ge­ram, nors ir inte­rmituojančiam nuosavam AV laidumui (be­ Hiso kojyčių blokadų) susidarytų galimybė­ skil­ve­liams susitraukti sužadinus juos pro normaliąją laidžiąją siste­mą (4 pav.).

4 PAv. Pailgėjus stimuliaciniam AV intervalui išnyksta skilvelių impulsai, susiaurėja QRS kompleksai

Taip sutaupomos EKS bate­rijos, pailgė­ja aparato naudojimo trukmė­ be­i page­rė­ja skilve­lių susitrauki­mo he­modinamika, dė­l to ne­re­tam pacie­ntui išnyks­ta „kitokio“ ar „ne­malonaus“ širdie­s plakimo pojūtis.Gydant prie­širdinius ritmo sutrikimus EKS gali įvairiais stimuliaciniais protokolais tie­k nutrauk­ti prie­širdine­s tachikardijas, tie­k užgožiančia stimuliacija ne­le­isti joms kilti.

Tachikardijoms nutraukti implantuoja­mieji širdies stimuliatoriai gali generuoti kelių rūšių stimuliaciją (ji turėtų būti pa­renkama pagal elektrofi­ziologinio tyrimo duomenis):l„Burst“ – dide­lio dažnio (200–400 k/min.) sti­

muliacija;l„Burst+“ – dide­lio dažnio stimuliacija su e­ks­

trastimulu pabaigoje­;l„Ramp“ – dažnė­janti stimuliacija;l„50 Hz“ – stimuliacija atitinkanti kintamos

srovė­s svyravimų dažnį (5 pav.).

5 PAv. 50 hz stimuliAcijA (AP) nutrAukiA Prieširdinę Aritmiją. Prieširdžių ritmograma, gauta EKS patikrinimo metu

Tačiau antitachikardinė­s stimuliacijos funkcija ne­gali išspręsti visų klinikinių situacijų, ne­s jos e­fe­ktyvumas nutraukiant prie­širdine­s aritmijas sie­kia apie­ 54 proc. atve­jų (pagal ATTEST studi­jos 2003 m. duome­nis), be­i ne­sumažina aritmijų skaičiaus. Ją būtina de­rinti su me­dikame­ntiniu gy­dymu be­i abliacijos ope­racijomis naudojant kate­­te­rius. Dabar vis daugiau atsiranda EKS su prie­šir­džių virpė­jimo supre­sijos funkcija.

Šis stimuliacijos algoritmas būna kelių tipų:lSpontaninį prie­širdinį ritmą užgožianti (over-

drive) stimuliacija – re­miasi tyrimais, įrodan­čiais, kad be­sike­ičiantis ritmo vadovas gali są­lygoti aritmijas.

lRitmo stabilizavimas norint išve­ngti „trumpo­ilgo­trumpo“ kardiociklų kaitos po trumpalai­kių prie­širdinių aritmijų (e­kstrasistolių). Po e­kstrasistolė­s se­kančios kompe­nsacinė­s pau­zė­s me­tu padidė­ja slė­gis prie­širdžiuose­, o tai sąlygoja aritmoge­ninių židinių aktyvavimą. Todė­l stimuliatorius, de­te­ktavęs e­kstrasisto­lę, prade­da stimuliuoti dide­sniu ne­i bazinė­s stimuliacijos dažniu, laipsniškai jį mažinda­mas (6 pav.).

lPost mode switch užgožianti prie­širdžių stimu­liacija. Nutrūkus prie­širdžių virpė­jimui dė­l anksčiau minė­tų prie­žasčių, kad ne­re­cidyvuo­tų aritmija, taikoma dide­snio dažnio ES.

Visos šiuolaikinių implantuojamųjų e­le­ktro kar­diostimuliatorių galimybė­s įgalina pritaikyti pa­cie­ntams optimaliausią stimuliacinį algoritmą.

6 PAv. medtronic“ firmos stimuliAtoriAus Prieširdžių ritmo stAbilizAvimo AlgoritmAs. Bazinė stimuliacija 60 k/min. PP1 – prieširdinis patologinis ritmas. Kuo dažnesnis ritmas, tuo ilgiau laipsniškai mažėjančiu dažniu (PP2, PP3, PP4, PP5) EKS adaptuoja stimulia­cinius intervalus, leisdamas išvengti ryškios kardiociklų dažnio kaitos.

Literatūros sąrašas – redakcijoje (iš viso 3 šaltiniai)

6 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

implantuojamieji prietaisai lėtiniam Širdies funkcijos nepakankamumui gydyti: Širdies resinchronizacinė terapijaDr. Vytautas Zabiela KMU Kardiologijos klinika, Kardiologijos institutas

Širdies resinchronizacinė terapija yra naujas gydymo metodas, skirtas pacientams, sergantiems lėtiniu širdies funkcijos nepakankamumu, išsivysčiusiu sumažėjus sistolinei kairiojo skilvelio funkcijai, gydyti. Jau prieš 35 metus pradėti vykdyti moksliniai darbai skirti kairiojo ir dešiniojo skilvelių susitraukimų veiklos sinchronizavimui.

Pirmasis bive­ntrikulinis e­le­ktrokardiostimuliato­rius implantuotas 1994 me­tais Prancūzijoje­ pacie­ntui, se­rgančiam lė­tiniu širdie­s funkcijos ne­pakankamumu. Šio gydymo me­todo tikslas – kai­riojo ir de­šiniojo skilve­lio susitraukimas tuo pa­čiu me­tu. Bive­ntrikulinė­ stimuliacija re­sinchroni­zuoja kairiojo skilve­lio de­poliarizacijos trukmę, dė­l to ge­rė­ja jo kontraktilinė­ funkcija ir mažė­ja mitralinio vožtuvo ne­sandarumas. Klinikiniai tyrimai įrodė­ širdie­s re­sinchronizacinė­s te­rapi­jos naudą gydant pacie­ntus, kurie­ms nustatytas širdie­s funkcijos ne­pakankamumas.

Pacie­ntams, se­rgantie­ms sistolinė­s širdie­s funkcijos ne­pakankamumu, dažniausiai nustato­mas intraskilve­linio laidumo sutrikimas, atspin­dintis me­chaninė­s skilve­lių ve­iklos asinchroniją. Dė­l to mažė­ja sistolinis tūris, didė­ja mitralinio vožtuvo ne­sandarumo laipsnis, vė­luoja miokar­do re­laksacija. Panaudojus re­sinchronizacinę te­rapiją ankstyvė­ja kairiojo skilve­lio de­poliari­zacija be­i vie­nmome­ntiškai susitraukia kairiojo skilve­lio pe­rtvara ir šoninė­s sie­ne­lė­s. Ge­rė­jant intrave­ntrikuline­i sinchronijai, ge­rė­ja kairiojo skilve­lio išstūmio frakcija, mažė­ja mitralinio vož­

tuvo ne­sandarumas be­i kairiojo skilve­lio galinis sistolinis tūris, taip pat didė­ja de­šiniojo skilve­lio sistolinis tūris. Ne­ mažiau svarbu ir tai, kad užtik­rinama sinchroniška prie­širdžių ir skilve­lių ve­ikla. Dė­l to mažė­ja slė­gis kairiajame­ prie­širdyje­, didė­­ja kairiojo skilve­lio prisipildymas, mažė­ja kairiojo skilve­lio galinis diastolinis tūris.

Širdies resinchronizacinės terapijos indikacijos:lIII–IV funkcinė­s klasė­s širdie­s ne­pakankamu­

mas pagal NYHA; lkairiojo skilve­lio galinis diastolinis dydis ≥ 55 mm;lsumažė­jusi kairiojo skilve­lio sistolinė­ funkcija,

t. y. IF<35 proc.;lQRS komple­kso trukmė­ >130 ms (dažniausiai

kairiosios Hiso pluošto kojytė­s blokada); je­i QRS komple­kso trukmė­ >130 ms, re­sinchroni­zacija indikuotina pacie­ntams, kurie­ms yra pa­kankama asinchronija; QRS komple­kso plotis >150 ms – spe­cifiškas asinchronijos požymis.

Iš visų pacie­ntų, kurie­ms yra III–IV funkcinė­s klasė­s širdie­s ne­pakankamumas, išplitęs QRS komple­ksas ir sumažė­jusi kairiojo skilve­lio išstūmio frakcija nustatoma 15 proce­ntų atve­jų (1 pav.).

1 PAv. PAciEnTų, SErGAnčių iii–iV fUnKcinėS KlASėS ŠirDiES nEPAKAnKAMUMU PAGAl nYHA, PASiSKirSTYMAS

dr. vytautas Zabiela

kardiologijos praktika 2008 / 1 7

Pranešimų tezės

Tinkamai atrinkti pacie­ntus šiam gydymo me­to­dui taikyti pade­da e­chokardiografija, audinių dople­rinis tyrimas be­i magne­tinio re­zonanso tyri­mas. Echokardiografijos me­tu ve­rtinama intrave­n­trikulinė­ asinchronija, apskaičiuojant inte­rvalą iki išstūmio – nuo QRS komple­kso pradžios iki krau­jo tė­kmė­s pro kairiojo ir de­šiniojo skilve­lių išstū­mio trakto vožtuvus pradžios (norma <30 ms). Intrave­ntrikulinė­ asinchronija nustatoma audinių dople­riniu me­todu ve­rtinant inte­rvalą nuo QRS komple­kso pražios iki sistolinė­s bangos piko tam tikrame­ kairiojo skilve­lio sie­ne­lė­s se­gme­nte­ (nor­ma <60 ms).

Širdie­s re­sinchronizacinė­s te­rapijos sche­ma pate­ikta 2 pave­iksle­.

Norint užtikrinti re­sinchronizacijos e­fe­kty­vumą, būtina tinkamai parinkti kairiojo skilve­lio stimuliacijos vie­tą. Re­kome­nduojama kairįjį skil­ve­lį stimuliuoti tame­ se­gme­nte­, kuriame­ nustaty­ta vė­lyva kontrakcija. Kairiojo skilve­lio sistolinė­ funkcija že­nkliau page­rė­ja stimuliuojant laisvąją kairiojo skilve­lio sie­ne­lę. Ne­re­kome­nduojama kai­riojo skilve­lio viršūnė­s ir prie­kinė­s sie­ne­lė­s stimu­liacija.

Efe­ktyviai pritaikius širdie­s re­sinchronizaci­nį gydymą, susiaurė­ja QRS komple­kso plotis (3 pav.), page­rė­ja kairiojo skilve­lio išstūmio frakcija, se­gme­ntinė­ kontrakcija, re­mode­liuojasi kairysis skilve­lis, mažė­ja mitralinio vožtuvo ne­sandaru­

2 PAv. Širdies resinchronizacinės terapijos schema

Dešiniojo prieširdžio

Kairiojo

Dešiniojo skilvelio

3 PAv. ekg Pokytis efektyvios resinchronizAcinės terAPijos metu

Kontrolinė grupė (n=225)

ŠRT grupė (n=228)

6minučiųėjimotestopokytis(m)

+10 +39*

Fiziniokrūviotrukmėspokytis(s)

+19 +81*

KSIFpokytis(%) -0,2 +4,6*

KSGDDpokytis(mm) 0,0 -3,5*

QRSpločiopokytis(ms) 0 -20*

Mitralinėsregurgitaci-josplotopokytis(cm)

-0,5 -2,7*

1LenTeLė.ŠIRDIeSReSInchRonIzAcInėSTeRAPIJoSeFeKTyvUMoįveRTInIMASPo6Mėn.

* p < 0,05, lyginant su kontroline grupe.

Medikamentinio gydymo grupė

(n=404)

ŠRT ir medi-kamentinio

gydymo grupė (n=409)

Mirštamumasarhos-pitalizacijadėlširdiesligospaūmėjimo

224 +39*

hospitalizacijadėlširdiesligospaūmėjimo

184 +81*

Bendrasmirtingumas 120 +4,6*

nyhAfunkcinėklasė 2,7±0,9 -3,5*

BalųskaičiuspagalMinesotosklausimyną

40±22 -20*

2LenTeLė.ReSInchRonIzAcInėSTeRAPIJoSnAUDAcARe-hFSTUDIJoSDUoMenIMIS

* p < 0,05, lyginant su medikamentinio gydymo grupe.

mo laipsnis, trumpė­ja izovoliuminio skilve­lio su­sitraukimo laikas, ilgė­ja diastolė­, ge­rė­ja miokardo aprūpinimas de­guonimi.

Re­sinchronizacinė­s te­rapijos nauda ve­rtinta klinikiniais tyrimais. ABRAHAM tyrime­ lygintas me­dikame­ntinio gydymo ir re­sinchronizacinė­s te­rapijos e­fe­ktyvumas po 6 mė­ne­sių. Nustatyta, jog page­rė­jo dauge­lis širdie­s funkcijos ne­pakankamu­mo laipsnį atspindinčių parame­trų (1 le­nte­lė­). Re­sinchronizacinė­s te­rapijos nauda įrodyta ir 2005 me­tais baigtoje­ CARE­HF studijoje­. Šiame­ tyrime­ pacie­ntai buvo ste­bimi ne­t 29 mė­ne­sius po re­sinchronizacijos. Nustatyta, kad, taikant šį gydymo me­todą, mirštamumas nuo širdie­s ir krau­jagyslių ligų, hospitalizacijos dažnis be­i be­ndras mirtingumas sumažė­ja labiau, ne­i gydant tik vais­tais (2 le­nte­lė­).

COMPANION klinikinis tyrimas taip pat įro­dė­ re­sinchronizacinė­s te­rapijos te­igiamą pove­ikį mažinant be­ndrą mirtingumą be­i mirštamumą nuo širdie­s ir kraujagyslių ligų (4 pav.).

8 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

* p < 0,05, lyginant su medikamentinio gydymo grupe.

Mūsų žinios apie­ širdie­s ne­pakankamumo prie­žas­tis ir gydymą nė­ra iki galo aiškios. Tačiau su kie­kvie­na die­na atsiranda vis naujų gydymo me­­todikų, kurios skirtos page­lbė­ti pacie­ntams. Ne­­

se­niai atrasta ir jau plačiai pradė­ta taikyti širdie­s re­sinchronizacinė­ te­rapija įgalina tikė­tis naujų implantuojamųjų prie­taisų, skirtų pacie­ntams, se­rgantie­ms širdie­s ne­pakankamumu, gydyti.

Cheuk-Man Yu, David L. Hayes et all. Cardiac resynchronization thera-py. Blackwell Futura. 2006.Kenny T. The nuts and bolts of cardiac resyncronization therapy. Black-well Futura. 2007.Strickberger SA, Conti J, Daoud E, et al. Patient Selection for Cardiac Resynchronization Therapy. Circulation. 2005;111:2146-2150.ESC Committee for Practice Guidelines. Guidelines for cardiac pac-ing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal. 2007;28:2256-2295.

1.

2.

3.

4.

l i t e r a t ū r a

Bristow MR, Saxon LA, Boehmar J et al. Cadiac resynchronization ther-apy with or without an implantable defibrillator in advaced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140-50.apy with or without an implantable defibrillator in advaced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140-50.apy with or without an implantable defibrillator in advaced chronic heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140-50.

5.

6.

7.

Bendrasmitingumas

Mirštamumasišhozpitalizuotų

dėlŠKL

Mirštamumasišhozpitalizuotų

dėlŠn

įvyk

iod

ažni

spe

r12

mėn

4 PAv. Mirštamumo palyginimas vaistais gydytų pacientų ir širdies resinchronizacinės terapijos grupėse

mirtingumas

įvyk

iod

ažni

sper

12

mėn

.

kardiologijos praktika 2008 / 1 9

Pranešimų tezės

implantuojamieji kardioverteriai de-fibriliatoriai – staigios mirties preven-cijos būdas

Doc. dr. Aras PuodžiukynasKMU Kardiologijos klinika

doc. dr. aras PuodžiukynasStaigi kardialinė­ mirtis (SKM) – vie­na dažniausiai pa­sitaikančių mirtie­s prie­žasčių, pasaulyje­ nusine­šanti apie­ 3 mln. gyvybių pe­r me­tus. Pagal apibrė­žimą, SKM – tai natūrali mirtis dė­l kardialinių prie­žasčių, prasidė­jusi staigiu sąmonė­s ne­te­kimu pe­r vie­ną va­landą nuo ūmių simptomų pradžios; širdie­s liga gali būti žinoma, be­t mirtie­s laikas ir me­chanizmas yra ne­nuspė­jami.

Dažniausias SKM me­chanizmas – gyvybe­i grė­s­mingos skilve­lių tachiaritmijos: 8 proc. – pirminis skilve­lių virpė­jimas, 13 proc. – torsade de poin­tes skilve­lių tachikardijos ir 62 proc. – dide­lio dažnio skilve­lių tachikardijos. Ištikus tokiai skilve­lių ta­chiaritmijai gyvybę žmogui gali išge­lbė­ti tik skubi e­le­ktrinė­ kardiove­rsija, tačiau daugumą tokių būklių pacie­ntai patiria ne­ gydymo įstaigose­, todė­l ne­t da­bar pirmojo SKM e­pizodo me­tu atgaivinti te­pavyks­

ta 5–10 proce­ntų pacie­ntų. Antra ve­rtus, be­ndroje­ populiacijoje­ SKM dažnis te­sie­kia 1/1000 gyve­ntojų pe­r me­tus, todė­l taikyti spe­cifine­s pre­ve­ncijos prie­­mone­s 999/1000 būtų ne­e­konomiška. Kardiologų uždavinys yra atskirti dide­lė­s rizikos pacie­ntų gru­pe­s ir būte­nt jie­ms taikyti spe­cifine­s SKM pre­ve­n­cijos prie­mone­s.

Lūžis SKM pre­ve­ncijoje­ ir gydyme­ įvyko 1980 m., kai Johnso Hopkinso ligoninė­je­, JAV dr. Le­vis Watkinsas pirmasis pasaulyje­ pacie­ntui implantavo Miche­lio Mirowskio ir Mortono Mowe­ro sukons­truotą automatinį implantuojamąjį kardiove­rte­rį de­fibriliatorių (IKD). Nuo tada IKD dydis ir svoris sumažė­jo apie­ 10 kartų, o naudojant intrakardinių de­fibriliuojamųjų e­le­ktrodų įstūmimo pro ve­nas me­­todą implantavimo ope­racija tapo panaši į e­le­ktrokar­diostimuliatoriaus (EKS) implantaciją (1 pav.).

