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Amibiase intestinale autochtone : un cas français d’importation anglaise

amibiase est par ordre de fréquence la troisième affection parasitaire au monde derrière le paludisme et les schistosomiases. En Europe et en dehors de la population homosexuelle, les cas autochtones d’amibiase intestinale sont exceptionnels [1]. Nous rapportons un cas d’amibiase

intestinale autochtone diagnostiquée en France chez un patient en provenance du Royaume Uni.

Un homme de 45 ans, d’origine caucasienne, consultait enjuillet 2003 pour une diarrhée faite de 5 à 6 émissions sanglan-tes quotidiennes associée à des douleurs abdominales et desvomissements intermittents. Originaire de la région de Londres, ilfaisait à l’occasion de ses vacances en France accompagné desa famille, son deuxième voyage hors du Royaume Uni aprèsl’Amérique du Nord. Il n’avait jamais eu de rapports homo-sexuels et n’avait pris aucun médicament depuis plus de un an.Les symptômes avaient débuté un mois auparavant, soit unesemaine avant son arrivée en France. L’examen clinique montraitdes signes de déshydratation et une sensibilité abdominale dif-fuse. La température était à 37°4. Le bilan biologiquemontrait une polynucléose à 13 140 G/l et une protéine C réac-tive à 20 mg/l. Les examens parasitologiques des selles, lescoprocultures, les hémocultures, les sérologies des salmonelles,shigelles, yersinia, campylobacters et la recherche de la toxine Adu Clostridium difficile étaient négatifs. La sérologie du VIH étaitnégative. Une antibiothérapie intraveineuse par 400 mg/jd’Ofloxacine® était débutée avec réhydratation parentérale.Sept jours plus tard, la symptomatologie s’aggravait et la pro-téine C réactive était à 303 mg/l. L’examen tomodensitométriqueabdomino-pelvien montrait un épaississement asymétrique ducolon droit et du caecum. Le malade était alors transféré dans leservice de gastroentérologie où était réalisée une recto-sigmoï-doscopie mettant en évidence une muqueuse diffusément con-gestive, siège d’ulcérations linéaires et punctiformes. L’examenhistologique des biopsies rectales montrait des lésions de coliteaiguë exulcérée avec une perte de substance comblée par unexsudat fibrino-leucocytaire et mucoïde fait de grandes cellulesarrondies à caryosome central punctiforme et chromatine finemarginée, en collier de perle avec un cytoplasme vacuolisé ren-fermant des hématies phagocytées, correspondant à l’amibeEntamoeba histolytica histolytica (figure 1). Un traitementoral par 500 mg de metronidazole toutes les huit heuresétait instauré pour quinze jours. Une semaine plus tard, la diar-rhée avait disparue et la sérologie amibienne revenait positiveau 1/1280ème.

Discussion

Bien que l’amibiase intestinale autochtone soit aussi excep-tionnelle au Royaume Uni [2] qu’en France [3-5], notre obser-vation correspond à un cas d’amibiase intestinale autochtoned’importation anglaise. Le caractère autochtone de l’infectionest attesté par le fait que le patient n’avait jamais voyagé enzone d’endémie. Son origine anglaise est déduite de la préces-sion des symptômes à son arrivée en France. En cas de syn-drome dysentérique, le diagnostic d’amibiase intestinale nedoit donc pas être rejeté de principe si le patient n’a jamaisquitté le territoire français ou en absence de notion de contagehomosexuel, d’ailleurs souvent méconnue. Le diagnostic positifest classiquement établi sur l’examen microscopique des sellesfraîches à la recherche des formes végétatives dont les sensibi-lité (5-60 %) et spécificité (10-50 %) sont finalement assezmédiocres [6]. De plus, il nécessite un transport et une lecturerapide au laboratoire qui dans notre expérience sont rarementobtenus. La recherche d’antigènes dans les selles par PCR

