Anatomi Kandung Empedu Dan Sistem Biliaris Ekstrahepatik

7/23/2019 Anatomi Kandung Empedu Dan Sistem Biliaris Ekstrahepatik

1/19

Anatomi Kandung Empedu dan sistem biliaris ekstrahepatik

Kandung empedu bentuknya seperti pir, panjangnya sekitar 7 - 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam

keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc. Organ ini terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi

antara lobus ati kanan dan kiri. !agian ekstraepatik dari kandung ampedu ditutupi ole peritoneum.Kandung empedumempunyai fundus, korpus, infundibulum dan kolum. "undus bentuknya bulat, ujung buntu dari kandung empedu yang

sedikit memanjang di atas tepi ati, dan sebagian besar tersusun atas otot polos dan jaringan elastik, merupakan tempatpenampungan empedu. Korpus merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, dan ujungnya akan membentul leer

#neck$ dari kandung empedu. %eer ini bentuknya dapat kon&eks, dan mebentuk infundibulum atau kantong 'artmann.

Kantong 'artmann adala bulbus di&ertikulum kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung kemi, yang secara

klinis bermakna karena proksimitasnya dari duodenum dan karena batu dapat terimpaksi ke dalamnya. (uktus sistikus

mengubungkan kandung empedu ke duktus koledokus. Katup spiral dari 'eister terletak di dalam duktus sistikus, mereka

terlibat dalam keluar masuknya empedu dari kandung empedu. )asokan dara ke kandung empedu adala melalui arteri

sistika* yang akan terbagi menjadi anterior dan posterior, secara kas merupakan cabang dari arteri epatika kanan, tetapi asal

dari arteri sistika ber&ariasi. +rteri sistika muncul dari segitiga alot #dibentuk ole duktus sistikus, common epatic ductdan

ujung epar$. (rainase &ena dari kandung empedu ber&ariasi, biasanya ke dalam cabang kanan dari&ena porta. +liran limfe

masuk secara langsung ke dalam ati dan juga ke nodus-nodus di sepanjang permukaan &ena porta.. )ersarafannya berasal

dari &agus dan cabang simpatik yang meleati celiac pleus #preganglionik /-$. 2mpuls dari li&er, kandung empedu, dan

bile ducts meleari aferen simpatetik melalui splanknik ner&e dan menyebabkan nyeri kolik. araf muncul dari aksis seliakdant erletak di sepanjang arteri epatica. ensasi nyeri diperantarai ole serat &iseral, simpatis. 4angsangan motoris untuk

kontraksi kandung empedu dibaa melalui cabang &agus dan ganglion seliaka.

Duktus Biliaris

(uktus biliaris ekstraepatal terdiri atas duktus epatikus kiri dan kanan, common epatic duct, duktussistikus, dan

common bile duct atau duktus koledokus.(uktus epatika kanan dan kiri keluar dari ati dan bergabung dengan ilum

membentuk duktus epatik komunis, umumnya anterior teadap bifurkasio &ena porta dan proksimal dekat dengan arteri

epatica kanan. !agian ekstraepatik dari duktus kiri cenderunglebi panjang. (uktus epatikus komunis membangun batas

kiri dari segitiga alot dan berlanjut denganduktus koledokus. )embagian terjadi pada tingkat duktus sistikus. (uktus

koledokus panjangnya sekitar cm dan terletak antara ligamentum epatoduodenalis, ke kanan dari arteri epatica dan anterior

teradap&ena porta. egmen distal dari duktus koledokus terletak di dalam substansi pankreas. (uktus

koledokusmengosongkan isinya ke dalam duodenum sampai ampula ateri, orifisiumnya dikelilingi ole muskulusdarisfingter Oddi. ecara kas, ada saluran bersama dari duktus pankreatikus dan duktus koledokusdistal.6ambar 3. (uktus

biliaris

Fungsi hati

"ungsi ati dibagi atas macam8

1. "ungsi pembentukan dan ekskresi empedu. 'al ini merupakan fungsi utama ati. aluran empedu mengalirkan,kandungan empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus alus sesuai yang dibutukan. 'ati

mengekskresi sekitar satu liter empedu tiap ari. 9nsur utama empedu adala air #7:$, elektrolit, garam empedu

fosfolipid, kolesterol dan pigmen empedu #terutama bilirubin terkonjugasi$. 6aram empedu penting untuk

pencernaan danabsorpsi lemak dalam usus alus. Ole bakteri usus alus sebagian besar garam empedu direabsorpsidalam ileum, mengalami resirkulasi ke ati, kemudian mengalami rekonjugasi dan resekresi. ;alaupun bilirubin

#pigmen empedu$ merupakan asil akir metabolisme dan secara fisiologis tidak mempunyai peran aktif, ia pentingsebagai indikator penyakit ati dan saluran empedu, karena bilirubin cenderung mearnai jaringan dan cairan yang

berubungan dengannya. (i samping itu ke dalam empedu juga diekskresikan


2/19

disimpan dalam otot atau menjadi lemak yang disimpan dalam jaringansubkutan. 'ati juga mampu menyintesis

glukosa dari protein dan lemak #glukoneogenesis$.)eran ati pada metabolisme protein penting untuk idup. )rotein

plasma, kecuali gama globulin,disintesis ole ati. )rotein ini adala albumin yang diperlukan untuk

mempertaankan tekanan osmotik koloid, protrombin, fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain. elain itu,

sebagian besar asamamino mengalami degradasi dalam ati dengan cara deaminasi atau pembuangan gugusanamino #-@'=$. +mino yang dilepaskan kemudian disintesis menjadi urea, diekskresi ole ginjal dan usus. +monia

yangterbentuk dalam usus ole kerja bakteri pada protein diuba juga menjadi urea dalam ati. !eberapa fungsi kasati dalam metabolisme lemak yaitu oksidasi beta asam lemak dan pembentukan asam asetoasetat yang sangat

tinggi, pembentukan lipoprotein, pembentukan kolesterol dan fosfolipid dalam jumla yang sangat besar, perubaan

karboidrat dan protein menjadi lemak dalam jumla yangsangat besar.

