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Trabajos libres

Derechos reservados, Copyright © 2004:Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunología Pediátrica, AC

Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas

NúmeroNumber 2 Mayo-Agosto

May-June 2 0 0 4VolumenVolume 1 3

edigraphic.com

Vol. 13, Núm. 2 • Mayo-Agosto 2004

55Resúmenes de trabajos libres MG

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Vol. 13, Núm. 2 • Mayo-Agosto 2004pp 55-87

Trabajos libres

1. Entendiendo el asma pediátrica: Epidemiolo-gía y genéticaLemanske Jr RF.

2. Efectos adversos de los B-agonistasSears MR.

3. La levocetirizina protege mejor que la deslora-tadina en la provocación nasal con alergenosDeruaz C, Leimgruber A, Berney ME, Spertini PF.

4. Exposición a altas concentraciones de áca-ros en la infancia temprana es un factor deriesgo para desarrollar dermatitis atópicaHuang JL, Chen CC, Kuo ML, Hsieh KH.

5. Influencia de la exposición temprana en lavida sobre la incidencia y remisión de asmaen la vidade Marco R, Pattaro C, Locatelli F, Svanes C,for the EERCS Study Group Verona Italy andBergen, Norway.

6. Éxito y riesgos en la terapia génica en inmu-nodeficiencias primariasChien J, Puck JM.

7. Prueba de penicilina en piel un avance nece-sario. Muchos años de seguimiento de 568pruebas negativas a sujetos expuestos a pe-nicilina oralMacy E, Mangat R, Burchette RJ.

8. Inyección incorrecta de alergenos: experien-cia de alergólogos y recomendaciones deprevenciónAaronson DW, Gandhi TK.

9. Anafilaxis: una encuesta de seguimiento de 7años de 46 niñosCianferoni A, Novembre E, Pucci N, LombardaE, Bernardini R, Vierucci A.

10. Los anticuerpos antifosfolípidos en pacientespediátricos y adultos con enfermedad reumá-tica están asociados con infección por Parvo-virus B19Von Landenberg P, Lehmann HW, Knoll A, Dors-ch S, Modrow S.

11. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneu-moniae en asma: efecto de la claritromicinaKraf M, Cassell G, Pak J, Martín R.

12. Efectos del interferón gamma exógeno en pa-cientes con rinosinusitis crónica resistente atratamiento y alteración en la producción delinterferón gamma: Un estudio pilotoJyonouchi H, Sun S, Kelly A.

13. Mecanismos de inmunoterapia con alergenoAkdis M, Schmidt-Weber C, Jutel M, Cezmi AA,Blaser K.

14. Alergia a alimentos del marRee KL, Lehrer S.

15. El rol del eosinófilo en la respuesta de defen-sa del huésped ante parásitosKilon AD, Nutman TB.

16. Curso clínico de la neumonía intersticial lin-foidea concurrente y la inmunodeficiencia co-mún variableScannella ER, Fasanob MB, Larjb M.

17. Asociación de IL 12 B como polimorfismopromotor en datos longitudinales de pacien-tes asmáticos de 7 a 42 añosKhoo SK, Hayden CM, Bapp MR.

18. Identificación de otras proteasas como ungen principal en el asmaBurton Z.

19. La adición de Zafirlukast a la ceterizina mejo-ra el tratamiento de la urticaria crónica en pa-cientes con resultados positivos a la pruebacutánea del suero autólogoScout EB, Levin L, Berstein JA.

20. Una clasificación de plantas comestibles aler-génicasBraitender H, Radauer C.

21. VasculitisLangford CA.

22. Manifestaciones oculares de enfermedadesautoinmunesSayjal JP, Lundy DC.

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23. Enfermedad de Kawasaki refractariaFreeman AF.

24. Biología de prostaglandinas en la enferme-dad inflamatoria intestinalWallace J.

25. Participación gastrointestinal en la púrpurade Henoch-SchönleinEsaki M, Matsumoto T, Nakamura S.

26. Conceptos actuales en el tratamiento del asmaen niñosSzefler SJ, Wohlberg H, Lambert H.

27. Receptor tipo toll e inmunidad adquiridaChandrashekhar P, Medzhitov R.

28. Mecanismos de la inmunoterapiaStephen JT, Francis JN, Nouri-Nouri-Aria De Ka-yhan, Durham SR.

29. Predicción de desarrollo de tolerancia a la le-che en niños con hipersensibilidad a la lechede la vacaTimo V, Sinikka H, Juntunen-Backman K, KirstiK, Timo K, Riitta K, Pertti K.

30. Apnea y bradicardia debidas a anafilaxia a laglicoproteína del tabaco en el conejo lactanteGershan WM, Becker CG, Forster HV, BeschNS, Lowry TF.

31. Alertas de salud y drogas: la droga para elasma Zafirlukast (Accolate): Eventos hepáti-cos seriosWooltorton E.

32. Mejorar la persistencia de recambio con propio-nate fluticasone y salmeterol en un solo inhala-dor comparados con otras terapias de controlStuart WS, Stempel DA, Meyer J, Stanford RH,Jacqueline R. Carranza R.

33. Involucro neurológico como un factor pro-nóstico malo en síndrome antifosfolípido ca-tastróficoOlguín O, Lara B.

34. Rinitis vasomotora, actualizaciónDevyani L, Corey JP.

35. Manifestaciones hepáticas de las enfermeda-des reumáticas autoinmunesAbraham S, Begum S, Isenberg D.

36. Asma, rinitis y otras enfermedades respirato-rias, avances en las enfermedades de la vía aé-rea superior y la inmunoterapia con alergenosHarold SN.

37. Alergia al látex en niños con atresia esofágicaGentili A, Ricci G, Di Lorenzo FP, Pigna A, MasiM, Baroncini S.

38. Farmacogenética del citocromo P450 como unpredictor de toxicidad y de respuesta clínicaal pulso de ciclofosfamida en la nefritis lúpicaTakada K, Arefayene M.

39. Expresión genética de la mucosa nasal enpacientes con rinitis alérgica con y sin póli-pos nasalesFritz SB, Terrell JE, Conner ER, Kukowska-La-tallo JF, Baker JR.

40. Presentación e historia natural de la inmuno-deficiencia causada por el factor nuclear κκκκκBmutación moduladora esencialOrange JS, Jain A, Ballas ZK, Schneider LC,Geha RS, Bonilla FA.

41. Expresión de receptores de interleucina 4 enpacientes con asma bronquial sometidos a in-munoterapia específicaKowal K, Osada J, Zukowski S, Dabrowska M,DuBuske L, Lukaszyk AB.

42. Evaluación crítica de los factores pronósti-cos del asma en la infanciaVan Bever HP, Desanger KN, Hagendorens M.

43. Aptitud del residente de medicina familiar so-bre asma bronquialBarragán EML, Segura MNH, Guido BR, TorresSAB.

44. Prueba de Shelley modificada. Experienciade 165 casos sospechosos de alergia a medi-camentosDíaz TMT, Segura MNH, Mora NA, RodríguezCE, Almeida AVM.

45. Alternativa de tratamiento en pacientes conTB pulmonar e hipersensibilidad a antifími-cos. Reporte de un casoGonzález PMC, Tinajero C, Montero MP.

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46. Evaluación de un programa de educación enasma para médicos de primer nivel de atenciónRuiz JE, González DSN, Rodríguez GG, Arias CA.

47. Evaluación de un programa de educación enasma para médicos de primer nivel de atenciónFélix BJA, Arias CA, González DSN, BuenfilLJA, Canseco GC.

48. Estudio multicéntrico sobre ácaros en tresprovincias de CubaAguila de la Coba RO, García RRG, Torre MF,Perez PM, Morales M.

49. Calidad de vida en pacientes con asma bron-quial alérgica de acuerdo a su severidadMejía GP, Segura MNH, Espínola RGA, Torres SB.

50. Pruebas cutáneas positivas y frecuencia deaeroalergenos en una población del DistritoFederalEspinosa LFD, Segura MNH, Torres SAB.

51. Prevalencias de asma en adolescentes cuba-nos por diferentes criterios clínicosFabré OD, Barroso UIM, Varona P.

Entendiendo el asma pediátrica: Epidemio-logía y genéticaLemanske Jr RF.

Department of Pediatrics and Medicine, the Uni-versity of Wisconsin Medical School, Madison,Wis.

Introducción: El asma es un grupo heterogéneo deenfermedades caracterizada por varios fenotipos,ahora los estudios van encaminados a identificarcuáles niños que tenían sibilancias tempranas evo-lucionarán a asmáticos. Factores genéticos princi-palmente la atopia y la historia familiar de asma, asícomo estímulo ambiental son componentes clavesen el desarrollo de asma. Factores de riesgo parael asma pediátrica: La atopia y la genética predis-ponen a la formación e incremento de anticuerposanti IgE dirigidos comúnmente contra alergenos am-bientales comunes, algunos de estos niños desarro-llan asma, DA, RA o incluso anafilaxia con diversosgrados de severidad. La producción de IgE que noestá dirigida hacia a alergenos individuales es unfactor de riesgo para asma, altos niveles de IgE pue-den ser encontrados en niños con asma y esto esresultado del incremento en la producción de IgE enrespuesta a un proceso inflamatorio de la vía aérea.Se refiere un estudio en el cual se determinó la rela-ción entre los niveles de IgE y el riesgo de sibilan-cias y sensibilización alérgica durante la infancia in-cluyendo a 540 participantes analizando nivelestotales de IgE en niños de 1, 6 y 11 años, los niñosfueron más sensibilizados en etapa temprana y tu-vieron más frecuentemente sibilancias persistentes.Los niños que tenían sibilancias persistentes y quefueron sensibilizados de manera temprana en la vidatenían altos niveles de IgE sérica a través de su in-fancia. En otro estudio se refiere que solamente losniños con sibilancias persistentes tienen niveles ele-

vados de IgE a la edad de los 9 meses comparadoscon aquéllos con sibilancias ocasionales o que nun-ca tuvieron sibilancias. Se han mencionado factoresde riesgo para sibilancias persistentes: atopia, histo-ria especialmente materna de asma, infecciones porvirus sincicial respiratorio, sexo masculino, prematu-rez, alguna circunstancia que produzca limitación dela función pulmonar, exposición pasiva al humo deltabaco, dermatitis atópica, status asmático, dieta,vida sedentaria. De los aeroalergenos que se hanmencionado cobran importancia la cucaracha en elinterior de la ciudad y en el suroeste de EUA la Alter-naria alternata realizándose un estudio en el cual de-tectaron que de 1,246 niños el 9.8% a los 6 años deedad y el 15.5% a los 11 años de edad tenían sensi-bilización a este alergeno fue el antígeno indepen-diente más común asociado a incremento del riesgode asma. Desarrollo del sistema inmune y el ries-go de asma: La maduración del sistema inmune jue-ga un rol importante en el riesgo de asma entre elbalance de las citoquinas y su regulación. Recordan-do que la respuesta TH2 está asociada con citoqui-nas proinflamatorias incluyendo IL4, 5, 6, 9, 10, 13estas citoquinas estimulan la producción de IgE e in-ducen eosinofilia tisular e hiperreactividad de la víaaérea, los niños atópicos tienen un mayor balancede TH2. Tres conceptos importantes: 1. en los niñostópicos y no atópicos la producción de IFNg estádisminuida durante el nacimiento. Sin embargo, estedecremento es más exagerado en niños asmáticos,2. la curva está dirigida hacia la derecha en niñosatópicos principalmente durante el periodo críticodel desarrollo del sistema inmune en el cual estosniños pueden ser más vulnerables en su relacióncon aeroalergenos y virus del medio ambiente y 3.las diferencias de la respuesta de citoquinas se vedisminuida en pacientes atópicos al aumentar laedad. Infección viral y asma: el VSR es el predomi-nante patógeno infeccioso en niños con neumonía

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(36.4%), la exposición a la infección durante losprimeros tres años de vida tiene un efecto significa-tivo en el riesgo de asma, existe riesgo, éste duran-te la primera década de la vida en niños que fueroninfectados en los primeros 3 años. Es importantemencionar que el 65% de los niños adquirieron lainfección por VSR en el primer año de la vida y el100% para los dos años.

Efectos adversos de los B-agonistasSears MR.Firestone Institute for Respiratory Health, St.Josephs Healthcare and Master University, Ha-milton Ontario Canada.

Introducción: Los receptores de B2 han sido usa-dos en el tratamiento del asma desde hace más deun siglo. Los receptores B2 de acción corta tienenefectos adversos relacionados con la dosis y con supotencia llamados efectos parecidos a la adrenalinapor activarse tanto receptores a y B como taquicar-dia, temblores y efectos sobre potasio y glucosa.Estos efectos son tolerados con la exposición conti-nua. También se presentan efectos no farmacológi-camente predecibles como hiperrespuesta de la víaaérea ante estímulos no específicos como alergenosy ejercicio. Efectos farmacológicamente predeci-bles de B2 de acción corta: Efectos cardiacos: lataquicardia es común en pacientes que tienen la pri-mera exposición ante B2 especialmente relacionadacon la dosis puede resultar de la dilatación de la vas-culatura periférica resultando en un reflejo simpáticonervioso y en un incremento de los efectos cronotrópi-cos e inotrópicos, los agentes parecidos a adrenérgi-cos como el isoproterenol y la epinefrina también in-crementan la FC. Incrementos de la FC ocurren máscon el fenoterol que con el albuterol y son dosis rela-cionadas. La tolerancia ante efectos cardiacos se ob-tiene rápidamente. El incremento de la FC se reportageneralmente como palpitaciones, sin embargo peroocasionalmente se pueden reportar arritmias. Muy po-cos pacientes tienen realmente taquicardia y ésta seha visto más en el uso infrecuente de estos medica-mentos. Los trastornos del ritmo pueden ocurrir másfrecuentemente por fenoterol, la terbutalina usada enEPOC produce actividad ectópica cardiaca pero nofrancamente trastornos del ritmo. Puede tener cam-bios en el EKG, alteraciones en el intervalo QT y Qsy en la presión sanguínea. Los efectos inotrópicos deellos pueden aumentar la TA. Algunos estudios hanencontrado efectos adversos no detectables en lafunción cardiaca como alteraciones en la frecuencia yel ritmo esto medido por Holter pediátrico, estos pa-cientes pueden tener arritmias supraventriculares, fi-brilación atrial. Algunos estudios han relacionado el in-

cremento de la dosis con el incremento del riesgo deeventos coronarios. Temblor: Su incidencia es bajacon el uso de B2 y es más frecuentemente vista ensu uso oral, su severidad varía entre las personas, eltremor es dosis relacionada y es un efecto predecible.Se da tolerancia con su uso continuo, el que más pro-duce temblor es el fenoterol. Efectos metabólicos:Numerosos estudios han demostrado disminución delos niveles séricos de K esto es causado por estimu-lación de los receptores de bomba de Na. K membra-na de músculo esquelético parecidos a los receptoresde B2, los cuales causan un estímulo y entrada del Kal interior de la célula. Su decremento es agravadopor esteroides y diurético, su efecto es dosis res-puesta y se ha visto más en el uso de fenoterol, ladisminución mayor se encuentra de 0.76. Los B2 in-crementan la gluconeogénesis incrementando la glu-cosa en plasma. Efectos farmacológicamente nopredecibles: Incremento no específico de la res-puesta de la vía aérea: Éstos se encuentran contro-versial pero se ha demostrado que puede existir cam-bios en el efecto protector de adenosina monofosfatoy en un incremento de la respuesta asmática al ejerci-cio. También se ha observado incremento en la infla-mación encontrando incremento de los eosinófilos ensangre periférica e incluso con disminución del FEV17h después de la exposición. Efectos farmacológica-mente predecibles de los receptores B2 de acciónprolongada. Efectos cardiacos: algunos autores hanreferido efectos cardiacos pero a dosis de 200 µg enniños no se ha encontrado ningún efecto cardiaco me-dido incluso por Holter. Altas dosis de formoterol tie-ne menos efectos que la terbutalina sobre FC y nive-les de K. Temblor: Causan menor temblor. Se refiereque sólo el 21% lo presenta a dosis de 200 µg compa-rado con 12.5% de 50 µg. Efectos metabólicos: Al-tas dosis de formoterol pueden inducir cambios en elK sérico pero éstos no son clínicamente significati-vos. Efectos farmacológicamente no predecibles:Ni el formoterol ni el salmetrol se han encontrado queincrementen la respuesta de la vía aérea ante estímu-los específicos como alergenos y no específicoscomo histamina o metacolina. Su efecto broncopro-tector ha sido repetidamente demostrado. Conclu-sión: Los efectos negativos esperados y no. No seconsideran un problema excepto en la presencia decomobilidad o hipoxia. Los de acción prolongada tie-nen menores efectos predecibles que los de accióncorta. Los efectos de hiperreacción de la vía aéreahan sido demostrados más en los de acción corta quede larga. Conclusión personal: Un buen artículo derevisión donde nos demuestra los efectos adversosmás comunes de estos medicamentos que utilizamosdiariamente y debemos estar atentos ante la presen-cia de alguno de ellos.

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La levocetirizina protege mejor que la deslora-tadina en la provocación nasal con alergenosDeruaz C, Leimgruber A, Berney ME, Spertini PF.From the Division of Allergy and Immunology,Centre Hospitalier Universitaire Vaudois Swit-zerland.

Antecedentes: Las comparaciones directas de los an-tihistamínicos son raras pero se necesitan mucho.Ahora con las nuevas preparaciones de antihistamíni-cos recientemente disponibles, como la levocetirizina,un derivado del R-enantiomer de cetirizina racémica ydesloratadina, un metabolito activo de la loratadina,han sido recientemente estudiados para la rinitis alér-gica. Objetivo: Nosotros buscamos comparar levoce-tirizina y desloratadina en una prueba de provocaciónnasal (NPT) con polen de césped. Métodos: Veinti-cuatro voluntarios con alergia de polen de césped yuna historia de rinitis se enrolaron en un estudio dobleciego placebo control. Se realizaron tres pruebas deprovocación nasal de una manera de dosis escaladadurante el periodo de 4 horas después de una soladosis de levocetirizina (5 mg), desloratadina (5 mg), oplacebo. Resultados: Diferencias en el nivel de aler-geno (punto del extremo primario) necesario para al-canzar el umbral de NPT indicó una mejor proteccióncon levocetirizina comparado desloratadina (P = .02).Estornudos y los síntomas de rinorrea fueron inhibi-dos mejor por levocetirizina que por desloratadina. Lacongestión nasal, se evaluó usando métodos objeti-vos, no estaba limitado por sustancias activas o pla-cebo. En el lavado nasal, la producción de IL-5, IL-8,eotaxin, y la proteína catiónica del eosinófilo aumen-taron sus niveles a las 24 horas, sin encontrar dife-rencias entre los grupos. En contraste, levocetirizina,pero no el desloratadina, disminuyó la extravasaciónde la albúmina en el fluido del lavado nasal en los lí-quidos de la fase temprana de respuesta. Conclusio-nes: Este estudio demuestra una protección globalmejor de una sola dosis de levocetirizina comparadacon desloratadina en una prueba de provocación na-sal con alergeno de polen de césped. En contrastecon los marcadores de inflamación de la fase tardíano fueron afectados pero el paso extravascular de al-búmina en la fase temprana fue significativamente li-mitado por la levocetirizina.

Exposición a altas concentraciones de áca-ros en la infancia temprana es un factor deriesgo para desarrollar dermatitis atópicaHuang JL, Chen CC, Kuo ML, Hsieh KH.