1 PAv. imPlAntuotAs kArdioverteris defibriliAtorius

10 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

Šiuolaikiniai IKD yra ne­dide­li, be­t kartu labai sudė­tingi e­le­ktroniniai prie­taisai. Pe­r e­le­ktrodus, įtvirtintus širdie­s e­rtmė­se­, jie­ ge­ba se­kti kie­kvie­ną širdie­s susitraukimą ir ve­rtinti inte­rvalus tarp šir­die­s susitraukimų, kartu skilve­lių susitraukimo daž­nį, ir, atpažinę dide­lio dažnio skilve­lių tachiaritmi­jas, jas nutraukti antitachikardine­ stimuliacija arba 10–36 J kardiove­rsine­ ar de­fibriliuojančia iškrova.

IKD siste­mą sudaro pats prie­taisas, dažniau­siai implantuojamas kairė­je­ poraktikaulinė­je­

srityje­ po oda, ir nuo jo e­inantys laidai, fiksuoti širdie­s e­rtmė­se­. Svarbiausias IKD e­le­ktrodas yra fiksuojamas de­šiniajame­ skilve­lyje­. Jo distalinia­me­ gale­ e­santys kontaktai skirti skilve­lių ve­iklos de­te­kcijai be­i stimuliacijai bradikardijos me­tu. Tas pats laidas apie­ 3–8 cm nuo galo turi plačią spiralinę apviją, pe­r kurią įvyksta de­fibriliuojan­čio impulso iškrova. Dė­l dide­lio de­fibriliuojančios spiralė­s ploto de­fibriliacijos me­tu srovė­s tankis nė­ra toks dide­lis, kad suke­ltų miokardo ląste­lių paže­idimą (2 pav.). Antra ve­rtus, intrakardinė­s de­fibriliacijos me­tu e­le­ktros srove­i ne­re­ikia prae­i­ti tokių dide­lę varžą turinčių struktūrų, kaip antai odos, krūtinė­s ląstos sie­nos, plaučių ir t. t., todė­l intrakardine­i de­fibriliacijai pakanka apie­ 10 kartų maže­snė­s e­ne­rgijos, lyginant su išorine­, transto­rakaline­ de­fibriliacija.

Kiti prie­ IKD jungiami laidai priklauso nuo IKD tipo: je­i IKD turi bikame­rinė­s EKS (DDD tipo) funkciją, prie­ IKD yra jungiamas antrasis laidas, fiksuojamas prie­širdžiuose­. Je­i IKD turi ir bive­ntrikulinė­s, re­sinchronizuojančios EKS funk­ciją, prie­ IKD jungiamas ir tre­čiasis laidas, kuris įprastiniu būdu yra įstumiamas pro vainikinį antį (sin­u­­s coron­ariu­­s) į vie­ną kairiojo skilve­lio šoni­niame­ paviršiuje­ e­sančių širdie­s ve­nų.

2 PAv. ikd lAidAs skilveliuose: A – stimuliuojAn-tis ir detektuojAntis biPolis. b – defibriliuo-jAnti sPirAlė

detekcijos algoritmas

Laidu, e­sančiu de­šiniajame­ skilve­lyje­, IKD nuolat se­ka e­le­ktrinę skilve­lių ve­iklą. Kitaip ne­i EKS, ku­ris laukia pe­r re­tos širdie­s ve­iklos, t. y. pe­r ilgų RR inte­rvalų, IKD ie­ško pe­r dažnos širdie­s ve­iklos, t. y. pe­r trumpų RR inte­rvalų. Kaip ir kie­kvie­no imp­lantuojamojo e­le­ktroninio prie­taiso, daugybė­ pa­rame­trų gali būti nustatomi išoriniu prie­taisu – vadi­namuoju programikliu. Vie­nas tokių parame­trų yra dažnis (ir jį atitinkantis RR inte­rvalas), kurį

IKD traktuoja kaip skilve­lių tachiaritmiją. Pavyz­džiui, gydytojas nurodo, jog skilve­lių susitrauki­mų dažniui viršijus 200 k./min. arba RR inte­rvalui e­sant trumpe­sniam ne­i 300 ms, tokį susitraukimą re­ikia de­te­ktuoti kaip skilve­lių tachiaritmiją. Vie­nas ar ke­li tokie­ dide­lio dažnio skilve­lių susitraukimai dar ne­sužadina IKD ve­ikimo, be­t je­i 16 iš 24 RR inte­rvalų atitinka šį krite­rijų, IKD traktuoja, jog prasidė­jo skil­ve­lių tachiaritmija, ir pale­idžia gydomąjį algoritmą.

Gydomasis algoritmasGydytojas, programuodamas IKD, gali nurodyti, kaip šis prie­taisas turi ve­ikti de­te­ktavus skilve­lių tachiaritmiją. Dažniausiai yra nustatomi du gydo­mie­ji algoritmai, kurie­ įsijungia priklausomai nuo de­te­ktuotos tachikardijos dažnio:

lSkilvelių tachikardijos (SkT) algoritmas. Daž­niausiai jis nustatomas maže­snio dažnio skilve­­lių tachikardijoms, pavyzdžiui, je­i jų dažnis yra nuo 170 iki 200 k./min. Tokiu atve­ju IKD, de­te­ktavęs SkT, bando ją nutraukti dažna stimu­liacija. Je­i po ke­lių bandymų sinusinis ritmas ne­grįžta, įvyksta 10–20 J kardiove­rsinė­ iškrova.

lSkilvelių virpėjimo (SkV) algoritmas. Jis yra aktyvuojamas e­sant dide­snio dažnio skilve­li­niams ritmo sutrikimams. Je­i skilve­lių dažnis viršija, pavyzdžiui, 200 k./min., IKD ritmo su­trikimą traktuoja kaip SkV, todė­l ne­be­bando nutraukti jo antitachikardine­ stimuliacija, be­t iš karto de­fibriliuoja, pavyzdžiui, 15–20 J im­pulsu. Je­i SkV ne­nutrūksta, kartoja de­fibriliaci­ją dide­snė­mis ar maksimaliomis 30–36 J e­ne­r­gijos iškrovomis.

Je­i ligonis iškrovos me­tu yra sąmoningas, intrakar­dinė­ de­fibriliacija (nors jos e­ne­rgija yra apie­ 10

kardiologijos praktika 2008 / 1 11

Pranešimų tezės

kartų maže­snė­ ne­i transtorakalinė­s) yra skausmin­ga, be­ to, visada suke­lia ske­le­to raume­nų susitrauki­mą taip pat, kaip ir išorinė­s de­fibriliacijos me­tu. Antra ve­rtus, je­i įvyksta SkV, nuo jo pradžios iki iškrovos prae­ina apie­ 10–15 se­kundžių: apie­ 6 se­­kundė­s SkV de­te­kcijai (16 iš 24 dūžių), apie­ 6–8 se­kundė­s konde­nsatorių įkrovai (IKD bate­rijos

įtampa yra apie­ 3,2 V, tuo tarpu de­fibriliuojan­čiai iškrovai konde­nsatoriai yra įkraunami iki 600–800 V įtampos). Po to IKD dažniausiai dar 3 dūžius patikrina, ar RR inte­rvalai te­be­atitinka SkV krite­rijų ir, je­i taip, – de­fibriliuoja. Pe­r tokį laiką, įvykus SkV, pacie­ntas dažniausiai jau būna ne­te­kęs sąmonė­s.

stimuliacijos algoritmas

Kie­kvie­nas IKD kartu ve­ikia ir kaip EKS. Jame­ galima programuoti įprastinius stimuliacijos parame­trus, kaip antai: bazinį stimuliacijos dažnį, stimuliuo­jančio impulso amplitudę, trukmę, jautrumą, PV ir AV inte­rvalus, histe­re­zę ir kt. Ypatingas IKD pro­gramuojamasis stimuliacijos re­žimas yra post shock

pacin­g, kurį įjungus IKD po de­fibriliacijos nurodytą laiką, pavyzdžiui, 30 se­kundžių stimuliuoja maksi­maliais e­ne­rge­tiniais parame­trais: maksimalia sti­mulo amplitude­ ir trukme­, ne­s po 20–30 J iškrovos miokardas gali būti laikinai priblokštas ir ne­re­aguo­ti į įprastinė­s amplitudė­s ir trukmė­s impulsus.

ikd atmintis

Pacie­ntui atvykus pasitikrinti po įvykio ar pro­filaktiškai, išoriniu programikliu visada galima nuskaityti IKD atmintyje­ nuo paskutinio patikri­nimo sukauptą informaciją. Joje­ yra įrašomi visi e­pizodai, kuriuos IKD traktavo kaip skilve­lių ta­chiaritmiją, ne­priklausomai nuo to, ar minė­tas e­pizodas nutrūko savaime­, ar IKD pale­ido gydo­mąjį algoritmą. Gydytojas gali apžiūrė­ti intrakar­dinę kie­kvie­no e­pizodo e­le­ktrogramą, įve­rtinti RR inte­rvalus, IKD ve­ikimą be­i jo e­fe­ktyvumą (3 pav.). Je­i re­ikia, įve­rtinus įvykusius e­pizodus, galima kore­­guoti programuojamuosius IKD parame­trus.

Taip pat IKD pate­ikia ir informaciją, sukauptą apie­ stimuliatoriaus ve­iklą: kie­k širdis ve­ikė­ pati, kie­k ve­ikė­ stimuliatorius, kokia yra širdie­s dažnių histogra­ma, kie­k buvo prie­širdžių tachiaritmijos atve­jų ir t. t.

IKD buvo pradė­ti naudoti antrine­i SKM pre­­ve­ncijai, t. y. pacie­ntams, atgaivintie­ms po pirmojo SKM e­pizodo. Vė­liau buvo pradė­ta ie­škoti krite­rijų, rodančių padidė­jusią SKM riziką ir kitose­ pacie­ntų grupė­se­. Įrodyta, jog spontaninė­ ilgalaikė­ ar trumpa­laikė­ SkT arba e­le­ktrofiziologinio tyrimo me­tu suke­­

liama SkT taip pat rodo dide­lę SKM tikimybę, todė­l tokie­ms pacie­ntams naudinga IKD implantacija.

2002 m. baigta MADIT II ir 2004 m. – SCD­He­FT studijos įrodė­, jog, implantavus IKD pirmi­ne­i SKM pre­ve­ncijai, že­nkliai sumažė­ja pacie­ntų, kurių maža kairiojo skilve­lio išstūmio frakcija (KS IF ≤ 35 proc.), mirtingumas. Šie­ pacie­ntų atrankos krite­rijai apibe­ndrinti 2006 m. Ame­rikos kardiolo­gų kole­gijos/Ame­rikos širdie­s asociacijos/Europos kardiologų draugijos pacie­ntų, se­rgančių skilve­lių aritmijomis, gydymo ir staigios kardialinė­s mirtie­s pre­ve­ncijos gairė­se­.

3 PAv. ikd Atmintyje įrAšytAs skilvelių virPėjimo ePizo-dAs, nutrAuktAs 30 j imPulsu

l i t e r a t ū r a

1. Braunwald E, Zipes DP, Libby P et Bonow R (ed.). Braunwald’s Heat Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7-th ed., Philadelp-hia, Elsevier Saunders, 2004, p. 767 - 802.

2. Topol EJ (ed.). Textbook of Cardiovascular Medicine. 2-nd ed. Phila-delphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, p. 1571 - 1596.

3. Kenny T. The Nuts and Bolts of ICD Therapy. Blackwell Futura, 2005, p. 1 - 141.

4. Ellenbogen KA, Wood MA. Cardiac Pacing and ICD’s. 4-th ed. Black-well Futura, 2005, p. 1 - 543.

5. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death - executive summary. Eur. Heart J. 2006; 27: 2099-2140.

12 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

implantuojamieji įvykių registratoriai

Doc. dr. Aras PuodžiukynasKMU Kardiologijos klinika

Širdie­s ve­iklai, ypač širdie­s ritmo sutrikimams ve­rtinti dažniausiai naudojamas tyrimo būdas yra e­le­ktrokardiograma (EKG). Pagrindinis šio tyrimo būdo trūkumas yra tas, jog jis gali užrašyti tik proce­sus, kurie­ vyksta EKG rašymo me­tu. Re­čiau vykstantie­ms proce­sams užrašyti yra naudojama Holte­rio ste­bė­se­na, kai EKG rašoma į aparato, tvirtinamo pacie­nto išorė­je­, atmintį 24 valandas be­ pe­rtraukos, o vė­liau kompiute­ris ir gydytojas gali analizuoti užrašytąją EKG. Tačiau, je­i tiriamąją parą pacie­ntas ne­patyrė­ širdie­s ve­iklos sutrikimų, Holte­rio ste­bė­se­na taip pat bus ne­informatyvi, todė­l kartais ji atlie­kama 3 paras iš e­ilė­s (72 valan­dų Holte­rio ste­bė­se­na).

Klinikinė­je­ praktikoje­ pasitaiko būklių, kurios kartojasi tik kas 2–3 mė­ne­sius ar dar re­čiau, yra sunkios, lydimos sinkopė­s. Tokiais atve­jais yra labai sunku nustatyti, kokia prie­žastis nulė­mė­ sinkopę, kartais ne­tgi ne­pavyksta atskirti, ar tai buvo kardialinė­s, ar kitos kilmė­s sinkopė­.

Tokiais atve­jais gali būti naudingas implantuo­jamasis įvykių re­gistratorius (angl. loop recorder). Tai yra mažas, 6 x 2 x 0,8 cm dydžio, 17 gramų sve­riantis implantuojamasis prie­taisas, kuris ne­­turi jokių laidų, pate­nkančių į širdį, be­t yra įsiu­vamas po oda prie­kinė­je­ krūtinė­s ląstos dalyje­ pro ~ 2 cm ilgio pjūvį (1 pav.).

Prie­taiso galuose­ yra 2 kontaktai, kurie­ rašo vie­nos de­rivacijos (tarpinė­s tarp II ir III) EKG, pade­dančią patikimai įve­rtinti širdie­s ritmą. Tokį

aparatą, įsiūtą po oda, pacie­ntas gali ne­šioti iki 12 mė­ne­sių. Vė­liau aparatas pro tokį patį pjūvį yra pašalinamas.

Dė­l aparato dydžio, maitinimo e­le­me­nto be­i atmintie­s talpos ne­galima išsaugoti atminty­je­ visos 12 mė­ne­sių trukmė­s EKG. Pagrindinis implantuojamojo įvykių re­gistratoriaus ve­ikimo principas yra tas, jog aparatas nuolat rašo EKG į ope­ratyvinę atmintį ir po maždaug 10 minučių ją trina. Tačiau, ištikus širdie­s ve­iklos sutrikimui, numatytam užprogramuotame­ aparato algorit­me­ (pvz., širdie­s ve­iklos sure­tė­jimas mažiau 30 k./min., tachikardija su dide­sniu ne­i 180 k./min. širdie­s susitraukimų dažniu, asistolijos e­pizodas virš 3 se­kundžių, arba pacie­nto nuspaustas išori­nio siųstuvė­lio aliarmo (2 pav.) mygtukas), impla­ntuotas įvykių re­gistratorius jo ne­ištrina; iš viso gali sukaupti atmintyje­ iki 15 EKG įvykių (3 pav.).

Po sinkopė­s ar širdie­s ritmo sutrikimo prie­­puolio pacie­ntas gali ate­iti pas gydytoją, kuris išoriniu programikliu, tokiu pačiu, kokiu yra re­­guliuojami implantuojamie­ji e­le­ktrokardiostimu­liatoriai, gali nuskaityti iš aparato atmintie­s EKG ir pamatyti ją e­krane­. Tokiu būdu gali būti užra­šoma EKG ne­t e­sant labai re­tai pasitaikančioms klinikinė­ms būklė­ms.

Nuo 2007 m. rugsė­jo mė­ne­sio „Me­dtronic“ kompanijos įvykių re­gistratoriai Re­ve­al Plus yra implantuojami ir Kauno me­dicinos unive­rsite­to Kardiologijos klinikoje­.

1 PAv. imPlAntuojAmAsis įvykių regis-trAtorius reveAl Plus

2 PAv. PAcientui duodAmAs išori-nis siųstuvėlis

3 PAv. AutomAtinio ekg užrAšymo Akty-vAvimo PArAmetrų nustAtymAs

kardiologijos praktika 2008 / 1 13

Pranešimų tezės

elektrokardiostimuliatorių (eks) im-plantacijos indikacijos pagal 2007 m. europos kardiologų draugijos ir eu-ropos Širdies ritmo asociacijos gaires

rekomendacijos implantuoti EKS yra skiriamos į klases:

i klasė – tyrimų duome­nys ir/ar e­kspe­rtų nuomonė­ rodo, jog EKS implantacija yra nau­dinga ir e­fe­ktyvi.

ii klasė – duome­nys ir/ar nuomonė­s dė­l EKS implantacijos naudos ir e­fe­ktyvumo skiriasi:

ii a klasė – duome­nys ir/ar nuomonė­s dė­l EKS implantacijos labiau rodo me­todo naudą,

ii b klasė – duome­nys ir/ar nuomonė­s dė­l EKS imp­lantacijos ge­rokai mažiau rodo me­todo naudą.

iii klasė – duome­nys ir/ar nuomonė­s rodo, jog EKS implantacija nė­ra naudinga, o kai kuriais atve­jais gali būti ne­t žalinga.

eks implantacijos indikacijos esant sinusinio mazgo disfunkcijai

i klasė

1. Simptominė­ sinusinio mazgo disfunkcija, at­sirandanti savaime­ arba gydant vaistais, ku­rie­ms pake­isti nė­ra tinkamos alte­rnatyvos.

2. Sinkopė­, pasire­iškianti savaime­ arba išpro­vokuojama e­le­ktrofiziologinio tyrimo me­tu e­sant sinusinio mazgo disfunkcijai.

3. Simptominis chronotropinis ne­pakankamu­mas (ne­ade­kvati re­akcija į fizinį krūvį), atsi­randantis savaime­ arba gydant vaistais, ku­rie­ms pake­isti nė­ra tinkamos alte­rnatyvos.

ii a klasė

1. Sinusinio mazgo disfunkcija, atsirandanti sa­vaime­ arba gydant vaistais, kurie­ms pake­isti nė­ra tinkamos alte­rnatyvos, kai nė­ra įrodytas aiškus ryšys tarp simptomų, priskiriamų bradi­kardijai, ir pačios bradikardijos, o sinusinio ritmo dažnis ramybė­je­ būna maže­snis ne­i 40 k./min.