3. "ungsi pertaanan tubu. /erdiri dari fungsi detoksifikasi dan fungsi proteksi. "ungsi detoksifikasi sangat penting dan

dilakukan ole en


3/19

ANAMNESA

etenga sampai dua pertiga penderita batu empedu adala asimptomatik. Keluan yang mungkin berupadispepsia,

yang kadang disertai intoleransi teradap makanan berlemak.)ada yang simptomatik, keluan utama adala nyeri di daera

epigastrium , kuadran atas kanan, atau prekordium. 4asa nyeri lainnya adala kolik bilier yang mungkin memanjang lebi dari15 menit, dankadang baru mengilang beberapa jam kemudian. /imbul aal nyeri kebanyakan perlaan - laan, tetapi pada

sepertiga kasus timbul tiba - tiba.)enyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tenga, skapula, atau ke puncak bau, disertaimual danmunta.%ebi kurang seperempat penderita melaporkan baa nyeri mengilang setela makan antasid.

Kalauterjadi kolesistitis, keluan nyeri menetap dan bertamba pada aktu menarik nafas dalam dan seaktukandung

empedu tersentu ujung jari tangan seingga pasien berenti menarik nafas yang merupakantanda rangsang dari peritonitis

setempat # tanda murpy $.)ada batu duktus koledokus, riayat nyeri atau kolik di epigastrium dan perut kanan atas akan

disertaitanda sepsis seperti demam dan menggigil bila terjadi kolangitis. !iasanya terdapat ikterus dan urin berarna gelap

yang ilang timbul.)ruritis ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan dan lebi banyak ditemukan di

daeratungkai daripada di daera badan.)ada kolangitis dengan sepsis yang berat, dapat terjadi keadaan kegaatan disertai

syok dan gangguankesadaran.

PEMERKSAAN FSK

Kalau ditemukan kelainan, biasanya berubungan dengan komplikasi seperti kolesistitis akut dengan peritonitis

lokal atau umum, idrops kandung empedu, empiema kandung empedu , atau pankreatitis.)ada pemeriksaan ditemukan nyeritekan dengan punctum maksimum di daera letak anatomik kandungempedu. /anda murpy positif, apabila nyeri tekan

bertamba seaktu pBenderita menarik nafas panjangkarena kandung empedu yang meradang tersentu ujung jari tangan

pemeriksaan dan pasien berentimenarik napas.

PEMERKSAAN !AB"RAT"RUM

!atu kandung empedu yang asimptomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan laboratorik. +pabilaterjadi

peradangan akut dapat terjadi leukositosis. +pabila ada sindrom ?iri


4/19

Pendekatan Diagnosa kterus

Pendahuluan

Kelainan sistem epatobilier dapat bermanifestasi dalam banyak bentuk. 2kterus adala gejala yang palingumum

terjadi dan menjadi fokus pemeriksaan meskipun tidak selalu menjadi gejala yang dominan. 9ntuk kepentinganpenatalaksanaan ikterus dibagi menjadi = bagian besar yaitu8

1. ?edikal #kon&ensional$, meliputi kelainan preepatik, epatik yang tanpa disertai kelainanstruktural.=. urgical #beda$, melibatkan ostruksi mekanik duktus biliaris #dapat diakibatkan batu atau massaintraAekstra

duktal$!eberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 96, / can +bdomen, olangiografi,

serta pemeriksaan teradap marker epar #6O/A6)/, +"), -6/, %(', +lkali "osfatase$.Pemeriksaan Klinis kterus

+namnesa

(icolorisation #ikterus$ atau riayat ikterus yang terliat dalam inspeksi bila kadar bilirubinserum F =,5 mgAdl.

)erubaan arna urine, urine jadi gelap seperti arna te.

)erubaan arna feses, menjadi pucat seperti dempul dalam minimal 3 pemeriksaan berturut-turut.

4iayat anemia, terkadang kolelitiasis dpat disertai dengan anemia emolitik.

@yeri terutama di regio perut kanan atas, lebi sering diakibatkan ole obstruksi mekanis. Kolik bilier merupakan

gejala yang umum terjadi berupa nyeri ilang timbul pada area epigastrium#subypoid$ yang menjalar ke subcostaldetra, scapula detra, dan leer. ;aktu munculnyanyeri pada obstruksi bilier terutama dirasakan setela makan

makanan berlemak yang diikutimual, munta.

6ejala anoreksia dan kaeksia lebi sering terjadi pada keganasan #a caput pankreas atau aepar$ daripada

obstruksi batu bilier.

(emam. )ada obstruksi mekanik muncul setela nyeri timbul. edangkan pada inflamasi demammuncul

bersamaan dengan nyeri.

9sia. )ada usia muda kebanyakan epatitis, sedangkan usia tua lebi sering keganasan.

4iayat tansfusi dara, penggunaan jarum suntik bergantian, tatoo, promiskuitas, pekerjaan beresiko tinggi teradap

epatitis !, pembedaan sebelumnya.

?akanan dan obat. ontonya lofibrate akan merangsang pembentukan batu empedu* alkool, l, makanan

tinggi kolesterol juga akan merangsang pembentukan batu empedu. (isamping itualkool juga akan menyebabkan

fatty li&er disease.

6ejala-gejala sepsis lebi sering menyertai ikterus akibat sumbatan batu empedu, jarang padakeganasan.

6atal-gatal. Kaerna penumpukan bilirubin direk pada kolestasis.

)emeriksaan "isik

2kterus

(icari stigmata sirosis #rontoknya rambut aksila dan pubis, spider nae&i, gynkomastia, asites,caput medussae, palmar

eritem, li&er nail, pitting edema$, scratc effect

'epar teraba atau tidak. 'epar membesar pada epatitis, a epar, obstruksi bilier, bendunganepar akibat kegagalan

jantung. 'epar mengecil pada sirosis.

Kandung empedu membesar atau tidak #our&oisier sign$. )ositif bila kantung empedu tampak membesar,

biasanya pada keganasan karena dilatasi kandng empedu. @egatif bila kantungempedu tidak tampak membesar,

biasanya pada obstruksi batu karena adanya proses inflamasi pada dinding kantung empedu. Murphys sign. )ositif pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis terinfeksi.