En los años recientes se ha demostrado un incre-mento en la prevalencia de las enfermedades alérgi-

cas en países industrializados y en desarrollo. El de-sarrollo de una enfermedad alérgica parece ser el re-sultado de la interacción de factores genéticos y am-bientales. Objetivo: Estudiar si la exposición o no aalergenos ambientales en la infancia temprana influ-ye en la presentación de varias enfermedades alérgi-cas en la vida posterior. Material y métodos: Se vi-sitaron mujeres embarazadas en cinco centrosmédicos de la ciudad de Taipei de octubre de 1992 amarzo de 1993, se incluyeron 5,400 recién nacidossanos, se excluyeron aquéllos con problemas mayo-res de salud. Se obtuvo el género del recién nacido,el puntaje de alergia familiar, tipo de alimentación,exposición pasiva a tabaco, y la presencia de mas-cotas en casa. El puntaje de alergia familiar (FAS),se basó en la presencia o ausencia de asma bron-quial (BA), dermatitis atópica (AD) y rinitis alérgica(AR) en otros miembros de la familia. El puntaje másalto fue 13, aquéllos con valor > 3 fueron definidoscomo grupo de alto riesgo, y valor de 0 como grupode bajo riesgo. Se obtuvieron muestras sanguíneasdel cordón umbilical de 2,178 recién nacidos, y porpunción de 374 bebés de 18 meses de edad. Se de-terminó inmunoglobulina específica IgE contra elácaro casero Dermatophagoides pteronyssinus (derp 1), la leche de vaca y los huevos, utilizando un flo-uro-inmunoensayo. Se colectó el polvo de la casa alos 18 meses de edad del infante (282 muestras) y alos 3 años de edad (789 muestras). La colección delpolvo se realizó de acuerdo con el método de Toveymodificado, usando una aspiradora portátil. La con-centración de Der p 1 en el polvo casero se realizócon ELISA. El diagnóstico de asma infantil fue he-cho de acuerdo a los reportes de Tabachnik y Martí-nez, y requirió de tres o más episodios separados desibilancias con buena respuesta a broncodilatador.La dermatitis atópica se diagnosticó con base en lanaturaleza de las lesiones dérmicas. Se exploraron alos 18 meses y 3 años de edad. Análisis estadísti-co: Se realizó con prueba de Chi-cuadrada y pruebade Fisher para comparar datos categóricos entre di-ferentes grupos. Un valor de p < 0.05 fue considera-do significativo. Estadísticas Kappa para correlaciónde diagnóstico de enfermedades alérgicas entrecuestionarios y exploraciones. Resultados: Se cap-taron 5,400 recién nacidos, 1,649 fueron evaluados(por cuestionario) a los 6 meses de edad; 1,003 (porvisita hospitalaria) a los 18 meses; 809 (por cuestio-nario) a los 2 años; 931 (por visita domiciliaria) a los3 años de edad. La incidencia de asma bronquial alos 6 meses y 3 años de edad fue 2.4% y 10.4%respectivamente (p = 0.001); para dermatitis atópicafue 15.9% y 21.4% (p = 0.007), y para urticaria 2.1%y 7% respectivamente (p = 0.02). Los bebés conFAS > 8 tuvieron mayor incidencia de AD que aqué-

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llos sin atopia familiar (38.9% vs 19.3%, p = 0.0012),pero no hubo efecto en la incidencia de BA (16.9%vs 9.7%, p = 0.333) o urticaria (13.6% vs 6.7%, p =0.233). Concentraciones de IgE de sangre de cordónmayores de 1 IU/mL incrementaron el riesgo de de-sarrollar BA (15.4% vs 5.3%, p = 0.041), pero nohubo efecto sobre AD o urticaria. El nivel sérico totalde IgE a los 18 meses de edad, no tuvo influenciasignificativa sobre las enfermedades alérgicas. Losbebés expuestos a 1 ug/g de Der p 1 se afectaronmás frecuentemente de AD, que aquéllos expuestosa < d1 ug/g de Der p 1 (21.6% vs 5.3%, p = 0.0156).La sensibilización a Der p 1 incrementa el riesgo dedesarrollar BA (26.6% vs 10%, p = 0.0001). La sen-sibilización a los huevos incrementa el riesgo de de-sarrollar AD (33.8% vs 20.3%, p = 0.0187), pero lasensibilización a Der p 1 no incrementa el riesgo dedesarrollar AD (26.6% vs 21.6%, p = 0.353). Co-mentario: Los resultados de este estudio muestranque los bebés con mayores puntajes de atopia fa-miliar tienen mucho mayor riesgo de desarrollar der-matitis atópica (p = 0.0012), que aquéllos sin histo-ria familiar de atopia. En Taiwan el ácaro del polvopredominante es el Der p 1, y el 90% de los niñosasmáticos son sensibles a él. Prevenir una exposi-ción y sensibilización temprana es un paso muyimportante para disminuir la creciente prevalenciade enfermedades alérgicas, especialmente paragrupos de riesgo.

Influencia de la exposición temprana en lavida sobre la incidencia y remisión de asmaen la vidade Marco R, Pattaro C, Locatelli F, Svanes C,for the EERCS Study Group Verona Italy andBergen, Norway.Unit of Epidemiology and Medical Statistics, De-partment of Medicine and Public Health, Universi-ty of Verona, Verona; the Section of RespiratoryMedicine, Institute of Medicine, University of Ber-gen, and the Department of Medicine, Haralds-plass Hospital Bergen.

La disminución de las enfermedades infecciosas seha postulado como una causa del incremento delas enfermedades alérgicas en países industrializa-dos, de acuerdo a la hipótesis de la higiene. La ex-posición temprana en la vida a infecciones puededirigir la maduración del sistema inmune de un tipoTh2 a un Th1. Sin embargo, la hipótesis de la higie-ne se contradice por el hecho de que la prevalenciade enfermedades Th1 se está incrementando y lasenfermedades parasitarias mediadas por una res-puesta Th2 se asocia negativamente con la preva-lencia del asma. El objetivo del estudio es determi-

nar la asociación entre factores congénitos, expo-siciones en la infancia e incidencia y remisión delasma en infancia, adolescencia y vida adulta.Para tal objetivo se hizo un análisis retrospectivodel European Community Respiratory Health Sur-vey (ECRHS) de individuos con que se contabacon información de exposiciones tempranas e his-toria de asma. Éste es un estudio internacional,transversal en 2 etapas de los determinantes deprevalencia y manejo del asma. Se recolectaron losdatos de 1991 a 1993 de ECRHS. El estudio com-prende varios países, donde se incluyeron mues-tras de al menos 1,500 hombres y 1,500 mujeres de20 a 44 años de edad. En la primera etapa se envióun cuestionario a los pacientes, vía e-mail, en lasegunda etapa a una muestra menor 20% se reali-zó un cuestionario a quienes completaron el prime-ro. El análisis incluyó 18,156 individuos que pasa-ron la segunda etapa en 36 centros de 16 paísesde Europa, Norte América y Oceanía. Se consideróen remisión aquellos pacientes que no habían re-querido ningún medicamento inhalado o tomadopara el control del asma en por lo menos 12 meses.La edad de remisión se tomó como el último ataquede asma. Se tomó como exposición temprana si seestuvo en contacto con niños mayores, mascotas,tabaquismo materno, e infecciones en la infancia.Otras variables a considerar fueron el índice demasa corporal clasificado como mayor o menor a25, IgE total sérica menor o mayor a 100 UI/L, taba-quismo pasivo o activo, sensibilización determinadopor IgE específica a Dermatophagoides pteronyssi-nus, Timothy, Cladosporium herbarum, trigo, Parie-taria judaica. Un total de 1,558 de 18,156 (8.6%) te-nían asma de larga evolución, la incidencia fue de2.61/1,000 en hombres y de 2.72/1,000 en mujeres,la incidencia disminuía en hombres con la edad,mientras permanecía estable en mujeres. Las muje-res tenían menos riesgo de desarrollar asma duran-te la infancia que los hombres, mientras que lo con-trario ocurría en la vida adulta. La historia familiarde asma y alergia se asoció positivamente con ma-yor riesgo de asma en todos los grupos de edad yla asociación fue más fuerte en adolescentes yadultos. La historia familiar se relacionó con menoríndice de remisión. El contacto con niños mayoresmostró una asociación negativa con la aparición deasma, el cual fue más pronunciado en el asma deaparición en la vida adulta. Contacto con niños ma-yores también se asoció con mayor remisión de laaparición de asma en niños. Las infecciones devías respiratorias en la infancia mostró asociaciónpositiva con la incidencia de asma. La fuerza de laasociación disminuyó con la edad. Las mascotasen infancia se asoció negativamente con la inciden-

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cia de asma de inicio en la niñez, pero no en laadolescencia o adultez. El tabaquismo materno notuvo asociación significativa con la incidencia deasma. Cuando se tomó en cuenta la interacción dela historia familiar de asma o alergia y la exposiciónen la niñez no hubo significado estadístico en laasociación. No hubo diferencia significativa entrelos sensibilizados y no sensibilizados para infeccio-nes respiratorias, contacto con niños mayores,mascotas, y tabaquismo materno, sugiriendo que lainfluencia de la exposición temprana es indepen-diente del estado de sensibilización de pacientesasmáticos. Conclusiones: La exposición con niñosmayores en la infancia se asocia con disminuciónen el riesgo de desarrollar asma en cualquier mo-mento de la vida de la persona y con un mayor índi-ce de remisión de asma. Las infecciones respirato-rias tienen una fuerte asociación para asma deinicio en cualquier momento de la vida. La historiaperental de asma y alergia se asocia con mayorriesgo de desarrollar asma a través de la vida ypeor pronóstico para asma del niño o adulto. Estosresultados contrastantes sugieren que la exposi-ción temprana a agentes infecciosos juega un papelbidireccional para conferir protección contra asmaen pacientes susceptibles o no. La dirección quetome puede depender del huésped, severidad de lainfección, órganos involucrados y tipo de microorga-nismo, duración y tipo de exposición. Ya que la ex-posición a agentes infecciosos tiene el mismo efec-to en individuos predispuestos genéticamente o noy en sensibilizados o no sugiere que este efecto escausado por la activación de mecanismos regulado-res que interfieren con la respuesta inmune Th1/Th2 independiente de la sensibilización. El papelprotector de las mascotas puede deberse a estimu-lación del alergeno que induce tolerancia, esteefecto protector se limita al asma de aparición enla infancia.

Éxito y riesgos en la terapia génica en in-munodeficiencias primariasChien J, Puck JM.Genetics and Molecular Biology Branch, NationalHuman Genome Research Institute, NationalInstitutes of Health.

El trasplante de médula ósea puede salvar la vida deun 75 a 90% de los lactantes con inmunodeficienciacombinada severa. La depleción de la médula ósease emplea para eliminar las células del huésped yevitar el rechazo de trasplante de médula ósea, sinembargo conlleva riesgos. El trasplante de médulaósea se ha empleado con éxito en el tratamiento deinmunodeficiencia severa combinada, síndrome de

Wiskott-Aldrich, síndrome de hiper IgE tipo 1, síndro-me linfoproliferativo ligado al X y enfermedad granu-lomatosa crónica. Estos pacientes tienen suficienteinmunidad celular como para presentar rechazo detrasplante. Complicaciones en el trasplante de mé-dula ósea incluyen el fracaso para conseguir que lascélulas madres y linfocitos perduren por tiempo pro-longado en el receptor y enfermedad de rechazo deinjerto contra huésped. Aunque la producción de cé-lulas de linfocitos T en el huésped lleva 90 días, sepuede extender a 2 años o más para que se lleve acabo la producción de inmunoglobulinas por los lin-focitos B. Más de la mitad de los pacientes que reci-ben células T haploidénticas, y depleción de médulaósea fallan en alcanzar reconstitución suficiente delinfocitos B como para suspender el tratamiento anti-biótico y administración de gammaglobulina. Algunospacientes con trasplante de médula ósea e imnunode-ficiencia severa combinada experimentan infeccionesfrecuentes, falla de medro, alteración autoinmune, yenfermedad pulmonar crónica. La terapia génica esuna tratamiento prometedor para pacientes con in-munodeficiencia primaria debido a que la mayoríason monogénicos. Debido a que el defecto es la ma-yoría de las veces expresado casi exclusivamenteen las células madre de médula ósea, el tratar lascélulas génicamente in vitro previo a su trasplantedará lugar a la proliferación de células linfoides fun-cionales. Deficiencia de adenosin deaminasa. Laprimer enzima identificada como deficiente en inmu-nodeficiencia común variable, deficiente en todas lascélulas del cuerpo, pero más manifiesto en los linfo-citos, ya que con su deficiencia se acumulan meta-bolitos púricos tóxicos para linfocitos B y T. La tera-pia génica mostró utilidad in vitro desde 1986. Invivo también se ha demostrado su utilidad, extrayen-do linfocitos T, estimulando su replicación con IL2 einfectados con vectores portadores de ADA, en es-tos 2 pacientes se demostró expresión de ADA pormás de 12 años. Inmunodeficiencia severa comúnligada al X. En 1993 se demostró que XSCID en suforma más común se encontraba IL2RG que codificapara la cadena γ del receptor de IL2. Estas célulastienen déficit de células T y NK, y alteración funcio-nal de las células B. Esta molécula llamada cadenaγ común es también parte de IL4, IL7, IL9, IL15 eIL21. En estudios preclínicos de transducción retro-viral de IL2RG en células B restauran la expresiónnormal de cadena γ para producción de IL2 e IL4.Los niños con terapia retroviral no sólo tenían linfoci-tos T con cadena γ positiva, sino que respuesta pro-liferativa normal a mitógenos y antígenos. Se corri-gieron células B y NK. La función y expresión de cγfue normal aún después de 4 años. Enfermedadgranulocítica crónica. Pacientes con esta enferme-

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dad tienen infecciones piógenas por déficit en activi-dad de oxidasa de NADPH por defecto en alguna delas 4 proteínas que la forman. Dos terceras partesdel defecto son por déficit de gp91 phox. La terapiagénica se ha efectuado en modelos murinos paragp91 phox y pg 47 phox. Para verse beneficio clíni-co en humanos se requiere 5% de actividad normalde NADPH oxidasa. En humanos con tratamientogénico demostró actividad de la enzima de 0.06 a0.2% en neutrófilos de sangre periférica. Los estu-dios sugieren que se requiere mieloablación previa oterapia génica más efectiva o ambas para conseguirmejores resultados. Deficiencia de adhesión de leu-cocitos tipo 1. Enfermedad autosómica recesiva oca-sionada por deficiencia de CD 18 esencial para la mi-gración de los neutrófilos, para migrar a los tejidos deinflamación. Estos pacientes tienen infecciones bac-terianas recurrentes y esperanza de vida más corta.Los estudios de terapia sólo evidenciaron 0.03% decélulas mieloides que contenían el gen transducidopero sin sobrevivencia de las mismas después de 2meses. Es probable que se requiera ablación de mé-dula ósea para ver efecto clínico. WAS: Alteraciónhematológica ligada al X caracterizada por eccema,trombocitopenia, y disfunción de células T, B y ma-crófagos. Cursan con hemorragia severa, infecciónoportunista, enfermedad autoinmune o linfoma. Es-tudios preclínicos de transducción retroviral mues-tran corrección del defecto en ratones y líneas celula-res humanas. El tratamiento génico se ha asociadoen transformación maligna de 2 pacientes con XSCIDpor la inserción del factor de transcripción IL2RG cer-ca del gen LOM2 el cual se expresa en células hema-topoiéticas y 10% de las leucemias presentan estedefecto molecular. Se encuentran involucrados fac-tores ambientales y genéticos. Un paciente tenía an-tecedentes familiares de cáncer e infección previade varicela, semanas previas a que descubriera laclona maligna. Otro factor de riesgo que se presentóen ambos pacientes fue su corta edad al momentodel tratamiento ya que uno tenía 1 y otro 3 meses deedad a diferencia de los otros pacientes que teníanpor lo menos 1 año de edad. Conclusiones: Los pa-cientes con inmunodeficiencias primarias presentandefectos genéticos que se traducen en alteración enla expresión de moléculas importantes para el fun-cionamiento obtenido resulta adecuado del sistemainmune. En los defectos que se ha demostrado teneruna expresión preferencial en células hematopoiéti-cas de la médula ósea la terapia génica con empleode vectores, antirretrovirales, con virus ha mostradoevidencia de beneficio en el tratamiento de estos pa-cientes. En el caso de inmunodeficiencia severacombinada es donde se han obtenido resultados amayor plazo. Este campo aún está en expansión

continua, se requieren aún más estudios, mostrandoser un campo promisorio.

Prueba de penicilina en piel un avance ne-cesario. Muchos años de seguimiento de568 pruebas negativas a sujetos expuestos apenicilina oralMacy E, Mangat R, Burchette RJ.Departments of Allergy and Research and Eva-luation, Kaiser Permanente Southern California,and the Department of Allergy and Immunolo-gy, University of California at San Diego.

Existen pocos datos publicados sobre reaccionesadversas de la penicilina en individuos con pruebaen piel negativos pero con historia positiva de alergiaa la penicilina. Se desarrolla en este artículo el tipo,la severidad, frecuencia de reacciones adversas aso-ciadas a uso oral de penicilina en personas con his-toria de alergia a ésta, pero con pruebas de piel ne-gativas. La prueba de sensibilización a la penicilinano se ha realizado extensamente debido a la resen-sibilización potencial. Hubo un informe de Medelson,se realizó prueba de piel por adelantado, en 219 ni-ños se dio penicilina oral después de una prueba depiel negativa, donde hubo 3 reacciones retrasadas apartir del 7° al 10° día, y todos fueron negativos des-pués de reexaminarse luego de 4 a 7 semanas, los216 restantes luego de 1 a 9 meses sólo en dos tu-vieron pruebas positivas que siguieron siendo positi-vos 6 meses más adelante de una tercera prueba.Los anteriores estudios tuvieron varias limitaciones.En este estudio se identifican personas de más de18 años que divulgaron por lo menos una reacciónadversa a la penicilina. Las reacciones adversas IgEmediadas con penicilinas orales son muy raras, sise administra ésta a individuos incluso con pruebaspositivas en piel no da siempre lugar a una reacciónadversa seria. Se sugiere que la mayoría de las re-acciones adversas a la penicilina en los individuoscon pruebas de piel negativas no pudieran ser IgEmediadas. Dada la carencia de pruebas positivaspara las reacciones retrasadas, hay cierta evidenciade que las células T penicilina específicas no pudie-ran mediar muchas de estas reacciones. Se ha vistoreacciones raramente retrasadas positivas con laspruebas intradérmicas de la piel (datos no demos-trados) pero no se recogió rutinariamente esta infor-mación. Se tomaron en cuenta 568 pacientes, 391femeninos y 177 masculinos, sólo se vio prueba po-sitiva en un 0.38%, ninguno de los pacientes deeste estudio tuvo además reacciones anafilácticas.En resumen se muestra que las pruebas adelanta-das de reacción a la penicilina son seguras y si esnegativa permite a los individuos con historia de

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alergia a la misma utilizar estos antibióticos oralescon seguridad.

Inyección incorrecta de alergenos: experien-cia de alergólogos y recomendaciones deprevenciónAaronson DW, Gandhi TK.Finch University School of Health Sciences,The Chicago Medical School, and the Depart-ment of Patient Safety, Brigham and Women’sHospital USA.

Introducción: Hay varios informes de fatalidadescausadas por la inmunoterapia alergeno específica ypor las pruebas cutáneas. Se ha informado de pa-cientes quienes han recibido inyecciones incorrectasde alergenos. Esto podría causar una reacción anafi-láctica y una posible fatalidad. Objetivo: Nosotrosrealizamos un estudio para determinar la experienciade alergólogos con inyecciones incorrectas e identifi-car oportunidades para la prevención. Este estudiofue endosado por la Academia Americana de la Aler-gia, Asma e Inmunología y la Junta de Conciliaciónde Alergia, Asma e Inmunología. Métodos: Nosotrosdirigimos un estudio de encuesta a través de lose-mail de 1,717 alergólogos, preguntando si elloshabían tenido una inyección incorrecta de algúnalergeno administrada dentro de los últimos 5 añosen sus oficinas. Se definió como una inyección inco-rrecta, como una inyección dada a otro paciente porequivocación o una inyección dada al paciente co-rrecto pero a una dosis incorrecta. Resultados: Cin-cuenta y ocho por ciento de los alergólogos informóun evento en el que un paciente había recibido unainyección de alergeno para otro paciente. Setenta ycuatro por ciento de los alergólogos informó que lospacientes habían recibido una cantidad incorrecta devacuna. El efecto en los pacientes fue de reaccioneslocales pero con una fatalidad. Razones específicasdadas para las inyecciones incorrectas eran nombredel paciente similar al de otro paciente que producenuna dosis incorrecta.

Type of reaction No. reported

Local reaction only 1,128Systemic: no hospital care 443Systemic emergency department care 59Systemic: admission to hospital 24Death 1

Conclusiones: Nosotros concluimos que estasinyecciones de alergenos son una preocupación deseguridad potencial. Hay una variedad de estrategias

para la prevención que podrían llevarse a cabo parareducir o eliminar este riesgo, como una enfermeraentrenada en la administración de inyecciones dealergenos y tener en cuenta las recomendaciones enél “la inmunoterapia con alergenos parámetros prácti-cos” para el uso de viales específicos de cada pacien-te, hojas de dosificación regularizadas, y aplicación dela triple verificación de identidad para asegurarse quees paciente correcto y se está recibiendo la inyeccióncorrecta. Recomendaciones: Las siguientes reco-mendaciones se basan en inmunoterapia con alerge-nos parámetros prácticos Comisión de la Juntura enel Acreditamiento de Organizaciones al cuidado de lasalud, pautas, y experiencias de los autores: debehaber una educación médica continua para médicosy enfermeras en administración segura de inmuno-terapia con alergenos. Todos los viales deben serespecíficos de cada paciente, y el tratamiento conviales comunes de vacuna debe discontinuarse.Formas estandarizadas, como recomendó en “la in-munoterapia con alergenos: parámetros prácticos,”14 debe ser adoptada por todas las prácticas dealergia. Deben usarse tres chequeos de identidadante un paciente que se da una inyección de aler-geno, y sólo debe llamarse a los pacientes por susprimeros y últimos nombres. El individuo que pre-para una inyección debe ser el que administre la in-yección, y ninguna inyección debe prepararse hastaque el paciente que recibirá la inyección esté en elcuarto. Sólo un paciente debe estar en el cuartodonde se administran las inyecciones en cualquiermomento. Todos los pacientes se deben aconsejarpara que esperen 20 a 30 minutos después de unainyección de vacuna de alergia. El personal médicodebe informar todas las inyecciones incorrectas in-mediatamente.

