30-10-2011

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Dr. Miguel Edo. Poblete Sepúlveda

Médico cirujano

Diplomado medicina interna Universidad de Chile

Magíster © Salud pública Universidad Católica del norte

Instructor adjunto Universidad de Atacama

Facultad de ciencias naturalesDepartamento de química y biologíaAnatomía humana

• Fisiopatología celular y oncología.

• Fisiopatología salud mental.

• Fisiopatología cardiovascular.

• Fisiopatología respiratoria.

• Fisiopatología nefrológica.

• Fisiopatología digestiva.

• Fisiopatología neurológica.

• Fisiopatología hematológica.

• Fisiopatología endocrina.

Programa del curso: unidades

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• Clases teóricas.

• Reuniones clínicas (asistencia obligatoria, fuera de horario).

• Laboratorios (fuera de horario).

• Lecturas (obligatorias).

Programa del curso: metodología de trabajo

• Pruebas: 3 (60%)

• Reuniones clínicas (30%).

• Informes (10%).

Evaluaciones

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• Patología celular general.

• Trastornos circulatorios.

• Inflamación.

• Trastornos del crecimiento y neoplasias.

• Malformaciones.

Subunidades

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• Noxa.

• Daño celular.

• Reversibilidad: daño subletal.

• Daño celular letal o irreversible.

Conceptos básicos

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• Punto sin retorno.

• El daño celular puede ser agudo o crónico.

Conceptos

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• Tumefación turbia:• Órgano aumentado de tamaño

y de consistencia y pálido con pérdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del órgano afectado.

• Histología: tumefacción celular y mitocondrial, aumento de volumen de la mitocondria y presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos en gotas finas en el citosol.

Alteraciones de las mitocondrias y el RE

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• La persistencia de la causa de la tumefacción turbia lleva a daños más graves en la célula, pero aún reversibles, como lo es la transformación microvacuolar mitocondrial.

• Si siguen persistiendo las causas de tumefacción turbia, pueden producirse daños irreversibles.

Tumefacción turbia

• La transformación hidrópica se caracteriza por la aparición de vacuolas citoplasmáticas ópticamente vacías.

• Corresponden al microscopio electrónico a acumulación de agua en mitocondrias, retículo endoplásmico rugoso y también en el citosol.

• En la transformación hidrópica predomina en general una acumulación de agua en el retículo endoplásmico, la que se observa al microscopio de luz como vacuolas pequeñas, medianas o grandes, por lo que pueden distinguirse transformación hidrópica microvacuolar, mediovacuolar y macrovacuolar.

Transformación hidrópica

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• Cuando la causa persiste y el daño celular es mayor, la lesión se hace entonces irreversible caracterizándose por rupturas de membranas de diversos organelos celulares incluyendo el retículo endoplásmico y mitocondrias, se produce así una lisis parcial de la célula.

Transformación hidrópica

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• La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células parenquimatosas.

• Tipos de esteatosis: • Esteatosis microvacuolar.• Esteatosis

macrovacuolar.

Esteatosis (infiltración grasosa)

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• Vascular.

• Del tejido conectivo.

Degeneración hialina

Amiloide y amilodosis

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• Localizada.

• Generalizada.

Tipos

• Degeneración fibrinoide.

• Degeneración mixoide.

Otras alteraciones de la matriz

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• Atrofia es la disminución del tamaño de un órgano por pérdida de masa protoplasmática.

• Normal-patológica.

Atrofia

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• La necrosis puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de la necrofanerosis.

• Necrofanerosis:• en el citoplasma: hipereosinofilia y pérdida de la

estructura normal.• en el núcleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis.

Necrosis

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• Manual de patología, Benedicto Chuaqui, capítulo 2

Lectura postsesión obligatoria