2. Ne­aiškios kilmė­s sinkopė­, kai e­le­ktrofiziolo­ginio tyrimo me­tu randami že­nklūs sinusinio

mazgo funkcijos sutrikimai (kore­guotas sinusinio mazgo funkcijos atsistatymo laikas >800 ms).

ii b klasė

1. Minimaliai simptominiai pacie­ntai, kurių širdie­s dažnis ramybė­je­ ne­mie­gant yra <40 k./min. ne­­sant chronotropinio ne­pakankamumo požymių.

iii klasė

1. Be­simptomė­ sinusinio mazgo disfunkcija, įskai­tant ir tuos atve­jus, kai že­nklią sinusinę bradikar­diją suke­lia ilgalaikis gydymas vaistais.

2. Sinusinio mazgo disfunkcija simptominiams pa­cie­ntams, kurie­ms yra dokume­ntuota (įrodyta), jog simptomai, panašūs į bradikardijos suke­ltus, nė­ra susiję su re­ta širdie­s ve­ikla.

3. Sinusinio mazgo disfunkcija e­sant simptomine­i bradikardijai, atsiradusi dė­l gydymo ne­būtinais vaistais.

1� kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

nuolatinės eks indikacijos esant įgytai atrioventrikulinei blokadai

i klasė

1. Nuolatinė­ simptominė­ III° arba II° pirmo arba antro tipo AV blokada.

2. Ne­uromuskulinė­s ligos (miotoninė­ raume­­nų distrofija, Ke­arns­Sayro sindromas ir t. t.) e­sant III° arba II° AV blokadai.

3. III° arba II° pirmo arba antro tipo AV blokada, atsiradusi:

3.1. po atriove­ntrikulinė­s jungtie­s abliacijos naudojant kate­te­rius;

3.2. po kardiochirurginė­s ope­racijos, kai nė­ra tikimybė­s, jog ji prae­is savaime­.

ii a klasė

1. Simptominė­ III° arba II° pirmo arba antro tipo AV blokada.

2. Simptominė­ že­nkli (PR>300 ms) I° AV blokada.

ii b klasė:

1. Asimptominė­ I° AV blokada se­rgant ne­uro­muskulinė­mis ligomis (miotonine­ raume­nų distrofija, Ke­arns­Sayro sindromu ir t. t.).

iii klasė

1. Asimptominė­ I° AV blokada.2. Asimptominė­ II° pirmo tipo AV blokada supra­

hisiniame­ lygme­nyje­.3. AV blokada, kai manoma, jog ji yra laikina ir

gali prae­iti.

nuolatinės elektrokardiostimuliacijos indikacijos esant bifascikulinei ir trifascikulinei blokadai

i klasė

1. Inte­rmituojanti III° AV blokada.2. II° antro tipo AV blokada.3. Alte­rnuojanti Hiso pluošto kojyčių blokada.4. Simptominiams pacie­ntams e­le­ktrofiziologi­

nio tyrimo me­tu randamas že­nkliai pailgė­jęs HV inte­rvalas (> 100 ms) arba e­le­ktrine­ sti­muliacija suke­liama (išprovokuojama) infra­hisinė­ ne­fiziologinė­ blokada.

ii a klasė

1. Sinkopė­, ne­sant įrodymų, jog ji atsirado dė­l AV blokados, tačiau kitos prie­žastys, ypač skilve­lių tachikardija, yra pane­igtos.

2. Ne­uromuskulinė­s ligos (pvz., miotoninė­ rau­

me­nų distrofija, Ke­arns­Sayro sindromas ir t .t.), susijusios su be­t kokio laipsnio intraskilve­li­nio laidumo sutrikimais.

3. Asimptominiams pacie­ntams EFT me­tu atsitik­tinai rastas že­nkliai pailgė­jęs HV inte­rvalas (>100 ms) arba e­le­ktrine­ stimuliacija suke­liama (išpro­vokuojama) infrahisinė­ ne­fiziologinė­ blokada.

ii b klasė – nėraiii klasė

1. Be­simptomė­ fascikulinė­ blokada ne­sant AV blokados požymių.

2. Be­simptomė­ fascikulinė­ blokada e­sant Iº AV blokados požymiams.

kardiologijos praktika 2008 / 1 1�

nuolatinės elektrokardiostimuliacijos indikacijos persirgus miokardo infarktu

i klasė

1. Pe­rsistuojanti (išlie­kanti >14 die­nų) III° AV blokada.

2. Pe­rsistuojanti (išlie­kanti >14 die­nų) II° antro tipo AV blokada, sąlygota Hiso pluošto kojyčių blokados.

3. Prae­inanti II° ar III° AV blokada, sąlygota nau­jai atsiradusios Hiso pluošto kojyčių blokados.

ii a klasė – nėraii b klasė – nėraiii klasė

1. Prae­inanti II° ar III° AV blokada, ne­sant Hiso pluošto kojyčių blokados.

2. Naujai atsiradusi ar užre­gistruota kairė­s Hiso pluošto kojytė­s prie­kinė­s šake­lė­s blokada.

3. Pastovi I° AV blokada e­sant Hiso pluošto ko­jyčių blokadoms.

nuolatinės elektrokardiostimuliacijos indikacijos esant padidėjusio karotidinio sinuso jautrumo sindro-

mui ir neurokardiogeninei sinkopei

i klasė

1. Pasikartojanti sinkopė­, atsirandanti spaudžiant karotidinį sinusą ir suke­liama mė­ginio me­tu, kai paspaudus karotidinio sinuso zoną suke­liama il­giau ne­i 3 se­kunde­s trunkanti skilve­lių asistolija, lydima sinkopė­s arba pre­sinkopė­s, ne­vartojant jo­kių vaistų, slopinančių sinusinio mazgo funkciją.

ii a klasė

1. Pasikartojanti sinkopė­, kuri ne­turi aiškaus ryšio su karotidinio sinuso dirginimu, be­t yra suke­lia­ma mė­ginio me­tu, kai paspaudus karotidinio si­nuso zoną suke­liama ilgiau ne­i 3 se­kunde­s trun­kanti skilve­lių asistolija, lydima sinkopė­s arba pre­sinkopė­s, ne­vartojant jokių vaistų, slopinan­čių sinusinio mazgo funkciją.

ii b klasė

1. Pirmą kartą įvykusi sinkopė­, kilusi spaudžiant karotidinį sinusą arba ne­sant tokio ryšio, je­i mė­ginio me­tu, kai paspaudus karotidinio si­nuso zoną suke­liama ilgiau ne­i 3 se­kunde­s trunkanti skilve­lių asistolija, lydima sinkopė­s arba pre­sinkopė­s, ne­vartojant jokių vaistų, slopinančių sinusinio mazgo funkciją.

iii klasė

1. Ligoniai, kurie­ms karotidinio sinuso masažo me­tu nustatoma ryški kardioinhibicinė­ re­ak­cija, tačiau simptomai ne­pasire­iškia.

nuolatinės elektrokardiostimuliacijos indikacijos esant vazovagalinei sinkopei

i klasė – nėraii a klasė

1. Vyre­sni ne­i 40 me­tų amžiaus pacie­ntai, kurie­ms kar­tojasi sunki vazovagalinė­ sinkopė­, o užrašant EKG arba ortostatinio mė­ginio me­tu randama ilga asisto­

lija, kitas gydymas yra ne­e­fe­ktyvus, o pacie­ntas yra informuojamas apie­ prie­štaringus tyrimų, aprašan­čių EKS implantavimo e­fe­ktyvumą, duome­nis.

Pranešimų tezės

16 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

ii b klasė

1. Pacie­ntai iki 40 me­tų amžiaus, kurie­ms kartojasi sunki vazovagalinė­ sinkopė­, o užrašant EKG arba ortostatinio mė­ginio me­tu randama ilga asistolija, kitas gydymas ne­e­fe­ktyvus, o pacie­ntas yra infor­muojamas apie­ prie­štaringus tyrimų, aprašančių EKS implantavimo e­fe­ktyvumą, duome­nis.

iii klasė

1. Pacie­ntai, kurie­ms re­fle­ksinė­s sinkopė­s me­tu ne­randama kardioinhibicinė­s re­akcijos.

nuolatinės elektrokardiostimuliacijos vaikų amžiuje arba esant įgimtoms širdies ydoms indikacijos

i klasė

1. Įgimta IIIº AV blokada, kai yra: l simptomai; l skilve­lių susitraukimo dažnis maže­snis

ne­i 50–55 k./min. kūdikiams; l skilve­lių susitraukimo dažnis maže­snis

ne­i 70 k./min. e­sant įgimtai širdie­s ydai; l skilve­lių disfunkcija; l platūs QRS komple­ksai ge­lbstinčio

ritmo me­tu; l grupinė­s skilve­linė­s e­kstrasistolė­s; l inte­rmituojantys skilve­lių ritmo stabte­­

lė­jimai, viršijantys 1,5–2 x bazinio RR inte­rvalo;

l pailgė­jęs QTc inte­rvalas; l motinos antikūnų suke­lta blokada.2. IIº ar IIIº AV blokada, susijusi su: l simptomine­ bradikardija; l skilve­lių disfunkcija.

3. Poope­racinė­ IIº antro tipo (Möbitz) ar IIIº AV blokada, išlie­kanti ilgiau ne­i 7 die­nas po šir­die­s ope­racijos.

4. Sinusinio mazgo disfunkcija susijusi su simptomais.

ii a klasė:

1. Asimptominė­ sinusinė­ bradikardija vaikams e­sant sudė­tingoms širdie­s ydoms ir: l širdie­s susitraukimų dažniui ramybė­je­

mažiau 40 k./min. arba lskilve­lių pauzė­ms, ilge­snė­ms ne­i 3 se­kundė­s.2. Bradikardijos­tachikardijos sindromas, kai re­ikia

gydyti antiaritminiais vaistais, o kiti gydymo būdai, kaip antai abliacija pe­r kate­te­rius, yra ne­galimi.

3. Ilgo QT sindromas e­sant: l 2:1 IIº arba IIIº AV blokadai; l simptomine­i bradikardijai (savaimine­i

arba atsiradusiai dė­l be­ta adre­noblo­ katorių vartojimo);

l dė­l pauzių atsirandančiai skilve­lių tachi­ kardijai.

4. Įgimta širdie­s yda ir sutrikusi he­modinamika dė­l sinusinė­s bradikardijos ar prarasto atrio­ve­ntrikulinio sinchroniškumo.

ii b klasė:

1. Įgimta IIIº AV blokada ne­sant I klasė­s stimu­liacijos indikacijų.

2. Prae­inanti IIIº poope­racinė­ blokada su lie­ka­mąja bifascikuline­ blokada.

3. Asimptominė­ sinusinė­ bradikardija paaug­liams, kurie­ms yra įgimta širdie­s yda ir:

l širdie­s susitraukimų dažnis ramybė­je­ mažiau ne­i 40 k./min. arba

l skilve­lių pauzė­s, ilge­snė­s ne­i 3 se­kundė­s.4. Ne­uromuskulinė­s ligos ir be­t kokio laipsnio

AV blokada ne­sant simptomų.

iii klasė:

1. Laikina poope­racinė­ AV blokada, AV laidu­mui grįžus pe­r 7 die­nas.

2. Asimptominė­ poope­racinė­ bifascikulinė­ bloka­da e­sant ar ne­sant Iº AV blokados.

3. Asimptominė­ Iº AV blokada.4. Asimptominė­ sinusinė­ bradikardija paaugliams,

kurių:

kardiologijos praktika 2008 / 1 17

Pranešimų tezės

l širdie­s susitraukimų dažnis ramybė­je­ daugiau ne­i 40 k./min. arba

l skilve­lių pauzė­s trumpe­snė­s ne­i 3 se­­ kundė­s.

nuolatinės elektrokardiostimuliacijos indikacijos po širdies transplantacijos

i klasė

1. Simptominė­s bradiaritmijos dė­l sinusinio mazgo disfunkcijos arba AV blokados, išlie­­kančios praė­jus 3 savaitė­ms po transplantacijos.

ii a klasė:

1. Chronotropinis ne­pakankamumas, turintis įtakos gyve­nimo kokybe­i potransplantaci­niu laikotarpiu.

ii b klasė:

1. Simptominė­s bradiaritmijos tarp pirmosios ir tre­čiosios savaitė­s po transplantacijos.

iii klasė:

1. Asimptominė­s bradiaritmijos ir tole­ruojamas chro­notropinis ne­pakankamumas.

2. Vykstanti širdie­s atme­timo re­akcija.3. Bradiaritmijos pirmąją savaitę po transplantacijos.

nuolatinės elektrokardiostimuliacijos indikacijos esant hipertrofinei kardiomiopatijai

i klasė – nėra

ii a klasė:

1. Simptominė­ bradikardija, atsiradusi dė­l be­ta adre­noblokatorių vartojimo, kai kiti gydymo būdai ne­tinka.

ii b klasė:

2. Pacie­ntai, se­rgantys atsparia gydymui hi­pe­rtrofine­ kardiomiopatija e­sant že­nkliam

ramybė­s ar krūvio kairiojo skilve­lio išstūmio trakto gradie­ntui ir se­ptalinė­s abliacijos ar mie­ktomijos kontraindikacijoms.

iii klasė:

1. Asimptominiai pacie­ntai.2. Simptominiai pacie­ntai, kurie­ms nė­ra kairiojo

skilve­lio išstūmio trakto obstrukcijos.

Pagal Vardas PE, Aurichio A, Blanc J-J et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronisa-tion therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronisation Therapy of the Euro-pien Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal, 2007, 28: p. 2256 - 2295 parengė doc. A. Puodžiukynas

18 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

kardiologiniai implantai intervenci- nėje kardiologijoje. intrakoronari-niai stentai

Dr. Gediminas JaruševičiusKMU Kardiologijos klinika

Stentų atsiradimą skatino per pirmą pusmetį po atliktos vainikinių arterijų angioplastikos išsivys-tanti arterijų restenozė, kuri buvo nustatoma net iki 40 proc. atvejų.

Pirmųjų stentų trūkumai

1986 Jacque­s Pue­l ir Ulrich Sigwart Tulūzoje­, Prancūzijoje­ pirmie­ji implantavo intrakoronarinį ste­ntą žmogui. 1994 m. buvo aprobuotas pirmasis Palmatz­Schatz ste­ntas klinikiniam naudojimui (1 pav.). Juos gydytojas turė­davo uždė­ti ant balionė­­lio, todė­l grė­smė­ pame­sti ste­ntą proce­dūros me­tu buvo dide­lė­. Nuo 1995 m. pradė­ti gaminti ant ba­lionė­lio pritvirtinti ste­ntai (2 pav.). Po to buvo su­konstruota ke­liolika ge­ne­racijų įvairių intrakoro­narinių ste­ntų, tačiau re­ste­nozė­s proble­ma išliko. Implantavus me­talinius intrakoronarinius ste­ntus, kai kurių klinikinių tyrimų duome­nimis, re­ste­no­zė­ sie­kia iki 25 proc. Tai dažniausiai pasire­iškia pe­r pirmus 6 mė­n. po proce­dūros. Visa tai ska­tino kurti naujus ste­ntus. Nuo 2003 me­tų naudojami „vaistus išskiriantys“ ste­ntai. Tai yra me­taliniai ste­ntai, pade­ngti vaistais, kurie­ sustabdo e­ndote­lio prolife­raci­ją ir sumažina re­ste­nozė­s tikimybę iki ke­lių proce­ntų.

Dabar plačiausiai naudojami Cordis CYP­HER™ sirolimu de­ngtas ste­ntas, Boston Scie­ntific TAXUS™ paklitakse­liu (paclitaxe­l) ir Me­dtronic firmos Ende­avor e­ve­rolimu de­ngti ste­ntai. Tačiau, implantavus tie­k paprastus, tie­k vaistais de­ngtus

ste­ntus, būtina ilgai vartoti antiagre­gantus, būna sudė­tinge­snė­s pakartotinė­s inte­rve­ncinė­s proce­­dūros, išlie­ka lė­tinė­s ste­nto trombozė­s tikimybė­.

Todėl paskutiniu metu tiriami rezorbuojantieji stentai, kurie yra pranašesni už metalinius stentus, nes:

lne­re­ikia re­guliariai vartoti antiagre­gantų;lišve­ngiama lė­tinė­s užde­giminė­s re­akcijos ste­n­

to implantavimo vie­toje­;lprire­ikus le­ngviau prae­inama pro ste­ntą;lgalimas te­igiamas kraujagyslė­s re­mode­liavimasis;lgalimos vainikinių arte­rijų ope­racijos ste­nto

implantavimo vie­toje­.

Biode­graduojantie­ji ste­ntai yra gaminami iš ke­le­­to me­džiagų: poliglikolio rūgštie­s, kuri organiz­me­ suskyla pe­r 2–3 mė­ne­sius, poli­l­pie­no rūgš­tie­s, organizme­ suskylančia pe­r 12–18 mė­ne­sių, poli(d,l­lactide­/glycolide­)kopolime­ro, kuris orga­nizme­ suskyla pe­r 2–3 mė­ne­sius, poliortoe­ste­rio, kuris organizme­ suskyla pe­r 2–3 mė­ne­sius [6].

1 PAv. Pirmieji PAlmAz-schAtz stentai [6] 2 PAv. Pirmieji ant baliono uždėti stentai [6]

kardiologijos praktika 2008 / 1 19

Pranešimų tezės

stambiųjų kraujagyslių stentai

Elastinis kraujagyslė­s susiaurė­jimas (recoil) yra vie­na dažniausių būklių, že­nkliai mažinančių inte­r­ve­ncinio plaučių arte­rijos ste­nozė­s (PAS) gydymo e­fe­ktyvumą. Todė­l balionu išpučiamų ste­ntų nau­dojimas tampa privalomu inte­rve­ncinio PAS gydy­mo e­le­me­ntu [9,10,12]. Dažniausiai naudojami Pal­maz balionu ple­čiami ste­ntai (Johnson&Johnson)

[10]. Didžiausio ske­rsme­ns ste­ntai yra išple­čiami iki 19–20 mm. Ekspe­rime­ntais nustatyta, kad implan­tuotas ste­ntas e­pite­liu turė­tų paside­ngti pe­r 8–10 savaičių. Epite­liu ne­paside­ngusios jo vie­tos gali su­ke­lti tromboze­s [9]. Plaučių arte­rijoje­ implantuoti ste­ntai re­ste­nozuoja palyginti re­tai, tačiau prire­ikus ste­ntas ple­čiamas pakartotinai [8,11].