%aboratorium

)emeriksaan dara lengkap, amilase, albumin, faktor pembekuan, 6O/A6)/, +"), -6/,%(', +lkali

"osfatase, -6lutamil /ranspeptidase, omplete !lood ount.

9rinalisis terutama bilirubin direk dan total.

!en


5/19

2nterpretasi %aboratorium

)erkiraan ada tidaknya batu di duktus biliaris komunis sulit bila8

- )eningkatan bilirubin disertai +%) dan !( F 1= mm, resiko batu 0 :.

- Kalau bilirubin normal, +%) dan !( F 1= mm, resiko batu 0,= :

)emeriksaan penunjang

96, ?42, / can terutama ditujukan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta mencari

ada atau tidaknya massa dalam kandung empedu. 9kuran normal lumen bilier kurang lebi mm dam kurang lebi11 mm pada post-colesistectomy. )elebaran dari ukurantersebut menunjukkan adanya obstruksi.

!ila kelainannya terdapat dalam kandung empedu atau parasit lebi efektif diperiksa dengan96, sedangkan untuk

pemeriksaan organ-organ sekitar empedu yang mungkin menyebabkanobstruksi lebi efektif menggunakan /

can.

E4) memberi gambaran langsung tentang keadaan duktus biliaris dan sangat berguna mencarietiologi obstruksi

ekstraepatal dan mengekstraksi batu empedu. )/ juga bisa digunakan untuk kegunaan diatas. ebagai pengganti

E4) yang lebi nonin&asif dapat digunakan ?42.

!iopsi 'epar biasanya untuk memastikan etiologi obstruksi intraepatal. !iopsi berbaaya biladilakukan pada

obstruksi ekstraepatal kronik seingga perlu dilakukan pemeriksaan diatassebelumnya.

E$aluasi Pada Pasien dengan kterik

E4)8 Endoscopic 4etrogade olangio pancreatograpy* ?+* moot muscle antibody* +?+8 +ntimitocondrialantibody* %K?8 li&er kidney microsomal antibody, )E)8 serum protein electroporesis

)enatalaksanaan

1. Konser&atif.

a. (iet renda lemak

b. Obat-obat antikolinergikAanti spasmodik

c. +nalgetik

d. +ntisiotik, bila disertai dengan kolesistitis

e. +sam empedu # asam kenodeoksilat$ G,75-,5 grAari

=. Kolesistektomi(engan kolesistektomi pasien tetap dapat idup normal,makan seperti biasa. 9mumnya dilakukan pada pasien

dengan kolik bilier atau diabetes.KomplikasiKomplikasi yang paling penting adala kolesistitis akut dan

kronik,koledokolitiasis dan pankreatitis.Hang lebi jarang iala kolangitis,abses ati,sirosis bilier,empiema,ikterus

obstruktif.

o +scites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.

+da = mekanisme terjadinya ascites, yaitu8

- /ransudasi I karena sirosis epatis dan ipertensi portal

- Eksudasi I karena penyebab yang tidak bisa disembukan

Mekanisme Transudasi

a. /eori underfilling I diaali ole penurunan &olume cairan plasma akibat ipertensi porta dan ipoalbuminemia.

(imana ipertensi porta bisa menyebabkan kenaikantekanan idrstatik &enosa. edangkan ipoalbuminemia dapat

mengakibatkantransudasi seingga terjadi penurunan cairan intra&askular. 'al ini bisa menyebabkanterjadinya

reabsorbsi air dan garam melalui mekanisme neuroormonal./api teori ini tidak sesuai dengan asil penelitian

selanjutnya, dimana pada penderita sirosis epatis terjadi &asodilatasi perifer dan plancnic bed, serta peningkatan

&olume cairan intra&askuler dan cura jantung

b. /eori o&erfilling I diaali dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleginjal karena peningkatan aktifitas

ormon +(' dan penurunan aktifitas ormonnatriuretik akibat penurunan fungsi ati. /eori ini juga gagal

menerangkan gangguan neuroormonal yang terjadi padasirosis epatis dan ascites.

1. asodilatasi perifer I karena- ipertensi porta #faktor lokal$

- gangguan fungsi ginjal #faktor sistemik$


6/19

(imana pada pasien sirosis ati akan terjadi &asokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid, seinggaterjadi peningkatan

resistensi sistem porta yang mengakibatkan terjadinya ipertensi porta.'al ini juga disertai mekanisme &asodilatasi arteriole

splanikus yang menyebabkan alirandara meningkat seingga ipertensi porta pun menetap. 2ni bisa mengakibatkan =

keadaan,yaitu8

/ekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, seingga pembentukan cairan limfemeningkat dari pada aliran

baliknya. 2nila yang bisa mengakibatkan terjadinya ascites.

olume efektif dara arteri menurun menyebabkan cairan intra&askuler menurunseingga ginjal akan bereaksi

dengan akti&asi +(', sistem 4++ #renin-angiotensin-aldsteron-angio&asdilatasi$. 'al ini bisa menyebabkan

terjadinya peningkatan reabsorbsiair dan garam ole ginjal. eingga terjadi retensi air dan garam, kemudian

terjadilaascites.

onto kasus8

/idak ada pengaru genetik pada penyakit )ak 9din. Kemungkinan )ak 9din tertulari penyakitkuning ole ibunya

seaktu ia di dalam kandungan melalui plasenta atau ketika ia dilairkanmelalui luka jalan lair. eingga

kemungkinan penyakit kuning tersebut tela menjadi kroniskarena baru terliat gejalanya ketika )ak 9din suda

berusia 50 taun.

)ak 9din dikatakan sirosis epatis karena gejala yang dialaminya. (imana penegakkan diagnosissirosis ati dapat

dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda8 asites, splenomegali, perdaraan &arises #ematemesis$,albumin yang merenda, spider ne&i, eritema palmaris, &enakolateral. edangkan pada )ak9din suda ditemukan

spider nae&i di dada, terliat perut melebar ke kiri dan ke kanan seperti perut kodok #merupakan ascites$, ada &ena

colateral dan caput medusae, disamping itu ditemukan palmar eritema, dan pada ekstremitas baa ditemukan

edema.

