5 Epilepsia 2016

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr

. Juan

C. Salazar

Pajares

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

EPILEPSIA y SINDROMES

EPILÉTICOS

Diagnóstico y Manejo

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“ … he conocido a muchas personas que durante el sueños gimen y

l loran , algunos en un estado de sofocación, otros sal tan y salen

corr iendo por la puerta , pr ivados de la razón hasta que despiertan, y

tiempo después están bien y tan racionales como antes, aunque se hall an pál idos y débi les , y esto no ocur ri ráuna sola vez, si no

frecuentemente” .

Hipócrates(460-377a.C.)

“epilambaneim”( griego) : coger por sorpresaEpi: “sobre , encima de” , lepsis: “coger, tomar, agarrar”

Dr. Juan C. Salazar Pajares 2

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EPILEPSIA

-

Definición

“Una afección crónica de etiología diversa, caracterizadapor crisis recurrentes , debidas a una descarga excesivade las neuronas cerebrales ( crisis epilépticas ),

asociadas a manifestaciones clínicas y paraclínicas”OMS -1973 / Hugling Jackson (1873)•Jackson: “descarga de diversos grados de intensidad, en diversaspatologías, en todas las edades, en diversas circunstancias”. Da

énfasis a la descripción clínica de la crisis

“ Condición caracterizada por crisis epilépticasrecurrentes ( dos o más ) no provocadas por algunacausa inmediatamente identificable” Comisión deEpidemiología y Pronóstico- ILAE.


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CRISIS EPILÉTICA

-

Definición

“ Crisis cerebral consecuencia de una descarganeuronal excesiva ”

Diccionario

de

epilepsia

OMS

“ Manifestación clínica originada por unadescarga excesiva de neuronas a nivelcerebral. Esta consiste en fenómenosanormales de inicio brusco y transitorios queincluyen alteraciones de la conciencia, motora ,

sensitiva, sensorial , autonómica, psicológica,que son percibidos por el paciente o unobservador, de carácter repetitivo y patrónestereotipado ”Comisión

de

Epidemiología

y

Pronóstico

-

ILAE

.


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EPILEPSIA

-

Definición

SINDROME EPILÉTICO

:“ Trastorno cerebral

caracterizado por unconjunto de síntomas ysignos que se presentanhabitualmente de maneraconjunta y que pueden

tener etiologías diversas”Comisión de Epidemiología y

Pronóstico

-

ILAE

.

Dr. Juan C. Salazar Pajares

• CRONICO

•PAROXISTICO

• SIGNOS Y

SÍNTOMAS

• BREVE

• ESTEREOTIPADO

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EPILEPSIA - Epidemiología

Incidencia : 26

–

230 / 100,000 h / año

( 35-50 /100, 000 )

Ecuador, Tanzania ,Chile, Inglaterra

Prevalencia: 2,6

–

57 / 1,000 h.

5 – 8 / 1,000 h.)

EEUU, Panamá ,

Porcón (Perú ) 20 /1000 h. (1989)

Incidencia Acumulada:

- Riesgo de Ep: hasta 20 a. 1

- Riesgo de Ep: hasta 75 a. 3


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7-10%Crisis

Epilépticas

EPILEPSIA – Epidemiología

0,5-1%

Epilepsia

Riesgo de

epilepsia:3

French JA and Pedley TA:Initial management of epilepsy.NEJM 359:166-176,2008.Dr. Juan C. Salazar Pajares 8

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EPILEPSIA - EpidemiologíaOcurrencia de crisis según edad


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EPILEPSIA - Antecedentes

Enfermedad o mal sagrado: griegos

Signo de mal augurio: romanos “mal comicial”

Padecimiento contagioso: Edad Media

Causa amoral: Edad Moderna

Enf. hereditario-degenerativa: S. XIX , XX

Avances no aclaran fisiopatología: Actualmente,

oscurantismo, discriminación ,estigmatización


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EPILEPSIA –Personajes Célebres


Nicolo Paganini(1782-1840)

George Handel(1685-1759)

Vicente Van Gogh(1853-1890)

11

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Piort Tchaikovsky( 1840 – 1893 )

Ludwing van Beethoven( 1770 -1827 )

12

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EPILEPSIA – Personajes Célebres


Dante Aligieri( 1265- 1321) Walter Scott

1771-1832Fedor Dostoyesvky( 1821- 1881 )

13

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Lewis Carroll(1832-1898)

Agatha Christie(1891- 1976 )

León Tolstoy( 1828-1910 )

