Anesthésie du patient insuffisant hépatique©a-IADE/L-école-d... · Définition = manifestations cliniques et biologiques secondaires à l'altération des fonctions hépatocytaires

Anesthésie du patient insuffisant hépatique

C. TRIBOULET-BEAURéanimation digestive Hôpital Saint-AndréSAR 205/04/2013

Anesthésie du patient cirrhotique

Mes sources� Perioperative Management of the Patient

With Liver Disease, O'Glasser et al. 2009 http://emedicine.medscape.com/article/284667-overview

� Anesthésie-réanimationde l'insuffisant hépatocellulaire, Ozier et al. 2002 http://www.sfar.org/sfar_actu/ca02/html/ca02_18/ca02_18.htm

� http://www.snfge.org/

Plan

� Généralités� Maladies hépatiques et insuffisance hépatocellulaire� Retentissement de la cirrhose� Histoire naturelle de la cirrhose

� Phase préopératoire� Evaluation� Préparation à l’intervention

� Phase peropératoire� Anesthésie� Chirurgie

� Phase postopératoire� Conclusion

Insuffisance hépatocellulaire

� Définition = manifestations cliniques et biologiques secondaires à l'altération des fonctions hépatocytaires (synthèse, épuration, sécrétion biliaire).

� Causes = les hépatites cytolytiques aiguës (virales, toxiques, médicamenteuses, ischémiques) et les cirrhoses.

Signes cliniques de l’insuffisance

hépatocellulaire� Asthénie� Ictère� Encéphalopathie hépatique : stades I à III

� Manifestations cutanées : angiomes stellaires, érythrose palmaire, hippocratisme digital, ongles blancs, striés, sans lunule

� Manifestations endocriniennes : chez l'homme => diminution de la pilosité, gynécomastie, impuissance. Chez la femme => atrophie mammaire, aménorrhée, stérilité.

� Syndromes hémorragiques� Infections

Introduction

Situation du problème

Pertinence de la question :� Augmentation de la prévalence de la cirrhose post-

hépatite C et de la cirrhose alcoolique� Identification de pathologies hépatiques

« émergentes » : stéatose et stéato-hépatite non alcooliques.

� Amélioration de la survie des patients cirrhotiques� � augmentation du nombre des patients porteurs d’une

insuffisance hépatique patente ou potentielle demandeurs de chirurgie

Introduction

Situation du problème Cirrhose alcoolique Principale cause d’IHC en France

Hépatites chroniques B, C et D Évolution vers la cirrhose après 10 à 30 ans d'évolutionLa cirrhose posthépatique C tend à devenir fréquente

Hématochromatose 3ème cause de cirrhose en France

Cirrhose biliaire primitive Rare ; insuffisance hépatocellulaire tardive

Cirrhose biliaire secondaire Rare ; consécutive à une cholestase extrahépatique prolongée(cholangite sclérosante, sténose de la voie biliaire, etc.)

Hépatite chronique autoimmune Rare ; évolution vers la cirrhose en dépit du traitement immunosuppresseur

Obstacle sur le retour sus-hépatique Rare ; thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari), maladie veino-occlusive ou foie cardiaque

Introduction

Situation du problème

Pertinence de la question :� Ces patients présentent un risque

périopératoire accru:� 135 patients cirrhotiques/86 contrôles (âge, sexe,

diagnostic préopératoire), chirurgie non hépatique� Mortalité à 30 jours presque 5 fois supérieure

chez le cirrhotique :� Cirrhotiques = 16,3%� Non-cirrhotiques = 3,5%

Del Olmo et al. World J Surg 2003

Introduction

Problèmes posés par le patient cirrhotique

� Cirrhose� Atteinte des fonctions hépatiques

� Synthèse,� Épuration

� Apparente unicité (encéphalopathie, ascite, troubles de la coagulation) en réalité multiplicité des tableaux rencontrés

� Spécificités liées à l’étiologie : alcool, virus� Situation d’équilibre précaire � Poussées évolutives� Retentissement fonctionnel périphérique

� Rénal, cardiovasculaire, pulmonaire, immunitaire, neurologique, endocrine, etc…

Problèmes posés par le patient cirrhotique

Problèmes posés par le patient cirrhotiquePrise en charge

� Évaluation préopératoire� Préparation� Conduite de l’anesthésie� Prévention et traitement des complications

spécifiques postopératoires

Evaluation préopératoire

� Le risque global� Facteurs de risque particuliers

Evaluation préopératoireHistoire naturelle de la cirrhose

� Cirrhose compensée asymptomatique

� Cirrhose décompenséeAscite, hémorragie, ictère,

encéphalopathie

� Accélération évolutiveSyndrome hépatorénal,

hépato-pulmonaire, infection du liquide d’ascite, hépatocarcinome

Evaluation préopératoireHistoire naturelle de la cirrhose

� La cirrhose est une maladie naturellement mortelle

� L’acte chirurgical peut représenter un facteur d’accélération de l’histoire naturelle