(ari asil pemeriksaan fisik*

o pider nae&i, palmar eritema terjadi karena kegagalan epatoseluler dalammenginaktifkan dan menyekresikan

steroid adrenal dan gonad seingga menyebabkanterjadinya iperestrogenime pada kapiler.

o )erut kodok merupakan ascites.

o Edema perifer terjadi karena ipoalbuminemia dan retensi garam serta air. 4etensi air dangaram ini disebabkan

karena kegagalan sel ati menginaktifkan aldosteron dan ormonantidiuretik.

o aput medusae disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan &enasuperfisial dinding abdomen

seingga mengakibatkan dilatasi &ena J &ena sekitar umbilikus. 'epar membesar karena epatoma, dimana terjadi peningkatan akti&itas proliferasi sel, dan inimerupakan sala satu

gejala dari keganasan.I %impa membesar karena tingginya tekanan &ena porta, sementara aliran dara ke

epar terambat, seingga aliran dara diteruskan ke lien. elain itu, fungsi ati untuk destruksi eritrositterganggu

seingga fungsi tersebut dialikan ke limpa. )ada limpa terjadi peningkatan akti&itasdestruksi eritrosit, seingga

limpa mengalami ipertrofi dan iperplasi sel-selnya.

Karena penyakitnya suda kronis, jadi gejalanya baru terliat setela berada pada stadium akir dari penyakitnya,

yaitu sekitar sebulan yang lalu.

- 96 abdomen I untuk mengetaui sudut, ukuran #apaka ada pembesaran$,omogenitas dan massa di abdomen,

countur epar, penumpukan cairan pada ronggaabdomen- /est faal epar I untuk mengetaui fungsi epar, dinilai

6O/, 6)/, bilirubin,albumin, %(', amoniak, dll- 'epatitis marker I untuk mengetaui antigen &irus epatitis

- +") I untuk mengetaui kemungkinan keganasan epar

- 9rinalisis I untuk menilai urobilinogen, bilirubin, dll !ruit terjadi karena terdapat iper&askularisasi pada epar, yang merupakan sala satu tandakeganasan. elain itu,

bisa juga terjadi karena ada ipertensi porta serta peningkatan akti&itas pembulu dara

)ada ascites kandungannya protein, elektrolit, dan air. Edema mengandung air.

!elum bisa ditegakkan diagnosis pasti pada )ak 9din karena asil pemeriksaannya belumlengkap, seingga belum

bisa ditentukan penatalaksanaan yang tepat.

o 2stiraat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus ascites.


7/19

o (iet renda protein, pada ascites diikuti diet renda garam, bila proses tidak aktif,diteruskan dengan diet tinggi

kalori protein.

o )engendalian cairan ascites.

)ada ascites bisa dilakukan al-al dibaa ini*

o 2stiraat tira baring

o )emberian obat diuretik

o )arasintesis I membuat lubang untuk mengeluarkan cairan

o (iet renda garam

FS"!"% &E P AT"B!ER DAN PANKREAS

'ati adala organ metabolik terbesar dan terpenting di tubu. "ungsinya antara lain8

1. )engolaan metabolik kategori nutrien utama #karboidrat, lemak, protein$ setela penyerapanmereka dari saluran

pencernaan.

=. detoksifikasi atau degradasi


8/19

amilase pankreas, berperan dalam pencernaan karboidrat dgn cara serupa air liur

lipase pankreas, satu-satunya en


9/19

?asa inkubasi &irus ini adala = ari. ?asa infektif tertinggi adala pada minggu ke-= segera sebelumtimbulnya

ikterus.eringkali infeksi epatitis + yang pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orangdeasa

menyebabkan gejala mirip flu, rasa lela, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning danilangnya nafsu makan. 6ejala

ilang sama sekali setela G-1= minggu. Orang yang terinfeksi epatitis +akan kebal teradap penyakit tersebut. !erbeda

dengan epatitis ! dan , infeksi epatitis + tidak berlanjut ke epatitis kronik.aat ini suda ada &aksin epatitis +,memberikan kekebalan selama minggu setela suntikan pertama,untuk kekebalan yg panjang diperlukan suntikan &aksin

beberapa kali.&epatitis B

irus epatitis ! #'!$ adala &irus (@+ bercangkang ganda, ukuran = nm. +da beberapa penandaserolgik untuk

identifikasi '!*

1. +ntigen permukaan #'bs+g$ I dulu disebut antigen australia #'++$. )ositif pada = minggu sebelum timbulnya

gejala klinis, biasanya mengilang pada masakon&alesen dini tetapi dapat bertaan selama -G bulan I disebut

pembaa '!. Cuga dapatmenandakan penderita dapat menularkan '! ke orang lain dengan menginfeksi

mereka.

=. )etanda antibodi teradap antigen inti #anti 'bc$/idak terdeteksi secara rutin dalam serum penderita infeksi '!

karena teletak di dalam kulitluar 'bs+g. (apat terdeteksi segera setela gambaran klinis epatitis muncul dan

menetap untuk seterusnya. Cuga merupakan petanda kekebalan yang didapat dari infeksi '!

#bukandi&aksinasi$.+ntibodi 2g? anti '!c terliat dini selama terjadi infeksi dan bertaan selama lebi dari bulan.

+ntibodi ini untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi yang tela leat. )redominan antibodi2g6 anti '!cmenunjukkan kesembuan dari '! di masa lampau #G bulan$ atau infeksi '!kronik.

3. +ntibodi teradap antigen permukaan #anti '!s$/imbul setela infeksi membaik dan berguna untuk memberikan

kekebalan jangka panjang.etela &aksinasi, kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibodi anti '!s.

. +ntigen Je- 'be+g/imbul bersamaan atau segera setela 'bs+g dan mengilang beberapa minggu sebelum'bs+gmengilang$.elalu ditemukan pada semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi &irus dan

baa penderita dalam keadaan sangat menular. Cika menetap maka disebut infeksi replikasi kronik.+ntibodi

teradap 'be+g #anti 'be$ muncul pada semua infeksi '! dan berkaitan denganilangnya &irus-&irus yang

bereplikasi dan berkurangnya daya tular.