14

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Alejandro Magno( 356 – 323 a.C. )

Julio César ( 100 – 44 a.C.) Napoleón Bonaparte

( 1769 - 1821 )15

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Dr. Juan C. Salazar Pajares 16Alfred Nobel( 1833- 1896 )

Isaac Newton

( 1643 – 1727)

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EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN

I. CRISIS PARCIALES Sin tomátic as

1.Parciales simples (S/C): motoras, somatosensitivas, sensoriales , autonómicas , mixtas

2. Parciales complejas (C/C): cognitivas, afectivas, psicosensorial, psicomotora, mixtas

3. Parciales Secundariamente Generalizadas

De inicio focal, características clínicas y EEG inician en una región encefálica unilateral.

Las manifestaciones dependen del área afectada , mientras más restringida el área afectada ,los

síntomas son más limitados y es menos probable la pérdida de conciencia. Tienen auras definidas.

Se pueden diseminar a áreas adyacentes y contralaterales, Secundariamente generalizada.

II. CRISIS GENERALIZADAS Idi opáti cas

1. Petit Mal : Ausencias, atónicas, akinéticas

2. Gran Mal : tónico-clónicas , tónica3. Clónica ( mioclónica )

Se originan en ambos hemisferios cerebrales a la vez.

Generalmente predisposición genética, antes de los 20 años, y no se asocian a auras definidas

III. CRISIS NO CLASIFICADAS ILAE- 1970


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EPILEPSIA -CLASIFICACIÓN

I.

CRISIS PARCIALES

1. Parciales simples (S/C): motora, versiva, sensitiva, sensorial,

vertiginosa, psíquica

2. Parciales complejas (C/C ): deterioro de conciencia,automatismos, sensoriales, psíquicas

3. Parciales Secundariamente Generalizadas

II. CRISIS GENERALIZADAS

1. Convulsivas/ no convulsivas

2. Tónico-clónicas , Tónicas, Atónicas, Clónicas, Ausencias ,Mioclónicas, Espasmos Infantiles ( West)

III. CRISIS NO CLASIFICADAS

ILAE- 1981- Kioto


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EPILEPSIA - Clasificación

1. Localización

2. Epilepsia y síndromes

Generalizados

3. Epilepsia y síndromes

Indeterminados

4. Síndromes Especiales


ILAE -1989 /2001

19

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EPILEPSIA - CLASIFICACIÓN

I. EPILEPSIA IDIOPÁTICA / CRIPTOGÉNICA ( G40.3)II. EPILEPSIA SINTOMÁTICA (G40.1)

I. CRISIS GENERALIZADAS ( 30- 40% )II. CRISIS PARCIALES ( 45- 65% )III.NO CLASIFICABLES ( 8- 30% )

I. CRISIS DE INICIO TEMPRANO : < 20 a

II. CRISIS DE INICIO TARDÍO : > 20 a


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EPILEPSIA - ETIOLOGÍA

A. EPILEPSIA GENÉTICA

1. Generalizadas o parciales

2. Síndromes epilépticos

3. Epilepsias Idiopáticas

• Herencia poligénica en síndromes

epilépticos generalizados de

ocurrencia frecuente

• Herencia monogénica en síndromes

epilépticos focales de rara ocurrencia

Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)


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B. EPILEPSIA ADQUIRIDA / SECUNDARIA

1.Generalizadas

2. Parciales c/s generalización

Malformaciones del desarrollocortical cerebral

Trauma encefálico

Tumores cerebrales

Infecciones del SNC

ECV

Enfermedades Degenerativas

Otras

Propuesta de A. Delgado Escueta (1999)


NEUROCISTICERCOSIS

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Infarto

Demencia

Tumor

TEC

23

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Heterotopias

Absceso Cerebral

HematomaCisticercosis

24

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EPILEPSIA -FISIOPATOLOGÍA

Se puede producir una descarga epiléptica:

1. ↓Mecanismos inhibidores gabaérgicos.

(GABA)

2. ↑Mecanismos excitadores mediados por

ácidos aspártico y glutámico

3. Alteración de la conducción

transmembrana de los iones sodio y

calcio.


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Producto de

descarga neuronal

hipersincrónica

patológica


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EPILEPSIA –FISIOPATOLOGÍACrisis epilépticas provocadas

1. Fármacos

a. Uso : antidepresivos, penicilina, etc.

b. Privación : sedantes, alcohol, drogas2. Privación de sueño

3. Alteraciones metabólicas:

a. Hiponatremia,b. Hipoglicemia, etc.