Anafilaxis: una encuesta de seguimiento de7 años de 46 niñosCianferoni A, Novembre E, Pucci N, LombardaE, Bernardini R, Vierucci A.Allergy and Clinical Immunology Unit, III Pedia-tric Clinic, University of Florence, Italy.

Antecedentes: Poco es conocido acerca de la fre-cuencia y de los rasgos asociados con anafilaxisrecurrente en población pediátrica. Durante 1994 a1996, nosotros incluimos a 76 niños afectados poranafilaxis en un estudio prospectivo para analizarsus rasgos clínicos y alérgicos. Objetivo: Efectuarun estudio de seguimiento de dichos niños para de-terminar qué tanto se experimentó recurrencia deanafilaxis. Métodos: Después de un intervalo pro-medio de 7 años, un alergista pediátrico condujouna entrevista telefónica de los pacientes que ha-

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bían sido enrolados en nuestro estudio de 1994-1996. Resultados: La entrevista telefónica fue exi-tosamente completada en 46 (61%) de los 76 pa-cientes que habían sido incluidos en nuestroestudio de 1994-1996. De estos 46 pacientes, 14(30%) han experimentado una recurrencia de anafi-laxis. Los niños con dermatitis atópica, ya sea du-rante el estudio de 1994-1996 (64% vs 34%; P =.04) o al momento del estudio actual (43% vs 16%;P = .03) y aquéllos con urticaria angioedema al mo-mento del estudio actual (93% vs 31%; P = .0002)se encontraron con un riesgo significativamentealto de recurrencia de anafilaxis. Además, aquellosniños que fueron sensitivos a al menos un alergenoalimentario durante 1994 a 1996 tuvieron mayor pro-babilidad de experimentar una recurrencia de anafi-laxis (93% vs 56%; P < .04). Conclusiones: Esteestudio sugiere que los pacientes pueden tener unmayor riesgo de recurrencia de anafilaxis si ellostienen dermatitis atópica, urticaria angioedema, o almenos una prueba cutánea por punción positivapara alergenos alimentarios.

Los anticuerpos antifosfolípidos en pacien-tes pediátricos y adultos con enfermedadreumática están asociados con infecciónpor parvovirus B19Von Landenberg P, Lehmann HW, Knoll A,Dorsch S, Modrow S.Klinik and Poliklinik fur Innere Medizin I, Universi-tatsklinikum Regensburg, Regensburg, Germany.Abteilung fur Padiastrische Rheumatologie, Reu-maklinik Bad Bramstedt, Bad Bramstedt, Ger-many. Institut fur Medizinische Mikrobiologie undHygiene, Universitat Regensburg, Regensburg,Germany.

Objetivo: Se diseñó el presente estudio con el obje-tivo de demostrar una asociación entre la infecciónpor Parvovirus B19 y la presencia de anticuerpos an-tifosfolípidos en pacientes con enfermedad reumáti-ca. Métodos: Muestras séricas obtenidas de 88 ni-ños con varias formas de enfermedad reumáticajuvenil y de 40 adultos con lupus eritematoso sisté-mico, síndrome antifosfolípido u otra enfermedadreumática, que habían sido previamente analizadosy mostraban ser positivos para las IgG aPL, fueronanalizados en busca de la presencia de DNA de Par-vovirus B19, anticuerpos contra las proteínas viralesVP1, VP2 y NS1 y para anticuerpos de clase IgG(anti-CLP, anti-B2GP1 y antifosfatidilserina). Comocontroles se obtuvieron muestras séricas de 135 ni-ños con enfermedades óseas no inflamatorias o re-tardo en el crecimiento. Resultados: Alrededor de27% de los 88 niños con enfermedad reumática te-

nían cantidades detectables de IgG aPL. Catorce(54%) de estos 24 pacientes con IgG aPL positivosmostraron IgG contra VP1/VP2 y el genoma viral, in-dicando la presencia de infección aguda (2 pacien-tes) o persistente (12 pacientes). Infección pasadapor Parvovirus B19 fue indentificada en 7 (29%) delos 24 pacientes IgG aPL positivos, indicada por lapresencia de IgG específica a VP1/VP2 en la au-sencia de DNA viral. Tres (12%) no habían sido in-fectados por el Parvovirus B19, sesenta y nueve(51%) de los 135 controles mostraban IgG específi-ca a VP1/VP2, tres (2%) de estos 135 controles te-nían IgG aPL positiva (2 de éstos habían tenido in-fección pasada por Parvovirus B19). El análisis deParvovirus B19 en el grupo de 40 adultos aPL positi-vos mostró que 33 (83%) eran anti-IgG VP1/VP2 po-sitivos y el DNA viral fue detectado en 11 pacientes(28%). Diez de estos 11 pacientes virémicos esta-ban en el subgrupo de 28 pacientes lúpicos aPL po-sitivos. Conclusión: Los anticuerpos antifosfolípi-dos son preferencialmente encontrados en el suerode niños con ARJ que han sido previamente infecta-dos con Parvovirus B19 y han establecido infecciónpersistente. Pacientes adultos con positividad IgGaPL tienen una alta incidencia de infección persis-tente por Parvovirus B19. Los autores concluyenque el Parvovirus B19 puede estar directamente im-plicado en el inicio de reacciones autoinmunes parti-cularmente mediadas por aPL.

Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneu-moniae en asma: efecto de la claritromicinaKraf M, Cassell G, Pak J, Martín R.Department of Medicine, National Jewish Medi-cal and Research Center and the University ofColorado Health Sciences Center Denver.

Objetivos: Determinar el efecto de la terapia con cla-ritromicina en pacientes con asma. Diseño: Rabdomi-zado, doble ciego, placebo y controlado. Pacientes:55 pacientes con asma estable, se reclutaron en elHospital General de Denver. Intervenciones: A lospacientes se les realizó una evaluación para determi-nar infección con Mycoplasma pneumoniae y Chla-mydia pneumoniae por PCR y cultivo, seguidos de untratamiento con claritromicina, 500 Bid, o placebopor 6 semanas. Mediciones y resultados: El segui-miento de las variables fueron la unción pulmonar,sinusitis (valorado por TAC), y los mediadores infla-matorios como el factor de necrosis tumoral-alfa, in-terleucina 2, IL-4, IL-5 y la IL-12 y el RNA mensajerode la IL-12 medido vía hibridación in situ, en biop-sias de la vía aérea y BAL. El Mycoplasma y laChlamydia fueron detectados por PCR en 31 de los55 asmáticos. El tratamiento resultó con una mejoría

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significativa en el FEV1, pero solamente en los pa-cientes con PCR positivo (2.50 + 0.16 a 2.69 ±0.19 L, media ± SEM; p = 0.05). Esto no fue apre-ciado en los sujetos PCR-negativos (2.59 ± 0.24 a2.54 ± 0.18 L, p = 0.85) o en sujetos PCR-positivoo negativo que recibieron placebo. Con respecto ala sinusitis no se observaron cambios con el trata-miento con claritromicina la hibridación in situ reve-laron no significancia diferencia entre la expresiónde los mediadores de la base de los tejidos de lasvías aéreas o BAL entre los sujetos con PCR-posi-tivo y negativo. Sin embargo, los sujetos con PCR-positivo quienes recibieron claritromicina demostra-ron una disminución en el factor de necrosistumoral-alfa (p = 0.006), IL-5 (p = 0.007) e IL-12 (p= 0.0004) y RNA m en BAL y el RNA m del TNF enla vía aérea (p = 0.0009). Los pacientes con PCR-negativos que recibieron claritromicina solamentedemostraron una reducción en el TNF-alfa (p =0.01) y RNAm IL-12 (p = 0.002) en BAL y RNAm deTNF-a en tejido respiratorio (p = 0.004). No hubo di-ferencia significativa en la expresión de citocinasen los sujetos quienes recibieron placebo. Conclu-siones: Se soporta la hipótesis que la terapia conclaritromicina mejora la función pulmonar, pero so-lamente en los sujetos con PCR-positivo paraMycoplasma y Chlamydia pneumoniae.

Efectos del interferón gamma exógeno en pa-cientes con rinosinusitis crónica resistente atratamiento y alteración en la producción delinterferón gamma: Un estudio pilotoJyonouchi H, Sun S, Kelly A.Departments of Pediatrics and Otolaryngology,School of Medicine, University of Minnesota,Minneapolis.

Objetivos: Evaluar los efectos del tratamiento con in-terferón gamma exógeno en pacientes con rinitis cró-nica y evidencia de producción aberrante de interferóngamma (IFN-gamma) y las citoquinas reguladoras.Métodos: Se incluyeron 10 pacientes con tratamientopara rinosinusitis crónica resistente a tratamiento (4hombres y 10 mujeres) los cuales fueron tratados coninterferón gamma exógeno (50 µg/m2), fueron evalua-dos retrospectivamente mediante evaluaciones deresultados clínicos comparados con hallazgos clíni-cos y de laboratorio antes del tratamiento con inter-ferón gamma. Resultados: La producción alteradade IFN-gamma se sospechó mediante (1) disminu-ción de la producción de IL-12 (n = 1), (2) defectosen las señales del receptor de IL-12 (n = 4), (3) de-fectos intrínsecos en IL-12 (n = 4) y (4) disminuciónde la producción de IFN-gamma. Ocho pacientes tu-vieron historia de otitis media crónica con cultivos

bacterianos positivos de muestras de lavado de lossenos. Se reportaron varias reacciones dérmicas ad-versas a varios antibióticos en 7 pacientes. Asmase registró en 4 pacientes. Los síntomas de sinusi-tis fueron mejor controlados en los 9 pacientes querecibieron IFN-gamma exógeno por 3 meses. En unpaciente el tratamiento con IFN-gamma fue sus-pendido después de 3 semanas debido a supuestotemblor que más tarde fue diagnosticado como untic. Se reportaron procedimientos quirúrgicos repeti-dos y hospitalizaciones en 2 pacientes después deltratamiento con IFN-gamma, debido a otitis mediacrónica recurrente, mastoiditis, infección del catétery fuga del tubo G. El tratamiento con IFN-gammase suspendió en uno de los pacientes anterioresdebido a neutropenia que ocurrió después de la in-fección del catéter. Los efectos secundarios por lautilización del IFN-gamma exógeno fueron general-mente limitados a reacciones dérmicas locales.Conclusiones: El interferón gamma exógeno puedeser una opción terapéutica en un subgrupo de pa-cientes con rinosinusitis crónica resistente a trata-miento y evidencia de alteración de la producciónde IFN-gamma.

Mecanismos de inmunoterapia con alergenoAkdis M, Schmidt-Weber C, Jutel M, CezmiAA, Blaser K.Swiss National Science Foundation and SwissInstitute of Allergy and Asthma Research.

Estudiando apicultores quienes son picados fre-cuentemente por veneno de abeja se ha visto quela respuesta contra el antígeno principal más aler-génico del veneno de abeja, la fosfolipasa A2 (PLA)se suprime 7 días después de que han sido pica-dos. Se incrementa la producción de IL10 por lascélulas T y tanto las células Th1 y Th2 son suprimi-das. Disminuye la producción de IL4 e IFN gamapor las células T específicas para PLA, mientrasque se estimula la producción de IL10. IL10 es laprincipal citocina inflamatoria, existen estudios quedemuestran que inhibe la respuesta Th1 y Th2. Seha relacionado con la inducción de tolerancia. La in-munoterapia específica es la única cura para aler-gia mediada por Th1. Un incremento en anticuerposIgG bloqueadores de antígeno, principalmente claseIgG4, la generación de LT CD8 moduladores deIgE, y la reducción en el número de células ceba-das y eosinófilos. Existe una disminución en la pro-ducción de IL4 e IL5 por los linfocitos T CD4 conincremento de IFN gama. También existe genera-ción de linfocitos T CD4 CD25 que secretan IL10 yTGF beta y suprime la respuesta inducida por aler-

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geno. Las células T CD4 CD25 antes de la terapiano presentan esas propiedades supresoras. En losaeroalergenos se encuentra una respuesta similardonde IL10 y TGF beta son los responsables de lasupresión inducida por la inmunoterapia específica.Con incremento de ambas citocinas después de 70días de tratamiento y disminución de IL5, IL13 eIFN gama. Los linfocitos T CD4, CD25 positivosconteniendo IL 10 incrementaron de 2.5% a 34.2%después de 70 días de tratamiento. IL10 además degenerar tolerancia en las células T también regulala formación específica de isotipo, disminuye larespuesta de IgE a un fenotipo predominantementeIgG4. Los individuos con inmunoterapia específicamuestran un incremento de IgA e IgG4 paralelo aun aumento en TGF beta e IL10. IL10 regula a labaja la función de los eosinófilos y la actividad ysupresión de producción de IL5, inhibe la produc-ción endógena de GM-CSF y la producción de CD40en los eosinófilos activados y favorece la apoptosisde los eosinófilos. Los estudios moleculares mues-tran que IL10 suprime sólo los linfocitos F beta inhi-be la proliferación de células B y la secreción deanticuerpos. Ha sido implicado en la inducción deswitch de clase y secreción de IgA y actúa de ma-nera importante en la respuesta inmune de mucosa.Inhibe la expresión de MCH II en monocitos.

Alergia a alimentos del marRee KL, Lehrer S.Section of Allergy and Clinical Immunology, Tula-ne University School of Medicine, New Orleans.

La alergia a alimentos es definida como una reac-ción de hipersensibilidad por los alimentos que pue-de producir un rango de síntomas que afectan a lapiel, tracto respiratorio y gastrointestinal a través demediación por IgE y no IgE. La alergia a alimentosno sólo es ingiriéndolos también se puede dar inha-lándolos por la vía respiratoria, contacto directo conla piel, la alergia ocupacional durante el contacto di-recto, el cocinarlos. Se ha estimado que el 50% delas personas que son alérgicas a una especie parti-cular de pescado pudiera ser a una segunda especiey el 75% pudiera ser alérgico a otro tipo de crustá-ceo. Generalmente se requiere de una alta concen-tración de alergenos para producir síntomas, se hademostrado que la administración de antiácidos fa-vorece el mayor desarrollo de alergia inducida poralimentos por la degradación de la proteínas. Se de-mostró en un estudio de dos grupos a los que con-sumieron caviar y a un grupo se les administró raniti-dina, omeprazol, sucralfato y los que tomaron estosfármacos incrementaron los niveles de IgE para elcaviar y reactividad de células T y conteo de eosinó-

filos y mastocitos en el tracto gastrointestinal. Laparvalbumina es la proteína alergenita mayor encon-trada en el músculo de pez y anfibios. Una de lasprimeras y más extensas parvalbuminas caracteriza-das es GAD c1 es el mayor alergeno del báltico queregula calcio en el sarcoplasma. En los invertebra-dos como el crustáceo, moluscos, insectos y arácni-dos uno de los mejores conocidos alergenos protei-cos es la tropomiosina, la cual es encontrada en elmúsculo la Pen a 1 de la tropomiosina del camarónen el 85% de los sujetos con alergia al camarón,otro de la tropomiosina no alimento del mar es el ae-roalergeno Derp p/Der f 10 en el polvo de las casas yPer a 7 en la cucaracha americana. En algunos casosse ha encontrado reactividad cruzada de la tropomio-sina de la cucaracha, polvo de casa y del camarón,esto es soportado por la idea que la preservación ho-mologada natural de tropomiosina en el camarón, cu-caracha y polvo casero que conduce la reactividadcruzada entre varios invertebrados.

El rol del eosinófilo en la respuesta de de-fensa del huésped ante parásitosKilon AD, Nutman TB.Helminth lmmunology Section. Laboratory of Pa-rasitic Diseases National Institute of Allergy andInfections Disease, National Institute of Health.Bethesda, Md.

Introducción: Las infecciones por parásitos son cau-sados por protozoarios unicelulares o helmintos multi-celulares (gusanos). Los helmintos tienen diferentesestadíos durante su desarrollo en la infección, cadaestadío desarrollado puede tener diferentes identida-des antigénicas. Ya que el complejo ciclo de vida delparásito puede ser mantenido solamente a través depasar por huéspedes intermediarios y definitivospara lo cual el parásito debe de llevar a cabo méto-dos adaptativos que optimicen la propagación y per-petúen la infección. Un ejemplo de éste es schisto-somes y filaria pueden sobrevivir en el tejido delhuésped hasta 20-30 años produciendo huevos y lar-vas. La inmunidad contra la mayoría de los parásitoses dependiente de Cel T Cel B y macrófagos, la in-fección por parásitos y helmintos induce una res-puesta que está caracterizada por IgE a nivel perifé-rico y central similar a una reacción alérgica, sinembargo en este caso induce reacción patológica.Características generales de la respuesta inmunea parásitos: La eosinofilia y el incremento de la IGeestá asociada con un incremento de las citocinasIL4, IL5, el rol crítico de la IL-5 está siendo clara-mente demostrado en modelos animales donde lafalta de IL5 por sí misma es suficiente para causarinfecciones graves de helmintiasis. Otras citoquinas

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son necesarias para el reclutamiento de los eosinófi-los como IL4, 13, y quimioquinas como RANTES yexotoxinas. Factores de transcripción se han rela-cionado en la regulación de IL5 incluyendo factor NF,IL6, NF-AT y GATA-3 parece ser que este genGATA3 juega un papel clave en la eosinofilia induci-da por helmintiasis. Los cambios que lleva a cabo eleosinófilo cuando es activado in vitro van desde ex-presión de moléculas de activación CD69, CD25,CD44 y HLA-DRy, aumento de la citotoxicidad celu-lar a través de los gránulos, citoquinas, leucotrienos.La cinética de la eosinofilia no es bien conocida en55 voluntarios que se les infectó con Necator ameri-canus se encontró aumento del conteo de eosinófi-los en sangre periférica entre 2-3 semanas despuésde la infección y el pico máximo entre 7-9 semana.Este incremento fue acompañado de un incrementoparalelo del conteo total de leucocitos, otro ejemploes en la exposición a linfáticos, el cual el pico máxi-mo ocurrió entre la semana 11 y 30 de infección, locual es consistente con las diferencias del ciclo delparásito, más interesante es ver la disminución de laeosinofilia aún sin tratamiento, sugiriendo una con-trarregulación. La epidemiología evidencia el rolde los eosinófilos: A partir de 1939 los eosinófilosfueron postulados como responsables de la respuestainmune a parásitos, la evidencia inicial fue la eviden-cia histológica de eosinófilos alrededor de los tejidosinfectados por helmintos en biopsia, posteriormente invitro los parásitos eran muertos por eosinófilos en lapresencia de anticuerpos, complemento o ambos oproducto de los gránulos de los eosinófilos En mode-los animales los anticuerpos anti-IL5 previenen laaparición de eosinófila en tejidos periféricos y san-gre, sin embargo esto hace que también aumente lasusceptibilidad a infecciones por T spiralis, Trichuriamuris, schistosomiasis. En la infecciones por An-giostrogylus cantonesis a nivel de SNC su prolonga-da supervivencia ha sido relacionada con anticuer-pos anti IL-5 o deficiencias del receptor α. Enestudios en humanos infectados por Oncocerca laproducción de citoquinas en respuesta a la infecciónparasitaria se han demostrado niveles elevados deIL-5 a través de PBMC’s mayor en los pacientes enlos cuales es endémica esta enfermedad que en losque tienen infección individual. El mecanismo pormedio del cual el eosinófilo protege ante infeccionescontra helmintos es complejo, y no del todo entendi-do peor en la mayoría de los casos involucra res-puesta inducida por anticuerpos, complemento o am-bos o proteínas gránulos e intermediarios reactivosintermediarios. Los helmintos y los parásitos tam-bién son fagocitados y pueden ser muertos solamen-te si estas células han sido activadas por productosde la respuesta inmune adaptativa. Los eosinófilos

que se acumulan en los tejidos después de la infec-ción por helmintos juegan un papel en la defensa in-nata, por ejemplo la larva de S. stercolaris puede sermuerta 72 hrs después de su implantación en el teji-do. La asociación entre la severidad de las manifes-taciones clínicas y la disminución de la activacióneosinofílica puede ser demostrada. Sin embargo loseosinófilos pueden causar daño en los tejidos a tra-vés de diferentes mecanismos incluyendo infiltracióndel tejido (ocupando espacio), fenómenos tromboem-bólicos causados por hipercoagulobilidad inducidapor el eosinófilo y la liberación de gránulos de loseosinófilos y otras sustancias tóxicas. Las proteínascatiónicas eosinofílicas incluyendo proteína básicamayor, proteína catiónica y neurotoxina derivada deleosinófilo son tóxicos para tejidos normales. De estamanera los eosinófilos pueden contribuir a la patoge-nia de estas enfermedades en modelos animales alintroducir antígenos de Oncocerca en la córnea esseguido a las 73 hrs de infiltración eosinofílica cor-neal un componente característico de la queratitispor Oncocerca, la atenuación de ambas, la respues-ta de eosinófilos y la inflamación intraocular es ob-servada en los modelos deficientes de IL-4, y la infil-tración eosinofílica y la inflamación corneal esincrementada en los modelos tratados con IL-12.Otros modelos son los granulomas hepáticos quecontienen gran cantidad de eosinófilos, esto asocia-do a respuesta TH2. Conclusión personal: Un buenartículo de revisión donde nos da a conocer la grandiversidad de formas en las cuales el eosinófilo influ-ye en la respuesta a parásitos e incluso pudiendoocasionar daño a los tejidos.

