7 CLASE FISIOPATOLOGA GENERAL Y DEL DOLOR: FISIOPATOLOGA DE LAS PATOLOGAS OBSTRUCTIVAS PULMONARES1.- Funcin pulmonar: Para saber cmo diagnosticar una patologa obstructiva se requieren de la realizacin de un estudio de funcin pulmonar. Estos se hacen en todo paciente que tenga desorden cardiorrespiratorio que debera ser evaluado. En algunas ocasiones, las patologas respiratorias no empiezan con patologa pulmonar como tal, como tos o disnea, sino que empiezan con taquicardias y sntomas cardiovasculares que se asocian a la patologa pulmonar, pero no siempre la patologa respiratoria se da con un sntoma respiratorio como tal.Dan la condicin de reversibilidad, pues segn un examen se puede tener conocimiento de aquello, es decir, si a la utilizacin de un medicamento mediante broncodilatador se mejora la condicin o independiente de su utilizacin o no la patologa se torna crnica.Evala el curso y progresin de la enfermedad. Estos estudios se realizan ao tras ao, sobre todo en pacientes crnicos para ver si su cuadro de enfermedad avanza, se mantiene o si derechamente puede ser un poco reversible.Tambin evala tres aspectos principales: disnea, que es una sensacin subjetiva de falta de aire; ha de evaluarse en el pre-operatorio debido a las complicaciones que pudieran surgir, como por ejemplo, en el contexto de una operacin al corazn la ventilacin a utilizar es artificial, por lo cual, los pulmones deben estar en ptimo estado, pues mientras se est aplicando ventilacin mecnica, los pulmones van a encontrarse en buen estado, pero al extraer la ventilacin artificial probablemente los pulmones pueden colapsar que posteriormente gatille un colapso cardiaco; por ltimo, la evaluacin tambin se realiza para ver el dao o incapacidad pulmonar para saber si es reversible y en funcin de aquello determinar que medicamentos se podran suministrar al paciente y si es necesario, tambin contribuira a la decisin de instalar una mquina de asistencia para el oxgeno, por ejemplo, para que pueda respirar ptimamente durante la noche, etc.Adems, cuantifica la funcin ventilatoria y el intercambio gaseoso, donde este ltimo se cuantifica mediante el examen de sangre para ver la oxemia del paciente y los niveles de CO2, en cambio, la funcin ventilatoria se cuantifica mediante la espirometra.2.- Espirometra: La espirometra emplea sistemas computacionales. En tiempos anteriores se contaba con una mquina grande y al paciente se le instalaba una boquilla, posteriormente se solicita al paciente que respire normalmente tres veces, luego tomar aire profundo y soplar a capacidad mxima hasta que no pueda expulsar ms aire.Este examen registra los cambios de volumen en una inhalacin y una exhalacin. Se requiere de la cooperacin del paciente, por lo tanto, este examen generalmente no se toma a nios menores de 6 aos y en adultos mayores de edad avanzada porque no podran cooperar por no tener una capacidad mental adecuada para seguir las instrucciones.Se ejecuta tres veces, luego se saca un promedio de las tres tomadas, la cual ser la que estar registrada. La espiracin tiene que ser de 6 segundos o hasta alcanzar un plateau.

La respiracin normal es a volumen corriente, que es de 500 mL. Entonces, una persona respira a volumen normal, pero para el examen de espirometra se solicita al paciente que tome aire al mximo, lo cual llega al capacidad de reserva inspiratoria, despus expulsa el aire fuerte y rpido hasta que no pueda expulsar ms aire y luego el paciente vuelve a respirar a capacidad normal.Hay un volumen de aire que queda en los pulmones, lo cual evita que este colapse junto con el surfactante pulmonar. Este volumen residual es lo nico que no es medible por la espirometra, por ende, este volumen tiene que ser medido con una pletimografa corporal, pero los dems volmenes son medibles con la espirometra, los cuales son Desde la respiracin normal a la respiracin mxima: volumen de reserva inspiratoria. Desde la respiracin normal hasta el volumen residual: volumen de reserva espiratorio. Desde el volumen mximo espiratorio al volumen mximo inspiratorio: capacidad vital, que es la capacidad pulmonar como tal. Desde el volumen residual hasta el volumen mximo: capacidad pulmonar total.Curvas que entrega la espirometra