2nfeksi '! merupakan penyebab utama dari epatitis akut dan kronik, sirosis, dan kanker ati. arautama penularannya

melalui parenteral dan menembus membran mukosa terutama melalui ubunganseksual. ?asa inkubasinyaa 1=0 ari. 'bs+g

dapat ditemukan pada cairan tubu yang terinfeksi, sepertidara, semen, sali&a, air mata, ascites, air susu ibu, kemi, dan feses.

4esiko tinggi terkena '! yaitu* 2migran dari daera endemik '!

Orang-orang yang memakai bat melalui 2 yang sering bertukar jarum suntuk

?elakukan ubungan seksual dengan banyak orang atau orang yang terinfeksi

)ria omoseksual yang aktif secara seksual

)asien di institusi mental

@arapidana pria

)asien emodialisis penderita emofilia yg menerima baan-baan dari plasma

Kontak seruma dengan pembaa '!

)ekerja social dalm bidang keseatan terutama jika pekerjaannya banyak berkontak dengan dara

!ayi baru lair ibu yg terinfeksi dapat terinfeksi selama A segera setela lair

6ejalanya mirip epatitis +, mirip flu, yaitu ilangnya nafsu makan, mual, munta, rasa lela, matakuning dan munta sertademam. )enularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi,transfusi dara dan gigitan manusia.

&epatitis # '()

?erupakan &irus 4@+ kecil terbungkus lemak, dismeternya 30-G0 nm. (itularkan secara parenteral dankemungkian melalui

kontak seksual. ?asa inkubasinya 15-1G0 ari, rata-rata selama 30 ari.

&epatitis D '&D( * delta)


10/19

?erupakan &irus 4@+ berukuran 35 nm, membutukan '!s+g untuk berperan seingga lapisan luar partikel yang

menular, seingga anya penderita '!s+gM dapat tertular '(. )enularannya melaluiserum. ?asa inkubasinya = bulan.

'( timbul dengan 3 keadaan klinis* koinfeksi dengan '!,superinfeksi pembaa '!, epatitis fulminan.

&epatitis E

?erupakan &irus 4@+ kecil, diameternya 3=-3 nm. (itularkan melalui jalan fekal-ral. ?asa inkubasi G minggu. 6ejala

mirip epatitis +, demam pegel linu, lela, ilang nafsu makan dan sakit perut. )enyakityang akan sembu sendiri #self-limited$, kecuali bila terjadi pada keamilan, kususnya trimester ketiga,dapat mematikan.

&epatitis F

!aru ada sedikit kasus yang dilaporkan. aat ini para pakar belum sepakat epatitis " merupakan penyakitepatitis yang

terpisa.

&epatitis %

6ejala serupa epatitis , seringkali infeksi bersamaan dengan epatitis ! danAatau . /idak menyebabkan epatitis fulminan

ataupun epatitis kronik. )enularan melalui transfusi dara jarum suntik.

B. Patologi

)ada kasus yang klasik, ukuran dan arna ati tampak normal. Kadang-kadang sedikit edema, membesar,dan berarna

seperti empedu. ecara istologik, susunan epatselular menjadi kacau, cedera, dannekrosis sel ati, peradangan perifer.

C. Gambaran Klinis

'epatitis anikterik subklinik, sering pada '+ dan penderita mengira menderita flu.

6ejala prodromal.

!erlangsung selama seminggu atau lebi sebelum timbul ikterus. 6ambaran klinisnya*

o malaise, anoreksia, sakit kepala, demam derajat renda, ilangnya nafsu makan

o atralgia, artritis, urtikaria, ruam kulit sementara, glomerula nefritis

o perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas karena peregangan kapsula ati

"ase ikterik dan aitan ikterik

!erlangsung selama -G minggu. !iasanya penderita merasa lebi seat, nafsu makan kembalidan demam mereda,

sementara kemi menjadi gelap dan feses memucat, ati membesar danditemukan limfadenopati yang

nyeri.Kelainan biokimianya meliputi +/ dan +%/ meningkat yang mendaului aitan ikterus 1minggu atau =

minggu. )emeriksaan kemi menunjukkan adanya bilirubin dan kelebianurobilinogen. !ilirubinuria memetap

selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen kemiakan mengilang untuk sementara aktu bila ada fase

obstruksi yang disebabkan ole kolesterol.elanjutnya dapat timbul urobilinogen kemi sekunder."ase ikterik

menunjukkan iperbilirubinemia L10 mgA100ml, kadar fosfatase alkali normal atausedikit meningkat. %eoksitosis

ringan, aktu protrombin memanjang, '!s+g ditemukan dalamserum selama fase prodomal.)ada kasus yang tidak

berkomplikasi, penyembuan dimulai 1 minggu atau = minggu, setelaaitan ikterus, dan berlangsung selama =-Gminggu.

D. Komplikasi

1. 'epatitis fulminan

(icirikan dengan gelaja gagal ati akut, yaitu penciutan ati, kadar bilirubin serum meningkatcepat, aktu protrombin

memanjang, kma epatikum. /idak sering menjadi komplikasi ' danamat jarang menyertai '+.

=. 'epatitis kronik persisten

adala perjalanan penyakit yang memanjang ingga - bulan. (apat kambu karena minum alkool,akti&itas yang berlebi,

biasanya dengan tira baring akan diikuti kesembuan.

3. 'epatitis agresif A kronik aktif

/erjadi kerusakan ati seperti degragasi #piece meal$ dan perkembangan sirosis. /erapi kortikosteroiddapat memperlambat

perluasan cedera ati, namun prognosis buruk, kematian terjadi dalam 5 taunakibat gagal ati atau komplikasi sirosis. Obat-

obatan yang terlibat dalam patogenesisnya antara lainalfa-metildopa #aldone$, isonia


11/19

. Karsinoma epatoseluler

enyebab utamanya infeksi '! kronik dan sirosis epatis.