Curso clínico de la neumonía intersticial lin-foidea concurrente y la inmunodeficienciacomún variableScannella ER, Fasanob MB, Larjb M.Department of Pediatrics, Wake Forest Univer-sity Baptist Medical Center, Winston-Salem,NC; and the Department of Medicine, Wake Fo-rest University Baptist Medical Center, Wins-ton-Salem, NC. USA.

Antecedentes: La inmunodeficiencia común variable(CVID) es un síndrome heterogéneo, caracterizadopor hipogammaglobulinemia, respuesta alterada aanticuerpos y defectos en los linfocitos. Las compli-caciones respiratorias incluyen neumonía y bron-quiectasias. La neumonía intersticial linfoidea (LIP)y la granulomatosis semejante a sarcoidosis ocurreninfrecuentemente. Los raros reportes de casos des-criben el curso clínico y el manejo de la LIP en laCVID. Métodos: Una mujer afro-americana de 19años de edad se diagnosticó con CVID a la edad de

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10 años, cuando ella se presentó con meningitis es-treptocóccica, neumonía, sinusitis y esplenomegalia.Se documentaron hipogammaglobulinemia y respues-tas ausentes a anticuerpos, por lo tanto, se inició te-rapia con IVIG. Las evaluaciones con CT abdomina-les y de tórax al momento del diagnóstico de CVIDmostraron cambios retículo-nodulares pulmonares di-fusos y linfadenopatía mediastinal, biliar, axilar y ab-dominal (LAD). La esplenectomía y la biopsia de losnódulos linfáticos revelaron una hiperplasia linfoideabenigna sin granulomas. Los resultados de la biopsiapulmonar a cielo abierto a la edad de 15 años revela-ron infiltrados linfocíticos septales y alveolares e in-terlobulares, consistentes con LIP. Se le iniciaronesteroides orales. El curso clínico incluyó un empeo-ramiento en el acortamiento de la respiración y ha-llazgos progresivos de LIP en la CT, además de unaenfermedad pulmonar intersticial nodular extensa, enausencia de infección. Las pruebas de función pul-monar mostraron un defecto restrictivo moderado es-table con deterioro progresivo del intercambio gaseo-so. La repetición de la valoración inmune reveló IgG>1,100 mg/dL (con el uso de IVIG) con IgA ausente,IgM baja y un número y función de células T normal.Este reporte de caso describe la progresión de laLIP, documentada por una difusión pulmonar de COdisminuida, a pesar de la administración de IVIG(600 mg/kg) cada 21 días durante 9 años y predniso-ne (10-60 mg cada día) durante 5 años. Conclusión:La LIP coexistente con CVID se manifiesta por unaenfermedad pulmonar restrictiva avanzada y deterio-ro del intercambio gaseoso progresivo a pesar deltratamiento agresivo con IVIG y esteroides.

Asociación de IL-12 B como polimorfismopromotor en datos longitudinales de pa-cientes asmáticos de 7 a 42 añosKhoo SK, Hayden CM, Bapp MR.School of Pediatris and Child Health, Universityof Western Australia, Perth, Australia. Depart-ment of Respiratory Medicine, Royal Children´sHospital, Murdoch Children’s Research Institu-te, Melbourne, Australia.

El gen de la IL-12 B que codifica para la cadenaP40 de IL 12, como una citosina proinflamatoriaque antagoniza la expresión de Th2 y su aumento,pueden jugar un papel crítico en la patogénesis dela inflamación de la vía aérea observada en elasma. Recientemente se ha mostrado un polimor-fismo promotor del gen asociado a la severidad delasma en niños pero sólo en heterocigotos. Objeti-vo: Probar la hipótesis de que el polimorfismo pro-motor de IL-12 B está asociado a susceptibilidadde asma, severidad y su relación con fenotipo, en

una cohorte con datos fenotípicos longitudinalesde la niñez a la vida adulta. Métodos: 401 niñosde 7 años (106 niños control; 295 asmáticos) y 83de 10 años con asma severa se recluyeron de1957 de una cohorte de nacimiento, se determinósu estado atópico, pruebas funcionales respirato-rias a la edad de 7, 10, 14, 21, 28, 35 y 42. A laedad de 42 años, se tomaron muestras de sangrede 244 pacientes pera realizar genotipo y la deter-minación de IgE plasmática. El genotipo se deter-minó por medio de fragmentos de restricción dePCR, un método de polimorfismo usando ALu-1 yconfirmando en 10% de las muestras con una se-cuenciación directa. Resultados: Los genotipos deIL-12 B se asociaron a susceptibilidad de asma,severidad o atopia, a las edades de 7 y 42 años.Los niveles totales de IgE sérica a la edad de 42años en un hombre con alelo CTCTAA fue mayorque en esos homocigotos para el alelo GC (p igual0.42), donde no se encontró ninguna diferenciacon mujeres. En todas la edades con una copia dealelo CTCTAA tiene más bajo porcentaje de nive-les previos de FEVI y FVC comparado con aque-llos que no tienen este alelo; estas diferenciasfueron significativas a la edad de 10 y 14 años (pmenor de 0.05) y en el subgrupo de asma a laedad de 7 años (p igual a 0.001). Conclusiones:En este grupo longitudinal de estudio de sujetosasmáticos con datos comprensivos de la severidadde asma, no se encontró evidencia que sustentela presencia de efecto heterocigoto del polimorfis-mo de promotor IL-12 B en los niveles de asma enla niñez o en la vida adulta. El polimorfismo no seasoció con susceptibilidad a asma pero el aleloCTCTAA puede estar asociado con niveles eleva-dos de IgE sérica en hombres en la niñez.

Identificación de otras proteasas como ungen principal en el asmaBurton Z.Journal of Allergy and Clinical Immunology.

Numerosos loci genéticos y genes candidatos hansido identificados como contribuidores en el fenotipoy en la susceptibilidad del asma, el gen específicodel asma (o genes) localizados en cada locus desusceptibilidad, los cuales aún son desconocidos.En el presente estudio, los investigadores identifica-ron el gen responsable de susceptibilidad del asma,localizado en el cromosoma humano 2q14-32. Nota-blemente, el gen IL-1 es localizado en esta región, yel estudio se realizó en 244 familias con asma atópi-ca, (definida por resultados mediante cuestionarios ypor determinación e IgE). Los polimorfismos de unsolo nucleótido no fueron encontrados en la IL-1,

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pero hubo asociaciones con otros marcadores de mi-crosatélite. La secuencia 462 kb identificado en elSPNs 105 del cromosoma artificial contigua, esta-bleciendo una alta densidad de desequilibrio en elmapeo. Innecesariamente, el alelo 1 fue demostradopara codificar para un polimorfismo en el promotor deun dipeptidil peptidasa DPP, miembro de una familiaque pierde la unión de la proteína nuclear en la célulaT. Subsecuentemente, los autores clonaron estemiembro de la familia DPP, designado DPP10, de-mostrando que el codón par 3.6-kb cDNA. El DPP 10está organizado por 26 exones y existen diferentesformas, incluyendo especies transmembrana y unaforma soluble. El análisis estructural predictivo queel DPP10 remueve dipéptidos N-terminales en lasproteínas, previendo que el penúltima residuo es unaprolina, seguido de una serina en el segunda región(aminoácido-posición). Buscando para las citocinascon las que se modifican con el P DPP, incluyendola eotaxina, RANTES y la IL-18. Hay otra identifica-ción de otra proteasa (ADAM 33), la cual sugiere unrol crítico para activar las proteasas en el desarrollodel asma y en las enfermedad alérgicas. Por lo tan-to, los modificadores de estas proteasas podrían enalgún momento ayudar a la terapia del asma.

La adición de Zafirlukast a la ceterizina me-jora el tratamiento de la urticaria crónica enpacientes con resultados positivos a laprueba cutánea del suero autólogoScout EB, Levin L, Berstein JA.Department of Internal Medicine, Division of Im-munology, Cincinnati, Ohio, and the Center forBiostatistical Services, University of CincinnatiCollege of Medicine, Cincinnati, Ohio.

Antecedentes: Debido a que los leucotrienos tienenpotentes efectos locales en la vasculatura cutánea,los antagonistas de los leucotrienos podrían serefectivos en el tratamiento de la urticaria crónica(UC). Objetivo: Un ensayo doble ciego placebo-con-trolado comparando 10 mg/día de ceterizina en com-binación con Zafirlukast 20 mg dos veces/día vs Ce-terizina 10 mg/día y placebo fue conducido paradeterminar en qué medida los sujetos con UC se be-nefician de la terapia añadida con un agente modifi-cador de los leucotrienos. Métodos: Pacientes de12 años de edad o mayores con una historia de UC(más de 6 semanas de duración) que requirieron do-cumentación de 6 o más habones durante al menos2 días a la semana y una respuesta sub-óptima a laterapia con antagonistas H 1 fueron incluidos en elestudio. Al momento del inicio a todos los pacientesse les realizó la prueba cutánea del suero autólogo(PCSA) para evaluar la potencial presencia de au-

toanticuerpos contra FcεRI o IgE. Los sujetos quecumplieron los criterios de entrada fueron tratadoscon ceterizina 10 mg/día y placebo dos veces al díapor una semana. Aquellos pacientes con habonespersistentes fueron aleatorizados para recibir ceteri-zina 10 mg/día y zafirlukast 20 mg dos veces/día oceterizina 10 mg/día y placebo. En cada visita se-manal sucesiva se registraron los valores de efecti-vidad (VE) y la escala análoga visual (EAV) por par-te del paciente y del médico. El análisis estadísticofue usado generalizando las ecuaciones de estima-ción para comparar el efecto de la terapia combinadavs monoterapia con los puntajes de VE y EAV. Re-sultados: La terapia combinada con zafirlukast de-mostró una modesta pero significativa mejoría encomparación a la monoterapia con ceterizina en losregistros de la EAV en la visita 4 y a lo largo de lasvisitas de tratamiento 4 a 6. Los sujetos con PCSApositiva que recibieron terapia combinada en compa-ración con los sujetos con PCSA negativos exhibie-ron una significativa mejoría en el registro de EAV alo largo de las visitas 4 a 6. No hubo resultados sig-nificativos para los pacientes con resultados negati-vos para La PCSA. Conclusiones: Los resultadosde este estudio indican que únicamente pacientescon UC autoinmune positiva (PCSA positiva) refrac-taria a la monoterapia con antagonistas H1 podríanbeneficiarse de la adición del antagonista de los re-ceptores de leucotrieno D4 zafirlukast a su régimende tratamiento. Estos resultados sugieren que el ta-mizaje de rutina de los pacientes con UC con PCSApodría ser útil en la elaboración del algoritmo tera-péutico en el manejo de la UC.

Una clasificación de plantas comestiblesalergénicasBraitender H, Radauer C.Departament of Pathophysiology. Medical Uni-versity of Viena.

Las plantas que son consumidas por los humanoscontienen diferentes tipos de proteínas, por ejemploel número máximo de genes expresados en un en-doesperma fue estimado en 4,500 y 8,000. Este mis-mo número de proteínas pueden ser capaces de ex-citar una respuesta alérgica en individuos atópicos.Las clasificaciones que existen se han realizado to-mando en cuenta su función biológica, por el tipo defamilia de proteínas a la que pertenecen. La clasifi-cación más natural es aquella basada en ambas tan-to en su propiedad estructural así como en sus fun-ciones de acuerdo a las proteínas que la conforman.La mayoría de las plantas comestibles alergénicaspertenecen al grupo de la superfamilia cupón, y a lasuperfamilia de la prolamina, muchas plantas tienen

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proteínas relacionadas u homólogas que son las aso-ciadas cuando un paciente tiene alergia al cacahuatey a los cereales. Estas mismas proteínas relaciona-das con patogenicidad son las involucradas con re-acciones cruzadas en la alergia al latex con reaccio-nes a pólenes y frutas. La superfamilia cupón es unafamilia de proteínas la cual conserva dos cadenasde dominios cortas y una barrera estructural, dentrode esta familia se incluye a la globulina que es unode los mayores componentes de las dieta humana,ha sido estudiada en la mayoría de las leguminosasy en particular en la soya y el cacahuate. Legumino-sas: son proteínas examéricas que inicialmente sontransportadas y ensambladas a través de un sistemasecretor trimérico. Los epítopes de la IgE de la cade-na ácida G1 se ha encontrado de manera similarepítopes conformacionales en el cacahuate en la po-sición glicina Ara h3. Cada cadena básica de las 5subunidades de glicina se han relacionado con for-mación de IgE en pacientes alérgicos a la soya. Lasuperfamilia de la prolamina fue nombrada así deacuerdo a un esqueleto de cisteína en la secuenciade proteínas, en esta familia se encuentran los ce-reales, la mayoría de estas proteínas se caracteri-zan por contener grandes cantidades de prolamina yglutamina. 2’s albúmina son un grupo de proteínaspresentes en plantas dicotiledonas, son proteínasheterodiméricas que consisten en aproximadamentedos cadenas polipeptídicas de aproximadamente 4-9Kd. En conclusión, este sistema de clasificación deplantas comestibles alergénicas por familia de pro-teínas provee una importante herramienta de trabajopara estudiar la estructura funcional de las alergiasinducidas por plantas comestibles, este sistema fa-cilita también la predicción de potenciales alergenosy sus reacciones cruzadas, han sido de particular in-terés de aclarar cuáles son miembros alergénicos yno alergénicos de estas proteínas y entender así elresultado de su potencial efecto alergénico.

VasculitisLangford CA.Immunologic Disease Section, National Institu-te of Allergy and Infectious Diseases, NationalInstitutes of Health, Bethesda.

La vasculitis se caracteriza por inflamación de losvasos sanguíneos. La inflamación puede condicionaraneurismas, hemorragia o ruptura de los vasos san-guíneos e isquemia tisular. Los citocinas mediancambios en la expresión y función de las moléculasde adhesión con activación inapropiada de los leuco-citos y células endoteliales. Arteritis granutomatosade aorta y vasos mayores, preferencia por ramas ex-tracraneales de arteria carótida. Con frecuencia in-

volucra arteria temporal. Pacientes mayores de 50años asociado a polimialgia reumática. Inflamacióngronulomatosa de aorta y vasos mayores. Usual-mente ocurre en menores de 50 años. Inflamaciónnecrotizante de arterias de pequeño y mediano cali-bre sin glomerulonefritis o vasculitis en arteriolas,capilares o vénulas. Arteritis que involucra arteriasde pequeño, mediano y gran calibre en asociacióncon síndrome de linfonodos mucocutáneos. Las co-ronarias se involucran con frecuencia. Lo aorta yvenas pueden estar involucradas. Usualmente ocu-rre en niños. Inflamación granulomatosa que involu-cra tracto respiratorio, y vasculitis necrotizante queafecta vasos de pequeño y mediano calibre (capila-res, vénulas, arteriolas y arterias). Lo glomerulone-fritis necrotizante es común. Inflamación granulo-matosa rica en eosinófilos que involucra el tractorespiratorio y vasculitis necrotizante que afecta losvasos de pequeño y mediano calibre asociado conasma y eosinofilia. Vasculitis necrotizonte con po-cos o ningún depósito inmune que afecta vasos pe-queños (capilares, vénulas, arteriolas). Vasculitiscon depósitos inmunes predominantemente IgA afec-ta vasos pequeños (capilares, vénulas y arteriolas).Típicamente involucra piel, intestino, glomérulo, aso-ciado con artralgias o artritis. Vasculitis con depósi-tos inmunes crioglobulinémicos, afecta vasos peque-ños (capilares, vénulas o arteriolas) asociados concrioglobulinas en suero. Piel y glomérulos se en-cuentran involucrados con frecuencia. Angitis leuco-citoclástica cutánea sin vasculitis sietémica o glo-merulonefritis. Los anticuerpos anticitoplasma deneutrófilo (ANCA) han sido estudiados en la vasculi-tis. Se han identificado 2 tipos ANCA dirigidos con-tra los serin proteasa 3 (PR3) que causa patrón deinmunoflurescencia citoplásmica (cANCA) sobreneutrófilos fijados con etanol. Y ANCA dirigidos con-tra mieloperoxidasa del neutrófilo (MPO) que originainmunofluorescencia perinuclear (pANCA). ANCA seha asociado fuertemente entre granulomatosis deWegener (GW) y PR3/cANCA (sensibilidad 28-92% yespecificidad de 80-100%). En pacientes con sinusi-tis y sedimento urinario nódulos pulmonares y/o infil-trados en quienes se ha descartado infección, el va-lor predictivo positivo de PR3/cANCA para GWexcede 90%. Otras vasculitis como la arteritis decélulas gigantes, arteritis de Takayasu, enfermedadde Behçet no se asocian con ANCA. Los niveles deANCA varían durante el curso de la GW. Los pacien-tes con enfermedad activa tienen los niveles más al-tos en comparación con los pacientes en remisión.Arteritis de Takayasu: Vasculitis granulomatosaque afecta aorta, sus ramas principales y la arteriapulmonar. Se presentan síntomas sistémicos comofatiga, molestar, pérdida de peso, diaforesis noctur-

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na, fiebre, artralgias, mialgias, pero pueden estar au-sentes en 13 a 80% de los pacientes. A la EF consoplo, pulsos disminuidos, TA asimétrica, regurgita-ción valvular, sensibilidad arterial en carótida. Hiper-tensión en 32 a 93% de los pacientes contribuye alesión cardiaca, renal o cerebral. 45% tienen recaí-das, y 23% nunca alcanzan la remisión. Lo sobrevi-da a los 15 años se estima en 83%. La mortalidadse da por la progresión de retinopatía, hipertensión,regurgitación aórtica y aneurismas. El arteriogramaes importante para diagnóstico y determinar la ex-tensión de lo lesión, los hallazgos son estenosis delos vasos, oclusión o aneurismas. Lo actividad de laenfermedad se establece por los síntomas clínicos,VSG y cambios en la arteriografía. Sin embargo es-tos últimos pueden no observarse hasta en un 44%de los pacientes que se consideran que están inacti-vos. El tratamiento es 1 mgkd de prednisona. Éstaes efectiva en 25 a 100% de los pacientes. Un 52 a60% alcanzan la remisión. La inmunosupresión seconsidera para pacientes en quienes los glucocorti-coides no fueron suficientes, con metrotexate a 15 a25 mg/sem junto con glucocorticoides. La ciclofos-famida se reserva para pacientes con enfermedadactiva que no responden o son intolerantes al me-trotexate. El tratamiento quirúrgico se considera enpacientes con lesiones que ocasionan isquemia.Como hipoperfusión cerebral, hipertensión renovascu-lar, claudicación, reparación de aneurismas, insufi-ciencia valvular. Arteritis de células gigantes ACG:Vasculitis gronulomatosa de vasos grandes queafecta preferencialmente las ramas extracranealesde la carótida. Causa más común de vasculitis sis-témica, ocurre casi exclusivamente en mayores de50 años, con predominio mujeres:hombres 2:1. Lossíntomas incluyen cefalea, dolor en mandíbula o len-gua, claudicación, o fiebre, síntomas constituciona-les. Lo polimialgia reumática se caracteriza por dolory rigidez matutina en los músculos proximales dehombro y cadera, se presenta en 40 a 50% de loscasos. A la EF nodularidad, sensibilidad, ausenciade pulsos en arteria temporal. La complicación mástemida es pérdida de lo visión por arteritis de los va-sos involucrados en la visión. Se manifiesta por di-plopia, ptosis, ceguera permanente o temporal. Ge-neralmente es autolimitada y la mortalidad es pocofrecuente. La VSG se encuentra elevada en 80% delos pacientes. La biopsia de la arteria temporalmuestra infiltración panmural de células mononuclea-res que puede ser granulomatosa, con histiocitos ymononucleares. La biopsia es positiva en 50 a 80%de los casos, en coso de ser negativa la primerabiopsia se debe considerar biopsia del lado contrala-teral. El tratamiento con glucocorticoides previene laafectación ocular, se emplea prednisona de 40a 60

mg/d, y se disminuye paulatinamente. La VSG gene-ralmente disminuye aunque puede permanecer ele-vada sin que se correlacione con la actividad de laenfermedad. Recaídas que requieren reiniciar conprednisona se presentan en 26 a 90% de los pa-cientes. Pacientes con afectación visual deberánrecibir solumedrol 1 g/d por 3 a 5 días. Granuloma-tosis de Wegener: Vasculitis granulomatosa necro-tizante que afecta vasos de mediano calibre. Puedeaparecer a cualquier edad y afectar hombres y mu-jeres en igual proporción. GW es una enfermedadmultisistémica que tiene predilección por tracto res-piratorio alto, bajo y riñón. La inflamación de la muco-sa nasal y de los senos resulta en isquemia cartilagi-nosa con perforación del septo nasal. La radiografíapulmonar puede mostrar nódulos solitarios o múltiplescavidades, infiltrado en vidrio despulido. La glomerulo-nefritis se presenta en 20% de los pacientes al mo-mento del diagnóstico pero puede desarrollarse hastaen un 80% de los pacientes en el curso de la enfer-medad. El involucro renal se puede detectar por se-dimento urinario, ésta es asintomática y rápidamen-te progresiva. Las recaídas se presentan en 50%de los pacientes. El diagnóstico es por biopsia entejido no renal, que demuestra inflamación granulo-matosa, necrosis y agregados de neutrófilos, vas-culitis granulomatosa. La biopsia pulmonar da eldiagnóstico en 91% de los pacientes. Lo biopsia delos vías aéreas superiores es menos invasiva peroda el diagnóstico en sólo 21% de los casos. La his-tología renal muestra glomerulonefritis focal, seg-mentario, necrotizante, con pocos complejos no in-munes. El tratamiento con glucocorticoides (PDN 1mgkd) se debe combinar con agentes citotóxicos(CFM 2 mgkd). Con este tratamiento 91% tienen me-joría y hasta 75% alcanzan la remisión. En enferme-dad fulminante 1gd de solumedrol en dosis divididasen un periodo de 3 días. En combinación con 3 a 4mgkd de CFM por 3 días, y posteriormente se redu-ce a 2 mgkd. Existen estudios donde la CFM al al-canzar la remisión es reemplazada por agentes me-nos tóxicos como mefrotexate 20 a 25 mg/sem oazatioprina 2 mgkd. Se administran por 1 a 2 añoscuando el paciente alcanza la remisión y posterior-mente se disminuye hasta suspenderlo. El mefro-texate también puede darse como inductor de la re-misión excepto con enfermedad renal o hepática.Polianglitis microscópica (MPA): Se caracterizapor vasculitis necrotizante en vasos pequeños conpocos o ningún depósito no inmunes. Se caracterizapor glomerulonefritis, hemorragia pulmonar, mono-neuritis, fiebre. De curso agudo y severo. La supervi-vencia a 5 años se estima en 74%. Los recaídas sepresentan en 34% de los pacientes. El diagnósticocon biopsia muestro vesculitis necrotizonte de va-

