KATA PENGANTAR

Dengan mengucap syukur kepada Allah SWT, akhirnya saya dapat

menyelesaikan referat dengan judul “Anemia Defisiensi Besi”. Maksud

penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti periode 23

Februari- 2 Mei 2009 yang dilaksanakan di RSUD Bekasi.

Ucapan terimakasih saya haturkan khususnya kepada Dr. Rivai, Sp.A,

selaku dokter pembimbing, atas segala bimbingannya, serta rekan-rekan

yang telah membantu hingga referat ini dapat saya selesaikan.

Akhir kata, dengan segala kekurangan yang saya miliki, saya sadar

bahwa referat ini terdapat banyak kekurangan, maka saran dan kritik yang

membangun akan saya terima dengan senang hati.

Semoga referat yang telah saya susun ini dapat berguna bagi rekan-

rekan sejawat tingkat klinik, seluruh pembaca dan saya sendiri khususnya.

Jakarta, 17 April 2009

Monita Anggarini

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................... 1

BAB II PEMBAHASAN............................................................................. 4

BAB III PENUTUP..................................................................................... 21

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 22

ii

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan suatu simptom

penyakit yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk menentukan

etiologinya.

Anemia adalah kekurangan sel darah merah, kuantitas hemoglobin,

volume pada sel darah merah (hematokrit) dalam jumlah tertentu per 100

ml darah. Cara untuk menentukan anemia diuraikan oleh anamnesis,

pemeriksaan fisik yang teliti dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan biasanya dengan mengukur

Hemoglobin (Hb) dan Hematokrit (Ht). Hasil pemeriksaan tersebut hati-hati

dikelirukan pada pasien dehidrasi dan masa kehamilan.

Dalam keadaan normal jumlah sel darah merah pada rata-rata

orang dewasa kira-kira 5 juta permilimeter kubik. Eritropoesis pada orang

dewasa terutama terjadi di dalam sumsum tulang melalui stadium

pematangan. Sel eritrosit berinti berasal dari sel induk multipotensial yang

kemudian berdiferensiasi menjadi sel induk unipotensial. Sel induk

unipotensial dengan rangsangan hromon eritropoetin menjadi sel

pronormoblas. Sel pronormoblas ini akan membentuk deoxyribonucleic

acid (DNA) yang diperlukan untuk tiga sampai dengan empat kali fase

mitosis. Dari tiap sel pronormoblas akan terbentuk 16 eritrosit. Sel-sel

yang sedang berada dalam fase diferensiasi dari pronormoblas sampai

dengan eritrosit dapat dikenal dari morfologinya, sehingga dapat dikenal 5

iii

stadium pematangan. Proses diferensiasi dari pronormoblas sampai

eritrosit memakan waktu + 72 jam. Sel eritrosit normal berumur 120 hari.

Anemia dapat diklasifikasi menurut morfologi sel darah merah dan

indeks-indeksnya. Pada klasifikasi ini mikro dan makro menunjukkan

ukuran sel darah merah, sedangkan kromik menunjukkan warnanya.

1. Anemia normositik normokrom

Dimana ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta

mengandung hemoglobin dalam jumlah normal.

MCV = 84-96 fL dan MCHC = 32-36%

Contoh anemia jenis ini adalah anemia pada :

Perdarahan akut

Penyakit kronik

Anemia hemolitik

Anemia aplastik

2. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah lebih besar dari normal tetapi

normokrom karena konsentrasi Hb-nya normal.

MCV meningkat dan MCHC normal

Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesa asam

nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau

asam folat.

Contoh anemia jenis ini :

Anemia megaloblastik akibat defisiensi vitamin B12 atau asam folat.

iv

3. Anemia mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih kecil dari normal

dan hipokrom karena Hb dalam jumlah kurang dari normal.

MCV kurang dan MCHC kurang

Contoh anemia jenis ini yaitu :

Anemia defisiensi besi

Anemia penyakit kronik

Talasemia

Salah satu tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia

adalah pucat. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah,

berkurangnya hemoglobin dan vasokonstriksi untuk memperbesar

pengiriman O2 ke organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti

pigmentasi kulit, suhu dan distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit,

maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan.

Warna kuku, telapak tangan dan membran mukosa mulut serta

konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

Pada umumnya anemia yang terjadi diakibatkan defisiensi nutrisi

seperti defisiensi Fe, asam folat dan vitamin B12. Dalam referat ini dibahas

lebih lanjut mengenai anemia defisiensi Fe.

v

BAB II

PEMBAHASAN

ANEMIA DEFISIENSI Fe

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan hitung eritrosit

lebih rendah dari harga normal.