� La chirurgie proposée doit tenir compte de ces paramètres

05/03/2009 RéAlpes S. WINNOCK 15

Evaluation préopératoireLes scores

Le score de Child (CTP)� Historique� Faiblesses (sélection empirique, 2 variables subjectives, manque

f°rénale, marqueurs HTTP, étiologie)� Amélioration (âge, Na, ration calorique/j) � 3 classes (5-6 pts=A 7-9pts=B 10-15pts=C)

1 pt 2pts 3pts

Encéphalopathie Absente I-II III-IV

Ascite Absente Minime Modérée

BT (µmol/l) <35 35 à 50 >50

Albumine (g/l) >35 28 à 35 <28

TP >50 40 à 50 <40

Evaluation préopératoireLes scores

Le score de Child (CTP)� Mortalité après Chirurgie abdominale :

� Child A 10% � Child B 30%� Child C 76-82%

Garrison et al. Ann Surg. 1984

Mansour et al. Surgery. 1997


Les scores

Analyse rétrospective de 733 dossiers de patients ayant bénéficiéd’un acte chirurgical sous AG entre janvier 1980 et janvier 1991

� Mortalité périopératoire de 12%, morbidité 30%.� Complication la plus fréquente : pneumonie

Ziser et al. Anesthesiology 1999


� Facteurs associés à mortalité et morbidité

� Sexe masculin� Score de Child-Pugh élevé� Présence d’ascite� Cirrhose d’étiologie autre que biliaire primitive (cirrhose

cryptogénique)� Créatininémie élevée� Pathologie pulmonaire obstructive� Infection préopératoire� Score ASA élevé� Chirurgie de l’appareil respiratoire� Hypotension peropératoire

Ziser et al. Anesthesiology 1999


Score MELD

� Prédiction de la mortalité après TIPS puis priorisation liste d’attente TH

� Intérêt : prend en compte la fonction rénale � Score MELD=f°(bilirubine, INR, créatinine)

� Pas de TIPS si MELD>24� MELD>8 � augmentation morbidité et mortalité après

cholécystectomie et chirurgie cardiaque� Mortalité à 30 jours tout type de chirurgie majeure

� MELD<8 = 5,7%� MELD>20 >50%

� Teh et al.Gastroenterology. 2007

� Fibrotest :index non invasif de fibrose validée pour hépatite chronique

B été C , stéatose hépatique et maladie alcoolique du foie� Varie de 0 à 1� Index pondéré par l’âge et le sexe� Nécessite un dosage de

� Alpha 2 macroglobuline� Haptoglobine� Apolipoprotéine A1� Bilirubine totale� GGT

� Actitest : évalue l’activité nécrotico-inflammatoire des hépatites B et

C idem fibrotest + ALAT

Évaluation de la gravité de la fibrose hépatique

� Fibroscan� Valeur médiane de 20 mesures valides de

l’élasticité hépatique mesurée en KPa par élastométrie impulsionnelle

Evaluation préopératoireCirconstances à risque

� Ascension des transaminases = processus évolutif élément de mauvais pronostic� Hépatite alcoolique� Hépatite chronique active� Acute on chronic liver disease

� Urgence

Evaluation préopératoireEn pratique

� Patient asymptomatique� Evaluer les facteurs de risque de maladie hépatique : Atcd

transfusion, tatouages, toxicomanie, intoxication alcoolique, pratiques sexuelles,

� Signes cliniques : hépatosplénomégalie, angiomes stellaires, ictère, gynécomastie, érythème palmaire, asterixis, encéphalopathie..

� Eventuellement bilan biologique spécifique (souvent négatif chez le patient asymptomatique)

� Patient asymptomatique et anomalie biologique� Retarder la chirurgie reglée� Identifier la maladie hépatique et re-évaluer le risqueRivzon et al. Med Clin North Am. 2003


En pratique

� Patient symptomatique� Calculer un score de gravité� Signes cliniques spécifique� Retentissement sur les autres fonctions vitales� Bilan biologique spécifique (permettant

notamment l’évaluation du Child ou du MELD) � Mise en œuvre des mesures de correction

adaptées aux anomalies dépistées

Evaluation préopératoireLe retentissement de la cirrhose

Hypertension portale (HTP)

Signes cliniques : - circulation collatérale sous-cutanée abdominale,- splénomégalie,- hémorragie digestive (rupture de varices oesogastriques, gastropathie congestive),- contribue à la formation d’ascite

Examens paracliniques :� FOGD et recherche de VO� Echo, TDM, IRM : ascite, SPM, tronc porte etc


Le retentissement de la cirrhose

� Ascite� Risques spécifiques

� Déhiscence plaie opératoire� Hernie, éventration� Mortalité

� 11-53% en l’absence d’ascite� 37-83% si ascite

� Conduite à tenir� Traitement médical� Évacuation par ponction



Encéphalopathie� L’encéphalopathie lorsqu’elle est présente

augmente considérablement le risque opératoire (x35) : mortalité évaluée à 88%

Rice et al. Arch Surg 1997

� Favorisée par le sepsis, les diurétiques, l’hypokaliémie, l’alcalose métabolique, l’hyperazotémie, l’hypoxie, l’utilisation des benzodiazépines, la constipation, l’hémorragie digestive