4. Fiebre : sólo en niños


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EPILEPSIA - CLÍNICA

ANAMNESIS:

Entrevistar posibles testigos

Síntomas premonitores (crisis focales) Alteración de conciencia : amnesia de lo

ocurrido, interacción con entorno.

Posibles desencadenantes

EXAMEN FÍSICO:completo, buscar signos focales


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EPILEPSIA - CLÍNICA

CRISIS EPILEPTICAS

1.

PRE-CRÍSIS:

“ Aura”

2.

CRISIS

3.

POST- CRISIS


precrisis → crisis → post-crisis

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EPILEPSIA – Evolución clínica

SIMPLES

(c/s alteración de la conciencia)


FIN

COMPLEJAS(con alteración de conciencia)

TCG SECUNDARIA

FIN

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EPILEPSIA- Caso 1

Paciente varón de 16 años, presenta demanera súbita pérdida de conocimiento,con caída y grito inicial, se pone rígido ,inmediatamente presenta crisisconvulsivas tónico clónicas

generalizadas, con hiperextensión decuello , supraversión ocular , mordedurade lengua, sialorrea, relajación deesfínter vesical , discreta cianosis

perioral. La crisis duraaproximadamente 3 minutos y entra en

sueño profundo , para despertar después

de 5 minutos, en un estado confusional,desorientado, con cefalea, nausea ydolor muscular generalizado .


EEG: Paroxismos de Polipuntas y punta- ondas

DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas TCG DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –

Tipo Gran Mal.

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EPILEPSIA- Caso 1


Crisis Epiléptica

Generalizada

Tónico Clónica

“ poGran Mal ”

Fedor Dostoyevsky

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EPILEPSIA- Caso 2

NN., de 8 años de edad ,que desde hace 1 año

presenta periodos brevesde mirada fija, no habla,

durante segundos ,menosde un minuto ,y que

posteriormente siguerealizando susactividades, ya sea

comiendo, escribiendo, jugando, hablando. El niño no se percata de los

sucedido.


Descargas paroxismales de espigas – ondas de 3 cps

DX.SINDRÓMICO: crisis de ausencia DX. TOPOGRÁFICO: encefálico difuso DX. ETIOLOGICO: primario o idiopático DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Primaria –

Tipo Petit Mal.

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EEEG durante una crisis de ausencia. El inicio de la convulsión ocurre dentro de los primeros 2 segundos de este

registro . (A) El patrón convulsivo es de punta-onda , de tres ciclos por segundo en todos los canales. (B) La

finalización de la convulsión es señalado por el retorno brusco a la línea de base.

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EPILEPSIA- Caso 3

RM, de 18 años que presenta parestesias en MSI yhemicara izquierda ,

seguidas de movimientosclónicos en los dedos de lamano inicialmente , luegoaparecen movimientostónico clónicos , con

flexión y elevación del MSI , e inmediatamente después se observa movimientos

similares en el MII y en lahemicara izquierda ;durando la crisisaproximadamente 3minutos


36

EEG: Descargas de polipuntas focales en regiones fronto – parieto -temporales derechas

DX.SINDRÓMICO: crisis convulsivas focales DX. TOPOGRÁFICO: lob. Frontal, parietal y

temporal derechos DX. ETIOLOGICO: secundario a I,V,Tu,Trauma… DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundaria .

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EPILEPSIA- Caso 4Crisis Epiléptica Parcial Compleja

TRP, de 38 años , presenta desdehace varios años crisiscaracterizadas por mirada fija,

se torna extraño, frota la

manos, movimientos dedeglución y luego se saborea yhace movimientos de chupeteo.

En ocasiones se manipula sucamisa durante unos minutos o

se desviste y se queda dormida .

En otras , ha presentado crisis similares , pero con tendenciaa correr y salir de la casa .


Foco de espigas fronto-temporalesderechas

DX.SINDRÓMICO: crisis parcial compleja DX. TOPOGRÁFICO: lob. temporal DX. ETIOLOGICO: secundario I,V,Tu,Tr…. DX. NOSOGRÁFICO: Epilepsia Secundariadel lóbulo temporal o Psicomotora .

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EEG interictal en un paciente con epilepsia del lóbulo temporal. Tenga en cuenta las ondas agudas en los canales 13-

15 y 20-22 aproximadamente 9 segundos en esta registro. Se observa una descarga epileptiforme típica temporal

anterior , que es muy sugestiva de una lesión epileptógena en el lóbulo temporal medial derecho (amígdala yhipocampo).