Menurut WHO dikatakan anemia bila :

Pada orang dewasa Hb < 12,5 g/dl

Pada anak-anak berumur 6-14 tahun < 12 g/dl

Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini

hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar

2-4 gram. Kira-kira 50 mg/Kgbb pada pria dan 35 mg/Kgbb pada wanita.

Secara morfologis anemia defisiensi besi diklasifikasikan sebagai

anemia mikrositik hipokrom. Anemia defisiensi besi akibat kurang besi

dalam diit bisa terjadi pada setiap orang.

vi

SEJARAH

Terdapatnya zat besi (Fe) dalam darah baru diketahui setelah

penelitian oleh Lemeryh dan Goeffy (1713). Akan tetapi, sebenarnya

berabad-abad sebelum Masehi, bangsa Yunani dan India telah

menggunakan bahan-bahan yang mengandung Fe untuk mendapatkan

tentara yang kuat. Bangsa Yunani merendam pedang-pedang tua

meminum airnya.

DISTRIBUSI DALAM TUBUH

Tubuh manusia sehat mengandung + 3,5 g Fe yang hampir

seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Ikatan ini kuat

dalam bentuk organik, yaitu sebagai ikatan nonion dan lebih lemah dalam

bentuk anorganik, yaitu sebagai ikatan ion. Besi mudah mengalami

oksidasi atau reduksi. Kira-kira 70% dari Fe yang terdapat dalam tubuh

merupakan Fe fungsional atau esensial, dan 30% merupakan Fe yang non

esensial.

Fe esensial ini terdapat pada :

1. Hemoglobin + 66%

2. Mioglobin 3%

3. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer electron misalnya

sitokromoksidase, suksinil dehidrogenase dan zantin oksidase

sebanyak 0,5%

4. Transferin 0,1%

vii

Fe non esensial terdapat sebagai :

1. cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin sebanyak 25%

2. pada parenkim jaringan kira-kira 5%.

Cadangan Fe

Pada wanita hanya 200-400 mg

Pada pria kira-kira 1 gram

METABOLISME Fe

Absorpsi Fe melalui saluran cerna terutama berlangsung di

duodenum, makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Zat ini lebih

mudah diabsorpsi dalam bentuk fero. Transportnya melalui sel mukosa

usus terjadi secara transport aktif. Ion fero yang sudah diabsorpsi akan

diubah menjadi ion feri dalam sel mukosa. Selanjutnya ion feri akan

masuk ke dalam plasma dengan perantara transferin, atau diubah menjadi

feritin dan disimpan dalam sel mukosa usus.

Secara umum :

Bila cadangan dalam tubuh tinggi dan kebutuhan akan zat besi rendah

maka lebih banyak Fe diubah menjadi feritin

Bila cadangan dalam tubuh rendah atau kebutuhan akan zat besii

meningkat maka Fe yang baru diserap akan segera diangkut dari

sell mukosa ke sumsum tulang untuk eritropoesis.

Eritropoesis dapat meningkat sampai lebih dari 5 kali pada anemia berat

atau hipoksia.

viii

Jumlah Fe yang diabsorpsi sangat tergantung dari bentuk dan

jumlah absolutnya serta adanya zat-zat lain.

Makanan yang mengandung + 6 mg Fe/1000 kilokalori akan diabsorpsi 5-

10% pada orang normal.

Absorpsi dapat ditingkatkan oleh :

Kobal

Inosin

Metionin

Vitamin C

HCI

Suksinat

Senyawa asam lain

Asam akan mereduksi ion feri menjadi fero dan menghambat

terbentuknya kompleks Fe dengan makanan yang tidak larut.

Sebaliknya absorpsi Fe akan menurun bila terdapat :

Fosfat

Antasida misalnya :

- kalsium karbonat

- aluminium hidroksida

- magnesium hidroksida

Besi yang terdapat pada makanan hewani umumnya diabsorpsi rata-rata

dua kali lebih banyak dibandingkan dengan makanan nabati.

Kadar Fe dalam plasma berperan dalam mengatur absorpsi Fe.

ix

Absorpsi ini meningkat pada keadaan :

Defisiensi Fe

Berkurangnya depot Fe

Meningkatnya eritropoesis

Selain itu, bila Fe diberikan sebagai obat, bentuk sediaan, dosis dan

jumlah serta jenis makanan dapat mempengaruhi absorpsinya.

