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ADP (Adenosisndifosfato) ATP (adenosin trifosfato) FvW: Factor de von Willebrand

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PLAQUETAS: Contenido GRANULAR, LISOSOMAL y CITOPLASMATICO Sustancias producidas a partir de fosfolípidos contenidos en la membrana plaquetaria por acción de fosfolipasas específicas. ADP (Adenosisndifosfato) ATP (adenosin trifosfato) FvW: Factor de von Willebrand - PowerPoint PPT Presentation

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Diapositiva 1

ADP (Adenosisndifosfato) ATP (adenosin trifosfato) FvW: Factor de von Willebrand PDGF:Factor de crecimiento derivado de plaquetas TGFB: Factor de crecimiento transformante beta PF4: Factor plaquetario 4 CTAP III: Pptido activador del tejido conectivo III PDECGF: Factor de crecimiento endotelial derivado de plaquetas FAP: Factor activador de plaquetas. TXA: Tromboxano A2 PIP3: Fosfatidilinositol 4, 5 bifosfato DAG: diacilglicerolPLAQUETAS: Contenido GRANULAR, LISOSOMAL y CITOPLASMATICOSustancias producidas a partir de fosfolpidos contenidos en la membrana plaquetaria por accin de fosfolipasas especficasFUNCIN DE LAS PLAQUETASLas plaquetas intervienen en la detencin de las hemorragias (hemostasia).Sobre todo a nivel de la hemostasia primaria, en la formacin del trombo blanco.Tambin en la coagulacin propiamente dicha, a travs de la liberacin de factores.Su ausencia o disminucin importante se haga incompatible con la vida.FUNCIONES DE LAS PLAQUETASFormacin del trombo blanco plaquetario.AdhesinActivacinAgregacinAlmacenamiento y produccin de factores:Fibringeno, von Willebrand, FV, FXIII, trombostenina.Plaquetas participan junto sistema inmune en el proceso inflamatorioActan aumentando la produccin del FNT de los neutrfilos (necesario para estimular a los macrfagos y los linfocitos). Plaquetas envan a los neutrfilos unos receptores denominados GPIIb/IIIa envueltos en vesculas llamadas micropartculas que cuando alcanzan al neutrfilo, se unen a su superficie y liberan los receptores. PLAQUETAS: AdhesinNormalmente no se adhieren a las clulas vasculares.En endotelio lesionado: Se adhieren a las fibrillas de colgeno del subendotelio a travs de un receptor GP Ib. Esta interaccin est estabilizada por el F vW (GP)Agregacion plaquetariaLas GPIIb-IIIa se enlazan con fibringeno en presencia de Ca, lo que da origen a puentes interplaquetarios La lesin endotelial expone la matriz extracelular endotelial, que permite a las plaquetas adherirse y quedar activadas, producindose cambios:Se hinchan, adoptan formas irregulares con seudpodos.Protenas contrctiles y liberacin de grnulos (factores activos).Consistencia pegajosa: se adhieren a las fibras de colgeno de tejidos y al FVW.Secretan abundante ADP y Tromboxano A2, que actan sobre otras plaquetas cercanas para activarlas y as atraen mas plaquetas formando el tapn plaquetario. HEMOSTASIA PRIMARIA:HEMOSTASIA PRIMARIA:Las plaquetas son las primeras en venir al sitio de lesin y se produce:ADHESION SECRECION: Liberacin de los grnulos alfa y densos. AGREGACION: Se libera ADP.FASE VASCULARLa vasoconstriccin local tiene por objetivo reducir flujo sanguneo. Intervienen: Mecanismo de reflejo neurgeno y Liberacin de:Endotelina (vasoconstrictor del endotelio)SerotoninaTromboxano A2Producidas por las plaquetasADHESIONTransporte de plaquetas hacia la superficie reactiva.Las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colgena del subendotelio vascular a travs de un receptor de la colgena especifico para las plaquetas: GP Ib.Esta interaccin est estabilizada por el F vW, que forma enlace entre receptores plaquetarios con sus ligandos en las estructuras de la pared lesionada. Una vez adheridas al subendotelio, se extienden sobre la superficie y plaquetas adicionales aportadas por el flujo sanguneo se unen, primero a la placa de plaquetas adheridas, formando masas de agregados plaquetarios.

ACTIVACIN PLAQUETARIACambio de formaLiberacin de grnulos:Grnulos densos libera:Calcio, serotonina y ADP.Grnulos alfa libera:Fibringeno, FvW, kiningeno de alto PM, factor plaquetario 4, etc.Debe haber aumento de Ca intracelular (del sistema tubular y extra clular, que estimula el sistema contrctil plaquetario. 10ANTIPLAQUETARIOS Son inhibidores potentes de la funcin plaquetaria actan por medio de mecanismos separados, as en combinacin sus efectos son aditivos e incluso sinrgicos. Indicaciones teraputicas de los antiplaquetarios.

La prevencin de aterotrombosis.

Reduccin de riesgo en pacientes que han tenido infartos en el miocardio.

En el tratamiento de pacientes con accidentes cerebro vasculares previos.12En el tratamiento de pacientes con accidentes isqumicos transitorios.En el tratamiento de angina inestable.En el tratamiento de enfermedad arterial perifrica.Tratamiento de fibrilacin auricular.Los beneficios absolutos de la terapia con antiplaquetarios sobrepasan significativamente los riesgos de las complicaciones, por lo que el medico deber tomar en cuenta el perfil beneficio / riesgos a la hora de utilizarlos.Antiplaquetarios como prevencin Primaria y secundariaLos antiplaquetarios se usan para tratar o prevenir los problemas causados por cogulos de sangre indeseados. Usar durante o despus de una operacin para evitar que se formen cogulos.Prevenir ataques al corazn y pequeos accidentes cerebro vasculares. Insuficiencia venosa Prevencin de aterotrombosis

Caractersticas de antiplaquetarios idealesRealiza su funcin mediante un mecanismo de accin de tipo (golpe y huye), es decir mediante la inactivacin permanente de una protena plaquetaria en un intervalo de 24 horas.