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EEG ictal (durante una convulsión) demuestra actividad repetitiva y rítmica en los canales 13-15, a 2 segundos (inicio

de la crisis) en este registro, con la evolución de la descarga en amplitud y ritmicidad. Para el sexto

segundo de este registro , hay descarga definida de ondas arrítmicas de 2 Hz , focalizadas en el derecho del lóbulotemporal anterior.

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EPILEPSIA- Caso 4

Crisis Epileptica

Parcial Compleja

Dr. Juan C. Salazar PajaresCrisis Epilépticas

Parciales Complejas

Vicente Van Gogh

(1853-1890)

40

Camp o de t r igo con cuervos

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EPILEPSIA-EEG


SINDROME DE LENNOX GASTAUT SINDROME DE WEST42

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EPILEPSIA-diagnóstico

ESENCIALMENTE CLÍNICO

EXÁMENES AUXILIARES:

1. EEG2. TAC / RMN

3. Prueba de Western Blot , en nuestro medio


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TRATAMIENTO- Inicio después 1°CE

ANÁLISIS DE RIESGOS Y BENEFICIOS1. Grado de certeza en el diagnóstico

El diagnóstico es clínico esencialmente

25% de DX son dudosos → 10% se confirman2. Riesgos derivados de la recurrencia de las CE

Agravamiento de CE , “fenómenos de kindling ”

Riesgo de recurrencia (RR) - Estado Epiléptico (1,7%)

Riesgo de muerte o lesión física durante CE: esmayor que en la población general

Problemas sociales y psicológicos


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3. Riesgo de recurrencia tras una primera CE noprovocada: es del 42% a los 2 años ( N > A ) IIb

4. Factores de riesgo de recurrencia ( RR ) RR mayor en CE sintomáticas remotas / con alteraciones

epileptiformes EEG – 57% / 65% IIb

En niños con RM / PCI riesgo es del 92-100%

RR - Estado Convulsivo(EC)- CE sintomáticas 44% RR- EC si 1ra. CE fue Estado Convulsivo 21%


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5. Eficacia de medicación para prevenir recurrencias: FAE reducen riesgo de recurrencia de CE a 2 años en

25% y en no tratados en riesgo de recurrencia es de

51%. Ib6. Tratamiento altera la historia natural de la enfermedad La probabilidad de remisión en 2 años es la misma en

pacientes tratados tras su 1ra.CE y en los tratados trassu 2da CE. Ib

7. Efectos adversos de la medicación Con monoterapia – efectos adversos 21-30%, solo

llegan a suspender 9-20 %


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RECOMENDACIONES No iniciar Tto. sistemático AE tras la 1ra. crisis A

Personalizar inicio de Tto: paciente, riesgos A Iniciar Tto. AE tras 1ra.CE sintomática remota / con

anomalías epileptiformes en EEG B Debe iniciarse tratamiento tras una 2da. CE el

riesgo de una 3ra CE a los 5 años es alto ( 73%) Tratamiento en: crisis de ausencia, mioclonias ,

espasmos infantiles.


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TRATAMIENTO - Suspención

La supresión de tto. aumenta RR de CE Ib RR a 2 a. - con tto. 22% / Suspensión tto. es de 41% Pac. sin CE > 2 a. /susp. tto. RR a 2 a. es 29% IIb Factores RR tras suspender tto.: CE tardías, inicio en adolescencia, más

de 1 FAE, EEG anormal y crisis sintomática remota, CETCG, CEPSG,EMJ IIb Mayor RR si periodo libre de CE < 2años Ia Después de recurrencia- Probabilidad de remisión a 2 a. es igual en

los que suspendieron , a los que tuvieron seguir tto. Ib No evidencia que la suspensión prolongada de tto. ↓ RR Retirar FAE lentamente, en 6 meses, después de 2- 4 a. sin CE A No continuar indefinidamente el tratamiento A


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TRATAMIENTO-Principios FarmacológicosFactores dependientes del FAE

FAE CLÁSICOS ACIDO VALPROICO VPA

BENZODIAZEPINAS CZP, CLB, DZP CARBAMAZEPINA CBZ

FENITOINA PHT FENOBARBITAL PB


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FAE últimos GABAPENTINA GBP LAMOTRIGINA LTG OXCARBAZEPINA OXC TIAGABINA TGB TOPIRAMATO TPM VIGABATRINA VGB ZONISAMIDA


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Mecanismos son parcialmente conocidos

Bloqueo de canales de sodio y potenciación GABA

Mecanismo de Acción no es factor para elección

Si se usa 2 fármacos tratar de combinar FAE conmecanismos de acción que no se superpongan

Algunos FAE pueden empeorar las crisis

Algunos FAE son más efectivos que otros: VPA en

la EMJ y la VGP en los espasmos infantiles.