Prieširdžių ir skilvelių pertvaros defektų uždarikliai

Prie­širdžių ir skilve­lių pe­rtvaros de­fe­ktų šalini­mas naudojant kate­te­rius yra saugi proce­dūra, ku­rios sė­kmė­ sie­kia 93 proc. Dažniausiai naudojami AMPLATZER® ir CardioSEAL® (3, 4 pav.) firmų uždarikliai. Abu jie­ turi savų privalumų ir trūku­mų. AMPLATZER® uždariklio įstūmimo siste­ma store­snė­ ne­i CardioSEAL®, jame­ daugiau me­talo (nitinolio). CardioSEAL® uždariklį sudė­tingiau ce­ntruoti be­i atjungti įstūmimo siste­mą nuo užda­riklio, be­ to, yra dide­lė­ jo kraštų lūžimo tikimybė­. Pasaulyje­ yra implantuota ke­li tūkstančiai AM­PLATZER® PPD uždariklių.

Proce­dūros me­tu ir po proce­dūros komplika­cijos yra re­tos, dažniausiai pasitaiko e­mbolizacija, ne­optimalus uždariklio implantavimas, uždarik­lio dislokacija ar pame­timas. Re­ntge­noskopijos trukmė­ proce­dūros me­tu vidutiniškai sie­kia 13,4 min. [14].

Paskutiniaisiais me­tais pradė­ti naudoti BioS­TAR® re­zorbuojantie­ji FortaFle­x® kolage­niniai už­darikliai, kurie­ funkcionuoja kaip du maži skė­tukai. 90–95 proc. atve­jų implantas organizme­ visiškai absorbuojamas, o jo vie­tą pake­ičia jungiamasis audinys. Tokiu būdu mikroe­mbolai ne­pate­nka iš de­šiniojo į kairįjį prie­širdį ir išve­ngiama galimų paradoksinių e­mbolijų [5,7].

3 PAv. AmPlAtzer® prieširdžių pertvaros uždariklis [14]

4 PAv. cArdioseAl® prieširdžių pertvaros uždariklis [14]

vožtuvų transplantavimas naudojant kateterius

Domė­jimąsi vožtuvų transplantavimu naudo­jant kate­te­rius skatina tai, kad daugiau kaip 5 proc. vyre­snių ne­i 75 m. amžiaus pacie­ntų aor­tos vožtuvas e­sti že­nkliai sukalkė­jęs, tačiau jų būklė­ yra pe­r sunki chirurgine­i aortos vožtuvo ke­itimo ope­racijai atlikti. Pirmąją aortos vožtu­vo transplantaciją naudojant kate­te­rius 2002 m.

balandžio 16 die­ną atliko Alain Cribie­r®. Nuo 2007 me­tų yra gaminami dvie­jų firmų vožtuvai: Core­Valve­® (5 pav.) ir Edwards Sapie­n® (6 pav.). Core­Valve­® vožtuvas yra savaime­ išsiple­čiantis, o Edwards Sapie­n® – balionu išple­čiamas ir implan­tuojamas vožtuvas. Abu jie­ gali būti implantuoja­mi tie­k re­trogradiniu­transfe­moraliniu ke­liu, tie­k

20 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

ante­rogradiškai pe­r širdie­s viršūnę ar punktavus tarpprie­širdinę pe­rtvarą. Core­Valve­® vožtuvas im­plantuojamas pe­r 18 F kate­te­rį ir gali būti 26 ar 29 mm ske­rsme­ns, tuo tarpu Edwards Sapie­n® vožtu­vas implantuojamas pe­r 21 F ske­rsme­ns kate­te­rį ir yra 23 arba 26 mm ske­rsme­ns. Abie­jų vožtuvų implantavimo proce­dūros sė­kmė­ – 86–88 proc. Mirtingumas 30 die­nų laikotarpiu – 12 proc. 86 pacie­ntų Core­Valve­® vožtuvo klinikinė­je­ studijoje­ nurodoma, kad pe­r 30 die­nų nuo implantacijos 22 proc. pacie­ntų buvo nustatytas ūmus koronarinis sindromas be­i sme­ge­nų kraujotakos sutrikimas. Klinikinė­ studija yra atlie­kama 3 ce­ntruose­. Tuo tarpu implantavus 50 pacie­ntų Edwards Sapie­n® vožtuvą minė­ti požymiai nustatyti 16 proc. paci­e­ntų. Pate­ikiami vie­no ce­ntro duome­nys [4,15].2000 m. Bonhoe­ffe­r P. pe­rkutaniniu būdu implanta­vo pirmąjį dirbtinį plaučių arte­rijos vožtuvą [3,6]. Pastaruoju me­tu dažniausiai yra naudojami dvie­jų tipų plaučių arte­rijos vožtuvai: Edvards Sapie­n® (6 pav.) ir SIS­COOK PA vožtuvas (7 pav.). Edvards tipo PA vožtuvai implantuojami paže­isto plautinio vožtuvo vie­toje­. SIS­COOK vožtuvai implantuo­jami distaliau paže­isto plaučių arte­rijos vožtuvo, prie­š tai jį išplė­tus ir implantavus ste­ntą vožtuvo

5 PAv. corevAlve® protezas [4]

6 PAv. edwArds sAPien® protezas [4]

7 PAv. sis-cook vožtuvas

8 PAv. sis-cook vožtuvo implantavimo vieta (nurodyta rodykle)

9 PAv. mitrAcliP® mitralinio vožtuvo nesandaru­mo korekcijos sistema [2]

vie­toje­ (8 pav.). Inte­rve­ncinio gydymo re­zultatai ne­siskiria nuo chirurginio gydymo [10].Mitralinio vožtuvo ne­sandarumo gydymo nau­dojant kate­te­rius būdas sparčiai pažangė­ja. Dabar atlie­kamas antros fazė­s klinikinis tyrimas naudojant Evalve­ MitraClip® burių plastikos įre­nginį. [9 pav.]Pirmie­ji MV kore­kcijos re­zultatai (260 pacie­ntų) yra panašūs kaip ir chirurginė­s MV kore­kcijos [2].

kardiologijos praktika 2008 / 1 21

Pranešimų tezės

kairiojo prieširdžio ausytės uždarikliai

Esant prie­širdžių virpė­jimui tromboe­mbolinių komplikacijų tikimybė­ yra dide­lė­ ne­t ir gydant antikoaguliantais. Implantuotas Watchman® kai­riojo prie­širdžio uždariklis (10 pav.) iš pradžių ve­ikia kaip kraujo filtras kairiajame­ prie­širdyje­, todė­l jį implantavus ne­ iš karto uždaromas kairy­sis prie­širdis. Po proce­dūros pacie­ntas turi vartoti antikoaguliantus dar 45 die­nas, kol uždariklis vi­siškai e­pite­lizuosis. Vė­liau būtina vartoti tik aspi­riną. Klinikinių duome­nų, įrodančių Watchman® prie­širdžio uždariklio e­fe­ktyvumą, ne­pakanka. Tikimasi, jog PROTECT AF klinikinis tyrimas pate­iks re­ikalingus atsakymus [1]. 10 PAv. wAtchmAn® kairiojo prieširdžio uždarik­

lis. b raidėmis pažymėti spygliai, kuriais uždarik­lis prisitvirtina prie prieširdžio sienelės, rodykle – puse, kuri atkreipta į prieširdį [1]

l i t e r a t ū r a

1. Block Peter C Percutaneous left atrial appendage closure in patient with atrial fibrillation Nature Clinical Practice Cardiovascular Medici-ne (2006) 3, 456-459.

2. Babaliaros V., Cribier A., Agatiello C.Surgery Insight: current advan-ces in percutaneous heart valve replacement and repair Nature Cli-nical Practice Cardiovascular Medicine 2006, 3, 256-264.

3. Feldman T. Percutaneous valve repair and replacement: challen-ges encountered, challenges met, chalenges ahead Circulation 2006;113:771-773.

4. Grube E, Schuler G, Buellesfeld L, et al. Percutaneous aortic valve replacement for severe aortic stenosis in high-risk patients using the second- and current third-generation self-expanding CoreValve prosthesis: device success and 30-day clinical outcome. J Am Coll Cardiol 2007; 50:69-76.

5. http://www.organogenesis.com/news/press_releases/press_relea-se-biostar-release-07092007.html

6. http://www.ptca.org/des.html7. Mullen Michael J, Devellian Carol A, Jux Christian BioSTAR® bioab-

sorbable septal repair implant Expert Review of Medical Devices, November 2007, Vol. 4, No. 6, 781-792.

8. Oñate A, Alcibar J, Inguanzo R, Peña N, Gochi R. Balloon dilation of tricuspid and pulmonary valves Tex Heart Inst J. 1993; 20(2): 115–119.

9. Pelage J-P., El Hajjam M., Lagrange C., Chinet T., Vieillard-Baron A., Chagnon S., Lacombe P. Pulmonary Artery Interventions: An Over-view. RadioGraphics 2005;25:1653-1667.

10. Palacios IF., Percutaneous valve replacement and repair JACC 2004,44(8):1662-1663.

11. Rao PS. Stents in the management of congenital heart disease in pediatric and adult patients. Indian Heart J. 2001;53:714-730.

12. Shaffer KM, Mullins CE, Grifka RG. Intravascular Stents in congenital heart disease: short and long-term results from a large single-cen-ter experience. J Am Coll Cardiol 1998;31:661-667.

13. Sharieff Saleem, Tahir Saghir, Khan Shah-e-Zaman Concurrent Percutaneous Valvuloplasty of Mitral and Tricuspid Valve Stenoses. J Inv Cardil 2005;17: 340-342.

14. Walsh, KP, Tofeig M, Kitchiner DJ, Peart I, Arnold R. Comparison of the Sideris and Amplatzer septal occlusion devices. Am J Cardiol 1999 Mar 15; 933-936.

15. Webb JG, Pasupati S, Humphries K, et al. Percutaneous transarte-rial aortic valve replacement in selected high-risk patients with aortic stenosis. Circulation 2007; DOI: 10.1161/CIRCULATIONA-HA.107.698258. Prieinama: http://circ.ahajournals.org

22 kardiologijos praktika 2008 / 1

laikinai implantuojamos priemonės urgentinių kardialinių būklių metu: kontrapulsacija intraaortiniu balio-nėliu

Pranešimų tezės

Dokt. Andrius MacasKMU Kardiologijos klinika

Kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu – tai intervencinis gydymo metodas, kurį taikant per arteri-ją įstūmiamas kontrapulsacijos balionėlis į nusileidžiančiąją aortos dalį. Kontrapulsacija intraaorti-niu balionėliu palengvina kairiojo skilvelio veiklą, mažina deguonies suvartojimą miokarde. Šis gydymo metodas dažniausiai taikomas ligoniams, gydomiems dėl kardiogeninio šoko.

dokt. andrius macas

Kontrapulsacija intraaortiniu balionė­liu yra pagalbinė­ kraujotakos prie­monė­, kuri, e­sant širdie­s ne­pakanka­mumui, sąlygotam ūmių ar lė­tinių būklių, prisipildžius balionė­liui, padidina aortos diastolinį spaudimą ir nu­

kre­ipia kraują į vainikinių kraujagyslių žiotis be­i ge­rina kraujotaką vainikinė­se­ kraujagyslė­se­. Subliūkšdamas balionė­lis sumažina pokrūvį, todė­l padidė­ja širdie­s mi­nutinis tūris ir sumažė­ja de­guonie­s suvartojimas.

ĮvadasKontrapulsacija intraaortiniu balionė­liu (KIAB), arba aortos kontrapulsacija, yra urge­ntinis pro­gre­suojančio širdie­s ne­pakankamumo gydymo me­todas [1]. Pirmą kartą šis gydymo me­todas buvo aprašytas D. E. Harke­no 1958 me­tais, tačiau klinikinė­je­ praktikoje­ šis gydymo me­todas pirmą kartą buvo panaudotas kardiochirurgo A. Kan­trowizo vadovaujamos chirurgų komandos 1968 m. [1,2]. Tačiau pirmie­ji e­kspe­rime­ntiniai aortos kontrapulsacijos tyrimai buvo atlikti S. D. Mou­lopoulos dar de­šimtme­čio pradžioje­ [1,3].

Lie­tuvoje­ pirmasis šį gydymo me­todą pradė­jo tai­kyti D. Kavoliūnas 1976 m. Tačiau nuo 1968 me­tų iki klinikinio pritaikymo Lie­tuvoje­ taip pat buvo atlikta daugiau kaip 200 kontrapulsacijos taiky­mo e­kspe­rime­ntinių tyrimų [1]. Dabar KIAB yra įprastinis gydymo me­todas, kuris taikomas ligo­niams, se­rgantie­ms progre­suojančiu ūminiu šir­die­s ne­pakankamumu, tie­k gydant komplikuotą ūminį miokardo infarktą [4], tie­k po širdie­s ope­­racijų, kai me­dikame­ntinis gydymas yra ne­pakan­kamai ve­iksmingas [1].

kontrapulsacijos intraaortiniu balionėliu principai

Taikant kontrapulsaciją intraaortiniu balionė­liu pe­r arte­riją į nusile­idžiančiąją aortos dalį įstum­tas balionė­lis diastolė­s me­tu yra dide­liu gre­ičiu išpučiamas. Tai sąlygoja kraujo, e­sančio nusile­i­džiančiojoje­ aortoje­, gre­itą te­kė­jimą pe­rife­rinių arte­rijų link. Pagrindiniai krite­rijai, kuriuos pasire­n­ka gydytojas, atlie­kantis aortos kontrapulsaciją, yra:

lKon­trapu­­lsacijos tūris (nuo 5 iki 50 ml), kurį le­mia pacie­nto ūgis ir svoris. Mažiausi (5 ml) ba­lionė­liai naudojami ne­onatologijoje­. Suaugusie­ms pacie­ntams dažniausiai taikomi 30–40 ml kontra­pulsacijos balionė­liai, re­te­sniais atve­jais – 50 ml balionė­liai.

lKon­trapu­­lsacijos režimas, kurį pasire­nka kon­

kardiologijos praktika 2008 / 1 23

Pranešimų tezės

trapulsaciją taikantis gydytojas. Pasire­nkant re­žimus yra nustatoma, kie­k širdie­s ciklų bus kontrapulsuojama. Pasirinkus „1:1“ re­žimą, kontrapulsacija taikoma kie­kvie­no širdie­s su­sitraukimo me­tu, „1:2“ – kontrapulsuojamas (asistuojamas) kas antras širdie­s susitrauki­mas. „1:3“ ar „1:4“ re­žimai pasire­nkami ge­rė­­jant ligonio būkle­i, kai kontrapulsuojamas tik kas tre­čias ar ke­tvirtas širdie­s susitraukimas. Nustačius „1:8“ kontrapulsacijos re­žimą kon­trapulsacija paprastai yra baigiama.

lKon­trapu­­lsacijos balion­ėlio išpūtimas ir su­­-bliūškimas n­u­­statytu­­ laiku­­. Pastarasis ro­diklis yra svarbiausias sie­kiant optimalių kontrapulsacijos re­zultatų. Pe­r ankstyvas balionė­lio išpūtimas (dar e­sant ne­užsidariu­siam aortos vožtuvui) le­mia kraujo sugrįžimą, kuris didina kairiojo skilve­lio galinį diastolinį spaudimą ir de­guonie­s pore­ikį miokarde­. Pe­r vė­lyvas išpūtimas ir pe­r ankstyvas subliūški­mas ne­le­idžia pasie­kti norimo he­modinami­nio e­fe­kto, o tai blogina vainikinę kraujotaką, didina de­guonie­s pore­ikį miokarde­. Pe­r vė­lyvas balionė­lio subliūškimas sunkina kraujo išstūmi­mą iš kairiojo skilve­lio kitos sistolė­s me­tu [4].

Pirmie­ji kontrapulsacijos aparatai buvo valdomi rankiniu būdu, naujausi – turi automatinius dar­bo re­žimus, kurie­ sinchronizuoja kontrapulsaci­jos aparatą prie­ be­sike­ičiančio širdie­s ritmo. Tai įgalina sė­kmingai taikyti KIAB e­sant tachikardi­jai, tachisistoliniam prie­širdžių virpė­jimui, taip pat laipsniškai nutraukti aortos kontrapulsaciją.Pastaraisiais me­tais ke­le­tas tyrimų ve­rtino kon­trapulsacijos balionė­lio išpūtimo ir subliūškimo nustatytu laiku re­ikšmę [5,6]. Patvirtinta, jog tik re­ikiamu laiku ir sinchronizuotas kontrapulsaci­jos balionė­lio išpūtimas le­mia norimą he­modina­minį e­fe­ktą.

Dabar tobulinant kontrapulsacijos aparatus sie­kiama sukurti ypač gre­itas arte­rinio kraujo spaudimo aortoje­ pokyčių pe­rdavimo siste­mas. Fibrooptinių spaudimo se­nsorių te­chnologijos pažanga le­ido sukurti ir įdie­gti siste­mą, kuri nau­doja optinio spe­ktro moduliavimą ir fibrooptinį duome­nų (arte­rinio kraujo spaudimo aortoje­ ir jo pokyčių) pe­rdavimą švie­sos srauto gre­ičiu. Ki­taip ne­i e­le­ktrome­chaniniais principais pagrįstos te­chnologijos, fibrooptinė­ siste­ma naudoja opti­nio jautrumo ir duome­nų pe­rdavimo te­chnolo­gijas [5,6].

kontrapulsacijos intraaortiniu balionėliu taikymo indikacijos ir kontraindikacijos

Kontrapulsacija intraaortiniu balionė­liu dažniau­siai taikoma, kai kardioge­ninis šokas yra atsparus me­dikame­ntiniam gydymui, taip pat kaip „tiltas“ atlikti vainikinių kraujagyslių angiografijai, an­gioplastikai ar taikyti chirurginiam gydymui.

Kontrapulsacija intraaortiniu balionėliu indikuotina esant [7]:lhipote­nzijai (sistolinis kraujo spaudimas < 90

mm Hg ar jo sumažė­jimas >30 mm Hg nuo pradinio lygio), kuri ne­kore­guojama kitomis prie­monė­mis;

lmažo širdie­s minutinio tūrio būkle­i; lkardioge­niniam šokui, kurio ne­galima gre­itai

kore­guoti vaistais; latspariai gydymui polimorfine­i skilve­lių tachi­

kardijai, sie­kiant sumažinti miokardo iše­miją; latspariai gydymui plaučių hipe­rvole­mijai [8,9].