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sos de pequeño y mediano calibre; sin inflamacióngranulomatosa. Lo biopsia pulmonar revela capilari-tis, hemorragia en el espacio alveolar. La biopsia re-nal es similar a la de GW. Pacientes con involucrorenal, pulmonar o nervioso deben recibir CFM a 2mgkd y PDN 1 mgkd. Poliarteritis nodosa (PAN):Las manifestaciones más frecuentes son hiperten-sión, fiebre, síntomas musculoesqueléticos y vescu-litis que involucra nervios, tracto gastrointestinal,piel, corazón, y vasos renales no glomerulares. Lasobrevida a los 5 años se estima en 80%. Las recaí-das son poco frecuentes y se presentan en -10% delos pacientes. PAN se diagnostica por biopsia, o ar-teriografía. La biopsia revela inflamación necrotizan-te, que involucra arterias de pequeño y mediano cali-bre con neutrófilos abundantes, cambios fibrinoidesy alteración de la lámina elástica interna. La arterio-grafía es para evaluar la circulación renal y visceral,se observan aneurismas, estenosis. Pacientes conalteración en SNC, gastrointestinal, cardiaco, queponen en peligro lo vida deben recibir 2 mgkd deCFM y PDN. Pacientes sin enfermedad grave única-mente prednisona y la CFM se agrega cuando nohay remisión. PAN puede presentarse en pacientescon VHC, VHB, HIV. Síndrome de Churg-Strauss(CSS): Es una enfermedad rara caracterizada porasma, fiebre, hipereosinofilia y vasculitis sistémica.Afecta 3 de cada millón en cualquier edad y sin pre-dominio de sexo. Tiene 3 fases: prodrómica con rini-tis alérgica y asma, caracterizada por eosinofilia pe-riférica e infiltrado tisular de eosinófilos, finalmentevasculitis que puede afectar nervio, pulmón, cora-zón, tracto gastrointestinal y riñón. Se caracterizapor frecuentes exacerbaciones de asma y recaídasde enfermedad vesculítica en 26% de los pacientes.El pronóstico depende de los factores de severidadde los sitios involucrados. En quienes tienen más de2 sitios afectados la supervivencia es de 63% com-parado con 88% en quienes tienen solo uno. El invo-lucro cardiaco es lo principal causa de muerte y esfactor de mal pronóstico. Las característicos histoló-gicas incluyen infiltrados eosinofílicos, granulomaalérgico extravascular, vasculitis necrotizante de pe-queños vasos. La prednisona 1 mgkd es efectiva. Elasma puede persistir aún después de la remisión dela vesculitis y puede ser un factor que impida la sus-pensión del esferoide. Lo combinación de PDN yCFM se reserva para pacientes con enfermedad se-vera que pone en peligro la vida. Vasculitis leucoci-toclástica cutánea: Lo vesculitis cutánea es la mani-festación de vasculitis más frecuente. Las lesionestienen la característica de púrpura palpable, puede ha-ber pápulas necróticas, y lesiones ulcerativas. Histo-lógicamente hay inflamación de los vasos pequeñosen la dermis con leucocitoclasia. En más de 70% de

los casos existe una causa subyacente como expo-sición a medicamentos, infecciones, malignidad, en-fermedad de tejido conectivo, o manifestación deuna vasculitis sistémica. El diagnóstico se estable-ce hasta haber descartado otras causas. El cursovaría desde un solo episodio hasta múltiples recaí-das. La progresión a vasculitis sistémica es infre-cuente. El tratamiento una vez descartadas otrascausas es con el agente menos tóxico, los esteroi-des pero no existe un consenso para una dosis ópti-ma. Otros agentes son colchicina, AINEs, antihista-mínicos, dapsona. Los agentes citotóxicos sereservan en enfermedad severa. Vasculitis crioglo-bulinémica: Las crioglobulinas son inmunoglobuli-nas poli o monoclonoles que se precipitan en frío.Se presentan en conjunto con otros procesos comoneoplasias linfoides o de células plasmáticas, infec-ción crónica o enfermedad inflamatoria. De 34 a71% de los pacientes no se encuentra otra causaconocida coma crioglobulinemia esencial. La mayo-ría de estos casos se deben a VHC. Se asocia convasculitis, caracterizada por púrpura palpable, artri-tis, debilidad, neuropatía y glomerulonefritis, asocia-do con pobre pronóstico y falla renal. La terapia conINFα y ribavirina se emplea cuando se asocia aVHC. En casos severos se ha empleado, PDN,CFM, metrotexate, azatioprina, que mejoran la ves-culitis, pero puede incrementar la viremia por VHC.Púrpura de Henoch-Schönlein: Vasculitis de va-sos pequeños que afecta predominantemente a ni-ños, cursan con antecedente de infección de víasrespiratorias. Se manifiesta por púrpura palpable, ar-tritis, involucro gastrointestinal y glomerulonefritis.Los síntomas gastrointestinales incluyen dolor tipocólico, vómito e intususcepción. La enfermedad re-nal se caracteriza por hematuria y proteinuria, pre-sente en 20 a 50% de los niños, 2 a 5% progresan ainsuficiencia renal. Las recurrencias ocurren en másde 40% de los casos, en los primeros 3 meses delepisodio inicial. El pronóstico es excelente, la morta-lidad es de 1 a 3%. La biopsia de piel muestra vas-culitis leucocitoclástica con depósito de IgA en lasparedes de los vasos. Es autolimitada. Los esteroi-des disminuyen la sintomatología, riesgo de intusus-cepción. Su beneficio en enfermedad cutánea o renalno está probado. Glucocorticoides en combinacióncon agentes citotóxicos puede ser de utilidad en pa-cientes con glomerulonefritis y enfermedad renal pro-gresiva. Kawasaki: Enfermedad vasculítica primeracausa de alteración cardiaca en niños. 80% ocurre enmenores de 5 años y con preponderancia en niños 1.5veces más que en niñas. Inicia como enfermedad fe-bril aguda, seguida en 1 a 3 días de exantema, inyec-ción conjuntival, y cambios en la mucosa. 50 a 75%tienen adenopatía. Edema de extremidades ocurre en

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fases tempranas. Alteraciones coronarias aparecen 1a 4 semanas después del inicio de la fiebre, se pre-senta en 15 a 25% de los niños que no reciben inmu-noglobulina. La IgV2g/kg disminuye la presencia deaneurismas coronarios, disminuye la fiebre e inflama-ción en miocardio. Aspirina 80 a 100 mgd. Monitoriza-ción con EKG y ecocardiograma 2 a 4 semanas des-pués del inicio de la enfermedad. Enfermedad deBehçet: Enfermedad inflamatoria multisistémica queafecta vasos de cualquier calibre. Se caracteriza porúlceras orales, y al menos 2 o más de los siguien-tes: úlceras genitales recurrentes, lesiones oculares,lesiones cutáneas, prueba de patergia positiva. Losmanifestaciones más severas son inflamación gas-trointestinal y ulceración, ceguera, meningoencefali-tis. La lesión en vasos grandes ocurre en 7 a 38%de los pacientes, y puede incluir trombosis, oclu-sión, aneurismas periféricos o de arterias pulmona-res. Remite y recae con frecuencia. La mortalidadocurre por perforación gastrointestinal, ruptura vas-cular, enfermedad del SNC en 4% de los casos. Lasmanifestaciones mucocutáneas se pueden tratar conglucocorticoides tópicos o intralesionales, dapsona ocolchicina. La enfermedad en SNC y ocular requieretratamiento agresivo con inmunosupresión con ci-closporina, azatioprina y clorambucil.

Manifestaciones oculares de enfermedadesautoinmunesSayjal JP, Lundy DC.Director of the Glaucoma Service at Naval Me-dical Center, San Diego Ca. Ophthalmology re-sident at Naval Center Medical San Diego Ca.

La artritis reumatoide, la artritis reumatoide juvenil,el síndrome de Sjogren, las espondiloartropatíasseronegativas, el lupus eritematoso sistémico, laesclerosis múltiple, la arteritis de células gigantes yla enfermedad de Graves son enfermedades au-toimunes comúnmente encontradas por los médi-cos familiares. Estas enfermedades autoinmunespueden tener unos efectos sistémicos y ocularesdevastantes. Los principales síntomas oculares in-cluyen ojo rojo, ojo seco, sensación de cuerpo ex-traño en el ojo, prurito, fotofobia, dolor y cambiosvisuales y en ocasiones pérdida total de la visión,por lo que los médicos deben de tener un alto índi-ce de sospecha ante la presencia de los síntomasprevios para identificar precozmente una enferme-dad autoinmune. El examen oftalmológico incluyeagudeza visual, reacción pupilar, motilidad ocular,prueba de confrontación de campos, inspección ex-terna y examen oftalmoscológico directo con tin-ción de fluoresceína, prueba de Schimers o pruebacon fenilefrina. En general, el manejo de los efectos

sistémicos con antiinflamatorios no esteroideos,corticoesteroides y agentes inmunosupresores sonsuficientes para aliviar los síntomas oculares.Cuando la función visual es amenazada, la tera-péutica quirúrgica puede ser requerida. El diagnós-tico temprano y una pronta terapéutica o referenciacon el oftalmólogo puede prevenir las complicacio-nes oculares y sistémicas. En la AR aproximada-mente el 25% puede tener manifestaciones ocula-res, las cuales incluyen queratoconjuntivitis sicca,escleritis, epiescleritis, queratitis, ulceración cor-neal periférica y menos comúnmente coroiditis,vasculitis retiniana, nódulos epesclerales, edemade mácula. En la ARJ acontece aproximadamenteel 80% de las uveítis de los niños, el diagnósticotardío puede ocasionar cataratas, glaucoma y ce-guera. Aunque la uveítis puede ser vista en todaslas formas de ARJ, es más frecuente en la formapauciarticular. La mayoría de los pacientes pue-den ser asintomáticos o con visión desenfocada.A la exploración física puede haber disminuciónde la agudeza visual, bandas queratopáticas, sin-equias, cataratas o aumento de la presión intrao-cular, la terapia es con agentes cicloplé j icos,esteroides, anti-inflamatorios no esteroideos oagentes inmunosupresores. Conclusiones: Lasenfermedades autoinmunes son frecuentementeencontradas por los médicos familiares, por loque es importante no solamente entender losefectos sistémicos de estas enfermedades sinotambién de sus manifestaciones oculares. Lascomplicaciones oculares involucran a la corneapero también puede afectar la conjuntiva, uvea,esclera, retina y estructuras adyacentes. La ma-yoría de estas enfermedades van a necesitar la re-ferencia con el especialista.

Enfermedad de Kawasaki refractariaFreeman AF.Children’s Memorial Hospital, University Chi-cago, IL.

El tratamiento inicial estandarizado para la enfer-medad de Kawasaki en los EUA es una dosis únicade gamaglobulina intravenosa a 2 gr por kg, másaspirina 80-100 mg.kg.día. El rol del tratamientocon esteroides es controversial. Los esteroides sehan usado en la terapia en forma de terapia de res-cate posterior a la falla con GGIV y la aspirina.Más estudios han documentado la mejoría clínicacon el uso de los esteroides pero otros han sugeri-do que aumentan el riesgo para desarrollar anorma-lidades coronarias. En una muestra realizada enBoston, en Massachussets se manejó una dosis depulso de metilprednisolona intravenosa agregado a

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la dosis de GGIV y la aspirina en la forma inicialdel tratamiento y se confirmó que la resolución esmás rápida con el uso de la terapia esteroidea. 33niños fueron rabdomizados en el día 4-10 (mediade 7 días) de evolución de la enfermedad con apli-cación de GGIV a 2 g/kg dosis más aspirina en pro-medio de 10 horas de su valoración, con o sin pul-so de metilprednisolona en bolo, a la dosis de 30mg.k posterior a la aplicación de GGIV. En el grupoen que se aplicó la metilprednisolona tuvieron untiempo más corto de fiebre en promedio de 1 vs 1.9días, la estancia hospitalaria fue menor: 1.9 vs 3.3días y la VSG y la PCR disminuyeron en promedioa las 6 semanas. Las dimensiones de las arteriascoronarias posterior al tratamiento no difirió en for-ma significativa entre los dos grupos aunque el nú-mero de los grupos fue pequeño. Por lo que se re-quiere hacer un estudio multicéntrico y así evidenciala justificación en forma rutinaria el uso de los este-roides en la terapia inicial. Se refieren además comofactores de riesgo para desarrollar aneurismas coro-narios: masculino, edad menor de 1 año, fiebre pormás de 14 días o recurrente, hemoglobina menorde 10 g/dL, leucocitosis mayor de 30 mil, VSG ma-yor de 101 mm/h, y persistencia de elevación dePCR y de VSG mayor de 30 días, así como bande-mia, y la plaquetopenia, hipoalbuminemia y por últi-mo se han agregado una elevada cuenta de neutró-filos y la presencia de fiebre incluso un día despuésde la aplicación de la GGIV en que se incrementael riesgo hasta en un 13.8%. No hay una guía demanejo para los pacientes que no responden al tra-tamiento con GGIV y aspirina. Esto es importantepor el gran riesgo de aneurismas coronarios comosecuela incrementada por la fiebre prolongada. Al-gunos han propuesto predictores de no respuesta ala GGIV, como la anemia, PCr alta así como laDHL, de esto se ha propuesto el agregar el manejocomo se describe al inicio del artículo, con metil-prednisolona en bolo y si con esto no hay res-puesta, están otras alternativas como el uso de ci-clofosfamida, ciclosporina A y últimamente se hautilizado el inflixiniab: Remicade, reporte de 7 ca-sos en que se utilizó a 5 mg/kg en infusión. Consubsecuente normalización de la afección de coro-narias (3 de 7).

Biología de prostaglandinas en la enferme-dad inflamatoria intestinalWallace J.Department of Pharmacology and Therapeutics,University of Calgary, Canada.

Las prostaglandinas juegan un papel importante enla mediación de muchos aspectos en la defensa

de la mucosa gastrointestinal. Este rol fue prime-ramente demostrado con las drogas antiinflamato-rias no esteroideas, que se han caracterizado porefectos ulcerogénicos en el tracto gastrointestinalsuperior, inhibiendo la síntesis de las prostaglandi-nas y en la disminución de la capacidad del estó-mago para producir prostaglandina contribuyendoen la generación de úlceras. Demostraciones sub-secuentes que cuantifican las prostaglandinaspueden proteger el tracto superior e inferior del in-testino. En mamíferos las prostaglandinas son pro-ducidas por el ácido araquidónico, son liberados dela membrana de los fosfolípidos a través de la ac-ción de la fosfolipasa A2 o fosfolipasa C. La libera-ción del ácido araquidónico puede ser debido alser metabolizado por enzimas severas, terminandoen eicosanoides. Las prostaglandinas tienen 20 car-bonos producidos por el ácido araquidónico a travésde la enzima ciclooxigenasa COX, con 2 isoformase inhibidor selectivo. Las prostaglandinas conside-radas como mediador proinflamatorio, éstas sonvasodilatadores, relacionados con otros mediado-res que pueden contribuir a la formación de ede-ma, responden a los nervios sensitivos sensorialespara responder al estímulo del dolor, consideradascomo antiinflamatorias. La inhibición de las pros-taglandinas no sólo contribuye a la generación deúlceras en el tracto gastrointestinal alto, pero tam-bién puede exacerbar la lesión en la mucosa en elintestino delgado y colon. Los mecanismos queejercen las PG como acciones citoprotectoras noson establecidas firmemente, es conocido que es-tas sustancias pueden estimular moco y secreciónde bicarbonato, mantienen flujo sanguíneo de lamucosa a través de mecanismos que no son en-tendidos, la resistencia de células epiteliales porlesión inducidas por citotoxinas. Los efectos anti-inflamatorios de PG son atribuidos por las accio-nes de este grupo de mediadores en los compo-nentes de la mucosa inmune en el epitelio. Lamucosa gastrointestinal contiene un número sus-tancial de inmunocitos, incluyendo macrófagos,neutrófilos, eosinófilos. La densidad de estas cé-lulas en la lámina propia existen varias considera-ciones a lo largo del tracto gastrointestinal, algu-nos de estos inmunocitos actúan como centinelasde las señales de entrada dentro de la lámina pro-pia para los patógenos. Las PG pueden relajar elmúsculo vascular. Cuando esta relajación ocurrecon un incremento de la permeabilidad del endote-lio vascular como lo pueden producir mediadorescomo la bradicinina, histamina o lecotrieno C 4con la facilidad de extravasación de anticuerpos,factores de coagulación y factores de crecimiento.Otro evento en la interfase de componentes y el

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endotelio vascular es la expresión de moléculasde adhesión en el endotelio vascular o circulaciónde leucocitos o ambos. Esta expresión es un com-ponente esencial de la migración de leucocitosfuera de los vasos sanguíneos y de la infección.

Participación gastrointestinal en la púrpurade Henoch-SchönleinEsaki M, Matsumoto T, Nakamura S.Departments of Medicine and clinical Scienceand Anatomic Pathology, Graduate School ofMedical Sciences, Japan.

Introducción: El diagnóstico de la púrpura de He-noch-Schönlein es difícil, especialmente cuandolos síntomas abdominales preceden a las lesionescutáneas. El objetivo de este estudio fue determi-nar la distribución de la participación gastrointesti-nal en la púrpura de Henoch-Schönlein. Métodos:Hallazgos radiográficos o endoscópicos de todo eltracto gastrointestinal, fueron respectivamente re-visados en 7 pacientes con púrpura de Henoch-Schönlein. También se analizaron los hallazgoshistopatológicos y se correlacionaron con los ha-llazgos de la esofagogastroduodenoscopia y colo-noscopia. Observaciones: El duodeno y el intestinodelgado fueron los más frecuentemente involucra-dos (6 pacientes, en cada sitio). Las radiografíasde contraste del intestino delgado demostraronpliegues mucosos engrosados o moteados peque-ños de bario. Los hallazgos de la endoscopia gas-troduodenal fueron múltiples: úlceras irregulares,hiperemia y petequias en la mucosa del duodeno.En cuatro pacientes la segunda porción del duode-no fue la predominantemente afectada. Lesionesulceradas acompañadas por hematomas protru-yentes se detectaron en cuatro pacientes quienestenían vasculitis leucocitoclástica diagnosticadapor histopatología. Conclusiones: La endoscopiaesofagogastroduodenal parece tener la mayor utili-dad diagnóstica en pacientes en quienes se sos-peche tener púrpura de Henoch-Schönlein con par-ticipación gastrointestinal.

Conceptos actuales en el tratamiento delasma en niñosSzefler SJ, Wohlberg H, Lambert H.Chair in Pharmacokinetics, Divisions of ClinicalPharmacology and Allergy and Immunology, De-partment of Pediatrics, National Jewish Medicaland Research Center, Denver, and Departmentof Pediatrics and Pharmacology, University ofColorado Health Sciences Center, Denver, Colo-rado, USA.