Setelah diabsorpsi, Fe dalam darah akan diikat oleh transferin

(siderofilin), suatu beta 1-globulin glikoprotein, untuk kemudian diangkut

ke berbagai jaringan, terutama ke sumsum tulang dan depot Fe. Jelas

bahwa kapasitas pengikatan total Fe dalam plasma sebanding dengan

jumlah total transferin plasma, tetapi jumlah Fe dalam plasma tidak selalu

menggambarkan kapasitas pengikatan total Fe ini. Selain transferin, sel-

sel retikulum dapat pula mengangkut Fe, yaitu untuk keperluan

eritropoesis. Sel ini juga berfungsi sebagai gudang Fe.

Kalau tidak digunakan dalam eritropoesis, Fe akan disimpan

sebagai cadangan, dalam bentuk terikat sebagai feritin. Feritin terutama

terdapat dalam sel-sel retikuloendotelial (di hati, limpa, dan sumsum

tulang). Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang

dalam proses eritropoesis; 10% diantaranya terdapat dalam labile pool

yang cepat dapat dikerahkan untuk proses ini, sedangkan sisanya baru

digunakan bila labile pool telah kosong. Besi yang terdapat di dalam

parenkim jaringan tidak dapat digunakan untuk eritropoesis.

Bila Fe diberikan IV, cepat sekali diikat oleh apoferitin (protein yang

membentuk feritin) dan disimpan terutama di dalam hati, sedangkan

x

setelah pemberi per oral terutama akan disimpan di limpa dan sumsum

tulang. Fe yang berasal dari pemecahan eritrosit akan masuk ke dalam

hati dan limpa.

Penimbunan Fe dalam jumlah abnormal tinggi dapat terjadi akibat :

Tranfusi darah yang berulang-ulang

Akibat penggunaan preparat Fe dalam jumlah berlebihan yang

diikuti absorpsi yang berlebihan pula

Jumlah Fe yang dieksresi setiap hari sedikit sekali, biasanya sekitar 0,5-1

mg sehari.

Eksresi terutama berlangsung melalui :

Sel epitel kulit

Saluran cerna yang terkelupas

Selain itu juga melalui :

- keringat

- Urin

- Feses

- Kuku dan rambut yang dipotong

Pada proteinuria jumlah yang dikeluarkan dengan urin dapat

meningkat bersama dengan sel yang mengelupas

xi

SUMBER ALAMI

Makanan yang mengandung Fe :

1. Dalam kadar tinggi (lebih dari 5 mg/100 g) adalah :

hati

jantung

kuning telur

ragi

kerang

kacang-kacangan

buah-buahan kering tertentu

2. Dalam jumlah sedang (1-5 mg/100 g) diantaranya :

daging

ikan

unggas

sayuran yang berwarna hijau

biji-bijian

3. Dalam jumlah rendah (kurang dari 1 mg/100 g), antara lain :

susu dan produknya

sayuran yang kurang hijau

ETIOLOGI ANEMIA DEFISIENSI Fe

Perdarahan kronik misalnya riwayat perdarahan saluran cerna

sebelumnya.

Di Indonesia paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang

(ankilostomiasis). Gejala yang timbul biasanya ada kemerahan dan

xii

gatal (ground itch) pada kulit tempat larva menembus. Migrasi larva

yang banyak melalui paru-paru dapat menimbulkan gangguan seperti

di atas yang dinamakan Loeffler’s Syndrome. Pada fase akut cacing

tambang dewasa dapat menimbulkan nyeri kolik ulu hati, anoreksia,

diare dan penurunan berat badan. Infeksi yang kronis dapat

menimbulkan anemia defisiensi besi dan hiponatremia, sehingga

menyebabkan pucat, sesak nafas dan lemas.

Diet yang tidak mencukupi

Pada wanita karena perdarahan menstruasi dan kehamilan

Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan, laktasi

Absorpsi yang menurun

Hemoglobinuria

Penyimpanan besi yang berkurang seperti pada hemosiderosis paru

GAMBARAN KLINIS

Gejala anemia defisiensi pada umumnya adalah :

cepat lelah

jantung berdebar-debar

takikardi

sakit kepala

mata berkunang-kunang

letih

lesu

Manifestasi yang paling menonjol pada anemia defisiensi besi adalah :

xiii

pucat

glossitis (lidah tampak pucat, licin, mengkilap, atrofi papil lidah)

stomatitis dan keilitis angular

koilonikia (kuku menjadi cekung ke dalam seperti sendok), ditemukan

pada 18% anemia defisiensi besi

perdarahan dan eksudat pada retina bisa terlihat pada anemia berat

(Hb 5 gram% atau kurang)