KLASIFIKASI LAINNYA

&EPATTS AKUT

+dala penyakit infeksi akut dengan gejala utama berubungan erat dengan adanya nekrosis pada ati,dapat disebabkan &irusepatitis +, !, dan &irus-&irus lain.

?anifestasi klinis stadium praikterik #-7 ari$ I sakit kepala, lema, anreksia, mual, munta, demam, nyeri otot,nyeri perut kanan atas,

urin lebi coklat

stadium ikterik #3-Gminggu$ I ikterus aalnya di sklera, kemudian di seluru tubu. Keluan berkurang tapi

pasien masi lema, anoreksia, dan munta. /inja kelabuA kuning muda serta atimembesr dan nyeri tekan

stadium pascaikterik #rekon&alesensi$ I ikterus mereda, arna urin dan tinja kembali normal.)enyembuan pada

anak-anak biasanya pada akir bulan ke =, lebi cepat dari orang deasa

Klasi+ikasi

1. epatitis inapparent I tidak ditemukan gejala. 'anya diketaui bila dilakukan pemeriksaan faalati dan biopsi #serum

transaminase meningkat.

=. epatitis anikterik I keluan ringan dan samar-samar #anoreksia dan gangguan pencernaan$.)emeriksaan lab

menunjukkan iperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria.9rin seperti tetuabila dikocok memperliatkan busa

kuning keijauan.

3. epatitis akut ikterikIpaling sering terjadi.)erjalanannya jinaksembu dalam mgg.

. epatitis fulminan I terdapat gangguan nefrologi, fetor epatik, munta persisten, demam danikterus ebat dalam

aktu singkat. )ada pemeriksaan ditemukan ati mengecil, purpura, dan perdaraan saluran cerna. )rognosisnya

jelek, kematian bisa terjadi dalam 7-10 ari.

5. epatitis persisten I penurunan bilirubin dan transaminase terjadi perlaan-laan, lema, cepatlela meski nafsu

makan membaik. )ekerjaan fisik memperburuk asil pemeriksaan fall ati.embu sempurna dalam 1-= taunG. epatitis subakut A submassi&e epatitic necrosis I peningkatan fosfatase alkali daln klesteroldalam serum, ikterus

dalam aktu lama. )asien sembu dalam 1= bulan.

7. epatitis kolongitik I ikterus ebat, disertai pruritus selam lebi dari minggu)asca epatitis keluan bersifat

subjektif, antara lain anoreksia, lema, perasaan tidak enak di perut, berat badan naik

Penatalaksanaan

istiraat I pada periode akut dan keadaan lema arus cukup istiraat meski tidak mutlak mempercepat

penyembuan

diet I jika pasien mual, munta, tidak nafsu makan berikan infus. Cika suda tidak mual diberimakanan cukup kalori

#30-35 kaloriAkg!!$ dengan protein cukup #1 gAkg!!$. )emberian lemak tidak perlu dibatasi

medikamentosa

o kortikosteroid I diberikan pada kolestasis berkepanjangan #transaminase normal, bilirubin meningkat$ I

prednison 310 mg selama 7 ari kemudian dilakukan tapperingoff. 6unanya tidak untuk mempercepat

penurunan bilirubin dara

o obat yang bersifat melindungi ati

o &itamin K diberikan pada kasus kecenderungan perdaraan

o antibitik tidak jelas kegunaannya

o jangan diberikan anti emetik. Cika perlu sekali berikan fenotia


12/19

pemeriksaan biokimiai dan serologis. )ada sebagian besar epatitis kronik, pengobatan yang tepat akan memperbaiki

prognosisnya, di samping ada pula jenis yg tdk memerlukan pengobatan.(ikenal kelompok etiologi epatitis kronik 8

infeksi &irus

o &irus epatitis !, , dan (

o &irus lain #sitomegalo, Epstein-!arr dan rubella$

penyakit ati autoimun

obat 8 metildopa, isonia


13/19

etiologi tanpa diketaui penyebabnyairosis yang tidak diketaui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik A

eterogenous. +dayang mendapatkan kekerapan sekitar 50:, di 2nggris 30:. (i )erancis di mana

alkoolismesebagai etiologi banyak dijumpai, angka kriptogenik menurun. Cuga di negara di mana faktor etiologitela diketaui seperti infeksi epatitis &iral dengan serologik marker, angka kejadiankriptogenik akan menurun.

c. Epidemiologi

+ngka kejadian sirosis ati dari asil autopsy sekitar =,: #0,:-5,:$ di !arat. +ngka kejadian di2ndonesia menunjukkan

pria lebi banyak menderita sirosis dari anita #=-,5 8 1$, terbanyak didapat pada dekade ke-lima. (i ?edan dalam kurunaktu taun dari 1.1 pasien yang diraat di bagian )enyakit (alam, didapatkan 11= pasien penyakit ati #5:$. )ada

pengamatan secara klinisdijumpai 1 pasien sirosis ati #7=,7:$. )erbandingan pria dan anita =,= 8 1. dari asil

biopsiternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular ampir sama.

d. )atogenesis

2nfeksi epatitis &iral tipe !A menimbulkan peradangan sel ati. )eradangan ini menyebabkannekrosis meliputi daera yang

luas #epatoselular$, terjadi kolaps lobulus ati dan ini memacutimbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa

difus dan nodul sel ati. ;alaupunetiologinya berbeda, gambaran istologi sirosis ati sama atau ampir sama. epta bisa

dibentuk darisel retikulum penyangga yang kolaps dan beruba jadi parut. Caringan parut ini dapatmengubungkan daera

porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral #bridging necrosis$.