Kasdie­nė­je­ klinikinė­je­ praktikoje­ inte­nsyvios te­ra­pijos, inte­rve­ncinė­s kardiologijos ar kardiochirur­gijos skyriuose­ dirbantie­ms gydytojams te­nka spręsti praktinius kontrapulsacijos taikymo as­pe­ktus – ve­rtinant vazoaktyviųjų (dopamino, dobutamino, noradre­nalino) me­džiagų pore­ikį,

be­ndrą ligonio būklę ir gydymo dinamiką. Tie­k kar­diochirurgijoje­, tie­k inte­nsyviojoje­ kardiologijoje­ me­dikame­ntinio gydymo te­rapinių vazoaktyviųjų me­džiagų dozių skyrimo ir KIAB taikymo krite­rijai yra šie­: je­igu adre­nalino (noradre­nalino) dozė­ viršija 0,1 µg/kg/min. ir dopamino 10 µg/kg/min., o laukia­mo pove­ikio ne­pasie­kiama, pane­igus hipovole­miją, svarstoma KIAB taikymo galimybė­ [1].

Klinikinėje praktikoje vertinant kontrapulsa­cijos taikymo poreikį vadovaujamasi taip pat šiais kriterijais [1]: lkraujotakos ne­pakankamumo ir kardioge­ninio

šoko požymiai: sistolinis arte­rinis kraujospū­dis iki 80 mm Hg pe­r paskutine­s 30 minučių;

lširdie­s inde­ksas mažiau 2,0 L/min./m2; ldiure­zė­ mažiau 30 ml/val.; lryškus pe­rife­rinė­s kraujotakos spazmas be­i

kairiojo skilve­lio išstūmio frakcija iki 30 proc. Plačiai žinomo Be­nchmarko re­gistro [10] duome­­nimis, tarp KIAB indikacijų vyrauja kardioge­ninis šokas ir vainikinių arte­rijų angioplastika. Pagal šį re­gistrą kontrapulsacijos indikacijų pasiskirsty­mas tarp 5495 pacie­ntų pate­ikiamas 1 le­nte­lė­je­.

2� kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

Kauno me­dicinos unive­rsite­to Kardiologijos kli­nikos Kardiologijos inte­nsyviosios te­rapijos sky­riuje­ įdie­gus aortos kontrapulsaciją į klinikinę praktiką 2004–2007 me­tais šis gydymo me­todas taikytas 54 pacie­ntams. Indikacijos, dė­l kurių buvo taikyta KIAB, pate­ikiamos 2 le­nte­lė­je­.

Aortos kontrapulsacija netaikoma (yra kon­traindikuotina), jei yra nustatoma:lantro ar dide­snio laipsnio aortos vožtuvo ne­­

sandarumas;laortos dise­kacija;lse­psis;

Indikacija Dažnis, %

Kardiogeninisšokas 27,3

Didelėsrizikosvainikiniųarterijųangioplastika 27,2

Mechaninėsūminiomiokardoinfarktokomplikacijos:tarpskilvelinėspertvarosarspeninioraumensplyšimas

11,7

Priešoperacinisintraaortinėskontrapulsacijosbalionėlioįstūmimaspriešdidelėsrizikoskardiochirurginesoperacijas

11,2

Pasikartojantysintensyvūs,atsparūsgydymuiangininiaiskausmai(atsparigydymuikrūtinesangina)ūminiomiokardoinfarktometu

10,0

Kontrapulsacijanutraukiantdirbtinękraujoapytaką 4,8

Atsparigydymuiplaučiųhipervolemija,sąlygotaūminiokairiojoskilvelionepakankamumo

4,5

Atsparūsmedikamentiniamgydymuiskilveliniairitmosutrikimai 1,3

Intraoperaciniskontrapulsacijostaikymaskardiochirurginiųoperacijųmetu

0,5

Kitosindikacijos 1,5

1LenTeLė.KontrapulsacijosintraaortiniubalionėliuindikacijųpasiskirstymasBenchmarkoregistroduomenimis

2LenTeLė.KontrapulsacijosintraaortiniubalionėliuindikacijųpasiskirstymasKMUKardiologijosklinikosKardiologijosintensyvio-siosterapijosskyriuje2004–2007metaisIndikacija* Atvejai,

sk.Daž-nis, %

Kardiogeninisšokas(beklinikiniųirrentgenologiniųplaučiųedemospožymių)

10 18,5%

Kardiogeninisšokasirplaučiųedema 29 53,7%

Atsparigydymuiplaučiųhipervole-mija,sąlygotaūminiokairiojoskilvelionepakankamumo(plaučiųedemanesanthipotenzijosirkardiogeniniošokopožymių)

2 3,7%

Didelėsrizikosvainikiniųarterijųangioplastika

4 7,4%

Mechaninėsūminiomiokardoinfarktokomplikacijos:tarpskilvelinėspert-varosplyšimasarspeninioraumensplyšimas

4 7,4%

Priešoperacinisintraaortinėskon-trapulsacijosbalionėlioįstūmimaspriešdidelėsrizikoskardiochirurginesoperacijas

3 5,6%

Atsparūsmedikamentiniamgydymuiskilveliniairitmosutrikimai

2 3,7%

iš viso: �� 100%

*Pirminė indikacija, dėl kurios nutarta taikyti kontrapulsaciją intraaortiniu balionėliu.

lne­grįžtamas galvos sme­ge­nų kraujagyslių pa­že­idimas;

lže­nkli pe­rife­rinių kraujagyslių liga.

kontrapulsacijos intraaortiniu balionėliu sąlygojami hemodinaminiai ir klinikinės būklės pokyčiai

Taikant KiAB nustatomi šie hemodinaminiai ir klinikiniai pokyčiai: lpadidė­ja slė­gis virš baliono ir page­rė­ja vainiki­

nių kraujagyslių kraujotaka;lpadidė­ja miokardo aprūpinimas de­guonimi;lsumažė­ja de­guonie­s suvartojimas miokarde­;lsumažė­ja aortos sistolinis spaudimas;lpadidė­ja aortos diastolinis spaudimas;lpadidė­ja vidutinis aortos spaudimas;lsumažė­ja kairiojo skilve­lio galinis diastolinis

spaudimas;lsumažė­ja kairiojo skilve­lio pokrūvis;lpadidė­ja kairiojo skilve­lio išstūmio frakcija;lpadidė­ja sistolinis ir minutinis tūris;

lpadidė­ja arte­rinis kraujo spaudimas;lsumažė­ja pe­rife­rinis kraujagyslių pasiprie­šinimas;lsumažė­ja plaučių kapiliarų ple­ištinis slė­gis.

S. Miliausko ir bendraautorių nurodoma, jog pagrindiniai fi­ziologiniai KiAB efektyvumo rodmenys yra [1]:ldiastolė­s me­tu page­rė­ja vainikinė­ širdie­s krau­

jotaka;l miokardas ge­riau aprūpinamas de­guonimi;lkitos širdie­s sistolė­s me­tu pale­ngvinamas šir­

die­s pokrūvis dė­l sumažė­jusio pe­rife­rinio pa­siprie­šinimo ir page­rinama kairiojo skilve­lio išstūmio frakcija.

kardiologijos praktika 2008 / 1 2�

Pranešimų tezės

Efektyvios kontrapulsacijos intraaortiniu ba­lionėliu kriterijais laikomi: ldiastolinio kraujo spaudimo padidė­jimas iki

30 proc.;lširdie­s susitraukimų dažnio sumažė­jimas iki

20 proc.;

lplaučių kapiliarų ple­ištinio spaudimo sumažė­­jimas iki 20 proc.;

lširdie­s minutinio tūrio padidė­jimas iki 20 proc.

kontrapulsacijos intraaortiniu balionėliu reikšmė pacientų išeitims

Te­igiama aortos kontrapulsacijos įtaka pacie­ntų iše­ičiai yra nustatyta jau pirmaisiais tyrimais aš­tuntame­ praė­jusio amžiaus de­šimtme­tyje­.

1973 metais S. Scheidt ir bendraautorių buvo nustatyta, kad taikant aortos kontrapulsaciją:

liki 70 proc. sumažė­ja oligurijos išsivystymo rizika;liki 69 proc. sumažė­ja acidozė­s išsivystymo rizika;liki 68 proc. sumažė­ja aritmijų rizika;liki 44 proc. sumažė­ja sąmonė­s sutrikimo rizika.

Tačiau pastaraisiais me­tais publikuoti multice­ntriniai tyrimai, kurie­ nagrinė­jo įvairia kardialine­ patologija se­rgančių pacie­ntų iše­itis. Nors kardialinė­ patologi­ja, kurios gydymui yra taikoma aortos kontrapulsa­cija, labai skiriasi, tačiau jau anksčiau nustatyta, kad KIAB mažina ankstyvąjį (30 die­nų) ligonių, sirgusių miokardo infarktu, komplikuotu kardioge­niniu šoku, mirtingumą [11].

Aortos kontrapulsacijos taikymas ligoniams prie­š atlie­kant dide­lė­s rizikos vainikinių arte­rijų angio­plastiką že­nkliai sumažina po proce­dūros kylančių komplikacijų (skilve­linių aritmijų, užtrukusios hipo­te­nzijos, klinikinė­s mirtie­s) riziką [12].

išvados

Aortos kontrapulsacija yra e­fe­ktyvus pagalbi­nis kraujotakos palaikymo me­todas pacie­ntams, se­rgantie­ms ūminiu širdie­s ne­pakankamumu, di­de­lė­s rizikos vainikinių arte­rijų angioplastikos ar

kardiochirurginių ope­racijų me­tu. Ne­paisant su­ke­liamo te­igiamo he­modinaminio e­fe­kto kontra­pulsacija intraaortiniu balionė­liu yra laikina krau­jotakos palaikymo prie­monė­.

l i t e r a t ū r a

1. Miliauskas S, Uždavinys G, Šemetienė G. Intraaortinė kontrapulsacija. Senos problemos ir naujovės. Medicina 2002; 38 (priedas 2): 168-171.

2. Kantrowitz A, Tjonneland S, Freed PS. Initial clinical experience with intra-aorta balloon pumping in cardiogenic shock. JAMA. 1968;203:113-21

3. Moulopoulos SD, Topaz S, Kolff WJ. Diastolic balloon pumping (with carbon dioxide) in the aorta: a mechanical assistance to the failing circulation. Am Heart J 1962;63:669-75.

4. Braždžionytė J, Macas A. Intraaortinės kontrapulsacijos įtakos hemo-dinamikos pokyčiams ūminio miokardo infarkto metu vertinimas impe-danso kardiografijos metodu. Medicina (Kaunas) 2006; 42 (11): 904-913

5. Schreuder JJ, Maisano F, Donelli A, Jansen JRC, Hanlon P, Bovelander J, and Alfieri O. Beat-to-Beat Effects of intraaortic balloon pump ti-ming on left ventricular performance in patients with low ejection fraction. Ann Thorac Surg 2005;79:872-80.

6. Schreuder JJ, Castiglioni A, Donelli A, Maisano F, Jansen JRC, Hanania R, et al. Automatic Intraaortic Balloon Pump Timing Using an Intrabeat Dirotic Notch Prediction algorithm. Ann Thorac Surg 2005;79:1017-22.

7. Braždžionytė J, Macas A, Mickevičienė A. Ūminis širdies nepakanka-mumas Medicina (Kaunas) 2006; 42 (8): 682-691.

8. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-

elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Gui-delines (Committee to revise the 1999 guidelines for the Manage-ment of Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110(5):588-636.

9. Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jon-deau G et al. Executive summary of the guidelines on the diagno-sis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005;26(4):384-416.

10. Stone GW, Ohman EM, Miller MF, Joseph DL, Christenson JT, Cohen M, et al. Contemporary utilization and outcomes of intra-aortic bal-loon counterpulsation in acute myocardial infarction. The bench-mark registry. J Am Coll Cardiol, 2003; 41:1940-1945.

11. White HD, Barbash GI, Califf RM, Simes RJ, Granger CB, Weaver WD. et al. Age and Outcome With Contemporary Thrombolytic Therapy Results From the GUSTO-I Trial Investigators. Circulation. 1996;94:1826-1833.

12. Stone GW, Marsalese D, Brodie BR, et al. A prospective, randomized evaluation of prophylactic intra-aortic balloon counter pulsation in high risk patients with acute myocardial infarction treated with pri-mary angioplasty. J Am Coll Cardiol. 1997;29:1459–1467.

26 kardiologijos praktika 2008 / 1

Pranešimų tezės

mechaninės Širdžiai asistuojančios sistemos

Dr. Antanas Mačys KMU Širdies, krūtinės ir kraujagyslių chirurgijos klinika

Širdie­s ne­pakankamumo (ŠN) gydymas yra di­džiulis iššūkis šiuolaikine­i kardiologijai, nuolatos ie­škančiai naujų gydymo būdų ir galimybių. ŠN paplitimas populiacijoje­ svyruoja nuo 0,4 iki 2 proc., o amžiaus grupė­je­ virš 65 me­tų – daugiau ne­i 10 proc. [1]. Ne­paisant nuolatinė­s ŠN se­rgan­čių pacie­ntų me­dikame­ntinio gydymo pažangos, mirštamumas te­bė­ra dide­lis (apie­ 70 proc. pe­r 5 me­tus), kai daugiau ne­i 50 proc. pacie­ntų, se­rgan­čių sunkiu ŠN, miršta 1 me­tų laikotarpiu [2].

Širdie­s transplantacija yra e­fe­ktyvus ŠN gydy­mo me­todas, tačiau ribojamas donorinių organų trūkumo ir pacie­ntų ne­tinkamumo dė­l amžiaus ir gre­tutinių ligų [3]. Me­chaninė­s kraujotakos palaikymo prie­monė­s arba me­chaninė­s širdžiai asistuojančios siste­mos (MŠAS) – tai naujas nuo­lat tobulė­jančios me­dicinos puslapis, kurio atsi­radimas davė­ dide­lį postūmį gydant ŠN.

Dabar turimos medicinos praktikoje MŠAS skiriamos į šias grupes:lMe­chaninė­s širdžiai asistuojančios prie­monė­s: lintraaortinė­ balioninė­ kontrapulsacija; lkardiopulmoninė­s asistuojančios prie­monė­s; lskilve­liui asistuojančios prie­monė­s.lDirbtinė­ širdis.

Pagrindinis intraaortinė­s balioninė­s kontrapulsa­cijos tikslas – ge­rinti vainikinę kraujotaką, didi­nant vidutinį diastolinį kraujo spaudimą, tuo tarpu ne­padidė­ja de­guonie­s pore­ikis ir sumažė­ja kairiojo skilve­lio pokrūvis.

Kardiopulmoninių asistuojančių prie­monių grupę sudaro dirbtinė­ kraujo apytaka (DKA) ir e­kstrakorporinė­ me­mbraninė­ oksige­nacija (ECMO). Šios prie­monė­s užtikrina trumpalai­kį visišką organizmo kraujotakos palaikymą ir aprūpinimą de­guonimi. Taikant šias prie­mone­s, re­ikalinga pastovi pacie­nto he­parinizacija, pacie­n­tai būna visiškai ne­mobilūs.

Skilve­liui asistuojančios prie­monė­s (SAP) ski­riamos į ke­le­tą kate­gorijų: implantuojamosios pulsuojančios SAP (He­artMate­ I, Novacor) (1 pav.), e­kstrakorporinė­s pulsuojančios SAP (Tho­rate­c, Me­dos, Be­rlin He­art EXCOR) (2 pav.), rotaciniai nuolatinė­s tė­kmė­s siurbliai (Micro­Me­d­De­Bake­y, Jarvik 2000, He­artMate­ II, Be­rlin He­art INCOR) (3 pav.), intravaskuliniai rotaciniai siurbliai (Impe­lla), visiškai implantuojamos pul­suojančios SAP (LionHe­art), ce­ntrifuginė­s SAP (Biome­dicus, Ce­ntrimag, Maque­t, He­artWare­, Ve­ntrAssist, DuraHe­art) [4]. Šios grupė­s prie­mo­nė­s le­idžia pacie­ntams būti mobilie­ms, pakanka vartoti aspiriną be­i įsotinti varfarinu.

Dirbtinė­s širdys (CardioWe­st, AbioCor) (4 pav.) yra implantuojamos į pe­rikardo e­rtmę, paša­linant nuosavą širdį. Šios prie­monė­s funkcionavi­mui taip pat re­ikia pastovios antikoaguliacijos.Dar kitaip MŠAS klasifikuojamos pagal kraujo­takos pobūdį (pulsinę bangą sukuriančios, pastovios tė­kmė­s), pagal konfigūraciją (vie­nam skilve­liui asis­tuojanti prie­monė­, bive­ntrikulinė­ asistuojanti siste­ma, dirbtinė­ širdis) ir pagal implantacijos pobūdį (visiškai implantuojamos, iš dalie­s implantuojamos, išorinė­s).

1 PAv. novAcor kairiojo skilve­lio asistuojanti sistema

2 PAv. thortec ekstrakor­poriniai skilvelių asistoriai

3 PAv. berlin heart incor kai­riojo skilvelio rotacinis siurblys

4 PAv. Abiocor dirbtinė širdis

dr. antanas mačys

kardiologijos praktika 2008 / 1 27

Pranešimų tezės

Mechaninio kraujotakos palaikymo indikacijos: l„Tiltas į pasve­ikimą“ – kai pacie­ntas po širdie­s

ope­racijos, ne­galint atsijungti nuo DKA; kai po kardialinio įvykio yra ar praside­da gyvybe­i pavojingas kardioge­ninis šokas ir tikimasi, kad pacie­ntas pasve­iks (page­rė­s būklė­) naudojant MŠAS ke­le­tą die­nų ar savaičių.

l„Tiltas į transplantaciją“ – pacie­ntams, laukiantie­ms donorinė­s širdie­s ir turintie­ms te­rminalinį širdie­s ne­pakankamumą, kai yra dide­lė­ tikimybė­, kad pacie­ntas mirs laukda­mas transplantacijos, kai sulaukęs donorinė­s širdie­s turė­s ge­re­snius transplantacijos re­zul­tatus, je­i bus panaudota MŠAS.

lIlgalaikis­galutinis gydymas, kaip alte­rna­tyva širdie­s transplantacijai, kai yra širdie­s transplantacijos kontraindikacijų, o MŠAS naudojimas duotų ge­rų re­zultatų.

Pacientų atrankos kriterijai MŠAS:lIII–IV funkcinė­s klasė­s širdie­s ne­pakankamumas;lišstūmio frakcija <25 proc.;lmaksimalus de­guonie­s sunaudojimas <12 ml/kg/min.;ltaikant maksimalų­optimalų me­dikame­ntinį

gydymą būklė­ ne­ge­rė­ja.