Gejala Plummer-Vinson yaitu sukar menelan (disfagia) merupakan

gejala yang khas pada anemia defisiensi besi menahun.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hemoglobin menurun

2. Nilai MCV rendah

3. Nilai MHCH rendah

4. Usapan darah tepi

Pada defisiensi besi dini apusan biasanya normal. Sulit untuk mencari

perubahan dini yang samar-samar dalam ukuran sel pada defisiensi

besi dini dan pada stadium ini nilai MCV lebih mendorong daripada

apusan darah tepi. Pada anemia defisiensi besi berat terjadi

poikilositasis yang nyata dan hipokrom tanpa noda berupa titik-titik.

Umum terdapat sel-sel elips (berbentuk sigaret). Beberapa sel muda

yang terlihat pada sediaan apus seringkali muncul sebagai sel-sel

target polikromatofilik.

5. Besi serum (serum Iron/SI)

xiv

Biasanya rendah, tapi juga rendah pada peradangan akut dan kronis

serta keganasan nilai SI dapat turun dalam beberapa jam mulainya

infeksi akut.

6. Kapasitas Pengikatan Besi Total (Total Iron Binding Capacity/TIBC)

Biasanya meningkat pada banyak penderita dengan defisiensi besi.

Nilainya akan rendah pada peradangan kronis dan keganasan

PENATALAKSANAAN

Jika anemia defisiensi besi sudah ditegakkan, pengobatan harus

dilakukan sambil mencari dan menghilangkan penyebabnya. Tetapi tidak

perlu menunda pengobatan sampai penyebabnya dihilangkan. Besi yang

diberikan terdapat dalam beberapa bentuk melalui oral, parenteral

maupun tranfusi darah dengan keuntungan dan kerugian masing-masing

pemberian.

Penatalaksanaan secara umum :

1. Mengobati penyebab anemia

2. Pemberian tranfusi darah

- Bila terdapat gejala yang signifikan atau perdarahan yang jelas

dengan Hb < 5 g/dl

- Pada pasien dengan kelainan jantung atau kondisi klinik lain yang

memerlukan Hb dalam jumlah besar

Pemberian Preparat Fe dapat dilakukan dengan dua cara, yaitu :

Fero sulfat 3 x 10 mg secara oral dalam keadaan perut kosong,

dapat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap.

xv

Pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama makanan.

Bila pasien ada gastritis atau duodenitis, bentuk ini sebaiknya

dihindari

Efek samping :

yang paling sering timbul berupa toleransi terhadap sediaan oral, ini

sangat tergantung dari jumlah Fe yang dapat larut dan yang

diabsorpsi pada tiap pemberian.

Gejala yang timbul dapat berupa :

mual dan nyeri lambung (+ 7-20%)

konsipasi (+ 10%)

diare (+ 5%)

kolik

Gangguan ini biasanya ringan dan dapat dikurangi dengan mengurangi

dosis atau dengan pemberian sesudah makan, walaupun dengan cara

ini absorpsi dapat berkurang. Perlu diterangkan kemungkinan

timbulnya feses yang berwarna hitam kepada penderita.

Intoksikasi akut sangat jarang terjadi pada orang dewasa, kebanyakan

terjadi pada anak akibat menelan terlalu banyak table FeSO4 yang

mirip gula-gula. Intoksikasi akut ini dapat terjadi setelah menelan Fe

sebanyak 1 g.

Kelainan utama terdapat pada saluran cerna, mulai dari iritasi, korosi,

sampai terjadi nekrosis.

xvi

Gejala yang timbul pada Intoksikasi Fe seringkali berupa :

Mual

Muntah

Diare

Hematemesis

Feses berwarna hitam karena perdarahan pada saluran cerna

Syok dan akhirnya kolaps kardiovaskular dengan bahaya kematian

Efek korosif dapat menyebabkan stenosis pylorus dan terbentuknya

jaringan parut berlebihan di kemudian hari. Gejala keracunan tersebut

di atas dapat timbul dalam waktu 30 menit atau setelah beberapa jam

meminum obat.