nichée serait actuellement le moyen le plus sensible (90 %) etspécifique (supérieur à 90 %) pour détecter Entamoeba histoly-tica dans les selles. Ce test n’est cependant pas disponible danstous les laboratoires si bien que l’étude anatomopathologiquedes biopsies coliques reste primordiale [5, 6]. Notre observa-tion rappelle à ces dépends la nécessité absolue de réaliserprécocement une recto-sigmoïdoscopie avec biopsie en cas desyndrome dysentérique. Ainsi, plusieurs examens inutilesauraient pu être évités et un traitement adapté aurait été débutéplus rapidement. Il est d’autant plus important d’établir préco-cement un diagnostic différentiel, notamment avec les colitesinfectieuses et inflammatoires, que la prescription de quinolonehabituellement recommandée [7] ne couvre pas l’amibiase etqu’une corticothérapie intempestive est réputée délétère en casd’amibiase. Enfin, la colite amibienne peut constituer uneurgence médicale en raison de complications à type de perfo-ration colique, d’abcèdation hépatique et splénique ou des for-mes fulminantes, potentiellement mortelles, dont témoigned’ailleurs l’évolution d’un des rares cas français d’amibiaseintestinale autochtone [5].

Fig. 1 – Biopsies rectales : Exsudat fibrino-leucocytaire riche en trophozoïdesd’Entamoeba histolytica histolytica : grandes cellules à noyaucentral nucléolé et à chromatine fine marginée avec un cytoplasmerenfermant des hématies plus ou moins fragmentéesRectal biopsy: fibrino-leucocytory exudates rich in entamoebahistolytica trophozoides: large cells with nucleoli central nucleus,fine chromatin and cytoplasm containing mildly fragmented redblood cells.

Roch Anicet OSSENDZA (1), Louis D’ALTEROCHE (1),Marie-Christine MACHET (2), Tanh HAI DUONG (3),

Etienne DORVAL (1), Etienne Henry METMAN (1).(1) Service d’Hépato-Gastroentérologie,

(2) Service d’Anatomopathologie, (3) Laboratoire de Parasitologie,Hôpital Trousseau, 37 044 Tours Cedex.

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Gastroenterol Clin Biol, 2005, 29

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RÉFÉRENCES

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3. Ambroise-Thomas P, Goullier A, Grillot R, Lascaud D, Rivoire L,Perrin Y. Epidémie de l’amibiase intestinale et hépatique autochtoneprès de Grenoble. Acta Trop 1975;32:365-70.

4. Marjolet M, Chiffoleau L, Morin O, Vermeil C. Amibiase autoch-tone en région nantaise. Bull Soc Pathol Exot Filiales 1979;72:111-7.

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7. Bellaiche G, Beaugerie L. Nouvelles colites infectieuses. Gastroente-rol Clin Biol 2002;26:B40-7.

Vraisemblable rectocolite hémorragique induite par l’isotrétinoïne

acide 13-cis-rétinoïque ou isotrétinoïne est un analogue de synthèse de la vitamine A. La molécule, commercialisée depuis 1984, est utilisée dans le traitement des acnés sévères. De rares cas de colites ulcéreuses, secondaires à son utilisation, ont déjà été rapportés [1-3], ainsi

que des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin [4]. Nous décrivons un cas d’une probable rectocolite hémorragique ayant débuté sous un traitement par Roaccutane®.