Tras el examen de espirometra se entregan dos curvas: curva volumen-tiempo (cuanto volumen se est movilizando en un periodo de tiempo) y curva flujo-volumen (flujo es el volumen que se mueve en un tiempo y el volumen es variable).En la curva normal volumen-tiempo, que corresponde a una curva espiratoria, el sujeto tras inspirar aire, luego lo expulsa hasta lo mximo que pueda, alcanzndose un plato que es en aproximadamente 6 segundos, sin embargo, no es rgido esto, pues el plato ha de alcanzarse hasta que la mquina muestre el plato en esta grfica volumen-tiempo. En una patologa obstructiva se ve, en comparacin con la curva normal, que el volumen espirado es mucho menor y el plato se alcanza antes, por lo tanto, esto nos sugiere que hay aire atrapado dentro del pulmn porque se expulsa rpidamente alcanzando el mximo inmediatamente y despus no puede seguir expulsando ms aire, pero el plato en los pacientes obstructivos puede ser de 15 segundos o ms debido a que tienen mucho aire dentro de los pulmones, lo cual alarga los periodos de expulsin de aire. En cambio, en una patologa restrictiva el volumen alcanzado es prcticamente normal y se mantiene constante en el tiempo debido a que hay una alteracin de la dos fases de la respiracin que son la inspiratoria y la espiratoria por complicaciones de la musculatura respiratoria.La curva flujo-volumen entrega lo siguiente: la parte bajo la horizontal es lo que corresponde a fase inspiratoria y la que est sobre la horizontal entrega informacin de la espiracin. En un paciente obstructivo la capacidad inspiratoria con relacin a la normal se encuentra disminuida, sin embargo, en trminos de volumen estn casi igualadas, pero en cuanto aire se dispone para inspirar es menor y la capacidad espiratoria est casi como si fuera un plato normal porque se puede expulsar aire rpido, pero despus es ms agudizado, adems, generalmente en los casos obstructivos nunca se alcanza el cero, por ende, no se puede vaciar nunca el aire del pulmn. Por ltimo, en el paciente restrictivo como se tiene mala la musculatura inspiratoria y espiratoria por un asunto de debilidad, se ingresa gran cantidad de aire y con una gran rapidez y luego se expulsa la misma cantidad de aire.Los resultados de la espirometra son interpretados a travs de volmenes y en porcentajes. Dependiendo de los grados de porcentaje de variacin es la gravedad de la patologa.En una capacidad normal, la capacidad vital forzada tiene que estar mayor al 80%, por ende, si un examen registra un valor bajo este porcentaje se asume que hay una patologa, pero en trmino general, pues son otras las variables las que determinarn si se trata de una patologa obstructiva o restrictiva. El dato importante es el ndice de Tiffeneau que es la razn entre el VEF1 y la capacidad vital forzada, razn que nos da predictivamente cun severa es la patologa obstructiva de un paciente aunque tenga las otras variables en valores normales, pero si el ndice de Tiffeneau est bajo por s solo es el dato clave de patologa obstructiva grave, en cambio, el mismo dato en los casos restrictivos se encuentra normal porque tanto VEF1 como capacidad vital forzada estn bajos la divisin dar como resultado un nmero normal.3.- Enfermedades obstructivas: Para diagnosticar este tipo de enfermedades se requiere de un examen de espirometra para obtener valores que sern determinantes, sin embargo, en general este examen determinar si hay patologa pulmonar, especficamente si es moderadamente grave, severamente obstruido o si hay normalidad.Con respecto a la obstruccin de la va area, se puede dar por tres aspectos principalmente, lo cual se fundamentan en el aumento de la resistencia al flujo, es decir, cun difcil es la expulsin del aire. Puede serI. dentro de la luz bronquial, como por ejemplo, secreciones, tumor, aspiracin de cuerpo extrao, etc.II. en la pared de la va area, como por ejemplo, inflamacin, tumor, etc.III. en la regin peribronquial, que sera todo lo que se encuentra fuera del bronquio, lo cual como ejemplo de compresores de la va area sera un tumor, ganglio inflamado, etc.Dentro de la luz bronquial se puede encontrar secreciones, dado principalmente por la patologa bronquitis crnica; en el edema pulmonar agudo, donde parte de la capacidad cardiaca que no es absorbida por el corazn se transmite hacia el pulmn entrando agua al alveolo, por lo tanto, en el edema pulmonar agudo encontramos agua con hemates dentro de la luz bronquial, por lo tanto, los alveolos a largo plazo son ocupados por agua o por un contenido que no es propio del pulmn. Tambin dentro de esta categora se agrupan las aspiraciones de sustancias extraas y de cuerpos extraos, donde las sustancias extraas se refieren a aquellos casos de pacientes que vomitan y aspiran este vmito, pero tambin se da en casos de aspiraciones de comidas.En la pared de la va area se podra encontrar contraccin de la musculatura lisa bronquial que se da principalmente en el asma y la bronquitis crnica; hipertrofia de las glndulas mucosas, pues si estas crecen en tamao, estando en la pared de la va area hace que se comprimen y estas glndulas aumentan de tamao principalmente por una patologa respiratoria causada por un agente extrao; por ltimo, inflamacin y edema de la pared.En el exterior de la va area se puede encontrar destruccin del parnquima pulmonar, lo cual se encuentra en enfisema pulmonar, pues es tal el dao de la pared de la va area por fuera, ya que esto se refiere al parnquima y no la va area en s, el cual se remodela y cicatriza de tal forma que algunas partes se encontrarn muy comprimidas y otras muy extendidas, por lo tanto, al no ser normal la anatoma causa compresin en ciertas partes de la va area; neoplasias y tumores; ganglio linftico inflamado; por ltimo, edema peribronquial.3.1.- Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC): Las principales causas son el tabaquismo, el trabajo en minera, exposicin a combustin de lea o todo mtodo de combustin que no sea gas y electricidad, trabajos con lana o algodn, etc.El EPOC es una limitacin al flujo areo que no es totalmente reversible y es usualmente progresiva, por lo tanto, los pacientes no se mejoran del EPOC y al tener la enfermedad no se puede volver atrs en el curso, por ende, puede mantenerse o empeorar. Es una enfermedad crnica, prevenible y tratable. Tiene efectos extrapulmonares significativos, que son la debilidad de la musculatura inferior, alteracin nutricional por dificultad respiratoria, patologa psiquitrica por una frustracin que les provoca el hecho de, por ejemplo, que su caminata no abarque ms all de media cuadra de calle, lo cual les obliga a permanecer encerrados en sus habitaciones, por lo tanto, son estos efectos los que se intentan tratar ms que a nivel pulmonar porque el pulmn no se mejorar, ya que esta patologa se caracteriza por ser obstructiva progresiva. Se asocia a una respuesta inflamatoria exacerbada del parnquima pulmonar y de la va area, por lo tanto, esto le da la caracterstica de una enfermedad crnica inflamatoria. Si a estos pacientes se les toma un examen de sangre siempre se encontrar alteracin, pues no tiene que encontrarse resfriado basalmente de su condicin para que no salga alterado porque como es un agente invasor extrao a la va area siempre el cuerpo estar tratando de atacarla, por ende, siempre habr una inflamacin en el cuerpo. Los factores de riesgo ms importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases, principalmente el tabaco y otras biopartculas.El EPOC puede ser de dos tipos: va bronquitis crnica o va enfisematosa, sin embargo, a largo plazo los EPOC IV tienen una mezcla de las dos vas. Bronquitis crnica: Es una inflamacin y fibrosis de las paredes bronquiales. La pared bronquial se engruesa, tiene edema y est constantemente generando secrecin, donde esto ltimo es lo que diferencia un EPOC de constante tos productiva de los que no tienen tos productiva, donde el caracterizado por una tos productiva es el EPOC de va bronquitis crnica y el que no tiene tos productiva es el EPOC de va enfisematosa. En esta bronquitis crnica hay un estrechamiento de la va area como una causa intraluminal por aumento de las secreciones y colapsa finalmente la va area por inhibicin del surfactante pulmonar debido a las secreciones, las cuales pueden ser ms lquidas, ms fciles de desadherir de la va area y por ende, de expectorar gracias a la vibropresin realizada en la kinesioterapia respiratoria.

Enfisema: Hay un ensanchamiento de los bronquiolos respiratorios porque hay destruccin de la pared bronquial y desbalance entre las proteasas y antiproteasas, donde las proteasas degradan protenas y las antiproteasas inhiben a las protenas, por ejemplo, si se tiene un desbalance para el lado de las proteasas se estn degradando protenas estructurales del pulmn y si se cuenta con menos protenas para su combate, los alveolos y pulmones se van a deformar completamente. El intercambio gaseoso es inexistente, aunque es corregido con 100% de oxgeno.Lo importante de la bronquitis crnica y del enfisema pulmonar es que el dao es irreversible, salvo la nica forma que pudiera ayudar a erradicarlas es con un trasplante de pulmn o la intervencin de los lbulos pulmonares, donde aquellos lbulos que se esperaran encontrar con dao, en el caso del enfisema pulmonar, son los lbulos pulmonares superiores y el fundamento est basado en las zonas de West, especficamente respecto a cmo entra el aire, ya que en la zona apical siempre tiene ms aire y sumado a que este paciente est atrapando aire, ms aire van a tener estos lbulos y son los que se vern ms afectados, es por eso que para mejorar la condicin pulmonar se toma la determinacin de extraer el lbulo superior.El diagnstico se realiza mediante una espirometra.De la grfica izquierda, de izquierda a derecha, la primera grfica muestra una alteracin espiromtrica normal, donde TV es volumen corriente, IRV es capacidad de reserva inspiratoria, ERV es capacidad de reserva espiratoria y RV es volumen residual.En un paciente EPOC que corresponde a la segunda grfica, comparado con la grfica normal el volumen corriente se encuentra normal (se respira el mismo volumen), pero est situado ms arriba con respecto a la grfica de normalidad debido a que lo principal en los pacientes EPOC es que atrapan aire porque tienen la va area daada y no pueden expulsar este aire, por lo tanto, al comparar la capacidad de reserva espiratoria se esperara que fuese mayor porque hay atrapamiento de aire, sin embargo, es menor que la normalidad a expensas de un gran rea en la grfica del volumen residual, es decir, el aire que no se puede expulsar es el que corresponde a esta variable, por eso es que estos pacientes adquieren una conformacin del trax en tonel, donde su contenido es solo aire. Este aumento del volumen es a expensas de que la reserva inspiratoria se hace ms pequea, por lo tanto, estos pacientes inspiran poco aire y tratan de expulsar aire debido a que se encuentran con gran cantidad de aire, lo cual no tienen restringido, pero su intercambio gaseoso se torna deficiente. Entonces, espiromtricamente un paciente EPOC tiene aumentado el volumen residual y tienen disminuida la capacidad inspiratoria, por lo tanto, estos pacientes tratan de expulsar aire pero no pueden realizarlo, ocurriendo lo mismo al tratar de respirar, lo cual finalmente es la explicacin a la disnea que se les genera o bien siempre estn en una condicin basal de disnea.Las manifestaciones del EPOC dependen de la edad en la que el paciente haya empezado a fumar. Por ejemplo, si una persona hubiera empezado a fumar entre los 10 y 25 aos, las primeras manifestaciones empezaran alrededor de los 20 aos, o sea, hay un intertanto de 10 aos en que la enfermedad, dependiendo de cuantos cigarros fume al da, a los 10 aos posteriores recin se empezaran a notar cambios, como por ejemplo, tos matutina principalmente, episodios de obstruccin a repeticin, mayor cansancio con el ejercicio, pero generalmente no se notan muchas manifestaciones en el paciente joven. Entre los 20 y 40 aos se empiezan a tener los primeros sntomas, sin embargo, alrededor de los 25 aos se empieza a tener un poco de tos como principal sntoma y al examen de espirometra desde posterior a los principios va a salir alterado, pero no significativamente, porque los valores en porcentaje van a estar cerca del lmite inferior que es el 80%. Si se sigue fumando en el tiempo, a los 40 aos estos pacientes se encuentran con disnea, lo cual les dificulta en sus actividades de la vida normal y en la realizacin de ejercicios. Por ltimo, a los 50 aos, lo cual es una edad muy joven dentro de la adultez, se puede caer en una falla respiratoria o en una condicin cardiovascular mortal. El ejercicio contrarresta los daos del tabaco, pero no completamente; idealmente el plazo mximo para comenzar a ejercitar para que produzca beneficios sobre el paciente fumador es hasta los 10 aos posterior a la edad en que empez a fumar. Los mismos hechos descritos anteriormente suceden en los fumadores pasivos. El principal determinante es la cada del VEF 1 y el principal dato que se tiene que ver en una espirometra es el ndice de Tiffeneau.Con respecto a la clasificacin y tratamiento del EPOC segn las ltimas guas de GOLD, que es una asociacin global internacional para el EPOC, estn divididas en cinco estados: Estado CERO o de RIESGO: En este estado se est todava a tiempo de recomendar al paciente que cese el fumar y advertirle que los sntomas en primera instancia seran la tos y cansancios diferentes a los de 10 aos atrs. La espirometra saldra con valores normales, por lo tanto, es el tiempo de hacer conciencia en el paciente de las repercusiones del seguir fumando.