Propósito de la revisión: El propósito de esta re-visión es presentar la literatura actual relacionadacon el manejo del asma de la niñez. Resultadosrecientes: El asma persistente ahora se considerauna enfermedad inflamatoria de las vías aéreas.Los corticoesteroides inhalados se reconocen comola medicación a largo plazo preferida del control.Las nuevas clases de medicaciones se han introdu-cido durante los 5 años pasados, incluyendo losantagonistas de leucotrienos, los B2 agonistas delargo plazo, los corticoesteroides inhalados combi-nación con b2 agonistas de largo plazo, y anti-IgE(omalizumab). La investigación también se estáorientando a entender el inicio temprano del asma.Conclusiones: El manejo del asma de la niñezahora se está dirigiendo al reconocimiento tempranoy a la intervención temprana. Actualizaciones re-cientes en los clínicos pronto darán las pautas dela enfermedad del asma para considerar la interven-ción con la terapia antiinflamatoria, corticoesteroi-des preferiblemente inhalados, en los niños que tie-nen exacerbaciones frecuentes del asma y un perfildel riesgo para el asma persistente. En niños conasma persistente, los corticoesteroides inhaladosse reconocen como la terapia antiinflamatoria prefe-rida. Los sistemas del cuidado médico que hanadaptado este acercamiento han reconocido lasventajas de hospitalizaciones y visitas al departa-mento de urgencias reducidas. La investigacióncontinua es necesaria para identificar el asma en unprimer tiempo y así poder dirigir intervenciones parainterrumpir el desarrollo de esta enfermedad.

Receptor tipo toll e inmunidad adquiridaChandrashekhar P, Medzhitov R.Howard Hughes Institute, Section of Immuno-biology, Yale Universlty School Medicine.

El sistema inmune innato es capaz de reconocer pa-trones moleculares conservados en los microorganis-mos o bien productos de su metabolismo (PAMP’s), através de receptores de reconocimiento de patrones(PRR). Entre éstos se encuentra el receptor tipo toll,importante en la iniciación de una respuesta inflama-toria aguda. Los mecanismos de tolerancia central yperiférica previenen la reacción de autoinmunidad,esto se lleva a cabo a través de moléculas coestimu-ladoras y células presentadoras de antígeno. La señalcoestimuladora está dada por la interacción CD80/CD86. La expresión de estas moléculas coestimula-doras puede ser inducida por la presencia de agentesinfecciosos. Dicha interacción activa a las células Tcontra algún agente infectante pero no contra pépti-dos autólogos. En este proceso los TLR juegan un pa-pel importante. La función de los TLR está dirigida

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contra los procesos microbianos agudos. La activa-ción de los macrófagos a través de TLR lleva a la pro-ducción de citocinas IL1, 1L6, TNF y quimiocinas, ne-cesarias para llevar a cabo la respuesta inflamatoria.TLR3, TLR4, TLR7 y TLR9 están involucrados en elreconocimiento de patrones virales y en la producciónde interferón tipo 1, el cual induce la transcripción deproteínas para la eliminación del virus. Las célulasdendríticas expresan moléculas coestimuladoras al in-teractuar con TLR. Además los TLR contribuyen a laactivación de linfocitos T cooperadores al controlar susupresión por LTr. Las citocinas secretadas por lascélulas dendríticas al interactuar con TLR son impor-tantes para que los linfocitos Th superen la supresiónejercida por los linfocitos Tr. La interacción de las cé-lulas dendríticas con TL también favorece la secre-ción de IL12, para el desarrollo de una respuesta Th1,y secreción de INF gamma. Además de la induccióndel isotipo IgG2 e IgG1. Los TLR pueden jugar un pa-pel en la autoinmunidad, por ejemplo TLR9 reconoceCpG DNA viral, en caso de existir células apoptoicasque no se eliminan correctamente pueden liberar cro-matina que active a los TLR9. Otro mecanismo sonlas infecciones crónicas, que al estimular de manerapersistente pueden hacer que IL6 libere la supresiónde Tr hacia linfocitos Th autorreactivos.

Mecanismos de la inmunoterapiaStephen JT, Francis JN, Nouri-Nouri-Aria DeKayhan, Durham SR.Upper Respiratory Medicine National Heart andLung Institute Imperial College. United Kingdom.

La inmunoterapia de la inyección del alergénico esaltamente eficaz en pacientes cuidadosamente se-leccionados con enfermedad IgE-mediada y repre-senta el único tratamiento inmunomodulador antíge-no específico. Se han visto varias ventajas de lainmunoterapia como, mejorar la calidad de vida, ade-más de prevenir nuevas sensibilizaciones y reducirla progresión de la rinitis y asma. Las citocinas sonimportantes en la inflamación alérgica, las célulasTH1 producen IFN gamma e IL2, mientras que lascélulas TH2 producen principalmente IL4, ILS eIL13, las células TH2 caracterizan respuestas alérgi-cas humanas y están en las superficies mucosas.Hubo muchas investigaciones para poder determinarel cambio de TH2 a TH1, lo que se vio es el aumen-to de niveles de IL10, entonces la pregunta surge sijuega un papel en la inducción de la tolerancia clíni-ca. También se debe investigar el efecto de la inmu-noterapia con relación a los receptores de LT. La IL10 tiene un número de características antialérgicasdocumentadas durante la inmunoterapia, éstas inclu-

yen la modulación de la producción de IL4 en favorde IgG4, suprimiría la producción de citocinas proa-lérgicas e induciría un estado hiposensibilizante. Sevio además este papel con el factor de crecimientoB. Hay algunas observaciones que indican que parael desarrollo de IgG4 después de la inmunoterapiapudiera requerir la exposición a epítopes de la LT yLB. Además se ha visto que los coadyuvantes sonimportantes en la inmunoestimulación. En conclu-sión, se indica que la inmunoterapia es altamenteeficaz en pacientes seleccionados con enfermedady sensibilidad IgE-mediada a una o un número limi-tado de alergénicos, es el único tratamiento inmuno-modulador antígeno específico, modifica la historianatural de la enfermedad alérgica, inhibe las res-puestas alergénico inducidas en piel, nariz y pul-món, aumenta los niveles de IgG principalmenteIgG4 bloqueando los efectos IgE, altera TH1-TH2 afavor de TH1, induce IL10 que van a producir célulasT reguladoras que se ha detectado en sangre comoen mucosa nasal, teniendo las IL10 propiedades an-tialérgicas y promoviendo ésta IL10 la producción deIgG4 por los LB. La eficacia y seguridad de la inmu-noterapia se mejoran con una respuesta directa en larespuesta de las células LT.

Predicción de desarrollo de tolerancia a laleche en niños con hipersensibilidad a la le-che de la vacaTimo V, Sinikka H, Juntunen-Backman K, Kirs-ti K, Timo K, Riitta K, Pertti K.Central Laboratory Turku University HospitalTurku Skin and Allergy Hospital. DevelopmentCenter and the Institute of Biomedicine Phar-macology University of Helsinki, Finland.

La hipersensibilidad a la leche de la vaca ocurre encerca de 2% a 3% de la población infantil. Se ha vis-to que un 53 a 62% es IgE mediada. En diversosestudios se ha observado que esta alergia a la pro-teína de la leche de vaca persiste generalmente has-ta los 3 años de edad en el 13 al 49% de los niñoscon esta afección. Hay informes que están en con-flicto de la utilidad de la prueba del pinchazo de lapiel (prick) o de los niveles específicos del anticuer-po de IgE en predecir la persistencia de la alergia dela leche de la vaca. El propósito de este estudio fuedeterminar si el prick, IgE total, o los anticuerpos deIgE a las proteínas de la leche de vaca en la infan-cia podría predecir el desarrollo de tolerancia clínicaen niños a la leche de vaca. Se siguieron a los niñoshasta los 4 años. El estudio incluyó 180 niños conhipersensibilidad a la leche de vaca, siendo diagnos-ticados antes de los 12 meses de edad, el estudiofue realizado doble ciego control, se seleccionaron a

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los niños al azar, a unos ofrecieron una fórmula in-fantil a base de soya o una fórmula extensamente hi-drolizada. Los productos de la leche de vaca fueroneliminados hasta que se confirmó la tolerancia en laprueba de desafío, durante los dos primeros años devida de los niños se dio fórmula a base de soya o unafórmula extensamente hidrolizada. La prueba de prickfue realizada al mismo tiempo que se hizo la pruebade desafío al igual que la IgE y IgE específica a la le-che. Se ha documentado que en los pacientes que sehacen tolerantes a la leche de vaca, las concentracio-nes de IgE específicas son inicialmente bajas y vandisminuyendo perceptiblemente con el tiempo en com-paración de pacientes que conservan su sensibilidadclínica. En este estudio las concentraciones IgE es-pecíficas a la caseína y a las B lactoglobulinas eranmás bajas a la hora del diagnóstico en niños toleran-tes en comparación de los niños alérgicos. En esteestudio el prick, la IgE específica fueron casi idénti-cos a los niveles demostrados para predecir el desa-rrollo de tolerancia al huevo. Se encontró en este es-tudio que en las madres que dieron seno materno demás larga duración tuvieron una hipersensibilidad a laleche de vaca más prolongada tal vez por el paso decitocinas que realcen la persistencia de ésta. La con-clusión demuestra que una hipersensibilidad persis-tente está relacionada con la alergia IgE mediada consíntomas inmediatos en la infancia. Una prueba pricknegativa e IgE baja está a favor de tolerancia a la le-che de vaca a los 4 años de edad.

Apnea y bradicardia debidas a anafilaxia ala glicoproteína del tabaco en el conejo lac-tanteGershan WM, Becker CG, Forster HV, BeschNS, Lowry TF.Department of Pediatrics, Medical College ofWisconsin. Children’s Hospital of Wisconsin.Milwaukee. USA.

Introducción: La exposición prenatal y posnatal alhumo de cigarrillo está asociado con un riesgo incre-mentado del Síndrome de Muerte Súbita del Lactan-te, sin embargo la causa exacta de esta entidad no-sológica permanece desconocida. La glicoproteínadel tabaco (TGP), un grupo de glicoproteínas purifi-cadas de las hojas curadas del tabaco y presenteen el humo del cigarrillo, ha sido demostrada comocausa de anafilaxia con profundos efectos cardiacosy pulmonares en conejos adultos que fueron neona-talmente sensibilizados a la TGP y posteriormentesometidos a reto. Se intentó en este estudio deter-minar en qué proporción este fenómeno de anafilaxiase presentaba en conejos lactantes que fueron neo-natalmente sensibilizados. Material y métodos: En

el día 1 de vida, 12 animales fueron sensibilizados ala TGP (0.1 mg en 0.25 mL Alum) vía inyección in-traperitoneal seguidos por un estímulo adicional porla misma vía y en la misma cantidad en el día 30 devida (TGP-S). Siete animales recibieron solamenteinyección intraperitoneal de la TGP en preparaciónde antígeno libre de aluminio y actuaron como con-troles. Todos los animales fueron sometidos a retomediante inyección intraperitoneal de TGP en el día42 ± 2. El ritmo cardiaco y la frecuencia respiratoriafueron registradas durante 2 minutos previos y 5 mi-nutos después del reto. El ritmo cardiaco basal pro-medio (aprox 260/min) y la frecuencia respiratoriabasal promedio (aprox 120/min) fueron similares entodos los animales. Resultados y conclusión: Sie-te de los sujetos que recibieron dosis inicial con alu-minio y refuerzo en el día 30 desarrollaron apnea(1.9-4.7 seg) en los 60 segundos consecutivos a lainyección IV de TGP, mientras que ninguno de loscontroles la presentó. El mismo grupo de sujetospresentó bradicardia en un rango de depresión del rit-mo cardiaco que varió de 260 a 220 latidos/min con-tra los controles en los que el ritmo cardiaco perma-neció constante (aprox 250/min). Los autores deeste estudio concluyen que algunos conejos sensibi-lizados a la TGP durante el periodo neonatal desa-rrollan apnea y bradicardia secundarias a la inyec-ción IV de TGP. Estos estudios sugieren que laexposición a humo de cigarrillo puede estar asocia-da de forma importante con el Síndrome de MuerteSúbita Infantil mediante un mecanismo de anafilaxia.

Alertas de salud y drogas: la droga para elasma Zafirlukast (Accolate): Eventos hepáti-cos seriosWooltorton E.Department of Pathology, Queen’s University,Kingston, Ontario, Canada. Canadian MedicalAssociation Journal.

Razones para presentación: Zafirlukast es un anta-gonista de los receptores de leucotrienos oral usadoen el tratamiento del asma crónica. Desde que ladroga se comercializó primero en 1996, se han infor-mado más de 100 casos de disfunción hepática sig-nificativa a nivel mundial, incluyendo 14 de insufi-ciencia hepática. En algunos casos, ningún síntomao signos de disfunción hepática fue informado antesde que ocurriera la lesión hepática severa. Diez ca-sos, ninguno fatal, han sido reportados en Canadá.El número creciente de eventos adversos hepáticosincitó recientemente al fabricante de la droga, AstraZeneca, a advertir a los profesionales de la salud so-bre este raro pero potencialmente severo evento ad-verso. El medicamento: El zafirlukast compite se-

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lectivamente por los receptores de los leucotrienosD4 y E4 ambos implicados en la fisiopatología delasma. La droga no alivia el broncoespasmo agudo,pero en cambio se usa para la profilaxis y el trata-miento del asma crónica en los pacientes mayoresde 12 años de edad. Se ha reconocido que variasdrogas interactúan con el Zafirlukast, incluyendo lawarfarina eritromicina, ASA, teofihina y terfenadina.Según la monografía del producto, otros efectos ad-versos asociados con la droga incluyen la hipereosi-nofilia, anormalidades hematológicas (por ejemplo,equimosis, sangramientos y agranulocitosis), ede-ma, artralgias y mialgias. Lo que se debe hacer:Zafirlukast no debe prescribirse a los pacientes contrastornos hepáticos. Debe advertirse a los pacien-tes que reciben la droga de estos raros efectos ad-versos hepáticos pero potencialmente serios y debeinsistirse en reportar inmediatamente cualquier sínto-ma relacionado, incluyendo dolor en el cuadrante su-perior derecho, náuseas, vómitos, anorexia, fatiga,letargo, síntomas parecidos a la gripe, prurito o icte-ricia. Deben monitorizarse los niveles séricos detransaminasas de manera periódica y la droga debeser suspendida si se desarrollan efectos hepatotóxi-cos. En la mayoría de los casos, la disfunción hepá-tica leve parece revertir después de la interrupciónde la droga, pero en algunos casos la condición pro-gresa a hepatitis fulminante o a insuficiencia hepáti-ca a pesar de la detección temprana del problema yla interrupción de la medicación. Es incierto en qué amedida este efecto adverso es compartido con otrosmiembros de la clase de los inhibidores de los re-ceptores de leucotrienos, incluyendo el montelukast.

Mejorar la persistencia de recambio con pro-pionate fluticasone y salmeterol en un soloinhalador comparados con otras terapias decontrolStuart WS, Stempel DA, Meyer J, Stanford RH,Jacqueline R. Carranza R.University of Nevada School of Medicine,Reno, Nev. USA

Antecedentes: La mejor adhesión a los corticosteroi-des inhalado (ICSs) también ha sido asociado condisminución de morbilidad y mortalidad asociadas alasma. Objetivo: El propósito de este estudio eraevaluar persistencia de recambio de medicación delpaciente con propionate del fluticasone (FP) y com-binado con salmeterol en un solo inhalador (FSC), FPy salmeterol en combinación de 2 inhaladores separa-dos, FP y montelukast en combinación, FP comomonoterapia, y montelukast como monoterapia. Mé-todos: Nosotros realizamos un estudio retrospecti-vo, observacional, de 24 meses (12-meses básico y

12-meses continuación) del banco de datos médicosy de farmacias que son usadas para el control delos pacientes. Nosotros identificamos 2,511 sujetosde 12 años de edad o más grandes con gran deman-da de medicación para el asma (la Clasificación In-ternacional de Enfermedades, Novena Revisión,493XX): 563 pacientes recibieron fluticazona y sal-meterol, 224 recepción FP además de salmeterol, 75recepción FP, además de montelukast, 798 recep-ción FP sólo, y 776 montelukast sólo. Se compara-ron las proporciones del recambio de FP, como unamedida de adhesión, nosotros comparamos la cohor-te que contenía FP durante un periodo de 12 mesesde seguimiento. Además, se compararon proporcio-nes del recambio entre FSC, un inhalador, y monte-lukast, una medicación oral. Resultados: El uso demedicación para el asma durante 12 meses y los pa-cientes demográficos eran comparables entre las co-hortes. Pacientes en la cohorte de FSC obtenía sig-nificativamente más recambios comparados con elnúmero de recambios de FP en las otras cohortes(4.06 para FSC vs 2.35 para FP más salmeterol,1.83 para FP el más montelukast, y 2.27 para FPsolo) por arriba del mes 12, pacientes que tomanFSC tenían persistencia del recambio similar compa-rada con pacientes que toman el montelukast de mo-dificador de leukotriene oral (4.51). Conclusión: Lautilización FSC podría aumentar el recambio y per-sistencia de los esteroides inhalados comparadacon FP sólo en un inhalador, FP en combinación consalmeterol de 2 inhaladores separados, y FP en com-binación con montelukast. Además, FSC en un in-halador empolvado seco tenía proporciones del re-cambio similares comparadas con agente del asmaoral, montelukast. Use un solo inhalador que contie-ne ambos un corticoesteroide inhalado (FP) y unbroncodilatador de acción prolongada (salmeterol)podría aumentar la probabilidad que los pacientesestán consiguiendo terapia de esteroides inhaladosmás óptima, así como los beneficios del broncodila-tador de acción prolongada, con adhesión del pa-ciente comparable a un agente oral.

Involucro neurológico como un factor pro-nóstico malo en síndrome antifosfolípidocatastróficoOlguín O, Lara B.Clinical Epidemiology Research Unit, HospitalEspecialidades CMN SXXI IMSS, Ciudad deMéxico.

En 1992 Asherson introdujo el término de síndromeantifosfolípido catastrófico para describir un grupo depacientes que compartían características clínicas ta-les como 1. Evidencia clínica de múltiples (tres o

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más) órganos involucrados y/o 2. Evidencia histopa-tológica de múltiples oclusiones vasculares. La defi-nición ha cambiado con el tiempo y actualmente seconsidera como una forma acelerada de síndromeantifosfolípido que ocurre en algunos pacientes quedesarrollan rápidamente eventos trombóticos que in-volucran muchos órganos, con predominancia en va-sos pequeños. Se pueden identificar factores precipi-tantes en 22 a 35% de los pacientes, tales comofármacos, procedimientos quirúrgicos, y suspensiónde la anticoagulación. El tratamiento es empíricocon anticoagulación como la principal modalidad, se-guida de esteroides, plasmaféresis, ciclofosfamida ygammaglobulina. Muchos pacientes han recibido unacombinación de éstos. El órgano más afectado es elriñón en 78% seguido de pulmón 66% y SNC 56%.Existe una serie donde se reportó involucro a SNCde manera predominante, con 50% de mortalidad,siendo ésta de origen cardiaco principalmente. Enuna revisión de casos en la Cd. de México se revi-saron autopsias de pacientes donde existía trombo-sis reciente en al menos 3 órganos, que contarancon VDRL falso positivo, TTP prolongado, anticoagu-lante lúpico positivo o anticuerpos anticardiolipinas.Se incluyeron 12 pacientes, 7 mujeres y 5 hombrescon una edad media al fallecimiento de 33.4 (15-68).58% (7) pacientes tenían el dx de SAF primario y42% (5) tenían otra condición autoinmune asociada.De éstos, 4 tenían lupus y 1 esclerosis sistémica.La edad media del diagnóstico de SAF al fallecimien-to fue de 4.1 años (0-8). El tiempo promedio de laadmisión al fallecimiento fue de 23.9 días (12 h a 90días). El SNC se afectó en el 100% de los casos,seguido de riñón y venas periféricas (58%), pulmón(25%), gastrointestinal (17%), y arterias periféricassólo 1 caso (8%). La trombosis de vasos pequeñosfue el hallazgo más consistente reportado en los 12pacientes con afectación a SNC. Vasos periféricos(venas o arterias) en los 8 pacientes, pulmón en 3 de6 y corazón en 1 de 5. En todos los casos el EVCfue la causa de fallecimiento. Los autores identifica-ron factores de riesgo para que se presentara elSAF catastrófico como son infecciones, intervenciónquirúrgica y trasplante renal. El involucro neurológicose asoció fuertemente con microangiopatía trombóti-ca y debe ser considerada como causa potencial defallecimiento en estos pacientes.

Rinitis vasomotora, actualizaciónDevyani L, Corey JP.University of Chicago, Section of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Chicago, Illinois, USA.