Une femme âgée de 32 ans était hospitalisée le 20 avril2004 pour des rectorragies. Il n’existait pas d’antécédents fami-liaux de maladie chronique inflammatoire de l’intestin. L’interro-gatoire ne mettait pas en évidence de prise alimentairesuspecte, d’utilisation récente d’anti-inflammatoires non-stéroï-diens ou d’antibiotiques. Il n’existait pas de toxicomanie. Il n’yavait pas de voyage outre-mer récent. La malade avait bénéfi-cié dix ans auparavant, pour une acné sévère, d’un traitementpar isotrétinoïne durant cinq mois sans complication. Depuisquatre mois, ce traitement était de nouveau institué, pour larécidive d’une acné à la dose de 45 mg/j. Depuis un mois, elleprésentait des douleurs abdominales episodiques associées àdes émissions de trois à quatre selles glaireuses par 24 heuresavec, depuis une semaine, une aggravation caractérisée parune augmentation du nombre de selles, des épisodes doulou-reux et par l’apparition de rectorragies. L’examen clinique met-tait en évidence, outre une acné du visage, un abdomenmétéorisé, sensible à la palpation, sans défense. Il n’existait pasde splénomégalie ni d’adénopathie. Les examens biologiquesobjectivaient un syndrome inflammatoire sans hyperleucocytoseà polynucléaire (CRP 190 mg/L, plaquettes 500000/mm3). Leshémocultures, les examens parasitologiques des selles et lescoprocultures étaient négatives. La tomodensitométrie abdomi-nale objectivait un épaississement circonférentiel régulier del’ensemble du cadre colique sans atteinte de la dernière anseiléale. La coloscopie confirmait une pancolite associant des ulcé-rations profondes sur une muqueuse inflammatoire saignant aucontact du coloscope. L’iléoscopie était normale. La mise en cul-ture des biopsies coliques était négative. L’examen histologiquedes biopsies montrait une inflammation intéressant la muqueuseet la sous-muqueuse associant une anomalie des cryptes et unediminution de la muco-sécrétion. Le chorion était très œdématié.Il n’existait pas de granulome. Les biopsies iléales étaient nor-males. Les sérologies de Salmonella, Yersinia enterocolitica,CMV IgM, VIH étaient négatives. Après 8 jours d’arrêt de l’iso-trétinoïne, l’évolution clinique de la malade était défavorable, etun traitement par predisone, (Cortancyl® : 50 mg/J) et mésala-zine (Pentasa® : 3 g/J) était débuté. Ce traitement permettaitprogressivement, une normalisation du nombre de selles et unedisparition des rectorragies. Les paramètres biologiques se nor-malisaient en deux semaines. Le traitement par Cortancyl® étaitpoursuivi pendant un mois puis diminué progressivement pourêtre arrêté au bout de douze semaines. La malade était toujoursasymptomatique au sixième mois.

Le diagnostic très probable de rectocolite hémorragiquerepose sur les arguments suivants : a) le terrain (femme jeune) ;b) absence d’argument clinique, anamnestique et biologique enfaveur d’une diarrhée bactérienne, virale, parasitaire ouischémique ; c) absence de prise d’anti-inflammatoires non sté-roïdiens ou d’antibiotiques ; d) aspect macroscopique endosco-pique en faveur d’une pancolite hémorragique avec iléonrespecté ; e) lésions histologiques en faveur d’une rectocolitehémorragique ; f) régression de la symptomatologie à l’intro-duction d’un traitement spécifique par prednisone et mésala-zine. L’imputabilité intrinsèque de l’isotrétinoïne dans le déclen-chement de cette rectocolite hémorragique est plausible selonBegaud et al. [5] avec un score I2 (score chronologique vrai-semblable C2 et sémiologique plausible S2). Son imputabilitéextrinsèque était cotée B2.

Quatre cas de colite hémorragique imputables à l’isotréti-noïne ont été rapportés dans la littérature [1-4]. Pour l’ensemblede ces cas, les signes digestifs sont apparus dans un délai d’unà cinq mois et étaient pour deux cas contemporains d’une aug-mentation de posologie [1, 2]. Il s’agissait d’une diarrhéeglairo-sanglante [1, 2] ou d’une rectorragie isolée [3, 4]. La dif-férence entre ces observations intervient dans l’atteinte endosco-pique et l’évolution. Pour trois observations [1-3], les atteintesendoscopiques étaient modérées avec une colite subaiguë nonspécifique [3], une rectite basse [3], une colite aphtoïde recto-sigmoïdienne [2] ou une sigmoïdite aphtoïde [1]. Les signes cli-niques associés étaient modérés et disparaissaient au simplearrêt du traitement par l’isotrétinoïne dans un délai de 5 jours[1] à 21 jours [3] ou après une antibiothérapie dans un délai de7 jours [2]. Une récidive clinique lors de la réintroduction de lamolécule était rapportée dans deux cas [1, 3]. La quatrièmeobservation [4] se rapproche de notre cas, par une présentationendoscopique d’emblée plus marquée avec une pancolite.L’arrêt de l’isotrétinoïne ne permettait pas d’amélioration clini-que et l’éventualité d’une maladie inflammatoire chroniqueintestinale était évoquée justifiant la mise en place d’une cortico-thérapie et de dérivée salicylée. L’évolution était marquée parune corticorésistance aboutissant à une colectomie.

Il semble donc licite d’évoquer une maladie inflammatoirechronique intestinale lorsqu’il existe une présentation endosco-pique très évocatrice d’une rectocolite hémorragiqueet l’absence d’amélioration clinique à l’arrêt de l’isotrétinoïne,même s’il n’existe aucune autre atteinte extra-intestinale.

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