Estado I: El ndice de Tiffeneau se encuentra bajo el 70% y el VEF 1 sigue estando normal que es en un 80%. Puede tener o no sntomas.

Estado II o MODERADA: El ndice de Tiffeneau sigue bajo el 70% como en el estado anterior, pero el VEF 1 est entre el 50 y el 80%. Tambin pueden haber casos de pacientes que no presenten sntomas.

Estado III o SEVERA: El ndice de Tiffeneau al igual que en el estado II o moderado sigue bajo el 70%, el VEF 1 est entre un 30 y 50%, caracterstico del paciente que no puede recorrer trayectos mnimos caminando, sin embargo, en este estado tambin se pueden encontrar personas que no tengan sntomas o bien que no se percaten de ello.

Estado IV o MUY SEVERO: En este estado los pacientes van hospitalizados por exacerbaciones repetidas. El ndice de Tiffeneau est bajo el 70% y el VEF 1 est en un 30%. Adems tambin hay falla respiratoria crnica o una falla de corazn derecho.Con respecto al tratamiento, desde la etapa de riesgo se debe recomendar a los pacientes que dejen de fumar, evitar exposicin al frio, evitar cocinar con lea, etc., es decir, evitar los factores de riesgo y adems que se vacunen, donde las campaas de vacunacin son muy importantes para los adultos mayores, nios y para los trabajadores de la salud. Frente al paciente en etapa baja, adems de la vacunacin y del llamado de conciencia a prevenir los factores de riesgo, se recomienda que disponga de un broncodilatador de accin corta con salbutamol en caso necesario, o sea, cuando tenga la crisis obstructiva. En la etapa moderada, adems de las medidas anteriores, se debe recomendar que disponga de un corticoide agregado u otro broncodilatador aparte del broncodilatador con salbutamol, aunque este ltimo tiene un efecto secundario sobre el corazn generando taquicardia, por ende, si estos pacientes se encuentran con disnea, el corazn est trabajando aceleradamente, por lo tanto, el salbutamol es idneo para crisis severa, pero tambin en este estado se debe agregar la rehabilitacin pulmonar que es realizada por kinesilogos, donde se realizan ejercicios mediante kinesioterapia en caso de las secreciones con bicicleta y treadmill o caminadora durante 5 a 10 minutos con adicin de cargas y pendientes, lo cual ha de realizarse con mucho control en el paciente de la frecuencia cardiaca y otras variables, tambin se realizan ejercicios de extremidades, reeducacin y por ltimo tambin se puede realizar el test de marcha de 6 minutos, que mide cuntos metros camina el paciente que terminalmente evala la capacidad funcional, por ejemplo, pacientes sobre los 50 aos deberan caminar como 500 metros y los pacientes EPOC en estado IV o muy severo caminan 80 metros con oxgeno agregado y paradas en el trayecto, por lo tanto, con todas las medidas en este estado se puede lograr revertir la patologa crnica siempre y cuando el paciente deje de fumar. En la etapa severa, a todo lo anterior se agregan glucocorticoides orales adems de inhalados para evitar exacerbaciones. Por ltimo, en la etapa final que es el estado IV o muy severo las medidas teraputicas son oxgeno domiciliario y considerar una ciruga en el caso que sea factible reseccionar una parte del pulmn.Hay dos tipos de EPOC, hacia el enfisema pulmonar y hacia la bronquitis obstructiva, entonces se pueden clasificar de dos formas: EPOC tipo A o soplador rosado y el EPOC tipo B o azul abotagado. En ambos tipos hay disnea, porque es una condicin basal per se del EPOC porque se tiene una capacidad espiratoria aumentada y capacidad inspiratoria disminuida. Contextualizado en un paciente en etapa inicial, el siguiente cuadro compara los dos tipos de EPOCCUADRO N1: SNTOMAS CLNICOS DEL EPOC TIPO A Y B

EPOC tipo A: Soplador rosadoEnfisema pulmonarEPOC tipo B: Azul abotagadoBronquitis obstructiva

Poco o nada de tos. Tos productiva frecuente (sobre todo en la maana).

Notoria sobreexpansin torcica (trax en tonel groseramente). Volumen torcico normal o levemente aumentado.

No tienen cianosis, excepto en estado de exacerbacin complicada. Cianosis frecuente (dedos azules y cianosis peribucal, sobretodo en las exacerbaciones).

Disminucin de los ruidos respiratorios porque tienen mucho aire atrapado que se inspira poco, pero adems, tambin es que la caja torcica al realizar la contencin de este aire atrapado, el ruido se transmite menos, aunque se esperara que se transmitiera ms porque es aire a la percusin, pero se escucha menos. En resumen, las dos causas de esta disminucin es por el poco flujo areo y por la gran cantidad de aire atrapado que no permite ms flujo de entrada. Los ruidos agregados que pueden escucharse tras auscultacin con fonendoscopio son el roncus y los estertores, donde el primero es secrecin en la va area y el segundo es signologa hmeda.

La presin venosa yugular est normal. Puede tener la presin venosa yugular aumentada, pero tambin la puede tener normal. Si la presin venosa yugular aumentada es signo de patologa de corazn derecho, pero en ambas clases en los estados terminales pueden llegar a un tener el core pulmonar que es una falla del corazn porque el pulmn no puede cumplir la funcin ventilatoria.

Sin edema perifrico, es decir, no tienen edema en extremidades inferiores ni en manos. Puede tener edema perifrico (grandes, transparentes y brillantes).

La PaO2 est levemente disminuida, por eso son sopladores rosados, ya que no tienen hipoxemia ni cianosis, por ello, los pacientes pueden registrar gasometra normal. La PO2 es siempre baja, por ende, los pacientes siempre van estar hipoxmicos, por lo tanto, los pacientes oxigeno dependientes tienden a inclinarse a esta clase.

La PaCO2 est normal. La PCO2 siempre es alta, es decir, siempre se encuentran con acidosis respiratoria (usuarios de ventilacin no invasiva).