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El medicamento elegido de debe ser de acuerdo altipo de crisis , tipo de paciente.

La politerapia puede aumentar la neurotoxicidad yproducir interacciones medicamentosas negativas

Neurotoxicidad es aditiva: en la esfera cognitiva

Toxicidad : efecto de dosis, idiosincrásica,teratogénica.


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MECANISMOS DE ACCIÓN DE FAE


Bloqueo CanalesNa

Bloqueo CanalesCa

Potenciación

GABA

Antagonismo

Glutámico

VPA ++ + ++ +

BZP + / + +++

CBZ +++ + +

PTH +++ / + +

PB ++ / + ++ ++

GBP + ++ +

LTG +++ +

OXC +++ / + +

TGB +++

TPM ++ ++ ++

VGB +++

FARMACOCINÉTICA DE FAE

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FARMACOCINÉTICA DE FAE


BIODISPOORAL %

UNION

P.P. %

METABO

LISMO %

METABOLITOS ACT.

EZ.IMPLICA

SEMIVIDA

( h )

VPA > 90 80- 95 > 95 SI 5- 20

BZP > 90 80- 90 > 95 SI / No +++ 20- 40

CBZ 72 - 96 70- 80 > 95 SI + 12- 17

PTH 80- 100 85- 93 > 95 No + 6- 12

PB 70- 90 45- 50 75 No ++ 90- 100

GBP 55- 65* < 5 0 − ++ 5- 7

LTG > 95 < 55 < 95 No 25- 30

OXC 40 < 80 No 7- 11

TGB < 89 < 96 > 95 No +++ 7- 9

TPM < 80 13- 17 < 20 No ++ < 21

VGB 80- 90 < 5 0 − +++ 5- 754

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REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE


VPA Intolerancia digestiva, ↑ peso, alopesia, pancreatitis, hepatitis, trombocitopenia , TTG

BZP hipotonía muscular

CBZ Exantema *, Hipersensibilidad, intolerancia digestiva, hiponatremia, TTG

PTH Hiperplasia gingival, hipertricosis, LES, exantema *, Hipersensibilidad FAE , TTG

PB Exantema *, Hipersensibilidad FAE, ↓ libido , contractura Dupuytren, TTG

GBP Aumento de peso, exantema, intolerancia digestiva

LTG Exantema * , Hipersensibilidad a los FAE

OXC Exantema * , hiponatremia

TGB Dolor abdominal

TPM ↓ peso, cálculos renales , miopatía, glaucoma

VGB Reducción de campo visual

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REACCIONES ADVERSAS DE LOS FAE


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TRATAMIENTO-DOSIS

VAP: 750 – 3000 mg /d 20- 60 mg /kg/d ( 10 – 20 mcg %) CBZ : 600 – 1 400 mg /d ( 6 – 12 mcg %) 20 -30 mg/ kg/d PHT : 300 – 400 mg/ d ( 10 – 20 mcg %) 5 -7 mg/ kg PB : 60- 160 mg/d 3 -5 mg/kg /d ( 15 - 40 mcg %)

CZP : 1.5 – 6.0 mg ( 0.03 mcg / ml) 0.01 -0.2 mg /kg CLB : 1 -3 mg/ kg /d


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TRATAMIENTO-DOSIS

LTG : 200 – 500 mg /d

3-5 mg/kg/ d

VGB : 2 -4 mg / d

50 – 100 mg /kg / d

OXC : 600- 2400 mg /d

20 -30 mg / kg /d

GBP : 900 –

4800 mg / d TPM : 200- 400 mg /d

TGB : 12 – 56 mg /d


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TRATAMIENTO-Principios FarmacológicosFactores dependientes del sujeto

1.EDAD:

Cuidado en edades extremas, RN, prematuros, ancianos.