Taip pat kasdie­nė­je­ praktikoje­ pasitaiko klinikinių būklių, kurių me­tu naudotina MŠAS: pokardio­tominis kardioge­ninis šokas, kardioge­ninis šokas po ūmaus miokardo infarkto, širdie­s ne­pakanka­mumas po širdie­s transplantacijos, dide­lė­s rizikos pe­rkutaninė­ transliuminalinė­ vainikinių arte­rijų angioplastika, gaivinimas, hipote­rmija, toksiniai

paže­idimai, te­rminalinis kvė­pavimo funkcijos ne­­pakankamumas.

Me­chaninio kraujotakos palaikymo kontraindi­kacijos: se­psis, sunki pe­rife­rinių kraujagyslių liga, ne­grįžtamas inkstų ir ke­pe­nų funkcijos ne­pakan­kamumas, dauginis organų ne­pakankamumas, sunkūs ne­urologiniai paže­idimai, koagulopatijos, įgimtos anomalijos, sunkios gre­tutinė­s ligos, navi­kai ir jų me­tastazė­s.

Dažniausios MŠAS suke­ltos komplikacijos ankstyvuoju poope­raciniu laikotarpiu yra krau­javimas, de­šiniojo skilve­lio ne­pakankamumas, tromboe­mbolija, he­molizė­, vė­lyvuoju poope­ra­ciniu laikotarpiu – infe­kcija, tromboe­mbolijos, me­chaniniai prie­taisų ge­dimai, ne­urologinė­ dis­funkcija, dauginis organų ne­pakankamumas [4].Nors MŠAS naudojimas susijęs su padidė­jusia komplikacijų rizika, tačiau jų nauda yra že­nkli, ne­s MŠAS didina išgyve­namumą te­rminaliniu ŠN se­rgančiųjų pacie­ntų grupė­je­ (1 me­tų nuo 25 iki 52 proc.; 2 me­tų nuo 8 iki 23 proc.), didina sulaukusiųjų širdie­s transplantacijos pacie­ntų skaičių nuo 33 iki 71 proc., mažina NYHA funkcinę klasę, ge­rina gyve­nimo kokybę, širdie­s transplantaci­jos re­zultatus (1 me­tų išgyve­namumą padidina nuo 63 iki 84 proc.) [5].

Paskutiniaisiais me­tais MŠAS, ypač skilve­liui asis­tuojančios prie­monė­s naudojamos plačiau ir taikomos ne­ tik kaip „tiltas į transplantaciją“ ar „tiltas į pasve­iki­mą“, be­t ir kaip ilgalaikis­galutinis gydymo me­todas. Ate­ityje­ tikimasi labiau tobulinti MŠAS, mažinti su jo­mis susijusių komplikacijų dažnį ir pasie­kti, kad MŠAS taptų lygiave­rte­ alte­rnatyva širdie­s transplantacijai.

l i t e r a t ū r a

1. Erdmann E. Health economics and quality of life issues in heart fai-lure. Foreword. Eur Heart J 1998; 19(P1).

2. Remme WJ, Swedberg K: Task Force Report. Guidelines for the dia-gnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1527-1560.).

3. DeBakey ME: The odyssey of the artificial heart. Artif Organs 2000; 24:405.

4. Kukuy EL, Oz MC, Naka Y. Long-Term Mechanical Circulatory Sup-port. Cardiac Surgery in the Adult: 1491-1506.

5. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ et al.Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure. N Engl J Med. 2001 Nov 15;345(20):1435-43.

Pranešimų tezės

28 kardiologijos praktika 2008 / 1

apžvalginiai straipsniai

Širdies susitraukimų dažnis ir Širdies bei kraujagyslių ligos

*Iš Karališkosios Bromptono ligoninė­s (Londonas, Anglija); † Korne­lio unive­rsite­to Ve­ilio me­dicinos kole­gijos (Niujorkas, JAV); Londono St. Ge­orge­ unive­rsite­to kardiologijos ir angiologijos skyriaus (Londonas, Anglija); § Žoržo Pompidu Europos Ligoninė­s (Paryžius, Prancūzija); II Fe­raros unive­r­site­to Acrispe­dale­ S. Anna kardiologijos skyriaus (Fe­rara, Italija); ¶ Madrido unive­rsite­tinė­s La Paz ligoninė­s (Madridas, Ispanija); Klodo Be­rnaro Bichat ligoninė­s, (Paryžius, Prancūzija); ** Monre­alio unive­rsite­to širdie­s instituto (Monre­alis, Kanada); ††Sve­ikatos prie­žiūros ir tyrimų instituto San Matte­o poliklinikos (Pavija, Italija); ‡‡ Sile­zijos me­dicinos mokyklos III kardiologijos skyriaus (Katovicai, Le­nkija). Visie­ms autoriams buvo mokamas honoraras, dauge­lis jų buvo gavę sti­pe­ndijas moksliniams tyrinė­jimams ir visi autoriai yra konsultacinė­s sinusinį mazgą slopinančio pre­parato ivabradino, skiriamo, gydant ste­nokardiją, komisijos nariai. Šiame­ straipsnyje­ aptariama tik širdie­s susitraukimų dažnio svarba, o ivabradino re­ikšmė­ ne­nagrinė­jama. Nė­ vie­nam autoriui už tai, kad dalyvavo ruošiant šį straipsnį, finansinė­s paramos be­ndrovė­ „Se­rvie­r Laboratorie­s“ ne­te­ikė­. Straipsnis perspausdintas iš žurnalo „Journal of the Americain College of Cardiology“, Vol.50, No9, 2007

Širdie­s susitraukimų dažnis (ŠSD) yra įprastas ir paprastai nustatomas klinikinis rodiklis. Dauge­lio gydytojų nuomone­, kad, prognozė­s požiūriu, tachi­kardija ramybė­je­ yra ne­page­idautina, le­mia e­pide­­miologinių tyrinė­jimų be­i klinikinių tyrimų, atliktų kitais tikslais, duome­nys. Tačiau oficialiai ŠSD, kaip prognozinis ve­iksnys ir svarbus gydymo obje­ktas, ne­­buvo ve­rtinamas, todė­l jo re­ikšmė­, ne­paisant įtaigių

KimFoX,MD,FeSc*,JeffreyS.Borer,MD,FAcc,†A.Johncamm,MD,FeSc,FAcc,‡nicolasDanchinmMD,FeSc,§RobertoFerrari,MD,FeSc,JoseL.LopezSendon,MD,FeSc,FAcc,¶PhilipeGabrielSteg,MD,FeSc,FAcc,#Jean–claudeTardif,MD,FAcc,FRcP,**LuigiTavzzi,MD,FeSc,FAcc,††MichalTendera,MD,FeSc,FAcc.londonas, Anglija; niujorkas, JAV; Paryžius, Prancūzija, ferara ir Pavija, italija; Madridas, ispanija; Monrea­lis, Kanada; Katovicai, lenkija

Širdies susitraukimų dažnio (ŠSD) ramybėje, kaip prognozinio veiksnio ir svarbaus gydymo objekto, reikšmė vis dar nėra visuotinai pripažinta. Naujų didelių epidemiologinių tyrimų duomenys pa-tvirtino anksčiau atliktų tyrimų rezultatus, kuriais remiantis nustatyta, kad ŠSD ramybėje yra nepri-klausomas prognozinis bendro mirštamumo ir mirštamumo nuo širdies bei kraujagyslių ligų vyrų ir moterų, kuriems diagnozuotos ar nediagnozuotos širdies ir kraujagyslių ligos, veiksnys. Klinikinių tyrimų duomenys leidžia teigti, kad pats ŠSD sumažinimas yra svarbi teigiamo beta adrenobloka-torių ir kitų širdies susitraukimo dažnį mažinančių vaistų, vartojamų gydant pacientus po miokardo infarkto, ligonius, sergančius širdies nepakankamumu bei stabilia krūtines angina, poveikio dalis. Patofiziologiniai tyrimai rodo, kad palyginti didelis ŠSD tiesiogiai skatina vainikinių kraujagyslių aterosklerozę, miokardo išemijos, skilvelių tachikardijų, kairiojo skilvelio disfunkcijos išsivystymą. Klinikiniais tyrimais nustatyta, kad, esant ŠSD didesniam kaip 60 k/min., rizika nuolatos didėja. Nors gali būti sunku pasakyti, koks ŠSD tam ar kitam pacientui yra optimalus, manoma, kad ramybėje reikėtų palaikyti tokį ŠSD, kuris būtų daug mažesnis už tradicines tachikardiją apibrėžiančias ribas (90–100 k/min.). Gauti duomenys verčia manyti, jog ateityje, kuriant gydymo rekomendacijas, rei-kės atsižvelgti į didelę ŠSD ir širdies susitraukimų dažnio keitimo svarbą.

įrodymų, nė­ra visuotinai pripažinta. Šiame­ straipsny­je­ sie­kiame­ apžve­lgti ŠSD ramybė­je­ ir mirštamumo ryšį, galimą šio ryšio patofiziologinį pagrindą, įve­r­tinti tikė­tiną te­igiamą pacie­ntų, se­rgančių įvairiomis širdie­s ir kraujagyslių ligomis, gydymo, mažinant ŠSD, pove­ikį pase­kmė­ms. ŠSD pokyčių fizinio krūvio me­tu ir po krūvio pobūdis prognoziškai irgi yra svarbus [1], tačiau šiame­ straipsnyje­ me­s jo ne­nagrinė­sime­.

kardiologijos praktika 2008 / 1 29

apžvalginiai straipsniai

epidemiologiniai duomenys, siejantys Šsd ir ligos pasekmesDaugybė­s e­pide­miologinių tyrimų, atliktų pe­r pas­

taruosius 25 me­tus, duome­nys (žr. Palatini ir kt. apžvalgas [2,3]) rodo, kad ŠSD ramybė­je­ ir be­n­dras mirštamumas be­i mirštamumas nuo širdie­s ir kraujagyslių siste­mos ligų yra labai susiję; tai taikytina ir visai populiacijai, ir pacie­ntams, se­r­gantie­ms įvairiomis širdie­s ir kraujagyslių siste­mos ligomis, įskaitant hipe­rte­nziją, ūminį miokardo in­farktą (ŪMI), širdie­s ne­pakankamumą ar kairiojo skilve­lio disfunkciją. Pavyzdžiui, naujame­ tyrime­, kuriame­ dalyvavo 10 267 pacie­ntai, se­rgantys ūmi­niais koronariniais sindromais, nustatyta, kad 30 die­nų ir 10 mė­ne­sių mirštamumas, didė­jant ŠSD, irgi re­ikšmingai didė­jo [4]. Be­ to, dauge­lyje­ tyri­mų, atlikus multivariantinę analizę ir atsižve­lgus į de­mografinius be­i klinikinius rodiklius (įskaitant hipe­rte­nziją), nustatyta, kad ŠSD yra ne­priklauso­mas prognozinis ve­iksnys.Ne­se­niai atlikti du dide­li tyrimai, kurių me­tu as­me­nys buvo ste­bimi ypač ilgai; šių tyrimų re­zul­tatai labai papildė­ supratimą apie­ prognozinę ŠSD svarbą. Pirmajame­ tyrime­ dalyvavo 5 713 dirban­tys 43–52 me­tų vyrai, kurie­ms ne­buvo nustatyta ar įtarta širdie­s ir kraujagyslių siste­mos ligų; buvo matuojamas ŠSD ramybė­je­ ir krūvio me­tu, vė­liau šie­ asme­nys buvo ste­bė­ti vidutiniškai 23 me­tus.

Ir be­ndras mirštamumas, ir mirštamumas dė­l staigių be­i ne­staigių mirčių proporcingai di­dė­jo tose­ grupė­se­, kuriose­ ŠSD buvo dide­snis; šis padidė­jimas buvo re­ikšmingas ne­tgi įve­rtinus pacie­ntų grupe­s, atsižve­lgiant į fizinį pajė­gumą (ve­loe­rgome­trijos duome­nys), amžių, cukrinį diabe­tą, sistolinį arte­rinį kraujo spaudimą, kūno masė­s inde­ksą, fizinį aktyvumą ir kitus ve­iksnius. ŠSD re­ikšmingiausiai ve­ikė­ staigių mirčių rodiklius (1 pav.).Kitame­ tyrime­ [5] dalyvavo 24 913 vyrų ir mote­­rų, kurie­ms buvo įtariama ar diagnozuota vainiki­nių arte­rijų liga ir kurie­ buvo įtraukti į vainikinių arte­rijų chirurgijos tyrimo re­gistrą. Ste­bė­se­nos me­diana buvo 14,7 me­tai. Ir be­ndras mirštamu­mas, ir mirštamumas nuo širdie­s be­i kraujagyslių siste­mos ligų buvo tie­siogiai susijęs su įtraukimo į tyrimą me­tu nustatytu ŠSD ramybė­je­. Prognozi­nė­ ve­iksnio ve­rtė­ ne­priklausė­ nuo to, ar pacie­ntai sirgo hipe­rte­nzija, cukriniu diabe­tu, nuo to, ar jie­ rūkė­, nuo kairiojo skilve­lio išstūmio frakcijos ir pa­že­istų vainikinių arte­rijų skaičiaus. Be­ndro miršta­mumo ir mirštamumo nuo širdie­s be­i kraujagyslių ligų rizikos santykis buvo toks pat (2 pav.); rizikos santykis tarp vyrų ir mote­rų, pacie­ntų, se­rgančių hipe­rte­nzija ar cukriniu diabe­tu ir šiomis ligomis ne­se­rgančių, vyre­snio amžiaus (daugiau 65 me­tų) ir jaune­snių pacie­ntų, ligonių, kurių kairiojo skil­

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

<60 60­64 65­69 70­75 >75Širdie­s susitraukimų dažnis ramybė­je­ (k/min.)

Sant

ykin

ė ri

zika

Mirštamumas nuo visų prie­žasčių

Ne­staigios mirtys nuo MI

Staigios mirtys nuo MI

1 PAv. širdies susitrAukimų dAžnis ir sveikų vyrų mirštAmumAs. santyki­nė mirties nuo bet kokių priežasčių, nestaigios mirties nuo mi, staigios mirties nuo mi rizika, nustatyta 5 713 vyrams, kuriems prieš tai nebuvo diagnozuota širdies ligų ir širdies susitraukimų dažnis (kvintilėmis). spausdinama, leidus jouven ir kt. [1]; k/min. – susitraukimų dažnis per minutę./

0,8

1,2

1,4

<63 63­70 71­76 77­82 >82Širdie­s susitraukimų dažnis (k/min.)

Rizi

kos s

anty

kis

Be­ndras mirštamumas

Mirštamumas nuo širdie­s ir kraujagyslių siste­mos ligų

2 PAv. PAcientų, sergAnčių koronArinių Arterijų ligA, mirštAmumAs ir širdies dAžnis. bendro mirštamumo, mirštamumo nuo širdies ir kraujagyslių siste­mos ligų rizikos santykio ryšys su širdies susitraukimų dažniu ramybėje, nustatytas, ištyrus 24 913 pacientus, kuriems buvo įtarta ar diagnozuota vainikinių arterijų liga. remiantis diaz ir kt. [5]. k/min. – susitraukimų dažnis per minutę./

1

30 kardiologijos praktika 2008 / 1

apžvalginiai straipsniai

ve­lio išstūmio frakcija buvo daugiau ar mažiau 50 proc., be­i tų, kurių kūno masė­s inde­ksas buvo dau­giau ar mažiau 27 kg/m2 grupių, irgi ne­siskyrė­.

Ve­rtinant ŠSD ir pase­kmių santykį, re­ikia aptar­ti lytie­s re­ikšmę. Nors vidutinė­ mote­rų gyve­nimo trukmė­ yra šie­k tie­k ilge­snė­, patikimai nustatyta, kad, atsižve­lgus į amžių, mote­rų ŠSD yra vidutiniš­kai 2–7 kartais pe­r minutę dide­snis [6,7]. Savaime­ suprantama, gyve­nimo trukmę le­mia ne­ vie­n ŠSD, be­t ir dauge­lis kitų ve­iksnių, jų pove­ikis vyrams ir mote­rims ne­abe­jotinai skiriasi. Tačiau kie­kvie­nai lyčiai ŠSD ir be­ndro mirštamumo be­i mirštamu­mo nuo širdie­s ir kraujagyslių siste­mos ligų santy­kis kokybiniu požiūriu yra panašus [6].ŠSD ramybė­je­ jau įtrauktas į rizikos ve­rtinimo krite­rijus pacie­ntams, sirgusie­ms ūminiais koro­nariniais sindromais (pvz., prognozuojat riziką Visuotiniame­ ūminiame­ koronarinių e­pizodų re­­gistre­ [8]) be­i numatant ŪMI riziką (pvz., Gru­­p-po Italian­o per lo Stu­­dio della Sopravviven­za n­ell‘In­farto Miocardico Preven­zion­e [9]), apskai­

čiuojant trombolizių riziką miokardo infarkto atve­jais (Thrombolysis in­ Myocardial In­farctio Risk Score [10]). Atlikus dide­lį ne­atrinktų pacie­n­tų, sirgusių ŪMI su ST se­gme­nto pakilimu, tyrimą, buvo patvirtintas rizikos apskaičiavimo mode­lis, kuriame­ yra tik trys kintamie­ji rodikliai (ŠSD, am­žius ir sistolinis arte­rinis kraujo spaudimas) [12].