El hematocrito est normal. El hematocrito est elevado, por ende, el transporte de oxgeno est alterado porque la hemoglobina est muy saturada porque est tratando de pasar mucho oxgeno, a pesar de que tambin encontremos oxgeno disuelto, pero el hematocrito est elevado porque hay tanto oxgeno tratando de pasar y la hemoglobina se multiplica un poco para aumentar, es por eso que la sangre comienza a fluir ms lentamente y tambin se genera la poliglobulia, que es un exceso de glbulos rojos para captar ms oxgeno, pero como son muchos y pasan por un mismo conducto la sangre transita ms lento.

El grfico izquierdo muestra los estadios GOLD del EPOC segn la edad en que el paciente cesa de fumar, una etapa GOLD 0-1 que es baja, a la espirometra de acuerdo avanza el tiempo la funcin pulmonar va a decrecer por la edad, porque los pulmones tienden a deteriorarse con los aos, entonces si se tiene un pulmn normal y la persona nunca ha fumado, en el tiempo se muestra un decaimiento que es progresivo por la edad, pero el VEF 1 cae hasta sobre el 75%, lo que est dentro del rango de normalidad (mayor a 70% es normal).Si el paciente no fuma, pero es susceptible, o sea, si este paciente vive en un ambiente de fumadores, que trabaje en una empresa que tiene alta exposicin de partculas o bien que la persona posea receptores que dan susceptibilidad a tener la enfermedad, incluso sin tener partculas a su alrededor, si nunca ha fumado, tambin con el tiempo disminuye hasta mximo el 75% del VEF 1 (referido al GOLD 0-1).Desde superior hacia inferior con respecto a las trazas grficas, la lnea ms inferior representa la curva del fumador. A la espirometra tomada alrededor de los 50 aos la VEF 1 registra un 50%, pero si a esta edad cesa el tabaco, la curva se revierte un poco pero nunca hasta niveles normales porque vuelve a decaer. Pero si el paciente no dej el tabaco a los 50 aos se puede avanzar a GOLD 3 y si antes de pasar al GOLD 4 el paciente a los 65 aos decide dejar de fumar no mejora absolutamente nada, es decir, si est en una etapa GOLD 3 pasando a GOLD 4 no tiene sentido decirle al paciente que deje de fumar.Lo primordial de la fisiopatologa del EPOC se ilustra en la imagen izquierda. A la izquierda en la mitad superior del esquema se muestra un bronquio normal y a la derecha un bronquio con obstruccin (bronquitis crnica), donde en este ltimo se aprecia la pared engrosada y mucho edema alrededor. Estos pacientes atrapan aire porque ingresan aire y no pueden expulsarlo debido a que el aire se modifica segn el dimetro del bronquio, ya que el flujo de aire en las vas areas altas es turbulento y el flujo laminar, que es aquel flujo que no ofrece resistencia va a estar en vas areas perifricas. Los flujos son distintos, por ende, si se ingresa poco aire no va a quedar como en un espacio muerto, igualmente llega hasta abajo, por ende, en un paciente EPOC lo que ocurre en su va area es que atrapa aire y no puede expulsarlo y su trax se enancha porque el punto de igual presin se desplaza hacia superior. El aire entra al pulmn normalmente por diferencia de presin, ya que la presin negativa intrapleural y la presin atmosfrica son positivas. A medida que entra el aire, la presin se hace ms negativa, llegando a un punto en el alveolo la presin se hace cero porque deja de entrar aire (las presiones se igualan), lo que se llama el punto de igual presin, donde se iguala la presin de todo el alveolo con la presin de pleura hacindose cero. Para expulsar el aire la presin se hace ms positiva o hasta que se iguala con la presin ambiental. Los pacientes EPOC tienen aire dentro y como un volumen en un continente ejerce presin, si aumenta el volumen hay ms presin, entonces el alveolo de un paciente EPOC tiene una presin positiva previa que se llama autopeak. Entonces, el alveolo siempre tiene presin positiva o dicho de otro modo, el paciente EPOC siempre va a estar insuflado, la presin de la pleura es negativa, por lo tanto, para poder contrarrestar y que esto no est colapsado todo el tiempo, la presin de la pleura en vez de ser -5 mmHg que es un valor a priori que se encuentra en la literatura, tendra que estar en -15 mmHg porque se tiene presin positiva dentro. Ante la necesidad de este paciente de tomar aire, el aire ingresa por diferencia de presin, pero ya se tiene diferencia de presin, por lo tanto, se debe incurrir en esfuerzo doble para poder ingresar presin porque hay que pensar en la presin positiva previa que debe hacerse cero y luego ingresar el aire hasta hacerla negativa, por ende, si el paciente EPOC quiere ingresar aire, si una persona normal ejerce una contraccin muscular, este paciente debe efectuar el triple de esta contraccin para vencer la presin positiva de tal manera que se haga cero y recin comience a entrar aire a presin negativa. El ingreso de aire es igual al de los pacientes normales cuando logran vencer la presin positiva, pero este ingreso es poco porque el alveolo est muy ensanchado, entonces no se puede ingresar ms aire, ante esto estos pacientes comienzan a expulsar este aire. La presin pleural es -15 mmHg, pero como hay una presin positiva dentro y se ingres muy poco aire, al salir este aire, lo que es posible gracias a que la presin se hace positiva, la presin positiva pleural con la del alveolo se iguala siempre a la salida y ello hace colapsar al alveolo, por lo tanto, normalmente el punto de igual presin se debe tener a nivel alto en una va area que no colapse como la trquea porque se tienen las presiones normales, pero si en un paciente que tiene presin positiva dentro de base y se est tratando de hacer respirar, al momento de expulsar el aire se iguala la presin con respecto a la atmosfrica porque este punto de isopresin en pacientes EPOC se sita a la salida del alveolo y posteriormente al prximo intento de inspiracin no puede expulsar ms aire, lo cual constituye el comienzo de una hiperinsuflacin, por ende, esto es lo que se conoce como el fenmeno de hiperinsuflacin dinmica que se da por el punto de igual presin que es cuando se iguala la presin alveolar con la presin pleural en una va area colapsable en los pacientes EPOC, por lo tanto, esta es la razn por la que los pacientes EPOC atrapan aire, sin embargo, en sujetos normales tambin ocurre esto mismo porque se tiene que expulsar aire, pero en una va area muy alta que no se va a colapsar. Un sujeto normal puede generar hiperinsuflacin dinmica haciendo la espiracin forzada y con ello se consigue atrapar aire, por ende, no se pudo expulsar aire porque se est haciendo una presin positiva dentro de la va area al hacer el esfuerzo excesivo en Valsalva, no expulsando el mismo aire que en una espiracin normal, por lo tanto ocurre un atrapamiento de aire porque el punto de igual presin se situ en una va area colapsable. Esto tambin es una tcnica kinsica, pero con nombre de tcnica de espiracin forzada Huffing.En sntesis, la disnea en el EPOC se produce por la alteracin de la capacidad inspiratoria a expensas del aumento de la capacidad espiratoria. El EPOC tiene una limitacin del flujo espiratorio porque estos pacientes no pueden expulsar ms aire por la ubicacin del punto de isopresin, por ende, se genera hiperinflacin dinmica en que el paciente atrapa aire en condiciones normales. La hiperinflacin dinmica produce un aumento en la impedancia respiratoria, o sea, aumenta la dificultad para ingresar el aire y disminuye la fuerza de la musculatura inspiratoria, donde el msculo inspiratorio ms importante es el diafragma y en los pacientes EPOC este msculo est plano porque estos ya tienen aire dentro, siendo que normalmente debera trabajar en cpula descendente en inspiracin y ascendente en espiracin. Posterior a este diafragma plano, al respirar hay una traccin de las costillas y tienden a hundirse, lo cual constituye el signo de Hoover, entonces disminuye la fuerza de la musculatura inspiratorio porque est en una desventaja mecnica con respecto a la posicin normal. Con el aumento de la impedancia inspiratoria, aumenta la presin inspiratoria para ingresar el aire que no est ingresando con facilidad en el paciente EPOC y por otro lado al disminuir la fuerza de la musculatura inspiratoria disminuye la presin inspiratoria mxima que se puede alcanzar, es decir, se logra incrementar la presin inspiratoria pero en su mxima expresin es baja porque ya se tiene presin dentro, por lo tanto, la relacin se hace pequea, el esfuerzo ventilatorio se hace mayor y el paciente cae en disnea.Hiperinflacin dinmica