SEDIAAN DAN POSOLOGI

Sediaan Fe hanya digunakan untuk pengobatan anemia defisiensi Fe :

Penggunaan di luar indikasi ini, cenderung menyebabkan :

penyakit penimbunan besi

keracunan besi

Anemia defisiensi Fe dapat disebabkan :

paling sering karena kehilangan darah

pada wanita hamil (terutama multipara)

pada masa pertumbuhan

kebutuhan yang meningkat

xvii

Banyak anemia yang mirip anemia defisiensi Fe. Sebagai pegangan untuk

diagnostik dalam hal ini ialah, bahwa pada anemia defisiensi Fe dapat

terlihat granula berwarna kuning emas di dalam sel-sel retikuloendotelial

sumsum tulang.

OBAT LAIN

RIBOFLAVIN

Riboflavin (vitamin B2) dalam bentuk flavin mononukleotida (FMN) dan

falavin-adenin dinukleotida (FAD) berfungsi sebagai koenzim dalam

metabolisme flavo-protein dalam pernapasan sel. Sehubungan dengan

anemia, ternyata riboflavin dapat memperbaiki anemia normokromik

normositik (pure red-cell aplasia). Anemia defisiensi riboflavin banyak

terdapat pada malnutirisi protein kalori, dimana ternyata faktor

derisiensi Fe dan penyakit infeksi memegang peranan pula.

Dosis yang digunakan cukup 10 mg sehari per oral atau IM.

PIRIDOKSIN

Vitamin B6 ini mungkin berfungsi sebagai koenzim yang merangsang

pertumbuhan heme. Defisiensi piridoksin akan menimbulkan anemia

mikrositik hipokromik. Pada sebagian besar penderita akan terjadi

anemia normoblastik sideroakrestik dengan jumlah Fe non hemoglobin

yang banyak dalam prekursor eritrosit, dan pada beberapa penderita

terdapat anemia megaloblastik. Pada keadaan ini absorpsi Fe

meningkat, Fe-binding protein menjadi jenuh dan terjadi hiperferemia,

xviii

sedangkan daya regenerasi darah menurun. Akhirnya akan didapatkan

gejala hemosiderosis.

KOBAL

Defisiensi kobal sebelum pernah dilaporkan pada manusia. Kobal

dapat meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan dapat

meningkatkan jumlah hematokrit, hemoglobin dan eritrosit pada

beberapa penderita dengan anemia refrakter, seperti yang terdapat

pada penderita talasemia, infeksi kronik atau penyakit ginjal, tetapi

mekanisme yang pasti tidak diketahui. Kobal merangsag pembentukan

eritropeoitin yang berguna untuk meningkatkan ambilan Fe oleh

sumsum tulang, tetapi ternyata pada penderita anemia refrakter

biasanya kadar eritropoietin sudah tinggi. Penyelidikan lain

mendapatkan bahwa kobal menyebabkan eritropoietin sudah tinggi.

Penyelidikan lain mendapatkan bahwa kobal menyebabkan hipoksia

intrasel sehingga dapat merangsang pembentukan eritrosit. Kobal

sering terdapat dalam campuran sediaan Fe, karena ternyata kobal

dapat menigkatkan absorpsi Fe melalui usus.

Akan tetapi, harus diingat bahwa kobal dapat menimbulkan efek toksik

berupa :

- erupsi kulit

- struma

- angina

- tinnitus

- tuli

xix

- payah jantung

- sianosis

- koma

- malaise

- anoreksia

- mual

- muntah

TEMBAGA

Seperti telah diketahui kedua unsur ini terdapat dalam sitokrom

oksidase, maka ada sangkut paut metabolisme tembaga (Cu) dan Fe.

Hingga sekarang belum ada kenyataan yang menunjukkan pentingnya

penambahan Cu baik dalam makanan ataupun sebagai obat, dan

defisiensi Cu pada manusia sangat jarang terjadi. Pada hewan

percobaan, pengobatan anemia defisiensi Fe yang disertai

hipokupremia dengan sediaan Fe, bersama atau tanpa Cu,

memberikan hasil yang sama. Sebaliknya, pada anemia dengan

defisiensi Cu (yang sukar dibedakan dari defisiensi Fe) diperlukan

kedua unsur tersebut karena pada hewan dengan defisiensi Cu

absorpsi Fe akan berkurang.

PENCEGAHAN DAN PENDIDIKAN

Pendidikan Gizi

xx

Pendidikan gizi merupakan hal yang penting dalam pencegahan

defisiensi besi. ASI mengandung besi yang kurang dibandingkan

dengan susu sapi, tetapi penyerapan/bioavaibilitasnya lebih tinggi

(50%) daripada susu sapi. Bahkan susu sapi dapat menghambat

penyerapan besi yang berasal dari sumber makanan lain. Karenanya

pemberian ASI eksklusif perlu digalakkan dengan memberikan

makanan tambahan sesuai dengan usia.