Niños: metabolismo acelerado, dosis / kg

Ancianos

2. SEXO:

Reacciones adversas son más frecuentes en mujeres que en

varones( LTG, TPM )

Interacción con anticonceptivos ( No: GBP, TGB, LTG, VGB

,VAP)

Embarazo: teratogenicidad

3. ENFERMEDAD ASOCIADA::insuficiencia Renal, hepática


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TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL ADULTO

PRIMER FAE – MONOTERAPIA Iniciar siempre con Monoterapia B Falla FAE , 2da monoterapia C Mejoría es parcial con un FAE , bi- terapia C Falla 2da. Monoterapia, usar bi-terapia C

CRISIS PARCIAL y SEC. GENERALIZADAS:

- CBZ, GBP, LTG , OXC , TPM, VAP son de primera elección enmonoterapia A- LTG y OXC = CBZ , pero mejor tolerados Ib


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TRATAMIENTO EPILEPSIAS DELADULTO

CRISIS GENERALIZADAS1. Crisis tónico- clónicas generalizadas: VAP , LTG y TMP: primera línea A CBZ , OXC : alternativa A

2. Epilepsia Mioclónica: VAP : elección A LTG y TPM : alternativa A CLB , CLZ : coadyubante – politerapia C3. Ausencia :

VAP , LTG A4.Epilepsia catamenial CLB : 20 -30 mg / día /10 d ; Acetazolamida I b


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TRATAMIENTO EPILEPSIAS DEL NIÑO

Sind. epilépticos neonatales : PB C Sind. de West : VGB , ACTH C EM del lactante y niño : VAP , CZP C Síndrome Lennox Gastaut: VAP, LTG, TPM C Ausencia : VAP , LTG A Epilepsias generalizadas idiopáticas: VAP, LTG C Epilepsias parciales idiopáticas :

GBP CBZ OXC A VAP C


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TRATAMIENTO EPILEPSIASPoliterapia Racional

- No asociar más de dos FAE ( max: 3)

- Asociar FAE con mecanismo acción ≠

-FAE espectro similar

–

potenciar

- Evitar FAE con interacciones

- FAE con efectos adversos similares

-Recordar que Monoterapia es mejor B


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TRATAMIENTO EPILEPSIASCombinaciones de FAE

Eficacia

probada

Eficacia

Probable

Eficacia

Dudosa/ nula

VAP + CBZ CBZ+ TPM CBZ + LTG

VAP + ESM CBZ + PTH CBZ + PTH

VAP + LTG LTG + TPM LTG + PTH

VAP + PTH PB + TPM

CBZ + VGB

PTH + PB


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TRATAMIENTO- CASOS ESPECIALES

- Mujeres con CE , pueden usar ACO y FAE: VAP,acetazolamida, BZD, GBP, LTG, TGB, VGT

- Embarazo: no usar VAP , CBZ / ácido fólico- Cardiopatía: GBP, LTG , TGB, TPM , VAP

- Nefropatía: CBZ , CLB , CZP , PTH, TGB, VAP

- Hepatopatía: GBP , OXC , TPM

- Porfiria: OXC , GBP, PB

- Anciano: ajustar las dosis.


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TRATAMIENTO- CASOS AGUDOS

CRISIS SINTOMÁTICAS TUMORES: no se recomienda tto. Profiláctico B

ECV: uso de FAE en etapa aguda hemorragias C

TEC: usar CBZ , PHT I a CE por medio de contraste: diazepan I a Deprivasión OH : benzodiacepinas II Eclampsia : sulfato de magnesio I a Status convulsivo: lorazepan , VAP I b Profilaxis de crisis febriles: PB ,VAP I a


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EPILEPSIA- Pronóstico

El 70 de casos mejoran con

el Tratamiento

El 30 de casos no controlan

adecuadamente las crisis a pesar

de seguir el tratamiento.


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EPILEPSIA- Declaración deHeidelberg ( Alemania- 1998)

1. Informar y educar a la sociedad

2. Eliminar todo tipo de discriminación

3. Ayudar a entender su enfermedad y llevar unavida plena

4. Mejorar conocimientos de epilepsia-SALUD

5. Investigación en Epilepsia y Tratamiento.

6. Cooperación práctica de los gobiernos


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EPILEPSIA- Manejo

" Digamos, desde ahora, que la epilepsia no esuna maldición, no es contagiosa, no provocalocura, no es mortal, no se asocia

forzosamente ni a daño cerebral ni a retardomental y, sobre todo, que en la gran mayoría delos casos puede ser controlada" ,

SIMÓN BRAILOWSKY

Enfermedad sagrada del cerebro , 1999


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Por los principios a los

cuales servimos: Libertad de pensar

Libertad de aprender Libertad de enseñar

Stephen Waxman

Gracias

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