En la normalidad, se respira con un volumen corriente normal. Si a un sujeto se solicita que respire a un volumen corriente normal y posteriormente que este mismo sujeto corra, se estar tratando de ingresar ms aire en menos tiempo hasta el volumen de reserva inspiratoria porque se tiene el exceso de la fuerza que puede ejercer la musculatura implicada para ingresar aire, entonces en la imagen superior izquierda, especficamente en la grfica del sujeto normal se tiene un delta de aire que se puede ingresar en caso necesario que es la capacidad inspiratoria denotado en el grfico como IC. Bajo IC se representa el volumen de reserva espiratoria. Un paciente EPOC como ya tiene aire atrapado, el volumen pulmonar cerca de donde est el volumen corriente que es el volumen de reserva espiratoria que normalmente debera estar en 60%, est entre 90 y 110% aproximadamente, porque se tiene aire atrapado dentro del pulmn, por lo tanto, el paciente se encuentra respirando en vas ms altas por la razn mencionada ltima, entonces lo que queda como delta para ingresar aire si es que lo necesitara es poco, por ende, se genera disnea porque la capacidad inspiratoria se ve en desmedro a expensas del aumento del volumen espiratorio.NormalEPOC

El paciente normal est respirando a un volumen corriente, donde el paciente est respirando normal en ciclos cortos, pero si se necesita ingresar ms volumen, se llega a la capacidad inspiratoria que representa lo mximo de aire que se puede inspirar. En cambio, en un paciente EPOC que se encuentra respirando en zonas altas porque tienen aire atrapado, al situarlo en ejercicio, por ejemplo, una caminata, comienza a ingresar ms aire pero al pasar del tiempo le es muy dificultoso debido a que se les genera disnea, ya que el delta de capacidad inspiratoria es mucho menor. Esto ocurre por una compresin dinmica de las vas areas en que el paciente comienza a atrapar aire. Un sujeto normal puede generar de forma artificial este fenmeno para atrapar el aire mediante una espiracin forzada.La fisiopatologa del EPOC en trminos simples se explica en que los gases y partculas extraas que son las que producen esta enfermedad, dependiendo de diversos factores que son independientes del individuo, pueden ser agentes antioxidantes, pero principalmente oxidantes porque son estas las que producen el dao generan una inflamacin del pulmn que es mantenida y existe un desbalance entre proteinasas y antiproteinasas, pues si las proteinasas lideran esta relacin hace la destruccin de los tabiques para producir el enfisema pulmonar, por lo tanto, hay una disociacin, lo cual no ocurre en sujetos normales porque hay igual cantidad de proteinasas y antiproteinasas, por lo tanto la primera genera destruccin pero la segunda inhibe a la primera, por ende, en esta va se inhiben las antiproteinasas. En la va de los antioxidantes, estos se ven disminuidos por el humo del cigarro que genera un estrs oxidativo. Si los mecanismos de reparacin llegan a un punto en que son imposibles de realizar porque las proteinasas realizaron toda su accin, el estrs oxidativo es tal que los antioxidantes orales o el vino tampoco va a contrarrestar su prdida y por ltimo si la inflamacin de los pulmones es crnica, se llega a la patologa del EPOC.En las vas areas grandes como la trquea y bronquios hay una hipertrofia de las glndulas caliciformes que son las que producen el moco y hay un reducido nmero de cilios que efectan remocin de las secreciones, por lo tanto, si se tiene mayor secrecin y menos cilios, se tiene mayor tos y menor clearance de la va area y a largo plazo las consecuencias fisiolgicas son que el paciente tenga tos con o sin secrecin, dependiendo para que va se vaya. En las vas areas pequeas como bronquiolos y alveolos hay una metaplasia y cambio de conformacin de las clulas caliciformes, pasando de cuadradas a planas, la musculatura lisa se hipertrofia, por lo tanto es ms fcil de contraerse y de que haya una obstruccin y tambin se tiene una fibrosis del parnquima, lo cual produce una resistencia al flujo areo y que el punto de isopresin se site en una va area colapsable. Por ltimo, en los alveolos, realizadores del intercambio gaseoso como tal, hay una prdida de las paredes por el enfisema pulmonar; en una inspiracin los alveolos deberan expanderse y al espirar debera disminuir su tamao sin colapsarse, en estos casos al espirar el aire el alveolo se colapsa, lo cual se puede ver en la deficiencia del intercambio gaseoso evidenciado en una muestra de sangre.Las especies reactivas de oxgeno que las produce el organismo normalmente, sin incluso estar sometido a un agente patgeno porque el oxgeno y algunas sustancias del metabolismo celular son agentes oxidantes, es por ello que no se puede suministrar mucho oxgeno a un paciente y en algunas ocasiones se necesita su remocin. El estrs oxidativo es el desequilibrio entre la produccin de especies reactivas de oxgeno y los antioxidantes. Si se tiene ms oxidantes que antioxidantes se tendr un estrs oxidativo, pero por otro lado si se producen menos agentes oxidantes y se tiene la misma cantidad de oxidantes tambin se tendr estrs oxidativo. El ejercicio es el principal mtodo antioxidante no farmacolgico, por eso los ejercicios realizados a los pacientes disminuyen el estrs oxidativo muscular y pulmonar (importante en rehabilitacin).Respecto a cmo se produce la tos, las clulas epiteliales ciliadas se vuelven menos eficientes, por ende, se tiene una prdida en el nmero de cilios que desencadena una alteracin en el mecanismo mucociliar produciendo una tos crnica y esputo. El esputo se produce porque hay una metaplasia de las clulas caliciformes, o sea, las clulas que producen el moco crecen en tamao porque hay una inflamacin repetida y desencadenan la llegada de macrfagos principalmente, los cuales atraen a otras clulas que son mononucleares que generan hinchazn de la clula, las cuales producen la hipersecrecin mucosa, entonces, la tos se produce por va de la alteracin de los cilios y la va del aumento de clulas secretoras de moco.Como trastornos frente a alteracin en el intercambio gaseoso, en un EPOC encontramos un trastorno V/Q, hipoxemia e hipercapnia.3.2.- Asma: Es una enfermedad inflamatoria al igual que el EPOC, pero no se desencadena por un agente oxidante o inflamatorio como tal como el humo del cigarro, influencias de la lea, etc., sino que se da por tener una susceptibilidad de contactar con agente externo, como por ejemplo, el asma que ocurre en tiempo de primavera. Es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas que se caracteriza por una reduccin del calibre bronquial por una broncoconstriccin que puede ser parcial y generalmente es completamente reversible, o sea un paciente asmtico a diferencia del EPOC se inyecta unos puffs de broncodilatador para cesar la obstruccin. El asma cursa clnicamente, no teniendo tanta diferencia con el EPOC con episodios de tos que no es productiva, excepto que se tenga una infeccin agregada, o sea la tos asmtica es seca; sibilancias, que son silbidos en el pulmn en ambas fases de la respiracin en etapas graves, pero generalmente es en la fase espiratoria; disnea, y; por ltimo, opresin torcica. En ocasiones los pacientes asmticos no consultan por la tos, sino que por la sensacin del pecho apretado y las describen como una vibracin que se siente en el trax. Clnicamente se ve desencadenado por un agente especfico y fisiopatolgicamente es una hiperrespuesta bronquial a cualquier estmulo de que el paciente sea susceptible. Por lo tanto, a diferencia del EPOC, las alteraciones del flujo areo pueden ser persistentes, pero pueden llegar a ser permanentes, sin embargo, generalmente son reversibles y controladas, en cambio el EPOC en el punto en que se diagnostic hacia adelante es irreversible.Los factores de riesgo son La historia familiar de atopa, es decir, si los padres o abuelos son asmticos, lo ms probable es que la descendencia sea asmtica (no as en el EPOC). Principalmente el asma se desencadena en los nios, lo cual se nota frente al ejercicio, presentando mucha tos, pero esta tos no es solo por ejercicio, es ante cualquier estmulo (risas, juegos con pares, etc.).