Propósito de la revisión: Esta revisión fue condu-cida para examinar los nuevos datos sobre rinitis va-

somotora, un problema clínico común. Resultadosrecientes: Las publicaciones recientes destacanavances en el estudio de la patofisiología de la rinitisvasomotora. La evaluación microscópica y ultracito-química electrónica de la mucosa nasal en rinitis va-somotora demuestra un papel que emerge de neuro-péptidos y del óxido nítrico en la patogénesis de larinitis vasomotora. El ozono, el humo del cigarrillo, yotros factores ambientales pueden accionar los me-canismos neurogénicos que conducen a la rinitis va-somotora. Las pruebas objetivas han documentadola presencia de la disfunción autonómica hipoactiva.Tales gravámenes también sugieren la disfunciónautonómica como acoplamiento posible entre la rini-tis vasomotora y la enfermedad por reflujo gas-troesofágico. Las publicaciones recientes proponenanálisis de la secreción nasal de la proteína comoherramienta de diagnóstico posible. La revisión de lamedicina basada en la evidencia de los resultadosdel tratamiento demuestra que los aerosoles tópicoscomo el azelastine, el budesonide, y el ipratropiumcomo ventajosos en la rinitis vasomotora. Conclu-sión: Una comprensión mejor del papel del óxido ní-trico y de los neuropéptidos en la patogénesis de larinitis vasomotora ha abierto nuevas líneas en la in-vestigación, el diagnóstico, y el manejo. El diagnós-tico clínico se puede ayudar por el análisis de proteí-nas secretoras nasales. Los tratamientos eficacesincluyen el antihistamínico, los anticolinérgicos, yaerosoles nasales esteroides.

Manifestaciones hepáticas de las enferme-dades reumáticas autoinmunesAbraham S, Begum S, Isenberg D.Centre for Rheumatology. London.

Las manifestaciones hepáticas de las enfermeda-des autoinmunes incluyen la hepatitis activa cróni-ca, la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclero-sante primaria y la hiperplasia nodular regenerativa.Estas enfermedades son raras y pueden ocurrirconcomitantemente o seriadamente. Una revisiónrealizada entre 1966 y 2001 sobre las enfermeda-des reumáticas que involucran manifestaciones he-páticas en 238 pacientes con LES incluyeron hepa-tomegalia en un 39%, esplenomegalia en un 6%,ictericia en un 24% y en el 21% de los pacientesfueron definidos como enfermedad hepática enbase a historia hepática anormal en dos o máspruebas de función hepáticas anormales. Estasanormalidades fueron primariamente documentadasen LES y otros factores causales como hepatitisviral, toxicidad a drogas fueron excluidas. Los da-tos histológicos en estos pacientes fueron esteato-sis (12 casos), cirrosis y hepatitis activa crónica en

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4 casos, granulomas hepáticos y necrosis centrolo-bulillar en 3 casos, hepatitis crónica persistente ymicroabcesos en 2 casos y en un caso hemocroma-tosis, colestasis, cirrosis biliar primaria y cambiosreactivos no específicos. En 9 pacientes (4.4%) delos que tenían LES tuvieron enfermedad hepáticacrónica, cirrosis, hepatitis activa crónica y cirrosisbiliar primaria, 3 de ellos murieron por falla hepáticaen el tiempo de la revisión.

Asma, rinitis y otras enfermedades respira-torias, avances en las enfermedades de lavía aérea superior y la inmunoterapia conalergenosHarold SN.National Jewish Medical and Research CenterUSA.

La evidencia para una sola vía aérea continúa au-mentando. Los retos nasales con alergenos incre-mentan la inflamación de la vía aérea inferior y eltratamiento con corticosteroides nasales reduce lainflamación de la vía aérea inferior. La inflamaciónrespiratoria alérgica podría incluso extenderse sin-téticamente para involucrar órganos no respirato-rios. Se han reportado enteritis eosinofílica y esofa-gitis eosinofílica durante las estaciones de polen enpacientes con rinitis alérgica estacional. La sinusi-tis hipertrófica crónica (CHS) se encuentra en lamayoría de pacientes con asma. En forma similaral asma, la histología de la CHS se caracteriza pordaño epitelial, engrosamiento de la membrana basale inflamación eosinofílica. El epitelio dañado podríaexplicar las exacerbaciones bacterianas agudasvistas en los pacientes con CHS. Los estudios hanampliado la evidencia de la seguridad y eficacia delos antihistamínicos de segunda y tercera genera-ción en los niños más pequeños y en los pacientescon rinitis perenne pero continúa mostrando mejoríade los puntajes de síntomas por encima de los vis-tos con placebo de menos de 20%. Los estudios enrelación al uso de antihistamínicos en el primer tri-mestre del embarazo en casi 500 mujeres (65% in-giriendo loratadina) no revelaron aumento en lascomplicaciones del embarazo o en las anomalíascongénitas. Las pruebas cutáneas por punción po-sitivas al abedul en adultos jóvenes asintomáticospredijeron el desarrollo posterior de rinitis alérgicaclínica. Una curva dosis-respuesta se demostrópara la inmunoterapia con el extracto de caspa degato. Los mejores resultados fueron en sujetos querecibieron una dosis que contiene 15 µg del alerge-no principal del gato Fel d 1 (equivalente a aproxi-madamente 2,500 unidades bioequivalentes de aler-geno). Se ha demostrado repetidamente que tanto

la inmunoterapia tópica intranasal como las altasdosis de inmunoterapia sublingual son seguras yeficaces en estudio doble-ciego, placebo-controla-dos. Las células T reguladoras CD4 + CD25 + quesecretan IL-10, TGF o ambas parecen importantesen los individuos normales y en pacientes tratadoscon inmunoterapia a base de alergenos en mante-ner o restaurar el equilibrio normal TH1/TH2 y la su-presión global de ambos fenotipos.

Alergia al látex en niños con atresia esofágicaGentili A, Ricci G, Di Lorenzo FP, Pigna A,Masi M, Baroncini S.Department of Paediatric Anaesthesia and In-tensive Care, S. Orsola Malpighi Hospital, Bo-logna University, Italy.

Antecedentes: Frecuentemente se encuentra laalergia al látex en los niños y los pacientes conespina bífida y anormalidades urogenitales hansido considerados con riesgo para la sensibiliza-ción de látex. El objetivo del estudio fue el de eva-luar la incidencia de sensibilización al látex en lospacientes con atresia esofágica y sometidos a treso más procedimientos quirúrgicos y, además, elde identificar los posibles factores de riesgo en elproceso de sensibilización de látex. Métodos: Untotal de 20 pacientes fueron analizados: 19 mu-chachos y una muchacha. Los tipos de atresiaesofágica fueron como sigue: tipo I en tres niños,tipo II en dos sujetos y tipo III en 15 niños. Fueronconsiderados como factores de riesgo que puedenimplicarse en el proceso de sensibilización a losprocedimientos quirúrgicos y anestésicos, el ma-nejo en una unidad de cuidados intensivos, laedad, el tipo de atresia esofágica. las malforma-ciones congénitas asociadas y las clasificacionespronósticas de Waterston y Montreal. Resultados:Cinco pacientes (25%) fueron considerados sensi-bilizados al látex (grupo 1) y 15 (75%) fueron con-siderados como no sensibilizados (grupo 2). Entrelos cinco pacientes sensibilizados, tres habían re-portado reacciones al látex, mientras que los otrosdos presentaron sólo sensibilización IgE específi-ca. El número de procedimientos quirúrgicos, lashoras totales de cirugía, el número de drenajes, eltotal de días de drenaje y el total de días con caté-ter venoso central fueron significativamente mayo-res en el grupo 1 que en el grupo 2. Las dos cla-ses de atresia esofágica con riesgo más alto(Waterston C y Montreal II) se relacionaron a laalergia al látex. Conclusiones: La atresia esofági-ca, sobre todo en los casos de manejo prolonga-do, debe ser considerada como un riesgo para eldesarrollo de alergia al látex.

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Farmacogenética del citocromo P450 comoun predictor de toxicidad y de respuesta clí-nica al pulso de ciclofosfamida en la nefritislúpicaTakada K, Arefayene M.National Institute of Arthritis and Musculoske-letal and skin Diseases, NIH, Bethesda, Ma-ryland. Indiana University School of Medicine,Indianapolis.

Objetivo: El pulso de ciclofosfamida es el tratamien-to de elección para las nefritis lúpicas severas. Sinembargo, no todos los pacientes responden a la tera-pia, y un aspecto particular es la toxicidad gonadal.La ciclofosfamida es un producto que requiere activa-ción por las enzimas del citocromo P450 (CYP). Con-ducimos un estudio de cohorte retrospectivo para va-lorar los polimorfismos genéticos en relación a lasenzimas que son asociadas con la toxicidad, la res-puesta clínica de la ciclofosfamida en los pacientescon nefritis lúpica. Métodos: 62 pacientes con nefritislúpica proliferativa tratados con ciclofosfamida fuerongenotipificados por variantes alélicas comunes deCYP 2B6, 2C19, 2C9 y 3ª5. Nosotros examinamosesta asociación entre los genotipos y la evoluciónclínica en los siguientes puntos: desarrollo de fallaovárica prematura, estadio de la enfermedad renal,nivel de creatinina sérica y el logro de la respuestarenal en forma completa. Resultados: Observamoslas frecuencias de las variantes alélicas CYP2B6*5,CYP2C19*2, CYP2C9*2 y CYP3A5*3 fueron del12.1%, 25%, 4% y 75.8% respectivamente. Los pa-cientes quienes tuvieron CYP2C19*2 heterocigotos uhomocigotos tuvieron un significante riesgo bajo dedesarrollar falla ovárica prematura (riesgo relativo de0.10; 95% de intervalo de confidencia 0.02-0.52),después ajustamos por edad y el número total depulsos de ciclofosfamida recibidos. En el análisisde sobrevida, los pacientes homocigotos paraCYP2B6*5 (n = 3) o CYP2C19*2 (n = 4) tuvieronuna alta probabilidad de llegar a un estadio final a ni-vel renal (P = 0.0005) y de doblar el nivel de creati-nina (P = 0.0005), así como una baja probabilidadpara llegar a una remisión completa (P = 0.051).Conclusión: La determinación de los genotiposenzimáticos del citocromo P540 pueden ser eva-luados para predecir factor de riesgo para fallaprematura ovárica en los pacientes con nefritis lú-pica tratados con ciclofosfamida. La asociación deestos genotipos con la respuesta renal necesitaaún ser evaluados con un nuevo estudio.

Expresión genética de la mucosa nasal enpacientes con rinitis alérgica con y sin póli-pos nasales

Fritz SB, Terrell JE, Conner ER, Kukowska-La-tallo JF, Baker JR.Center of Biologic Nanotechnolgy, Division ofAllergy and Clinical Immunology, and Departmentof Otolaryngology. The University of Michigan.

Introducción: Los pólipos nasales son un problemacomún que dificulta el diagnóstico y tratamiento enparte por que la causa de los pólipos nasales esdesconocida, existen reportes que refieren una posi-ble predisposición genética. Se estima que en la po-blación general el número de pólipos nasales está enun rango de 4.3%, los pacientes con pólipos nasalesse manifiestan con congestión nasal progresiva(100%), hiposmia (75%), rinorrea (75%), dolor facial(35%) los cuales son frecuentemente confundidoscon RA y sinusitis crónica. Los pacientes con obs-trucción mecánica causada por pólipos nasales fre-cuentemente requieren polipectomía, sin embargodespués de la cirugía muchos de los pacientes tie-nen recurrencia de sus pólipos. En un estudio de200 pacientes a los que se les realizó polipectomía,115 tuvieron recurrencias. Los pacientes son mas-culinos, FQ, intolerancia a la aspirina, asma y dis-quenecia ciliar primaria se ha relacionado con un au-mento de la prevalencia de pólipos nasales, serefiere que hasta el 14% de los pacientes tiene unahistoria familiar positiva y se ha relacionado con elHLA-A1B8 y HLA-A74. Métodos: 20 adultos entre22-77 años (edad media de 37 años) fueron inclui-dos, 10 pacientes con RA con pólipos nasales y 10con RA y sin pólipos. Siete de 10 con pólipos y 4 de10 sin pólipos fueron masculinos, los pólipos nasa-les fueron diagnosticados por medio de nasoendos-copia. Se tomó biopsia de la mucosa de la parte su-perior del meato medio. Posteriormente se aisló RNAde la biopsia de la mucosa nasal y se corrió por me-dio de PCR y fluorescencia. Resultados: Se monito-rizó la expresión de 12,000 genes humanos, 34 genesfueron identificados con diferencias estadísticamentesignificativas entre los dos grupos, uno de los genesidentificados fue la mamglobin el cual fue encontradoexpresado 12 veces más en la mucosa nasal de lospacientes con RA y poliposis nasal vs los sujetoscon RA sin pólipos nasales; este gen está involucra-do también en CA de mama. Discusión: Los eosinó-filos pueden contribuir a la remodelación de los póli-pos nasales pero ésta no es la única causa de laproducción de los mismos. El descubrimiento másimportante en este estudio es sobre expresión de lamamglobin en la mucosa del pólipo, ésta es una gli-coproteína de 10Kd, su función es desconocida, losmiembros de su familia son pequeñas proteínas se-cretoras epiteliales que pueden ser modulados porprocesos inflamatorios o ligandos esteroideos. Hasta

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ahora proteínas y UNAM de la mamglobin ha sidodetectado en tejido de CA mamario, células tumora-les cancerígenas en circulación o nódulos linfáticosmetaplasma mamaria apocrinas. La mamglobin estásobreexpresada en 50% de las líneas celulares detumor de CA de mama y 23% de los CA mama pri-mario pero no correlaciona con el grado de tumor nisu histología. El gen de la mamglobin ha sido en-contrado en el cromosoma 11q12.3-q13.11.3. Estoes de particular interés ya que se ha encontrado quela subunidad B que codifica para el receptor de altaafinidad de la IgE ha sido mapeado en el cromoso-ma 11q13.1.

Presentación e historia natural de la inmuno-deficiencia causada por el factor nuclear κκκκκBmutación moduladora esencialOrange JS, Jain A, Ballas ZK, Schneider LC,Geha RS, Bonilla FA.Department of Immunology Children’s HospitalBoston; the National Institutes of Health Bethe-sda and the University of Iowa, Iowa City USA.

Antecedentes: Un número creciente de defectos ge-néticos raros son asociados con immunodeficienciay disminución de la habilidad de activar la transcrip-ción génica a través del factor nuclear kapa B. Lasmutaciones hipomórficas en el modulador esencialdel NFκB (NEMO) daña o altera la función del NFκBy se asocia a inmunodeficiencia y displasia ectodér-mica (ED), así como aumento de la susceptibilidadde infección por micobacterias atípicas. Objetivo:Nosotros buscamos investigar la historia naturalclínica e inmunológica de pacientes con mutacióndel gen nemo con inmunodeficiencia (NEMO-ID).Métodos: Se evaluaron pacientes con infecciónbacteriana severa y ED o sensibilidad inexplicadapara micobacterias, se evaluaron para búsqueda dela mutación del gen nemo. Las investigaciones dellaboratorio y los datos clínicos fueron acumuladosretrospectivamente y prospectivamente y revisados.Resultados: Nosotros les hemos dado un diagnósti-co de NEMO-ID a 7 muchachos; 6 tuvieron displasiaectodérmica, y 5 tenían la mutación del gen en eldécimo exón del NEMO. Nuestra incidencia estima-da de inmunodeficiencia por mutación del gen NEMOes de 1:250,000 recién nacidos vivos masculinos.Todos los pacientes tenían antecedentes de enfer-medades piógenas serias a lo largo de su vida, y laedad promedio de inicio de infección era 8.1 meses.La mayoría de los muchachos tenía enfermedad pormicobacterias (edad promedio, 84 meses), y una mi-noría tenía infecciones por herpes virus. Los estu-dios inmunológicos iniciales mostraron hipogamaglo-bulinemia (IgG media, 170 mg/dL) con niveles de

IgM e IgA variables (media, 41 mg/dL IgM) (media,143 mg/dL IgA). Dos pacientes tenían aumentadoslos niveles de IgM, y 5 tenían aumentado los nivelesde IgA. Todos los pacientes evaluados tenían cuen-tas linfocitarias normales pero disminución de la res-puesta proliferativa, disminución de la respuestaespecífica de anticuerpos, y disminución de la fun-ción de las células NK. Dos pacientes murieron delas complicaciones por la enfermedad por micobac-terias (edades 21 y 33 meses). Conclusión: La in-munodeficiencia por mutación del gen nemo es unainmunodeficiencia combinada con susceptibilidadtemprana a las infecciones bacterianas piógenas ysusceptibilidad tardía a infección por micobacterias.Las características clínicas específicas de muta-ciones particulares del gen nemo en estos pacien-tes proporcionan una visión del papel de este genen la función inmune.

Expresión de receptores de interleucina 4en pacientes con asma bronquial sometidosa inmunoterapia específicaKowal K, Osada J, Zukowski S, Dabrowska M,DuBuske L, Lukaszyk AB.University Medical School of Bialystok, Bialys-tok, Poland.Immunology Research Institute of New En-gland, Fitchburg, Massachussets, USA.

Introducción: Tanto interleucina 4 e interleucina 13son citocinas cruciales para el desarrollo de reaccio-nes alérgicas y ha sido demostrado su papel en lainmunomodulación de la función de monolitos y ma-crófagos. Para evaluar la expresión de receptores deIL-4 (IL-4R) en monocitos de sangre periférica y enel suero de pacientes con asma bronquial sometidosa inmunoterapia específica se diseñó el presente es-tudio. Métodos: El estudio fue implementado en 17pacientes con asma con una historia clínica típica yresultados en las pruebas de Prick a alergenos deDermatophagoides pteronyssinus. Cinco pacientesasmáticos que declinaron el uso de inmunoterapiafueron usados como grupo comparativo. Diez suje-tos saludables sirvieron como controles negativos.Análisis de citometría de flujo fue efectuado enmuestras de sangre completa usando anticuerposmonoclonales marcados contra CDI4 y CD36 comomarcadores de monocitos y contra CD 124 cadena adel IL-4R. Los niveles séricos de IL-4R solubles fue-ron evaluados usando técnica inmunoenzimática.Resultados: Comparados con los controles, los pa-cientes asmáticos antes de la inmunoterapia especí-fica tenían una media aritmética porcentual más alta± SD de células CDI4-positivas que coexpresabanCD124 (3.5% ± 1.8% vs 18.6% ± 7.9% p <0.01).

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Luego de la inmunoterapia la media porcentual ± SDde células CDI4 que coexpresaban CD124 decayó a8.1% ± 5.1%, valor que era significativamente másbajo que antes de la inmunoterapia (p < 0.01) perotodavía significativamente más altos que los contro-les (p = 0.01). Los cambios en la expresión deCD124 estaban asociados con regulación al alza deCDI4 y regulación a la baja de CD36 en los monoci-tos de sangre periférica, sugiriendo que las señalesmediadas por IL-4/IL-13 pueden ser importantes parala regulación fenotípica y fisiológica de los monoci-tos en pacientes con asma que están bajo inmunote-rapia. Conclusión: Cursos cortos de inmunoterapiaespecífica están asociados con disminución en laexpresión de IL-4R en monocitos de sangre periféri-ca, lo cual puede causar a su vez disminución delos efectos mediados por IL-4/IL-13 en pacientes so-metidos a inmunoterapia específica.

Evaluación crítica de los factores pronósti-cos del asma en la infanciaVan Bever HP, Desanger KN, Hagendorens M.Department of Pediatrics, University of Ant-werp, Belgium.

Existe una convincente evidencia que el asma de la ni-ñez tiene un espectro de condiciones diferentes que semanifiesta por síntomas de obstrucción bronquial, conla presencia de factores de riesgo que pueden ejerceruna acción pronóstica. Sexo: El sexo masculino ha de-mostrado ser un factor de riesgo para el asma de ni-ños menores de 14 años, mientras que el sexo femeni-no es un factor de riesgo para el asma de adultos, porotro lado en lo que se refiere a la función pulmonar, elsexo masculino tiene una mayor incidencia de asmade déficit de la función pulmonar, lo que sugiere un pro-nóstico más pobre. Status atópico: La expresión de laatopia está genéticamente determinada pero tambiéndepende de la exposición a diferentes disparadoresambientales que incluyen alergenos, virus y contami-nación. La presencia de enfermedad alérgica agregadase ha asociado con el asma persistente en niños pe-queños. infecciones respiratorias: La mayoría de losepisodios de disnea ocurren en los primeros años de lavida, en particular asociada a infección de las vías res-piratorias bajas secundarias a la infección por el virussincicial respiratorio, la relación de esta infección conel asma persistente no es tan clara. Los estudios re-cientes han demostrado que el uso de antibióticos estáasociado con un riesgo mayor de desarrollar asma yenfermedades alérgicas, especialmente en niños quie-nes están predispuestos a respuesta de atopia. Conta-minación ambiental: El rol de la contaminación en elpronóstico del asma es limitado, así mismo no se hadocumentado que sea un factor de riesgo para el desa-

rrollo del asma, sin embargo lo que sí se ha documen-tado es la relación entre la contaminación y la persis-tencia de los síntomas de obstrucción nasal. Taba-quismo: Es un factor de riesgo para la presencia desíntomas respiratorios, hiperreactividad bronquial y dis-minución de la función pulmonar, por otro lado no hayevidencia de que el tabaquismo ejerza un efecto en elpronóstico del asma. Hiperreacción bronquial: Su re-lación con el asma es menos clara en los primerosaños de vida, pero está asociada con la incapacidad decrecimiento de la función pulmonar en niños y unaacelerada disminución de la función pulmonar en adul-tos. Rol del tratamiento antiinflamatorio. El uso deesteroides inhalados es efectivo en el mejoramiento dela expresión clínica del asma lo que va a evitar el de-cremento de la función pulmonar. Conclusiones: Esdifícil poder determinar el curso clínico del asma bron-quial, sin embargo un número de factores han sidodescritos para poder describir el pronóstico del asma.