!eberapa sel tumbu kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkandistorsi percabangan

pembulu epatik dan gangguan aliran dara porta, dan menimbulkan ipertensi portal. 'al demikian dapat pula terjadi pada

sirosis alkoolik tapi prosesnya lebi lama. /aap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid,retikulo endotel, terjadifibrogenesis dan septa aktif. Caringan kolagen beruba dari re&ersibel menjadi ire&ersibel bila

telaterbentuk septa permanen yang aselular pada daera porta dan parenkim ati. 6ambaran septa ini bergantung padaetiologi sirosis. )ada sirosis dengan etiologi emokromatosis, besi mengakibatkanfibrosis aera periportal, pada sirosis

alkooik timbul fibrosis daera sentral. el limosit / danmakrofag mengasilkan limfokin dan monokin, mungkin

sebagai mediator timbulnya fibrinogen.?ediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. eptal aktif ini berasal

dari daera porta mnyebar ke parenkim ati. Kolagen ada tipe dengan lokasi8/ipe 2 8 lokasi daera sentral

/ipe 22 8 sinusoid

/ipe 2228 jaringan retikulin #sinusoid, porta$

/ipe 28 membran basal

)ada sirosis terdapat peningkatan pertumbuan semua jenis kolagen tersebut. )ada fetus banyak tipe222, sedang pada usia lanjut

tipe 2. )ada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang olenekrosis epatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktorperangsang.(ari uraian tersebut di atas terliat baa mekanisme terjadinya sirosis ati bisa secara 8

- mekanik

- imunologis

- campuran

(alam al mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian epatitis &iral akut,timbul peradangan luas,

nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukannodul regenerasi ole sel parenkim ati yang

masi baik. Cadi fibrosis pasca nekrotik adala dasar timbulnys sirosis ati.

)ada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian epatitis &iral akutyang menimbulkanperadangan sel ati, nekrosisAnekrosis bridging dengan melalui epatitis kronik sgresif diikuti timbulnya sirosis ati.

)erkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan aktu sekitar taun, sel yang mengandung &irus ini merupakan sumber

rangsangan terjadinya proses imunologisyang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel ati.

e. ?anifestasi KlinisKeluan pasien sirosis ati tergantung pada fase penyakitnya. 6ejala kegagalan ati ditimbulkanole keaktifan proses epatitis

kronik yang masi berjalan bersamaan dengan sirosis ati yangtela terjadi. (alam proses penyakit ati yang berlanjut sulit

dibedakan epatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi #sirosis dini$.

"ase kompensasi sempurna)ada fase ini pasien tidak mengelu sama sekali atau bisa saja keluan samar-samar tidak

kasseperti pasien merasa tidak bugarAfit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut

gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemaanotot dan perasaan cepat lela

akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot. !erat badanmenurun, pengurangan massa otot terutama


14/19

mengurangnya massa otot daera pektoralis mayor.Keluan dan gejala tersebut di atas tidak banyak bedanya dengan

pasien epatitis kronik aktif tanpa sirosis ati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim ati. Kadang kala

pasienditemukan menderita sirosis seaktu pemeriksaan rutin medis. )ada beberapa kasus bakan tidak terdiagnosis

selama idupnya dan baru diketaui seaktu dilakukan autopsi.

"ase dekompensasi )asien sirosis ati dalam fase ini suda dapat ditegakkan diagnosisnya dengan

bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. /erutama bila timbulkomplikasi

kegagalan ati dan opertensi portal dengan manifestasu seperti eritema palmaris, spider ne&i, &ena kolateral padadining perut, ikterus, edema pretibial dan asites. 2kterus denganair kemi berarna seperti te pekat mungin

disebabkan proses penyakit yang berlanjut atautransformasi ke ara keganasan ati, di mana tumor akan menekan

saluran empedu atauterbentuknya trombus saluran empedu intraepatik. !isa juga pasien datang dengan

gangguan pembekuan dara seperti perdaraan gusi, epistaksis, gangguan siklus aid, atau aid berenti.Kadang-

kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan akti&itas sirosisitu sendiri.ebagian pasien

datang dengan gejala ematemesis, ematemesis dan melen atau melena sajaakibat perdaraan &arises esoagus.

)erdaraan bisa masif dan menyebabkan pasien jatu kedalam renjatan. )ada kasus lain sirosis datang dengan

gangguan kesadaran berupa enselopati bisaakibat kegagalan ati pada sirosis ati fase lanjut atau akibat perdaraan

&arises esofagus.

f. (iagnosis

)ada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis ati.)ada proses lanjutan dari

kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratoriumbiokimia atau serologi marker dan pemeriksaan penunjang lainnya. )ada saat ini penegakan diagnosis sirosis ati terdiri atas

pemeriksaan fisis,laboratorium, 96. )ada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi atiAperitenoskopi.ulitmembedakan epatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis ati dini.)enegakkan diagnsis sirosis ati dekompensasi

dapat dilakukan dengan memformulasikan 5 dari 7 tanda di baa ini8

1. +sites

=. plenomegali3. perdaraan &arises #ematemesis$

. albumin yang merenda

5. spider ne&i

G. eritema palmaris

7. &ena kolateral

)E?E42K++@ )E@9@C+@6

)emeriksaan laboratorium

a. (ara I +nemia normokrom normositer, ipokrom normositer, ipokrom mikrositer atauipokrom makrositer,

disertai leukopenia dan trombositopenia

b. Kenaikan kadar en


15/19

d. ?anifestasi di luar perut 8 pider ne&i di tubu bagian atas, bau, leer, dada, pinggang, caputmedusae

)emeriksaan penunjang lainnya

1. ultrasonografi #96$

=. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium utk meliat &arises esofagus3. pemeriksaan esofagoskopi untuk meliat besar dan panjang &arises serta sumber pendaraan

. pemeriksaan sidikan ati dengan penyuntikan


16/19

- irus epatitis ! I karsinogenisitas '! teradap ati terjadi melalui proses inflamasikronik, peningkatan

prolifersi epatosit, integrasi '! (@+ ke dalam (@+ sel pejamu,akti&itas prtein spesifik '! berinteraksi

dengan gen ati

- irus epatitis

- irosis ati- +flatoin

- Obesitas- (?