Los adultos con antecedentes de rinitis alrgica, principalmente estacional tienen un mayor riesgo de desarrollar asma, pero tambin pueden no desarrollarla.

La presencia de dermatitis atpica en el nio, la cual da por las etiquetas de la polera o por algunas cremas, en que desarrollan un rash cutneo, generalmente en nios menores a 3-4 aos aumenta el riesgo de desarrollar asma principalmente a los 7 y 10 aos de edad. El asma se diagnostica en los nios a partir de los 6 a 7 aos en adelante porque bajo esta edad no son capaces de realizar una espirometra.Los factores desencadenantes del asma pueden ser Directos: Infecciones respiratorias: Caso del paciente asmtico con resfro. Los ms frecuentes son en la infancia los rinovirus, el virus sincicial, el virus de la influenza, el adenovirus, el parvovirus, el metaneumovirus, etc. Factores irritantes: Humo del tabaco u hogueras y estufas, agentes qumicos (raro que desencadene EPOC), barnices, sprays, cualquier aerosol, etc. Cambios meteorolgicos: Frio y humedad que desencadenan obstruccin bronquial, que no es necesariamente asma.

Indirectos: Episodios de contaminacin atmosfrica: Desencadenado por agentes contaminantes que se encuentran en el aire o por aumento de la carga alergnica en etapa primaveral. Ejercicio: El ms frecuente a cualquier edad. Emociones: Risa, llanto, enfado, miedo, etc., sobre todo los nios en el juego, pero en todos estos casos desarrollan sntomas predisponentes de asma. Frmacos: Es muy raro, excepto que haya atopa demostrada. Pueden provocar crisis asmticas, como por ejemplo los salicilatos o el cido acetilsaliclico (aspirina), conservantes, colorantes de jugos que causan irritacin, etc.La diferencia entre un bronquio asmtico de un bronquio normal es parecida a la diferencia que existe entre un bronquio normal y un bronquio con bronquitis crnica, pues hay un aumento del espesor de la pared que en respuesta a los qumicos irritantes hay un edema de la submucosa y lo principal es la disminucin de la luz bronquial, por ende, esto trae consigo disminucin del paso del aire y se atrapa aire por el mismo mecanismo por el que ocurre en el EPOC.El diagnstico clnico se hace por lo que se ve y/o escucha. Lo principal son las sibilancias, sin embargo, tambin se manifiesta tos, opresin precordial o dolor torcico que da por la falta de aire. La disnea y el aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) se explica porque al estar con disnea hay una necesidad de ingresar mayor cantidad de aire, pero el bronquio se encuentra obstruido y ante esta dificultad no queda ms que aumentar la frecuencia respiratoria. Al aumentar la frecuencia respiratoria frente a la disnea, con el bronquio cerrado y con el irritante presente en la va area se va a generar tos y al seguir tosiendo y el bronquio cerrndose se empiezan a escuchar sibilancias, por lo tanto, en el momento en que se escuchan las sibilancias es porque nos encontramos en la punta del iceberg, o sea, todo el bronquio se encuentra en muy mal estado. Tambin puede haber intolerancia al ejercicio porque no se puede respirar a mayor cantidad de veces en comparacin a cmo se hace normalmente debido a que es una patologa crnica. Por ltimo, encontramos tambin neumonas a repeticin porque cualquier alergno, contaminante, gas, aerosol, etc. hace que la va area reaccione a la broncoconstriccin. Lo importante es que si las sibilancias se escuchan en ambas fases de la respiracin, se est en proceso de estatus asmtico (las sibilancias espiratorias son normales). Al toser, aumentan las sibilancias, lo cual esto ltimo es un ruido musical que se transmite por un bronquio estrecho a la salida del aire, por lo tanto, al toser el bronquio se achica, es por eso que antes de realizar kinesioterapia respiratoria a pacientes asmticos primero se debe mitigar la obstruccin bronquial, pues si se realiza la terapia bajo estas condiciones se puede acercar al paciente a un estatus asmtico.No todo lo que sibila es asma, ya que pacientes con insuficiencia cardiaca tambin sibilan porque cuando hay agua que se transmite desde el corazn derecho hacia el pulmn y desde el pulmn pasa a los alveolos al achicar la luz tambin tiene un sonido musical, entonces cuando el cuadro es sibilante de forma cardiaca, con diurticos desaparecen las sibilancias, siendo no necesaria la aplicacin de broncodilatador porque el bronquio est con su luz normal, solamente tiene algo en su interior que hace disminuir su espesor. Por lo tanto, el asma no siempre sibila, pero en un estatus asmtico grave donde las sibilancias son en ambas fases de la respiracin llega un momento en que el trax es trax silente, en que ya no se escuchan ruidos, lo cual es un estado asmtico grave, lo cual requiere ventilacin mecnica y hospitalizacin en UCI, pues si no entra aire al pulmn el corazn se detiene y no hay intercambio gaseoso, trayendo consigo la disminucin del oxgeno al cerebro y es paro cardiorrespiratorio. Una auscultacin normal no excluye asma, es decir, no hay que esperar a que se manifiesten las sibilancias a la auscultacin para decir que es asmtico, pues pueden tener secreciones, pequeas sibilancias que se escuchan abajo del pulmn o bien en la base y no es arriba, porque si bien no es una va area colapsable, en la crisis asmtica grave se transmite el sonido desde central hacia perifrico, para lo cual es necesario que un bronquio de un calibre de mediano a gran calibre se estreche un poco para que se trasmita el sonido hacia las vas areas perifricas; las sibilancias siempre se deberan escuchar en zonas altas, pero si se escuchan abajo es grave y se transmite el sonido por todo el trax.El diagnstico diferencial para no todo lo que sibila es asma es la insuficiencia cardiaca; la fibrosis qustica, puesto que disminuye la luz bronquial por secrecin; la broncodisplasia pulmonar, que es una menor formacin de los bronquios, por lo tanto en vez de no colapsar se hacen colapsables en cada espiracin y sibilan, generalmente se operan y se procede a la colocacin de un stent que son unas mallas, entonces al tomar aire el bronquio se expande, al espirar este bronquio se achica y en aquellos pacientes con esta misma enfermedad en que se les genera un colapso bronquial a la espiracin (no solamente se achica), se coloca un sujetador para mantener siempre el calibre bronquial abierto en caso de tratarse de un bronquio fuerte porque se generara un colapso de las estructuras hacia inferior de este bronquio fuerte, y; por ltimo, aspiracin de cuerpo extrao porque al disminuir parcialmente el lumen de x bronquio va a sibilar.La disnea es una sensacin subjetiva de dificultad respiratoria, o sea, es la conciencia de la respiracin. La disnea llega a un punto en que no adquiere un componente cortical, es decir, no se puede modificar, pues se da por otros patrones que disminuyen la capacidad inspiratoria y aumentan la capacidad espiratoria, pero en casos de disnea de corto esfuerzo en un paciente normal si es modificable, por