Aptitud del residente de medicina familiarsobre asma bronquialBarragán EML, Segura MNH, Guido BR, TorresSAB.Unidad de Medicina Familiar 28, Servicio deAlergia e Inmunología Clínica del Hospital deEspecialidades “Bernardo Sepúlveda” CentroMédico Nacional Siglo XXI. IMSS. México,D.F.

Introducción: La Iniciativa Global para el Asma(GINA) enfrenta con eficacia y efectividad la aten-ción al paciente asmático. Se ha demostrado que elconocimiento y adecuado manejo de las Guías deGINA por los médicos residentes mejora su aptitud yreduce de manera importante la morbi-mortalidad delasma. Objetivo: Evaluar en los residentes de medi-cina familiar su aptitud sobre Asma Bronquial antesy después de una estrategia educativa. Material ymétodos: Participaron residentes de medicina fami-liar de 1o., 2o. y 3er año de las UMF No. 21 y No.28. Se realizó un taller sobre asma bronquial de 3horas de duración y se aplicó el mismo cuestionarioantes y después para evaluar su aptitud. Se utilizóestadística descriptiva y prueba de T de Student.Resultados: Se incluyeron 64 residentes de medici-na familiar, la media de calificación previa al tallerfue de 4.25 ± 1.60 y posterior al taller una media de6.00 ± 1.71. En la evaluación inicial no hubo diferen-cias significativas entre los grupos por año de resi-dencia, sin embargo los residentes de 1er. año en laevaluación posterior mostraron mayor aptitud. En ge-neral se obtuvo un incremento del 42% sobre los co-nocimientos previos, con una p < 0.05. Conclusio-nes: Con la realización del taller de Asma bronquial

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se incrementa la aptitud del residente de medicinafamiliar, principalmente en los de primer año. No seencontraron diferencias en los resultados inicialesentre los residentes de los diferentes grados. Nohubo diferencia entre ambas sedes.

Prueba de Shelley modificada. Experienciade 165 casos sospechosos de alergia a me-dicamentosDíaz TMT, Segura MNH, Mora NA, RodríguezCE, Almeida AVM.Medicina Familiar UMF No. 28 “Gabriel Mance-ra”, Servicio de Alergia e Inmunología Clínica.Hospital de Especialidades CMN Siglo XXI.México D.F.

Objetivo: Mostrar la frecuencia de alergia a fárma-cos evaluada a través de la Prueba de Shelley mo-dificada. Antecedentes: La frecuencia de alergia amedicamentos es de 5-10%, en la población gene-ral. La prueba de Shelley, es un método in vitro parasu diagnóstico y se considera positiva cuando esigual o mayor al 20%. Material y métodos: Se inclu-yeron 165 casos con diagnóstico clínico para alergiaa medicamentos a quienes se les realizó prueba deShelley modificada para uno o varios medicamentos.El estudio se realizó a todos los pacientes que acu-dieron al Servicio en el periodo comprendido del 01de enero al 31 de diciembre del 2002. Resultados:El 88% (145 pacientes) fueron positivos, y 12% (20pacientes) negativos lo cual correlacionó con los ha-llazgos clínicos. Predominó el sexo femenino 2:1con edad promedio de 45 años. Los medicamentosque causaron reacciones de hipersensibilidad en or-den de frecuencia fueron los antibióticos (sulfas, pe-nicilinas, quinolonas) analgésicos (ASA, naproxen,diclofenaco) antihipertensivos (enalapril, captopril,verapamilo) y otros con 95, 170, 48 y 97 casos res-pectivamente. Los cuadros clínicos más frecuentesfueron: urticaria, angioedema, choque anafiláctico yeritema fijo medicamentoso. Conclusiones: La Prue-ba de Shelley es útil para apoyar el diagnóstico dealergia a medicamentos. Los antibióticos son la cau-sa más común y el cuadro clínico más frecuente fuela urticaria.

Alternativa de tratamiento en pacientes conTB pulmonar e hipersensibilidad a antifími-cos. Reporte de un casoGonzález PMC, Tinajero CO, Montero MP.HE CMN SXXI.

Los medicamentos que provocan daño hepatocelu-lar se han estudiado ampliamente. En algunos ca-sos la toxicidad es resultado de una reacción quí-

mica entre el fármaco y alguno de sus metabolitosen el hígado. En otros casos es resultado de undaño mediado por procesos inmunes o hipersensi-bilidad, el fármaco actúa como hapteno. Este tipode hepatotoxicidad ocurre después de un periodode sensibilización de 1-5 semanas. De manera ca-racterística se presenta fiebre, rash cutáneo y eosi-nofilia. Presentación del caso: Masculino de 37años originario de Chiapas, carga genética para DMy HAS. Traumatismo ocular hace 8 años con des-prendimiento de retina; colecistectomía en 1999;atendido en UCI el mismo año por dengue hemorrá-gico, con antecedentes transfucionales positivossin complicaciones; apendicectomía en 2000. Ta-baquismo ocasional. Etilismo positivo llegando ala embriaguez dos veces al mes suspendido un añoantes del ingreso. Grupo A rh positivo. No alérgi-cos. Inicia padecimiento en febrero 2002 con ma-lestar general, rinorrea hialina, tos seca en acce-sos, no disneizante, no emetizante, picos febrilesno cuantificados de predominio nocturno, pérdidaponderal de 5 kg en un mes. Se obtiene baar positi-vo, inicia tratamiento en su HGZ con rifater, etam-butol y vitamina B6 el mes de mayo. En junio pre-senta lesiones caracterizadas por habones y prurito,se describe ictericia generalizada, hepatalgia, eri-trodermia, cuadro febril y datos de insuficiencia he-pática aguda, se decide cambio del esquema detratamiento utilizando: Estreptomicina y ciprofloxa-cino. Presenta nuevamente reacción alérgica carac-terizada por edema laríngeo e insuficiencia respira-toria, se suspende tratamiento y se envía a estehospital. Interconsulta al servicio de alergia: Ennoviembre se realizan pruebas de exposición a me-dicamentos sospechosos con resultados positivosde hipersensibilidad (eosinofilia periférica y rash)para. Isoniacida, rifampicina y etambutol. Con pira-zinamida se observa elevación de PFH’s al doblede su valor de referencia. El paciente queda sin tra-tamiento para lograr mejoría en los resultados defunción hepática y continúa bajo vigilancia. Abril2003: Se logra normalización de las PFH y se hos-pitaliza al paciente para inicio de tratamiento médi-co antifímico. Se administra isoniacida 300 mg aldía presentando rash y eritema, se agrega antihis-tamínico. Posteriormente se suma al tratamientopirazinamida 500 mg sin cambios clínicos por loque se aumenta dosis 1 gr al día, a las 48 hrs ele-vación de transaminasas dos veces el valor de re-ferencia, presenta prurito y eritema generalizado.Se inicia PDN 20 mg y se ajusta dosis. Se reducendosis de pirazinamida a 500 mg al día agregándoseetambutol 1 gr al día y ciprofloxacino 500 mg al día.Con la suma del esteroide al tx comienza la norma-lización de las PFH y se logra control definitivo del

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prurito y del rash. Se retira de manera gradual eluso de esteroides al conseguir resultados de labo-ratorio normales. El paciente continúa hasta la fe-cha actual tolerando el tratamiento antifímico: Iso-niacida 300 mg al día, pirazinamida 500 mg al día,etambutol Igr al día, iprofloxacino S00 mg al díajunto con el uso de hidroxicina 10 mg c-12 hrs.

Evaluación de un programa de educación enasma para médicos de primer nivel de aten-ciónRuiz JE, González DSN, Galindo RG, Arias CA.Centro Regional de Alergia e Inmunología Clíni-ca, Prevención y Tratamiento, Hospital Univer-sitario Dr. José E. González.

Antecedentes: La Guía Internacional para el Diag-nóstico y el Tratamiento del Asma publicada por elcomité de expertos de la Global Iniciative for Asth-ma (GINA), tiene como objetivo reducir la preva-lencia, mortalidad y morbilidad del asma, y consti-tuye un esfuerzo Internacional coordinado por laOrganización Mundial de la Salud. Existen diver-sos estudios sobre los beneficios de los pacientesy médicos que han conseguido gracias a la aplica-ción de las GINA. Se ha demostrado, además, quees posible influir en forma favorable en la evolu-ción del asma mediante la implementación de pro-gramas educativos. Objetivo: Demostrar que laImplementación de Cursos Educativos sobreAsma incrementa el conocimiento de los médicossobre el asma y la aplicación de los Criterios de laGuía Internacional para el Diagnostico y Trata-miento del Asma. Material y métodos: Se aplicóun Cuestionario del Programa de Educación enAsma para Latinoamérica avalado por el GINA Ad-valsory Committe a 60 médicos generales, familia-res y pediatras que participaron en XVI Curso deEducación Integral para el paciente con asma delCentro Regional de Alergia e Inmunología clínicadel Hospital Universitario “Dr. José E. González”de Monterrey Nuevo León, cada médico partici-pante respondió, al inicio y al final del curso, uncuestionario validado, cuyas preguntas reúnen co-nocimientos generales y específicos sobre el diag-nóstico y tratamiento del asma de acuerdo a los li-neamientos de las CINA. Resultados: De los 60médicos incluidos, 38 eran médicos generales, 12médicos familiares y 9 pediatras. El promedio deaciertos en el cuestionario aplicado antes del cursofue de 36%, y del aplicado después fue de 51%.Los resultados obtenidos en el cuestionario aplica-do al final del curso muestran una mejoría del 41%.Conclusiones: La implementación de Cursos deEducativos dirigidos especialmente a médicos de

primer nivel de atención, incrementan los conoci-mientos sobre generalidades del asma y la aplica-ción de los criterios de la Guía Internacional parael diagnóstico y tratamiento del asma.

Evaluación de un programa de educación enasma para médicos de primer nivel de aten-ciónFélix BJA, Arias CA, González DSN, BuenfilLJA, Canseco GC.Centro Regional de Alergia e Inmunología Clíni-ca, Prevención y Tratamiento, Hospital Univer-sitario Dr. José E. González.

Antecedentes: El asma es una de las enfermedadescrónicas más comunes en la infancia, con una pre-valencia creciente que varía de un 5 hasta un 30%en diferentes poblaciones. En los niños es causa demúltiples internamientos, y puede interferir de mane-ra importante con sus actividades diarias como laasistencia a la escuela y su participación en depor-tes. Sin embargo se sabe muy poco acerca de losconocimientos que los maestros de educación pri-maria de nuestro país tienen sobre esta enfermedad.Se han realizado estudios en algunos países, con lafinalidad de investigar el conocimiento de los maes-tros acerca del asma, sin embargo estos estudiosadolecen de ciertas características metodológicaspuesto que no utilizan cuestionarios validados y laselección de los centros no fue aleatorizada. Objeti-vo: Validar un cuestionario sobre conocimientosacerca del asma mediante un estudio piloto, para suuso en la investigación de conocimientos sobre elasma en maestros de educación primaria en Monte-rrey, N.L. Material y métodos: Se realizó un estudioobservacional, transversal y descriptivo, mediante laaplicación en forma aleatoria de un cuestionario a ungrupo de maestros de escuelas de educación prima-ria de Monterrey, Nuevo León. El cuestionario esuna traducción y adaptación del cuestionario de 13preguntas empleado para evaluar el nivel de conoci-mientos relativos al asma en padres de familia, den-tro del Programa Nacional de Educación en Asma delos EUA. Inicialmente se realizó la traducción delcuestionario base por dos expertos bilingües, a con-tinuación se llevó a cabo la revisión de los reactivosindividualmente y se ponderó cada uno en forma por-centual al establecer su valor esperado. Se asignóuna escala para las respuestas tipo Likert. Análisisestadístico: Los datos fueron analizados con el pro-grama de software JMPv 3.2.6 y SPSS 10.0. Utili-zando estadística descriptiva y la consistencia inter-na del cuestionario fue estimada con el coeficientede correlación de alfa de Cronbach. Resultados: Seaplicaron un total de 179 cuestionarios. 6 de las 13

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preguntas fueron contestadas correctamente en másdel 90% de los maestros. El promedio de respuestascorrectas fue de 10 con un rango de 6 la mínima a12 la máxima. Al preguntar si el asma es una enfer-medad frecuente en los niños 83% de los maestrosrespondieron estar de acuerdo, el 97% respondió es-tar de acuerdo que el humo del cigarro puede empeo-rar el asma, además el 43% respondió estar deacuerdo que el asma puede desaparecer espontá-neamente al llegar a la adolescencia y el 27% res-pondió estar de acuerdo que el asma es una enfer-medad psicológica o emocional. La consistenciainterna de confiabilidad fue adecuada con un coefi-ciente de Cronbach de 0.69. Conclusión: Para ob-tener datos confiables a través del uso de cuestiona-rios es necesario que éstos hayan sido sometidos aun proceso de validación, nuestro cuestionario deacuerdo al análisis de consistencia interna demostróconfiabilidad, con lo que se obtiene su validación.

Estudio multicéntrico sobre ácaros en tresprovincias de CubaAguila de la Coba RO, García RRG, Torre MF,Perez PM, Morales M.Hospital Pediátrico Docente del Cerro. CiudadHabana. Cuba. Hospital Ntra. Sra. de la Cande-laria, Tenerife, España.

La prevalencia del asma registra un aumento signifi-cativo en las últimas décadas hecho que ha incre-mentado el interés de reducir la exposición de lospacientes asmáticos a los alergenos. En las regio-nes geográficas donde se encuentran una gran expo-sición a los ácaros, la asociación entre exposición,sensibilización y presencia de asma es muy fuerte.Existen evidencias de que una reducción radical dela exposición a los ácaros del polvo doméstico redu-ce los síntomas por lo que se busca reducir los nive-les de alergenos en las casas. Se estudiaron 86 pa-cientes de ambos sexos hasta 16 años en tresprovincias Ciudad de la Habana, Cienfuegos y Ca-magüey portadores de asma y/o rinitis con historiacompatible a la etiología de ácaros. Se utilizó la téc-nica de Prick-test para probar los extractos de sietetipos de ácaros y se realizó determinación de Ige es-pecífica por el método de RAST. El análisis estadís-tico se hizo con números absolutos, medidas de re-sumen y de dispersión. Se procesaron los datos yanalizaron con el paquete de programa SPSS ver-sión 11. Se obtuvo como resultado que la positividaddel estudio se comporta de manera semejante en lastres provincias y las correlaciones entre las pruebascutáneas y la IgE específica fueron muy pequeñaspara aceptarlas como que existen debido posible-mente al tamaño de la muestra. Se concluye que el

género Dermatophagoides es el predominante ennuestro medio coincidiendo con lo reportado en otrospaíses y la Blomia es el otro ácaro no Dermatopha-goides que con mayor frecuencia sensibiliza a estospacientes. Este estudio fue realizado en colabora-ción con los laboratorios CBF LETI de España.

Calidad de vida en pacientes con asma bron-quial alérgica de acuerdo a su severidadMejía GP, Segura MNH, Espínola RGA, TorresSB.Unidad de Medicina Familiar 28, Hospital deEspecialidades, Hospital de Cardiología, CentroMédico Nacional Siglo XXI. Instituto Mexicanodel Seguro Social. México, D.F.

Introducción: La calidad de vida se deteriora en lospacientes asmáticos, se han diseñado cuestionariosespecíficos para evaluar la calidad de vida en estospacientes. No existen reportes en población mexica-na, donde se compare el impacto en calidad de vidaen correlación con la severidad del asma de acuerdoa las guías del GINA. Objetivo: Determinar el impac-to de la severidad del asma en calidad de vida, deuna muestra de población mexicana, que consultan aun centro de tercer nivel de atención. Métodos: Deenero a marzo del 2004 se entrevistó a 50 pacientescon asma bronquial alérgica, del servicio de Alergia eInmunología Clínica, de acuerdo con las guías deGINA, se clasificaron por su severidad. Se les aplicóun cuestionario específico para pacientes asmáticos,con el AQLQ(S), validado para idioma español y po-blación mexicana. Resultados: Se evaluó y analizólos cuatro dominios principales de los cuestionariosde la calidad de vida, mostrando que los pacientesque presentaron mayor deterioro en su calidad devida fueron los que presentaron asma severa, espe-cialmente en los dominios de función emocional(37%) y en el estímulo ambiental (36%). Asimismolos que presentaron menos alteración en la calidad devida fueron los que presentaban asma leve intermiten-te con 76 y 71% respectivamente. Conclusiones:Los resultados mostraron una relación directamenteproporcional entre el deterioro en la calidad de vida yla severidad del asma en los pacientes.

Pruebas cutáneas positivas y frecuencia deaeroalergenos en una población del DistritoFederalEspinosa LFD, Segura MNH, Torres SAB.Unidad de Medicina Familiar No. 28 y HospitalÁngeles, Clínica Londres. México D.F.

Introducción: En la ciudad de México con un climasubtropical la vegetación ha cambiado por la defo-

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restación, la ornamentación y otros manifestándosecomo variación en la concentración y tipos de póle-nes, por eso la importancia de actualizar en formaperiódica las pruebas cutáneas recomendándosecada 5 años en la población alérgica. Objetivo: Co-nocer la frecuencia de positividad de pruebas cutá-neas aplicadas a pacientes alérgicos en el DistritoFederal. Material y método: 211 pacientes divididosen 2 grupos, menores de 18 (108) años y mayoresde 19 años (103) se les realizó pruebas cutáneascon multitest de reactivos estandarizados, con resul-tados valorados de acuerdo a estándares internacio-nales de enfermedad alérgica. Resultados: La me-dia de edad fue de 17 y 34 años. Dentro de laspatologías encontradas se observó que en ambosgrupos es similar la frecuencia de enfermedades en-contrándose principalmente 2 patologías asociadasdel 92 al 98%, pero se observó que en el grupo me-nor de 18 años es importante la presencia de másde tres patologías al momento del diagnóstico. Delas pruebas cutáneas la frecuencia en el primer gru-po fue de Dermatofagoides en el 91%, Lolium 19%,Phleum 18%, Salsola 14%, Polvo 13% y Alternariaen 12%. En el grupo mayor de 19 años fue Dermato-fagoides 83%, Phleum 15%, Fraxinus 13%, Lolium13%, Alternaria 12% y Ligustrum 11%. Conclusio-nes: En ambos grupos el aeroalergeno más comúnson los dermatofagoides, por lo que las medidas decontrol ambiental mejoran la calidad de vida de es-tos pacientes.

Prevalencias de asma en adolescentes cu-banos por diferentes criterios clínicos.Fabré OD, Barroso UIM, Varona P.

Hospital Pediátrico Universitario Juan ManuelMárquez, Instituto Nacional de Higiene, Epide-miología y Microbiología (INHEM).

Introducción: A pesar del desarrollo alcanzado en losconocimientos sobre el asma, su diagnóstico siguesiendo eminentemente clínico y sus prevalencias muydependientes del criterio asumido como caso. Tratandode salvar esta problemática se han instrumentado di-versas encuestas, siendo el ISAAC, la más reciente.De este último se han reportado limitaciones que inclu-yen inconsistencia, bajos valores en la especificidady del valor predictivo positivo en el criterio diagnósti-co empleado. Objetivos: Estimar las prevalencias deasma de cinco criterios diagnósticos según síntomasrespiratorios. Método: Se tomaron los datos delISAAC, Fase I, realizado en el 2003 en el centro cu-bano, Playa-Marianao. Se encuestaron 3,024 adoles-centes de 13 a 14 años. Las prevalencias se estima-ron según cinco criterios clínicos que combinansíntomas respiratorios relacionados con el asma. Sepresentan las estimaciones con un 95% de confiabili-dad. Resultados: El 17.6% [16.3 a 19.0] se refirió sibi-lancia en los últimos 12 meses y el 4.3% [3.4 a 4.8]presentar cuatro o más episodios de sibilancia en igualperiodo. Con el criterio III hubo una prevalencia de13.5% [12.3 a 14.7] y bajo el criterio IV se detectó un7.9% [6.9 a 8.9]. La prevalencia según criterio V fuede 4.7% [4.0 a 5.5]. Conclusiones: Al incluir requisitospara el diagnóstico se produjo un decremento en laprevalencia y fueron apreciables las diferencias de unadefinición a otra. Lo que induce a pensar que es conve-niente usar definiciones que incluyan más de un sínto-ma que contribuya a disminuir errores en el diagnóstico.