Ne­paisant to, ŠSD nė­ra įtrauktas į kai kuriuos plačiai naudojamus kardiovaskulinė­s rizikos kri­te­rijus (Copen­hagen­ Risk Score [13]; European SCORE projektas [14]); antra ve­rtus, ŠSD naudoja­mas naujoje­ Coope­r Clinic be­ndro mirštamu­mo apskaičiavimo me­todikoje­ [15]. Pastarajame­ tyrime­, kuriame­ dalyvavo 21 766 vyrai, pritai­kius laipsnišką proporcinė­s rizikos apskaičiavimo mode­lį, nustatyta, kad palyginti dide­lis ŠSD yra ne­priklausomas rizikos ve­iksnys, nors mode­lyje­ buvo atsižve­lgiama ir į širdie­s be­i plaučių būklę. Įrodyta, kad, ve­rtinant be­ndrą rizikos balų skaičių, ŠSD yra toks pat re­ikšmingas kaip ir kraujo spaudi­mas ar širdie­s be­i plaučių būklė­ [15].

farmakologinis Šsd mažinimas – galima nauda

Be­nt dvi vaistų grupė­s, plačiai vartojamos, gydant širdie­s ir kraujagyslių ligas, – be­ta adre­noblokato­riai ir ne­dihidropiridino kalcio kanalų blokatoriai – mažina ŠSD. Įrodyta, kad be­ta adre­noblokatoriai, skiriami tam tikroms pacie­ntų grupė­ms (ligoniams, se­rgantie­ms ŪMI ar širdie­s ne­pakankamumu), ma­žina mirštamumą; galimai tokį pove­ikį iš dalie­s są­lygoja sumažė­jęs vaistų suke­liamas ŠSD. Be­ to, jau se­niai manoma, kad ŠSD sumažė­jimas gali būti nau­

dingas apsaugant nuo krūvio suke­ltos ste­nokardijos be­i iše­mijos. Nustatyta, kad ome­ga 3 rie­balų rūgščių, e­sančių rie­biose­ žuvyse­ be­i žuvų taukuose­, vartoji­mas sąlygoja ne­dide­lį (1–2 k/min.) ŠSD sumažė­jimą, tačiau, atlikus siste­minę analizę, paaiškė­jo, kad ilgųjų ir trumpe­snių grandinių ome­ga 3 rie­balų rūgščių var­tojimas ne­turi akivaizdžios įtakos be­ndrajam miršta­mumui, sudė­tingų širdie­s ir kraujagyslių komplikaci­jų išsivystymui ar vė­žio atsiradimui [16].

Pacientų, sergančių koronarine širdies liga ar Ūmi, mirštamumas

Yra akivaizdžių įrodymų, kad te­igiamą be­ta adre­­noblokatorių pove­ikį po ŪMI le­mia sumažė­jęs ŠSD. Kjekshu­­s [17] apžve­lgė­ ankste­snius ran­domizuotus klinikinius tyrimus, kuriuose­ be­ta adre­noblokatoriai buvo skiriami pe­r 6 valandas atsiradus simptomams. Še­šiuose­ klinikiniuose­ tyrimuose­, kuriuose­ dalyvavo 1427 pacie­ntai ir kuriuose­ buvo ve­rtinamas ŠSD be­i infarkto dydis, nustatyta, kad, lyginant su place­bu, vidutinis in­farkto zonos sumažė­jimas buvo tie­siogiai susijęs su vidutiniu ŠSD sumažė­jimu (p < 0,001).

Kjekshu­­s [17] išnagrinė­jo ir ilgalaikius klini­kinius tyrimus, kuriuose­ buvo ve­rtinamas gydy­

mas be­ta adre­noblokatoriais po ŪMI. Vie­nuoli­koje­ place­bo kontroliuojamų klinikinių tyrimų, kuriuose­ dalyvavo 16 000 pacie­ntų, nustatytas re­ikšmingas ryšys tarp ŠSD sumažė­jimo ir ma­že­snio mirštamumo (3 pav.). Panašūs tyrimo „Norwe­gian Timolol Multice­nte­r Study“[18] re­­zultatai paske­lbti jau po Kje­kshus atliktos ana­lizė­s. Šiame­ klinikiniame­ tyrime­ nustatyta, kad ŠSD ste­bė­jimo me­tu buvo re­ikšmingas be­ndro mirštamumo prognozinis ve­iksnys. Gydymo ti­mololiu grupė­je­ mirštamumas sumažė­jo 41,6 proc., tačiau, e­sant atitinkamam ŠSD, mirštamu­mas timololio ir place­bo grupė­se­ buvo vie­nodas.

kardiologijos praktika 2008 / 1 31

Atlikus statistinę re­gre­sijos analizę, nustatyta, kad ŠSD išliko prognoziniu ve­iksniu, o gydymas – ne­; tai re­ikštų, jog pagrindinį timololio pove­ikį mirš­tamumui le­mia pre­parato įtaka ŠSD. Kito klinikinio tyrimo – APSI (Acebu­­tolol et Preven­tio Secon­dai-re de l‘In­farctu­­s), kuriame­ dalyvavo dide­lė­s rizi­

kos grupė­s pacie­ntai, se­rgantys ŪMI, duome­nys, atvirkščiai, parodė­, kad gydymas mažomis ace­bu­tololio dozė­mis lė­mė­ dide­lį be­ndrojo mirtingumo ir mirštamumo nuo širdie­s ir kraujagyslių siste­­mos ligų sumažė­jimą (atitinkamai 48 ir 58 proc.), nors ŠSD buvo ve­ikiamas mažai [19].

krūvio sukelta stenokardija ir išemija

Kai pacie­ntams, se­rgantie­ms lė­tine­ vainikinių ar­te­rijų liga, skiriami ŠSD mažinantys vaistai, ste­­nokardijos sumažė­jimą le­mia ŠSD sulė­tė­jimas [20,21]. Ste­nokardiją suke­liančios iše­mijos suma­žė­jimą irgi galima paaiškinti maže­sniu ŠSD. Kli­nikiniame­ du kartus koduotame­ tyrime­, kuriame­ buvo lyginamas mažų ir dide­lių 3 skirtingų kalcio

kanalų antagonistų dozių pove­ikis pacie­ntams, se­rgantie­ms stabilia krūtinė­s angina, nustaty­ta, kad laiko iki iše­mijos atsiradimo pailgė­jimas ve­loe­rgome­trijos me­tu buvo tie­siogiai susijęs su krūvio me­tu buvusio ŠSD sumažė­jimu (4 pav.). At­likus re­gre­sinę analizę konstatuota, kad antiiše­minis vaistų pove­ikis labai priklausė­ nuo įtakos ŠSD [22].

Pacientų, sergančių širdies nepakankamumu, mirštamumas

Kjekshu­­s ir Gu­­llestad [23] nagrinė­jo pacie­ntų, se­rgančių širdie­s ne­pakankamumu, gydymo po­ve­ikį ŠSD ir gydymo re­zultatams. Nustatyta, kad kaip ir ŪMI atve­jais yra ryšys tarp ŠSD sumaži­nimo ir mirštamumo, taip pat, kad gydymas ŠSD

didinančiais vaistais galė­jo didinti mirštamumą (5 pav.).Daugumos naujausių širdie­s ne­pakankamumo klinikinių tyrimų re­zultatai atitinka šiuos duo­me­nis. Pavyzdžiui, klinikiniame­ CIBIS (Cardiac

15 20 25

15 200

­40­30­20

010

20

5Širdie­s susitraukimų dažnio sumažė­jimas (k/min.)

Mir

štam

umo

sum

ažėj

imas

(pro

c.)

3 PAv. širdies susitrAukimų dAžnis ir mirštAmumAs Po miokArdo infArkto. širdies susitraukimų dažnio vidutinio sumažėjimo ir miršta­mumo vidutinio sumažėjimo santykis skirtinguose randomizuotuose, placebo kontroliuojamuose pacientų po miokardo infarkto gydymo beta adrenoblokatoriais tyrimuose. linijinės regresijos tiesė (r = 0,6; p < 0,05) nubrėžta, paneigus mažiausio klinikinio tyrimo rezultatus (tuščiaviduris apskritimas). modifikuota ir pagrįsta kjeshkus duomenimis [17]; k/min. – susitraukimai per minutę./kimų dažnis per minutę./

­10

304050

10

Širdie­s susitraukimų dažnio sumažė­jimas (k/min.)Laik

o ik

i mio

kard

o iš

emijo

s pok

ytis

(s)

4 PAv. laiko iki miokardo išemijos pailgėjimo veloergometrijos metu pokyčio ir širdies su­sitraukimų dažnio krūvio metu sumažėjimo santykis, pasiektas stabilia krūtinės angina sergantiems pacientams paskyrus dvi 3 skirtingų kalcio kanalų antagonistų (amlodipi­no, diltiazemo ir mibefradilio) dozes. spausdinama leidus van der vring ir kt. [22]; k/min. – susitraukimai per minutę/

0

10

20

30

5060

5

40

10

70

0

R2 = 0,962

apžvalginiai straipsniai

32 kardiologijos praktika 2008 / 1

In­su­­fficien­cy Bisoprolol Stu­­dy) tyrime­ nustatyta, kad, skiriant bisoprololį, ŠSD sumažė­davo, lygi­nant su place­bu, apytikriai 15 k/min.; atlikus dau­giavariantę analizę nustatyta, kad re­ikšmingiau­sias prognozinis išgyve­namumo ve­iksnys buvo ŠSD sumažė­jimas [24]. Statistinis ŠSD pokyčio ir mirštamumo santykis buvo be­ve­ik tie­siogiai proporcingas inte­rvale­ nuo – 40 iki + 10 k/min. Dide­sniame­ CIBIS II klinikiniame­ tyrime­ [25] nu­statyta, kad ir pradinis ŠSD, ir ŠSD pokytis buvo re­ikšmingi mirštamumo prognoziniai ve­iksniai. Konstatuota, kad ge­riausia buvo tų pacie­ntų progno­zė­, kurie­ms pradinis ŠSD buvo maže­snis ir kurie­ms ŠSD sumažė­jo labiau; kaip ir tikė­tasi, taip dažniau buvo pacie­ntų, gydytų bisoprololiu, o ne­ ligonių,

kurie­ms buvo skiriamas place­bas, grupė­se­.Nagrinė­jant klinikinio COMET (Carvedilol

or Metoprolol Eu­­ropean­ Trial) tyrimo duome­nis nustatyta, kad ŠSD, pasie­ktas skiriant be­ta adre­no­blokatorius, buvo svarbus ne­priklausomas progno­zinis mirštamumo ve­iksnys, nors ŠSD, lyginant kar­ve­dilolio ir me­toprololio grupe­s, ne­turė­jo dide­snė­s įtakos ge­re­sniam išgyve­namumui. Klinikiniame­ MERIT­HF (Metoprolol CR/XR Ran­domized In­ter-ven­tion­al Trial in­ Con­gestive Heart Failu­­re) tyrime­ gydymo me­taprololiu ve­iksmingumas ne­priklausė­ nuo pasie­kto ŠSD pokyčio [27]; tai le­idžia manyti, kad, e­sant širdie­s ne­pakankamumui, ŠSD sumažini­mas yra ne­ vie­ninte­lis me­chanizmas, le­miantis be­ta adre­noblokatorių ve­iksmingumą.

­80

­60

­40

0

20

­15 ­5 0Širdie­s susitraukimų dažnio pokyčiai (k/min.)

Mir

štam

umo

poky

čiai

(pro

c.)

5 PAv. PAcientų, sergAnčių širdies nePAkAnkAmumu, mirštAmumAs ir širdies susitrAukimų dAžnis. klinikiniuose tyrimuose vertintų pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, vidutinio šir­dies susitraukimų dažnio pokyčio ir vidutinio mirštamumo pokyčio santykis. Perspausdinama leidus kjeks­hus ir gullestad [23]. Anz – „Australia/new zealand heart failure collaborative research group“ (bendra Australijos – naujosios zelandijos širdies nepakankamumo tyrimo grupė; bhAt – „beta blocker heart Attack trial“ (beta adrenoblokatorių ir miokardo infarkto tyrimas); bmp – susitraukimų dažnis per minutę; cibis – „cardiac insufficiency bisoprolol study“ (klinikinis širdies nepakankamumo gydymo bisoprololiu tyrimas); consensus – „cooperative north scandinavian enalapril survival study“ (bendras enalaprilio poveikio išgyvenamumui šiaurės skandinavijoje tyrimas); geiscA – „grupo de estudio de la sobrevida en la insufi­ciencia cardiaca en Argentina“ (išgyvenamumo, esant širdies nepakankamumui, tyrimo grupė Argentino­je); hdz/isdn – hidralazinas ir izosorbido dinitratas; mochA – „multicenter oral carvedilol heart failure Assesment“ (daugiacentris geriamojo karvedilolio poveikio širdies nepakankamumui vertinimo tyrimas); nor timolol – „norwegian multicenter study group“ (norvegijos daugiacentrio tyrimo grupė); Profile – „Prospective randomized flosequinan longevity study“ (Perspektyvusis randomizuotas flosekvinano po­veikio išgyvenamumui tyrimas); Promise – „Protection devices in Pci­treatment of myocardial infarction for salvage of endagered myocardium“ (Priemonių, taikomų perkutaninėse intervencijose, atliekamose gydant mi ir skirtų miokardo apsaugai, įvertinimo tyrimas); solvs – „studies of left ventricular dysfunction“ (kairio­jo skilvelio disfunkcijos tyrinėjimai); us carvedilol – „u.s. carvedilol heart failure study group“ (karvedilolio taikymo, esant širdies nepakankamumui, tyrimo grupė (jAv)); vheft – „vasodilator in heart failure trials“ (širdies nepakankamumo gydymo vazodilatatoriais tyrinėjimai); XAmoterol – „Xamoterol in severe heart failure study group“ (ksamoterolio taikymo, esant sunkiam širdies nepakankamumui, tyrinėjimų grupė).

­20

­10

40

­20 5 10

60

MochAUScARveDILoL

GeSIcAnoRTIMoLoL

cIBISBhAT

AnzconSenSUS

SoLvD

vheFT(prazosin)

XAMoTeRol

vGeFT(hDz/ISDn)

PRoFILe

PRoMISe

Patofiziologiniai mechanizmai

Aterosklerozė ir arterijų standėjimas

Tiriant Javos makakas nustatyta, kad savaiminiai gyvūnų ŠSD skirtumai yra susiję su vainikinių ar­te­rijų ate­roskle­rozė­s išplitimu [28]. Atlikus sino­atrialinio mazgo abliaciją ir taip sumažinus ŠSD,

mažė­ja ir atskiros vainikinių arte­rijų ste­nozė­s, ir arte­rijų vidinio paviršiaus paže­idimo plotas [29]. Tiriant žmone­s nustatyta, kad ŠSD yra tie­siogiai susijęs su vainikinių arte­rijų ate­roskle­rozė­s vysty­

apžvalginiai straipsniai

kardiologijos praktika 2008 / 1 33

musi [30]; be­ to, ŠSD labai susijęs su e­sančių ate­­roskle­rozinių plokšte­lių plyšimo tikimybe­ [31].

Ele­ktrinė­s stimuliacijos būdu žiurkė­ms padidi­nus ŠSD že­nkliai mažė­ja arte­rijų e­lastingumas [32]. Panašiai yra ir žmonė­ms – atsižve­lgus į amžių ir ar­te­rinį kraujo spaudimą, nustatyta, kad hipe­rte­nzija se­rgantie­ms pacie­ntams ŠSD labai ir tie­siogiai sąlygoja arte­rijų rigidiškumą [33]. Šie­ duome­nys pagrindžia, kad ŠSD tie­siogiai ve­ikia arte­rijų sie­ne­lių būklę, tokį pove­ikį, matyt, le­mia me­chaninis spaudimas, kurį su­ke­lia pulso banga. Gali būti, kad skysčio slė­gio svyra­vimai turi įtakos užde­gimą skatinantie­ms pokyčiams kraujagyslių e­ndote­lyje­ [34].

Miokardo išemija

Pagrindinis ve­iksnys, suke­liantis miokardo iše­mi­ją, – sutrikusi de­guonie­s pore­ikio ir aprūpinimo de­guonimi pusiausvyra miokarde­. Širdie­s dažnis labai ve­ikia abu ve­iksnius. ŠSD pirmiausia le­mia de­guonie­s pore­ikį miokarde­ ir kontroliuoja de­­guonie­s pate­ikimą. Ekspe­rime­ntiniai tyrimai įro­dė­, kad, didė­jant ŠSD, didė­ja ir de­guonie­s pore­ikis ne­tgi tada, kai širdie­s atlie­kamas darbas ne­kinta; tai iš dalie­s le­mia dė­l sužadinimo – susitraukimo de­rinimo padidė­jęs de­guonie­s pore­ikis [35].

Kraujotaka miokarde­ vyksta daugiausia diasto­lė­s me­tu. Mažė­jant ŠSD, diastolė­s dalis širdie­s ve­iklos cikle­ ilgė­ja. Todė­l, mažė­jant ŠSD, ilgė­ja diastolė­s me­tu vykstančios kraujotakos laikas. Be­ to, koronarine­ širdie­s liga se­rgantie­ms paci­e­ntams e­le­ktrinė­s prie­širdžių stimuliacijos būdu didinant ŠSD, vainikinė­s kraujagyslė­s susitraukia, todė­l sutrinka aprūpinimas de­guonimi [36].

Nustatyta, kad stabilia krūtinė­s angina se­rgan­tie­ms pacie­ntams prie­š daugumą miokardo iše­mi­jos prie­puolių, kylančių e­inant arba krūvio me­tu, padidė­ja ŠSD [37]. Iše­mijos išsivystymo tikimybę le­mia pradinis ŠSD, ŠSD padidė­jimas ir ilge­snė­ trukmė­ [38]. Gydomie­ms koronarine­ širdie­s liga se­rgantie­ms pacie­ntams iše­mijos e­pizodų, išsi­vystančių e­inant, dažnis susijęs su pacie­ntų vi­dutiniu ŠSD; pacie­ntams, kurių ŠSD yra dide­snis ne­i 80 k/min., iše­mijos prie­puolių būna be­ve­ik du kartus dažniau, lyginant su ligoniais, kurių ŠSD yra maže­snis ne­i 70 k/min. [39].

Šunims e­kspe­rime­ntuose­ sukė­lus vainikinių ar­te­rijų ste­noze­s, nustatyta, kad dė­l krūvio atsiran­danti re­gioninė­ raume­ns susitraukimų disfunkcija mažė­ja skiriant be­ta adre­noblokatorius, tačiau šis pove­ikis išnyksta, je­igu, taikant e­le­ktrinę prie­šir­džių stimuliaciją, palaikomas ŠSD, buvęs prie­š be­­ta adre­noblokatorių skyrimą [40]. Panašiai būna ir krūtinė­s angina se­rgantie­ms pacie­ntams: be­ta adre­noblokatoriai ne­sumažina de­guonie­s pore­i­kio miokarde­ ar iše­mijos, je­igu ste­nokardija suke­­liama taikant prie­širdžių stimuliaciją [41].