otro lado, cuando se trata de un paciente respiratorio crnico concientemente no la va a poder cambiar. No confundir con signos que se mezclan con hiperpnea y taquipnea o polipnea, donde la taquipnea es el aumento de la frecuencia respiratoria, la polipnea son muchos patrones ventilatorios en que se van intercalando: patrn respiratorio alto, superficial y rpido, sin embargo, la taquipnea con la polipnea se parecen en que son con ventilacin rpida, pero la polipnea es con diferentes patrones respiratorios y la taquipnea es solo por el aumento de la frecuencia respiratoria. Por otra parte, la hiperpnea es el aumento de la frecuencia respiratoria con la profundidad de la respiracin. Por ejemplo, al trotar un sujeto conscientemente quiere aumentar la frecuencia respiratoria tratando de ingresar ms aire en un corto periodo de tiempo, realizando hiperpnea, despus inconscientemente se pasa a taquipnea y a largo plazo se termina en polipnea, en un ejercicio normal.Si un paciente con asma se asusta sufre obstruccin bronquial, pero si adems es de personalidad tmida y no tiene conocimiento de su enfermedad, empieza con un cuadro de disnea en que tienen sensacin de que les falta el aire y agotamiento. La sensacin de disnea se censa, valga la redundancia, en los centros nerviosos superiores, que deciden si aumentan o disminuyen la frecuencia de la respiracin. Los centros nerviosos superiores al llegar al centro respiratorio tiene tres componentes: sensores de la pared torcica, quimiorreceptores que detectan cambios en el pH, CO2 y oxgeno y receptores musculares. Al igual que en el EPOC ante disnea aumentan la frecuencia respiratoria (disminucin en caso necesario, segn eferencias que estn llegando).Los pacientes muchas veces consultan no refiriendo el EPOC o el asma, sino que refieren disnea manifestando que se cansan ms de lo normal al realizar actividades normales de la vida diaria, donde es sugerente hacer estudios de funcin pulmonar para determinar si se trata de EPOC, asma o simplemente disnea. Ante disnea aguda, los pacientes llegan a la urgencia con una alta falta de aire, generalmente no tienen patologa respiratoria, puede ser por una emocin fuerte (muerte de ser querido, a exportas de la rendicin de una prueba importante, etc.), trauma torcico, ansiedad, etc., no orienta a la existencia de una patologa respiratoria crnica. La disnea no es diferencial de asma ni de ninguna patologa respiratoria, pues solo orienta a que hay un aumento en la frecuencia respiratoria que puede deberse a muchas causas. La disnea crnica, o sea, que se trata de una disnea que no cede al reposo y que se mantiene en la noche es la que orienta a una patologa crnica. Otro factor desencadenante de disnea son algunos frmacos, en algunos pacientes, el salbutamol a veces en algunos pacientes disminuye la obstruccin bronquial, pero experimentan taquicardia y a su vez aumento en la frecuencia respiratoria. El desentrenamiento tambin produce disnea por condiciones obvias, pues si una persona nunca en su vida ha realizado ejercicio fsico importante, si lo realiza va a estar con altos registros de frecuencia respiratoria.Los pacientes asmticos que llegan con tos no siempre presentan secrecin, pero a largo plazo la presentan por tratarse de un proceso inflamatorio (asma), ocurriendo algo parecido en el EPOC, donde las glndulas se aumentan secretando ms moco y los cilios se vuelven menos eficientes, pero la tos es un reflejo y es una espiracin explosiva a glotis cerrada. La tos es consciente e inconsciente, pues se puede solicitar a un paciente que tosa, podemos encontrarnos con pacientes a la observacin que tosen por una patologa crnica, se puede estimular la tos a un paciente por glotis o con sonda, donde a los nios pequeos al realizarles kinesioterapia respiratoria se les estimula la tos ingresndoles un cotn hasta la vula, sin embargo, con un pasalenguas tambin se puede estimular la tos. Requiere como mecanismo una inspiracin prolongada porque los pacientes con patologa crnica no tosen, por ende, se necesita una inspiracin prolongada, pero a los pacientes EPOC no se les puede solicitar esto. La tos tambin al ser un reflejo, tiene control neural especfico.Dentro de los tipos de tos La mal llamada tos de perro, que es una tos obstructiva o ronca. Orienta al asma. La tos seca nos orienta a la etapa inicial del EPOC, resfro, aspiracin de alrgeno o irritante si no es mantenida al tiempo, etc. La tos coqueluchoide o tos ferina son accesos de tos violenta que genera cianosis hasta que no pueden ms, quedando en apnea (pasa a ser silente). Es provocada por el virus bordetella. La tos quintosa es una tos que se da cuando se toma agua y se aspira. Es un tipo de tos entre hmeda y seca, pero que al principio es hmeda y al pasar el tiempo se presentan carrasperas. La tos afnica no es una tos ronca, es como una tos seca aguda, pero muy silente. La tos emetizante es la tos que da con sangramiento en la saliva (la saliva sale con pintas de sangre) que se da por irritacin de las vas areas. Puede ser hmeda o seca. La tos bitonal es la tos que da a los pacientes asmticos durante la maana, partiendo con una tos ronca que al pasar el tiempo se va tornando menos obstructiva, es decir, parte de un tono agudo a grave y finalmente normal. La tos hmeda puede ser productiva o no productiva. Una tos hmeda productiva es una tos con secrecin donde se elimina o traga la secrecin y una tos hmeda no productiva se caracteriza por no eliminar secrecin, no siendo capaz de tragarla ni de expulsarla, sino que se aspira.El asma se diagnostica mediante una espirometra. Una espirometra obstructiva con test broncodilatador positivo es til en el diagnstico del asma, lo cual es realizado previa la espirometra sin broncodilatador efectuada tres veces donde se obtuvo la mejor curva tras soplar fuertemente, posteriormente se realiza el examen con broncodilatador con dos puffs de salbutamol en que hay que esperar 5 minutos para volver a realizar la espirometra y si esta cambia denota paciente asmtico porque se modific el calibre bronquial. Si el paciente a pesar del broncodilatador no mejor, es EPOC y si el paciente con broncodilatador mejor pero menos de un 12% tambin es EPOC, por ende, hay un porcentaje de corte que determina si es asma o EPOC, lo cual est determinado por el ndice de Tiffeneau. La espirometra tiene una baja sensibilidad y alta especificidad en el diagnstico del asma, o sea, si el examen arroj resultado positivo con el test broncodilatador denotando mejora en el resultado del examen es asma seguro, pero es poco sensible porque en algunas ocasiones puede ser positivo, pero el cambio es tan poco que no se sabe si derechamente es asma o EPOC. Adems, puede usarse una prueba con corticoides en pacientes ms graves que los utilizan para desinflamar la va area puede ser una prueba broncodilatadora negativa que no revierte la obstruccin bronquial, pero disminuye la inflamacin. Fisiopatologa del asma