Perlu dijelaskan bahwa kadar besi pada ikan, hati, daging, lebih tinggi

dibandingkan beras, bayam, gandum, kacang kedelai. Penyerapan

besi sumber nabati dihambat oleh tannin, kalsium dan serat dan

dipercepat oleh vitamin C, HCl, asam amino, dan fruktosa. Besi yang

berasal dari ikan, hati, dan daging tidak dipengaruhi zat-zat tersebut.

Pemberian Suplemen/fortifikasi Besi

Pencegahan primer. Pemberian ASI saja setelah usia 6 bulan dapat

menyebabkan defisiensi besi, oleh sebab itu perlu suplementasi besi

sebagai pencegahan primer. Bila menggunakan susu formula, pilihlah

formula yang difortifikasi dengan besi.

Pencegahan sekunder. Bayi yang memiliki satu atau lebih faktor resiko

seperti yang tercantum pada table di bawah harus menjalani skrining

ADB. Skrining tersebut meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap, dan

bila ada biaya sebaiknya diperiksa pula kadar feritin dalam serum dan

saturasi transferin.

xxi

Tabel Faktor Resiko Terjadinya Defisiensi Besi Pada Tahun Pertama

Kehidupan

Diet Prenatal/ Perinatal Sosial Ekonomi

Minum susu sapi Anemia selam kehamilan Sosial ekonomi rendah

Susu formula rendah besi Prematuritas Pendatang dari Negara

yang sedang berkembang

ASI eksklusif tanpa

suplementasi besi

Kehamilan kembar Pertumbuhan cepat

Pendidikan Kebersihan Lingkungan

Pendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan

infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai penyebab defisiensi besi karena

infeksi dan defisiensi besi merupakan (circulus vitiosus) yang harus

diputus.

BAB III

xxii

PENUTUP

Anemia dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala

anemia pada umumnya seperti lemah, lesu, lelah, pusing, sakit kepala,

sulit tidur, gelisah, kurang konsentrasi dan ada riwayat perdarahan,

trauma atau penyakit kronik. Pada pemeriksaan fisik didpaat pucat pada

konjungtiva mata. Pemeriksaan laboratorium didapat nilai Hb dan Ht yang

kurang dari normal. Pemeriksaan penunjang dapat membantu kita untuk

membedakan jenis anemia. Gambaran darah tepi pada anemia defisiensi

besi menunjukkan mikrositik hipokrom.

Terapi anemia sebaiknya dilakukan dengan cepat dan tepat.

Secara umum kita mengobati penyebab anemianya. Tetapi pada keadaan

tertentu kita harus mengobati anemianya walapun penyebabnya belum

diketahui. Tidak setiap anemia harus ditransfusi, oleh karena bahaya

tranfusi cukup banyak. Tetapi pada pasien-pasien yang terancam jiwanya

transfusi harus dilakukan secepat mungkin untuk mencegah terjadinya

gagal jantung yang mengancam.

xxiii

DAFTAR PUSTAKA

1. Current pediatric; Blood; Medical Diagnosis & Treatment 2000, 30th

edition; Lange Medical Books/Mc Graw-Hill; 2000; page 449-517.

2. Harrison’s; Anemia; Principles of Internal Medicine, 16th edition;

International edition; 1998; page 335-339.

3. Soeparman, Sarwono Waspadji; Ilmu Penyakit Dlaam Jilid II, Balai

Penerbit FKUI Jakarta; 1990; hal. 393-441.

4. Behman R, at al. Anemia. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson Volume 3.

Jakarta. EGC

5. Prie S.A, dkk. Hematologi. Patofisiologi buku 2 Konsep Klinis Proses

Proses Penyakit . jakarta : EGC 195. Cetakan I.

6. http://yahoo.com@anemiadefisiensiFe

xxiv

REFERAT

Pembimbing :

Dr. Rivai Usman, Sp.A

Disusun Oleh :

Monita Anggarini030.99.178

xxv

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PERIODE 23 FEBRUARI – 2 MEI 2009

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA 2009

LEMBAR PENGESAHAN

Referat yang berjudul “Anemia Defisiensi Fe”

Telah diperiksa dan disetujui oleh :

Jakarta, April 2009

Pembimbing

(Dr. Rivai Usman, Sp.A)

xxvi