Son farmacos antiplaquetarios ideales:ASAClopidogrel

Clasificacin De antiplaquetarios

Inhibidores potentes de la funcin plaquetaria.Inhibidores de Adhesin plaquetaria o de accin monoclonal Acta sobre mediadores de activacin plaquetaria.Inhibidores de la produccin de TXA2Inhibidores de fosfodiesterasaAntagonistas de los receptores de ADPAntagonista del receptor GPIIb/IIIa de la superficie de las plaquetas. Anlogos de inhibidores naturales de la agregacin plaquetaria.Anlogos de la prostaciclina

Frmacos inhibidores de la adhesin plaquetaria

Inhibidores del factor Von WillebrandLa mayora de estos son anticuerpos monoclonales los cuales estn en fases preliminares de estudio su principal exponente es el:DextranoDextrano 40 salino, mecanismo de accin.Aumenta la estabilidad de la suspensin de las clulas sanguneas en el plasma, previniendo y corrigiendo la aglomeracin intravascular de los hemates y, en consecuencia, mejorando el flujo sanguneo capilar.Tambin, la propiedad de aumentar rpidamente la volemia. Adems, ejerce una intensa accin antitrombtica, de gran importancia teraputica. Prevencin de la trombosis arterial.Embolia grasa.Ciruga vascular, plstica.Profilaxis de las complicaciones tromboemblicas postoperatorias y postraumticas.

Indicaciones: Vida media: 2 h Excrecin: Renal 19Hipersensibilidad conocida al dextrnTrombocitopeniainsuficiencia renalinsuficiencia cardiaca congestiva

Contraindicaciones: 20Precauciones:21Reacciones adversasFrecuentes:nuseasvmitosfiebrecefalea Raras: hipotensinbronco espasmoanafilaxiainsuficiencia renal aguda.Ocasionales: Edema periorbital, Respiracin asmatiformeCongestin nasal Dolor en articulacionesUrticaria.

22POSOLOGIA: Aplicado por venoclisisProfilaxis de la trombosis severa : 50 a 100 g o 10 mL/Kg/d Alteraciones de la circulacin arterial o venosa: Iniciar con 10-20 mL/Kg. (500 a 1 000 mL). 2do da , das alternos 500 mL un mx. de 2 semanas.

Profilaxis del tromboembolismo postoperatorio y postraumtico: de 10 a 20 mL/Kg. (500 a 1 000 mL). Con una dosis adicional de 500 mL durante 4 a 6 h al da siguiente. En ciruga vascular y ciruga plstica: 10 mL/kg (500 mL) durante la ciruga, en el postoperatorio 500 mL adicionales, al da siguiente , en das alternos 500 ml durante 2 semanas

En cirugas vasculares a corazn abierto: no deber exceder del 3 % en el lquido de perfusin, es conveniente no sobrepasar el lmite de 1,5 g/Kg./d.

23Bloquean la COX1 por lo tanto la produccin de tromboxano A2 y la coagulacin plaquetaria producida por esta va.

El ASA impide la produccin de TXA2, mediante acetilacin covalente de un residuo serina cerca del sitio activo de la COX, la enzima que produce el precursor endoperoxido cclico del TXA2.

Dado que las plaquetas no sintetizan protenas nuevas, el efecto de la aspirina en la COX plaquetaria es permanente; dura toda la vida de la plaqueta (7-10 das) INHIBIDORES DEL TXA2 Mecanismo de AccinPropiedades FarmacocinticasAbsorcin: Rpida a nivel digestivo, su absorcin se altera con el pH . Es hidrolizada parcialmente a ac. saliclico durante el primer paso a travs del hgado y se distribuye por todos los tejidos del organismo.

VIDA MEDIA De eliminacin del Plasma es de 15 a 20 minutos

En dosis bajas la semi-vida permanece constante con un valor de 2 a 3 horas

Con dosis mas altas puede aumentar a 15-30 horas

Biodisponibilidad: Despus de administracin oral y dependiendo de las dosis se observan salicilatos en plasma a los 5-30 minutos

Va metablica: se metaboliza en un 99% a salicilatos y otros metabolitos

Excrecin: los salicilatos y sus metabolitos se eliminan principalmente por va renal, siendo excretado por la orina la mayor parte.

Concentraciones mximas: Se obtienen a los 0.25-2 horas. Las concentraciones plasmticas deben de ser de por lo menos 100 g/ml.

Indicaciones:

El ASA es utilizado como:

Analgsico, antiinflamatorio, antipirtico.

Antitrombotico.

Condiciones inflamatorias y autoinmunes como la artritis juvenil, artritis reumatoidea y la osteoartritis.

Por sus propiedades antitromboticas se utiliza para prevenir y reducir el riesgo de infarto al miocardio y de ataques transitorios de isquemia.

Contraindicaciones y precauciones:

Alteraciones gstricas o intestinales que pueden iracompaadas de anemia.

No se debe administrar antes de cualquier intervencin quirrgica.

Administrar con precaucin Px. con problemas de coagulacin (Trombocitopenia, Hemofilia u otra coagulopatia).

En Px. inmuno deprimidos ya que puede enmascarar los sntomas de una infeccin

Px. con anemia aplasica, pancitopenia o cualq

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