- +lkool I konsumsi alkool F50-70 gramAari dan berlangsung lama

- )enyakit ati autoimun

- )enyakit ati metabolik #emakromatosis genetik, defisiensi anti tripsin, dll$

- Kontrasepsi oral

- enyaa kimia

- /embakau

)atologi

ecara makroskopis I tumor berarna puti, padat, kadang nekrotik keijauan atauemoragik,ditemukan trombus tumor di

dlm &ena epatikaAporta intraepatik. /ipe morfologinya I ekspansif, dengan batas yang jelasI infiltratif, menyebar atau

menjalar I multifokal

)enyebaran

?etastasis intraepatik I pembulu dara, saluran limfe, infiltrasi langsung. ?etastasis ekstraepatik I melalui &ena porta,

&ena epatika, &ena ca&a. !ila sampai ke peritoneum I asites emoragik #tanda-tanda stadium terminal$

?anifestasi Klinis

o /erserang usia 50-G0 taun, dengan dominan laki-laki

o @yeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

o )asien sirosis ati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluan nyeri di kuadrankanan atas atau teraba

pembengkakan lokal di epar

o /idak ada perbaikan asites, perdaraan &arises atau prekoma setela diberi terapiadekuat, atau pasien penyakit ati

kronik dengan 'bs+g atau anti ' Mo 4asa penu di abdomen disertai perasaan lesu, berat badan menurun dengan atau tanpademam

o Keluan 62 I anoreksia, kembung, konstipasi atau diare

o esak nafas akibat tumor menekan diafragma atau metastasis di paru-paru

o 'epatomegali dengan atau tanpa bruit epatik, splenomegali, asites, ikterus, demam, danatrofi otot

)enatalaksanaan

o reseksi epatik I pilian utama untuk pasien non sirosis

o transplantasi ati

o ablasi tumor perkutan

1. 2nseksi etand perkutan I untuk tumor kecil. )rinsipnya menimbulkan deidrasi, nekrosis,oklusi &askular, dan fibrosis

=. 4adiofreDuency ablanca Iutk tumor F3 cm, maal, efek samping lebi banyak3. )embekuan asam poliprepad I untuk mencega terjadinya rekurensi tumor selama 1= bulan

o terapi paliatif

1. /+E A /+E #/ransarterial Emboli


17/19

KO%E2/2/2 +K9/

/erjadi akibat sumbatan duktus sistikus ole batu yang terjebak di dalam kantung 'artman

Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut kolesistitis akalkulosa, dapat ditemukan pasca beda

"aktor trauma kantung empedu ole ati dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yangmenguba lesitin di dalam

empedu menjadi lisolesitin yaitu senyaa toic yang dapatmemperberat proses peradangan

Komplikasi kolesistitis akut adala empiema, gangren, dan perforasi )erubaan pada patologi I proses aal berupa oedem subserosa, lalu perdaraan mukosa dan bercak-bercak

nekrosis dan akirnya fibrosis

a. 6ambaran klinis

Keluan

nyeri perut bagian kanan atas bersifat kolik atau terus menerus

nyeri menyebar ke punggung dan ke ara skapula

mual A munta

demam

/anda

suu 3-3.50

tanda peritonitis kanan atas

nyeri subkostal perut kanan atas san gerak inspirasi terenti

nyeri tekan interkostal tidak ada

mungkin teraba kantung empedu atau massa di kanan atas

mungkin ikterus ringan.

)emeriksaan )enunjang

lab I leukositosis 1=.000-15.000, kadang normalI alkali fosfatase mungkin sedikit meninggiI serum amilase kadang

di atas normal

96 I kantung empedu membesar, dinding menebalI adanya lumpur atau batu.

)enatalaksanaan

konser&atif

dekompresi lambung dengan pipa lambung

puasa

infus untuk terapi cairan

antimikroba untuk kuman aerob dan anaerob

kolesistektomi segera I elektif, bila tidak membaik serela == jam

kolesistektomi tertunda I setela penderita membaik pada terapi konser&atif

KO%E2/2/2 K4O@2K

)enyebabnya karena batu empedu.

(iagnosis Kolik bilier, dispepsia, dan ditemukannya batu kantung empedu pada pemeriksaan 96 ataukolesistografi oral

(ispepsia disebabkan ole makanan, spt gorengan yg banyak mengandung lemak

Kas kolik bilier di kuadran kanan atas, dan nyeri ali ke titik boas #ujung belikat di belakang punggung$.

(iagnosis banding

emua penyakit yang dapat menimbulkan nyeri di epigastrium, perut kuadran kanan ata, kuadrankiri atas, dan prekardial,

seperti tukak peptik, gastritis, ernia iatus, neoplasia lambung.


18/19

)enatalaksanaan

Kolesistektomi

)+@K4E+/2/2)+@K4E+/2/2 +K9/

I suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai ole berbagai derajat edema, perdaraan, dan nekrosispada sel-sel asinus dan pembulu dara.

Etiologi dan )atogenesis

o Etiologi utama I penyakit saluran empedu dan alkoolisme

o Etiologi jarang I trauma #luka peluru atau pisau$, tukak duodenum yang mengadakan penetrasi, iperparatiroidisme,

iperlipidemia infeksi &irus dan obat-obat tertentu sepertikortikosteroid dan diuretik tia


19/19

o )seudokista I penimbunan yg terjadi di luar kelenjar, sering pada omentum minus

)enatalaksanaan

)engobatan primer dengan obat-obatan sedangkan pembedaan dibatasi pada keadaan dimanasaluran empedu mengalami

obstruksi atau untuk mengatasi komplikasi spesifik

)+@K4E+/2/2 K4O@2KI ditandai ole destruksi progresif kelenjar disertai penggantia ole jaringan fibrosis yang mengakibatkanstriktura dan

kalsifikasi. Etiologinya adala alkool.

)erjalanan klinis

o erangan nyeri akut rekurn, setiap kalinya meninggalkan massa pankreas yang makinmengecil atau berkembang

secara perlaan-laan

o teotorea, malabsorbsi, berat badan menurun, dan diabetes

/es yang paling sensitif

o /es untuk menentukan kadar bikarbonat dan keluarannya ke dalam duodenum seteladirangsang ole sekretin

o /es untuk menentukan lemak feses, kadar glukosa dara puasa

o +rteriografi, radiografi untuk mengetaui fibrosis dan kalsifikasi

)enatalaksanaan

o ulit dan asil tidak memuaskan

o teatorea diraat dengan diet renda lemak pemberian en

Documents

Anatomi Kandung Empedu Dan Sistem Biliaris Ekstrahepatik