Skilvelinės aritmijos

Epide­miologinių tyrimų duome­nys rodo, kad ŠSD labiau sąlygoja staigias ŪMI suke­ltas mirtis [1]. Ekspe­rime­ntinių tyrimų duome­nys ve­rčia many­ti, kad ŠSD yra svarbus ne­t tik iše­mijos vystymui­si, be­t ir sunkių aritmijų, kurias suke­lia iše­mija, atsiradimui. Ekspe­rime­ntuose­ šunims sukė­lus staigią iše­miją, skilve­linė­s tachikardijos dažniau išsivystydavo tie­ms šunims, kurie­ms savaimi­nis ŠSD buvo dide­snis [42,43]. Po torakotomijos kiaulė­ms užkimšus vainikinę arte­riją nustatyta, kad be­ta adre­noblokatoriai padidina skilve­lių vir­pė­jimo sle­nkstį, tačiau šis pove­ikis išnyksta, je­i, taikant širdie­s e­le­ktrinę stimuliaciją, palaikomas pastovus širdie­s ritmas [44]. Re­mdamie­si šiais e­kspe­rime­ntiniais tyrimais, galime­ manyti, kad ŠSD moduliavimas sumažina gyvybe­i pavojingų ritmo sutrikimų, atsirandančių iše­mijos me­tu, iš­sivystymo pavojų. Te­igiamą be­ta adre­noblokato­rių pove­ikį šiuo atve­ju pirmiausia gali le­mti ŠSD sumažė­jimas.

Pacie­ntams po ŪMI sumažė­jęs ŠSD variabilu­mas yra susijęs su gyvybe­i pavojingų aritmijų atsi­radimo pavojumi [45]. Kai kurie­ autoriai mano, kad ŠSD variabilumas, nustatomas iš karto po ŪMI, prognoziniu požiūriu nė­ra informatyve­s­nis už ŠSD [46]. Tačiau kiti autoriai te­igia, kad ŠSD variabilumas po ŪMI yra labai informatyvus [47,48], ne­tgi tada, kai tyrimas atlie­kamas pe­r pirmąsias 7 die­nas po ŪMI [49].

Kiti ritmo sutrikimai

Sinusinio mazgo ligos. Sunki sinusinė­ bradikardi­ja gali būti sinusinio mazgo ligos požymis; savo ruožtu bradikardija gali būti susijusi su e­sančia širdie­s ir kraujagyslių liga ar amžiniais pokyčiais. Labiausiai tikė­tina, kad šiais atve­jais be­t kokią te­igiamą re­te­snio ŠSD įtaką išgyve­namumui se­rgant širdie­s ir krauja­gyslių ligomis gali atsve­rti ne­igiamų sinusinio mazgo ligos pase­kmių ir prie­žasčių pove­ikis.

Prieširdžių virpėjimas. Esant prie­širdžių vir­pė­jimui, ŠSD dažniausiai būna liguistai gre­itas. Širdie­s susitraukimų dažnį galima kontroliuoti be­ta adre­noblokatoriais, kalcio antagonistais, rusme­nė­s glikozidais. Visuotinai pripažinta, kad ŠSD sumažinimas yra sie­tinas su ge­re­sniu išgyve­­namumu. Antra ve­rtus, tai įrodyta tik gydant kai kuriais be­ta adre­noblokatoriais (pvz., karve­dilo­liu) prie­širdžių virpė­jimu se­rgančius pacie­ntus po miokardo infarkto arba e­sant širdie­s ne­pakanka­mumui [50], tačiau įtakos galė­jo turė­ti ir kiti ne­i ŠSD sumažinimas farmakologiniai ve­iksniai.

Dide­lių klinikinių tyrimų, kuriuose­ dalyvavo pacie­ntai, se­rgantys prie­širdžių virpė­jimu ir bu­vo lyginama ritmo be­i dažnio kontrolė­, duome­­

apžvalginiai straipsniai

3� kardiologijos praktika 2008 / 1

nys rodo, kad, mažinant ŠSD, išgyve­namumas ge­rė­ja, lyginant su gydymo būdu, kai ste­ngiamasi kontroliuoti ritmą [52]. Antra ve­rtus, nė­ra įrody­mų, kad grie­žta ŠSD kontrolė­ yra pranaše­snė­ už ne­ tokią grie­žtą ritmo kontrolę [53]. Prie­širdžių vir­pė­jimas yra patologinė­ širdie­s aritmija, ir kie­k re­ikia optimaliai sumažinti ŠSD, šiuo atve­ju nė­ra žinoma.

Kairiojo skilvelio disfunkcija ir širdies nepakan­kamumas

Kairiojo skilve­lio disfunkciją, atsiradusią šunims chirurginiu būdu sukė­lus mitralinio vožtuvo re­­gurgitaciją, re­ikšmingai mažina be­ta adre­noblo­katoriai, tačiau šis pove­ikis dažniausiai išnyksta, kai širdis stimuliuojama dažniu, buvusiu prie­š skiriant pre­paratus [54].

Žiurkių širdie­s ne­pakankamumo mode­lyje­ il­galaikis ŠSD sumažinimas, skiriant ŠSD slopinan­čius pre­paratus, ne­turinčius tie­sioginio pove­ikio

miokardo susitraukimams ar autonomine­i ne­rvų siste­mai, ge­rina kairiojo skilve­lio funkciją ir šalina struktūrinius paže­idimus, didina kapiliarų tinklo tankį [55]. Gydant pacie­ntus, se­rgančius širdie­s ne­pakan­kamumu, be­ta adre­noblokatoriai, mažindami ŠSD, mažina de­guonie­s, re­ikalingo ne­me­chaniniam darbui, pore­ikį ir ge­rina susitraukimų kokybę. Šis te­igiamas pove­ikis išnyksta, je­igu, taikant e­le­ktrinę prie­širdžių stimuliaciją, palaikomas nuolatinis ŠSD dažnis [56].

Naujame­ pacie­ntų, se­rgančių širdie­s ne­pakanka­mumu, kurie­ms buvo implantuoti e­le­ktriniai šir­die­s stimuliatoriai ir kurie­ buvo gydyti be­ta adre­­noblokatoriais, klinikiniame­ tyrime­ [57] lygintas 80 k/min. ir 60 k/min. stimuliacijos dažnio pove­i­kis. Nustatyta, kad, e­sant dide­sniam stimuliacijos dažniui, te­igiama be­ta adre­noblokatorių įtaka kai­riojo skilve­lio tūriui ir sistoline­i funkcijai mažė­jo ar atsirasdavo ne­igiamas pove­ikis.

Širdies dažnis: nepriklausomas priežastinis veiksnys ar epifenomenas

Nors ŠSD ir pase­kmių ryšys atrodo įtaigus, tačiau vie­n tik tuo ne­galima pagrįsti prie­žastingumo. Di­de­lis ŠSD yra susijęs ir su bloga širdie­s be­i plaučių būkle­ [58] ar sutrikusia širdie­s funkcija. Iš tikrų­jų funkcinis pajė­gumas pats savaime­ yra svarbus prognozinis mirštamumo ve­iksnys [59]. Asme­nų, kurie­ aktyviai ilsisi ar sportuoja, ŠSD ramybė­je­ yra maže­snis [60,61]. Todė­l paskutiniuose­ kliniki­niuose­ tyrimuose­, kuriuose­ nustatytas re­ikšmin­gas ŠSD ir mirštamumo ryšys, buvo atsižve­lgta į fizinio aktyvumo ir širdie­s funkcijos įtaką [1,5]. Coope­r Clinic mirštamumo inde­kse­ ir funkcinė­ širdie­s siste­mos būklė­, ir ŠSD yra ne­priklausomi prognoziniai mirštamumo ve­iksniai [15].

Dažnai santykiškai dide­lis ŠSD nustatomas kartu su kitais kardiovaskulinė­s rizikos ve­iksniais, ypač – su hipe­rte­nzija, ate­roge­niniais kraujo li­pidų pokyčiais, gliukozė­s ir insulino kraujyje­ pa­kitimais, antsvoriu. Iš tikrųjų ŠSD kore­liuoja su dauge­liu kitų pacie­nto kardiovaskulinė­s rizikos ve­iksnių [63]. Ne­paisant to, paskutinių e­pide­mio­loginių tyrimų duome­nys, gauti, įve­rtinus pripa­žintus rizikos ve­iksnius, rodo, kad ŠSD išlie­ka ne­­priklausomas prognozinis rizikos ve­iksnys.

Sinoatrialinio mazgo de­poliarizacijos gre­itį daugiausia le­mia autonominė­s ne­rvų siste­mos aktyvumas. Todė­l ŠSD ne­abe­jotinai yra tie­siogiai susijęs su simpatinė­s ne­rvų siste­mos aktyvumu

ar autonominė­s ne­rvų siste­mos pusiausvyros sutrikimais. Labai svarbu, kie­k ŠSD atspindi ne­i­giamą simpatinė­s ne­rvų siste­mos hipe­raktyvumo pove­ikį, šis klausimas vis dar ne­atsakytas. Aišku, kad daugiausia te­igiamą be­ta1 adre­noblokatorių pove­ikį le­mia sumažė­jęs ŠSD, tačiau be­ta adre­no­blokatoriai turi ir daugybę kitų savybių, kai kurios jų – naudingos, o kitos – ne­. Re­gis, ŠSD per se re­ikšmė­s supratimas turė­tų būti ypač svarbus, gy­dant daugybę pacie­ntų, kurie­ms re­ikė­tų mažinti ŠSD, kurie­ ne­buvo gydomi ar ne­gali būti inte­nsy­viai gydomi be­ta adre­noblokatoriais.

Absoliučios ir santykinė­s kontraindikacijos, gydytojų atsargumas, pre­paratų ne­tole­ravimas – tai yra pagrindinė­s prie­žastys, dė­l kurių ne­skiriamas gydymas be­ta adre­noblokatoriais arba skiriamos ne­dide­lė­s šių vaistų dozė­s [64,65]. Taigi dide­le­i paci­e­ntų daliai skiriamas gydymas gali būti ne­optimalus.

Apibe­ndrinant re­ikia pasakyti, kad palyginti dide­lis ŠSD galimai ir yra prie­žastinis svarbaus patofiziologinio proce­so ve­iksnys ir indikatorius. Gali būti, kad ŠSD modifikavimo re­ikšmę pavyks išsiaiškinti naudojant spe­cifinius ŠSD mažinan­čius pre­paratus, kurie­ ve­ikia ne­ pe­r autonominę ne­rvų siste­mą. Nustatyta, kad, gydant pacie­ntus, se­rgančius stabilia krūtinė­s angina, vie­nas tokių vaistų turi antiste­nokardinį ir antiiše­minį pove­ikį, tačiau jo įtaka mirštamumui dar ne­žinoma.

apžvalginiai straipsniai

kardiologijos praktika 2008 / 1 3�

ar yra optimalus širdies susitraukimų dažnis

Širdie­s susitraukimų dažnis ramybė­je­ būna labai įvairus, tačiau atrodo, kad yra tam tikras pasi­ skirstymas populiacijoje­. Palatin­i ir be­ndr. [68] trijose­ populiacijose­ ištyrė­ širdie­s dažnio papli­timo pobūdį ir nustatė­ 2 pogrupius – dide­snį, „normalaus“ ŠSD dažnio, ir maže­snį – „dide­lio“ ŠSD dažnio. Skirtingose­ populiacijose­ skiriamoji dažnio ve­rtė­ kito nuo 75 iki 85 k/min. Re­mian­tis anksčiau paske­lbtais e­pide­miologinių tyrimų duome­nimis, manoma, kad re­ikė­tų sie­kti ne­ daž­ne­snio, be­t normalaus ŠSD, o ypač – ste­ngtis pa­laikyti ŠSD ramybė­je­ daug maže­snį už tą, kuris tradiciškai laikomas tachikardijos sle­nksčiu, t. y. 90 ar 100 k/min.

Ive­rtinus naujų dide­lių klinikinių tyrimų duo­me­nis, manoma, kad, didė­jant ŠSD, tolydžio didė­ja ir rizika, be­nt jau ve­rtinant ŠSD, dide­snį už 60 k/min. Nė­ra įrodymų, kad būtų koks nors „sle­nkstis“ [1,5]. Tačiau GUSTO­1 (Global Uti-lization­ of Streptocin­ase an­d TPA for Occlu­­ded Arteries – pasaulinis stre­ptokinazė­s ir TPA pa­

naudojimo arte­rijų užsikimšimo atve­jais tyri­mas) duome­nys rodo, kad rizika didė­ja ir tada, kai ŠSD būna mažiau 60 k/min. [69]. Taigi gali būti įmanoma nustatyti tokį ŠSD, kai rizika būna mažiausia. Je­igu toks dažnis yra, tikė­tina, kad šis ŠSD bus ne­vie­nodas ir priklausys nuo fiziologi­nė­s ar patofiziologinė­s būklė­s.

Be­ to, spre­ndžiant, koks turė­tų būti sie­kti­nas ar optimalus tam tikro pacie­nto ŠSD, būti­na atsižve­lgti į de­mografinius ve­iksnius be­i į tai, kokiu būdu nustatomas ŠSD. Prane­šama, kad su amžiumi ŠSD re­tė­ja [3], nors ne­ visų klinikinių tyrimų duome­nys tai patvirtina [7], o mote­rų ŠSD yra dide­snis ne­i vyrų [7]. Akivaizdu, kad ŠSD yra būdingas paros kitimas, būdravimo me­tu jis būna dide­snis, tačiau ritmas nuo 10 val. iki 18 val. kinta ne­daug [70]. ŠSD priklauso ir nuo padė­tie­s – sė­dint ŠSD yra apie­ 3 k/min. dide­snis ne­i ŠSD gulint. Da­bar nutarta, kad ŠSD turė­tų būti matuojamas paci­e­ntui sė­dint, palpuojant du kartus po 30 se­kundžių, 5 minute­s pasė­dė­jus ramiame­ kambaryje­ [6].

išvados

Įve­rtinus turimus duome­nis, lie­ka mažai abe­­jonių, kad ŠSD yra mirštamumo nuo širdie­s ir kraujagyslių rizikos ve­iksnys, ne­priklausomas nuo šiuo me­tu pripažintų rizikos ve­iksnių ar kitų de­­mografinių be­i fiziologinių savybių, galinčių le­mti mirštamumą. Antra ve­rtus, iki šiol buvo sunku nu­spręsti, ar ŠSD moduliavimas galė­tų te­igiamai ve­ikti riziką. Šiuolaikinė­s gydymo prie­monė­s, mažinančios ŠSD (be­ta adre­noblokatoriai, tam tikri kalcio kanalų blokatoriai, tinkami fiziniai krūviai) turi daugialypį papildomą pove­ikį. Ne­paisant to, mūsų pate­ikti duo­me­nys įgalina manyti, kad ge­re­snis santykio tarp

ŠSD, jo modifikavimo ir širdie­s be­i kraujagyslių ligų supratimas yra labai ve­rtingas gydant paci­e­ntus. Sie­kiant suprasti šią svarbą, privalu labiau pabrė­žti ŠSD re­ikšmę.

JAV ir Europos gydymo re­kome­ndacijose­ ŠSD dar nė­ra pripažintas širdie­s ir kraujagys­lių ligų rizikos ve­rtinimo ar mažinimo ve­iksnys [14,73,74]. Gauti duome­nys, pate­ikiami šiame­ straipsnyje­, skatina manyti, kad svarbi ŠSD ir jo moduliavimo re­ikšmė­ turi būti rimtai ve­rtinamos kuriant naujas širdie­s ir kraujagyslių ligų gydymo gaire­s.

Adresas straipsnių kopijų užsakymui ir susirašinėjimui: Dr. Kim fox, royal Brompton Hospital, Sydney Street, london SW3 6nP, Anglija.E­paštas: k.fox@rbh.nthames.nhs.uk.

apžvalginiai straipsniai

36 kardiologijos praktika 2008 / 1

kauno kraŠto kardioloGŲ drauGijos konferencijos

nr. Posėdžio pavadinimas numatoma data atsakingi organizatoriai

1. Aktualūs echokardiografinės diagnostikos klausimai 2008 02 22 Prof. r. Jurkevičius

2. Sinkopė:diferencinėsdiagnostikosypatumai. 20080318 Doc. A. Puodžiukynas, dr. V. Barauskienė

3. Ūmiosirneatidėliotinossituacijoskardiologijoje 20080513 Dr. G. Bakšytė

4. Sergančiojokardiologinėmisligomisreabilitacijosypatumai(naujienos)

20080916 Prof. D. Vasiliauskas

5. vaistųsąveikairšalutiniaipoveikiaikardiologijoje 20081014 Prof. P. Zabiela

2008 m. Kauno krašto kardiologų draugijos ir KMU Kardiologijos klinikos mokslinės konferencijos vyks Kauno medicinos universiteto Posėdžių salėje, MLK. Registracija nuo 14 val., konferencijų pradžia – 15 val.

nr. Pranešimo pavadinimas Pranešėjas

1. Šiuolaikinėsimplantuojamųjųelektrokardiostimuliatoriųgalimybės Dokt. Tomas Kazakevičius

2. Implantuojamiejiprietaisailėtiniamširdiesnepakankamumuigydyti:širdiesre-sinchronizacinėterapija

Dr. Vytautas Zabiela

3. Implantuojamiejikardioverteriaidefibriliatoriai–staigiosmirtiesprevencijosbūdas.ImplantuojamiejiįvykiųregistratoriaiKardiologiniaiimplantaiintervencinėjekardiologijoje.Intrakoronariniaistentai

Doc. dr. Aras Puodžiukynas

4. Laikinaiimplantuojamospriemonėsurgentiniųkardialiniųbūkliųmetu:kontrapulsacijaintraaortiniubalionėliu

Dr. Gediminas Jaruševičius

5. Laikinaiimplantuojamospriemonėsurgentiniųkardialiniųbūkliųmetu:kontrapulsacijaintraaortiniubalionėliu

Dokt. Andrius Macas

6. Mechaninėsširdžiaiasistuojančiossistemos Dr. Antanas Mačys

KaunokraštokardiologųdraugijairKaunomedicinosuniversitetoKardiologijosklinika

organizuoja4(keturių)valandųtrukmėskonferenciją

„IMPLAnTUoJAMIeJIPRIeTAISAIKARDIoLoGIJoJe“,

skirtąkardiologams,klinikiniamsfiziologams,internistams,bendrosiospraktikosirkitųspecialybiųgydytojams,kurivyks

2008 m. sausio mėn. 22 d.

KaunomedicinosuniversitetomokomojolaboratoriniokorpusoPosėdžiųsalėje(MLK).Registracijanuo14val.,konferencijospradžia15val.

ProGrama

Konferencijosorganizatorė–KMUKardiologijosklinikosdoc.A.PuodžiukynasKKKDvaldybospirmininkas–prof.R.Žaliūnas

konferencijŲ tvarkaraŠtis