La diferencia entre el EPOC y el asma se encuentra ilustrado en la imagen situada en la parte inferior de la pgina anterior. Normalmente se tiene un bronquio que se va a obstruir en ciertas condiciones, como ejercicio, infeccin, irritantes, alrgenos, estados de nimo, entre otras. Frente a la exposicin al agresor, en base a una susceptibilidad gentica, el bronquio se cierra y lo primero que sale a la luz son los mastocitos que son clulas que liberan histamina (cuando una persona tiene resfro o congestin nasal se suministran medicamentos anti-histamnicos) generando irritacin y obstruccin bronquial, es decir, la histamina broncocontrae. El broncoespasmo precoz es el inicial y si se maneja con broncodilatador, hasta este punto llega la fase y no sigue ocurriendo el asma, pero si se empez con obstruccin bronquial y al manejo con broncodilatador persiste la opresin del pecho y las sibilancias, se pasa a la fase de broncoespasmo tardo, donde entran otros mediadores como los leucotrienos, las prostaglandinas y los tromboxanos que son agentes broncoconstrictores o vasodilatadores, pero de todas formas hace que se libere la cascada inflamatoria, donde intervienen los neutrfilos que mantienen la luz bronquial permanentemente en obstruccin, lo cual ocurre en una fase que es irreversible. Si se sigue con la cascada inflamatoria, adems de la activacin de la histamina para provocar una broncoconstriccin, siguen saliendo mediadores que hacen perpetuar el cuadro como son eosinfilos, ms neutrfilos y monocitos, donde los eosinfilos dan atopa de broncoconstriccin porque estn todos los bronquios ocupados hasta que llega un momento en que el bronquio en s se deforma, donde la luz bronquial se deforma por completo, hay una fibrosis del bronquio, o sea, se destruye y se remodela de tal forma de que ni siquiera un broncodilatador o un tratamiento endovenoso es capaz de broncodilatar y las clulas musculares lisas se revascularizan para tratar de abrir los bronquios pero queda en permanente broncoconstriccin. Desde el punto de vista clnico, en cada fase se encuentra lo siguienteI. En el broncoespasmo precoz hay tos, sibilancias y disnea, que nos orienta hacia algo, es decir, no son patognmicos de asma porque tambin podra tratarse de otras patologas pulmonares.II. En la etapa tarda e inflamatoria crnica se comienza con hiperreactividad bronquial, donde hay tos con moco o una tos ms hmeda, ya que la tos seca y ronca es al inicio en la etapa inflamatoria aguda.III. En una etapa de remodelado, donde el paciente se encuentra con ventilacin mecnica, hay una disminucin de la capacidad pulmonar a tal punto que se vuelven EPOC y se agrupan dentro de la categora limitador crnico del flujo areo porque es una mezcla del asma y EPOC, pues se trata de una inflamacin crnica sostenida y paciente oxigeno dependiente, en etapa irreversible y al examen de espirometra con broncodilatador no mejora con respecto a este mismo examen sin broncodilatador.El flujmetro sirve para medir flujos y considerando que en los pacientes obstructivos tienen alterado el flujo espiratorio, sirve para medir la alteracin de este flujo en asmticos principalmente, aunque tambin se puede aplicar en pacientes EPOC. Las instrucciones al paciente son: tome aire y sople en este artefacto. Hay tablas de valores normales, por ejemplo, si el paciente normalmente sopla alrededor de 400 mL y si un determinado paciente registra 200 mL, significa que est espirando menos aire porque tiene ms aire adentro. En las crisis asmticas disminuye ms del 80% del volumen predictivo para la edad, en cambio en el caso de los EPOC esto se mantiene constante. En los casos de asma, al paciente tras realizar una flujometra inicial, realizacin de kinesioterapia respiratoria y realizar nuevamente este mismo examen inicial probablemente aument el porcentaje de espiracin, lo que podra atribuirse a que se removi un poco ms de secrecin y a expensas del ejercicio respiratorio se aument la luz bronquial que es muy poco visto o bien tambin podra atribuirse al efecto de los broncodilatadores.

Segn la imagen superior, la contraccin del msculo liso bronquial en el asma es lo principal, en comparacin con el EPOC, en que no hay contraccin del msculo liso donde la obstruccin bronquial se da por la hiperinsuflacin dinmica. El trastorno primario se encuentra en el msculo liso bronquial que se contrae por los diversos mediadores citados en el esquema de la fisiopatologa del asma, lo cual genera el trastorno sintomtico y tras agregar un tratamiento con broncodilatador el msculo liso se relaja y el bronquio se abri. Pero cuando empieza el proceso inflamatorio en que ocurre un broncoespasmo tardo, con un broncodilatador por s solo no se puede mejorar, tambin se otorgan otras alternativas teraputicas como kinesioterapia respiratoria, jarabes para la tos, coadyuvantes expectorantes, ventilacin no invasiva, etc., porque el proceso inflamatorio produce la disminucin de la luz bronquial, la constriccin del msculo liso pasa a constituir el 1% de la broncoconstriccin, por lo tanto, cuando hay un trastorno fisiopatolgico como tal hay que empezar a dar otro tipos de medicamentos como antibiticos por siempre, glucocorticoides inhalados y antiinflamatorios. Por tanto, el trastorno sintomtico se maneja con broncodilatador y el trastorno fisiopatolgico largo y el broncoespasmo tardo se maneja con medicamentos de otro tipo.Los principales eventos en el asma sona) Inflamacin, que est presente en cualquier enfermedad crnica.b) Remodelacin de la va area, pasando de la contraccin del msculo liso al edema generalizado.c) Hiperreactividad bronquial porque ante un trastorno de nimo, trastorno de temperatura, ejercicio, entre otras, hay cierre del bronquio.La matriz extracelular que rodea a la clula y que le otorga una estructura de sostn, generalmente es dnde se produce la sntesis de las protenas que son receptoras de los mediadores que participan en el asma. Si los receptores de la matriz extracelular estn ocupados, agotados o secuestrados, se tendera a que la crisis obstructiva sea ms o menos severa. Si hay una disminucin de las enzimas que degradan la matriz extracelular, se tiene ms matriz extracelular de tal manera que se disponen de todos los receptores in vivo esperando a que llegue el alrgeno para producir el cuadro. Si las enzimas que degradan estos receptores estn activas, se tiene menos probabilidad de caer en un estatus asmtico y se tiene solamente una crisis obstructiva. Si se tiene toda la actividad enzimtica en funcionamiento y se disponen de solo tres receptores en la superficie, probablemente se d un ahogo transitorio que pasa con salbutamol, entonces lo que se quiere evitar que pase es que el papel de la matriz extracelular juegue un rol importante en el asma, donde para ello hay que bajar la actividad de esta matriz extracelular.Interaccin matriz extracelular (MEC) y musculatura lisa de la va area (MLVA)

La matriz extracelular tiene un papel importante en el tema de la remodelacin del msculo liso. Si aumenta la matriz extracelular se tienen dos vas: va de la apoptosis en que haya degradacin y muerte celular o que caiga a proliferacin. Si la matriz extracelular se va hacia apoptosis va a morir, no la clula, sino que la matriz extracelular, lo que va a aumentar el grosor de la va area, no porque se vaya a tener menos receptores, ya que la matriz extracelular de las clulas se queda en el exterior, entonces la clula no va a tener la posibilidad de cambiar la conformacin y de poder aumentar su dimetro, pues estamos haciendo referencia a clulas musculares, entonces lo nico que puede ocurrir es que estas clulas crezcan de tamao. La matriz extracelular al dar una estructura de sostn, si se ingresa lquido va a poder hincharse hasta cierto punto, ya que si se careciera de una matriz extracelular que otorgue el punto final de corte de expansin y si en la va area se tiene edema, la clula se hinchara produciendo el edema tardo en la remodelacin. Por otro lado, la maduracin de estos tipos de diferenciacin celular como los mastocitos y eosinfilos en la matrz extracelular pueden ir en una va alternante, entre modular donde disminuyen los receptores o por otro lado madurar las clulas para que generen ms receptores, pero siempre es conveniente que se vaya hacia la va de modular y no madurar. Si se diferencian hacia aumentar los receptores de contraccin de la va area, esto va a tender a llevar hacia una diferenciacin a aumentar el grosor de la va area que significa disminuir el lmen que a su vez se genera la hiperreactividad, las sibilancias y la disnea. La inflamacin que genera el edema tardo, al aumentar las proteinasas que son las que no degradan a la matriz extracelular, permitiendo su funcin estructural y las que hacen a la larga que no se genere la broncoconstriccin, si se van por la va de la apoptosis vuelve a aumentar el grosor de la va area, por lo tanto, en el asma lo nico que se tiene para ayudar a que esto no ocurra son los broncodilatadores y los antiinflamatorios que se suministran en etapa tarda, pero si un asmtico no dispone de su broncodilatador en una crisis asmtica se deriva a urgencia y se conecta a ventilacin mecnica, pero si un paciente EPOC no tiene su broncodilatador a mano, con tcnicas de respiracin se puede mejorar porque no es el bronquio el que se ha cerrado, donde se pueden sacar las secreciones, mejorar la ventilacin disminuyendo la capacidad inspiratoria, es decir, ante EPOC se disponen de ms herramientas que en el asma.