� Doit être traitée (?) ou prévenue en préopératoire Als-Nielsen et al. BMJ 2004



Risque infectieux� Particulièrement élevé chez le cirrhotique� A l’origine d’épisodes de décompensation

� Infection urinaire� Infection du liquide d’ascite (spontané)� Bactériémies

� Clinique et biologie discrètes initialementfièvre peu élevée, ascension modérée de la CRP

� En préparation à l’intervention� Recherche de sepsis à bas bruit, de foyer éventuel en cas de

signes évocateurs� Si suspicion d’infection ou circonstances favorisantes :

antibiothérapie (fluoroquinolones, ceftriaxone)


Système cardiocirculatoire

� Hyperkinétisme : ↑Qc et vasodilatation artériolaire par accumulation d’endocannabinoïdes, GMPc, NO = myocardiopathie cirrhotique� Troubles des fonctions systoliques et diastoliques� ↑QT, dyssynchronie électromécanique,

incompétence chronotrope� Séquestration sanguine splanchnique, Diminution

du volume sanguin efficace� Augmentation de la compliance veineuse �

inefficacité du remplissage� Participe à la genèse du syndrome hépatorénal


� Coronaropathie si âge>50ans et diabète

� Hypertension artérielle pulmonaire

� Myocardiopathies spécifiques de l’étiologie : cirrhose alcoolique, hémochromatose, maladie de Wilson, amyloïdose

� Troubles du rythme : anomalies électrolytiques, équilibre acido-basique

Cirrhose et Retentissement cardio-

circulatoire : conclusion

Possibilité de :�altération sévère de la fonction cardiaque�insuffisance coronarienne symptomatique,�dans la cirrhose évoluée l’instabilité tensionnelle est la règle



Fonction respiratoire� Syndromes restrictifs : Ascite, épanchement

pleural� Syndrome hépato-pulmonaire

� Mortalité de 30% à 90 jours si PaO2<50mmHg

� Hypertension porto-pulmonaire 1. ↑mPAP>25mmHg, PVR=n°2. Légère augmentation PVR, PAPO>15mmHg3. Prolifération endothélium pulmonaire et muscles lisses ↑↑mPAP, ↑↑PVR, ↓Qc



Fonction respiratoire� Evaluer

� Syndrome hépatopulmonaire : test à l’O2 pur� Hypertension portopulmonaire

� Echocardiographie-Doppler� Cathétérisme des cavités cardiaques droites

� Traiter� Syndromes restrictifs ➔ drainer (?)� Syndrome hépatopulmonaire : O2� Hypertension portopulmonaire

� Epoprostenol (flolan), mononitrate d’isorbide


Le retentissement de la cirrhoseInsuffisance rénale� Fréquente chez l’insuffisant hépatique

� Hypoperfusion rénale favorisée par les troubles hémodynamiques de la cirrhose� Majoré par les diurétiques, les AINS, les ponctions d’ascite de gros

volume non compensées, l’infection, l’hémorragie digestive� Syndrome hépatorénal

� Présent chez 5% des cirrhotiques présentant une hémorragie digestive ou une infection du liquide d’ascite

� Présent chez 50% des cirrhotiques qui décèdent� Médiane de survie 15 jours environ

� Traiter (?) et prévenir� Albumine� Terlipressine



Troubles nutritionnels� Alimentation parentérale préopératoire si conditions

remplies� Risque de favoriser la survenue d’une

encéphalopathie � diminution des apports d’acides aminés

� Cirrhose alcoolique prévenir et traiter l’encéphalopathie de Wernicke par l’apport de vitamine B1

� Insuffisance hépatique sévère � risque d’hypoglycémie


Le retentissement de la cirrhoseTroubles de la coagulation

� Déficit global par défaut de synthèse facteurs de la coagulation� Déficit sélectif des facteurs vitamino-K dépendants dans certaines

circonstances� Thrombopénie/thrombopathie� Déficit des anticoagulants endogènes � activation de la coagulation

et CIVD� Hypercoagulabilité (cirrhoses biliaires)� Sévérité des troubles de la coagulation = sévérité de la cirrhose� Correction possible

� Transfusion de plasma, concentrés plaquettaires, éventuellement facteurs vitaminoK-dépendants

� Illusoire si phénomène d’activation de la coagulation associé à moins de corriger le facteur déclenchant (ex:sepsis)


Risques spécifiques liés à l’étiologie

� Hépatite auto-immune : corticoïdes au long cours� Maladie de Wilson :

� diminution des doses de pénicillamide (empêche la cicatrisation)

� Troubles neurologiques postopératoires

� Intoxication alcoolique� Syndrome de sevrage� Risque infectieux


� Maladie hépatique aigue� En cas d’hépatite aiguë, le risque opératoire est augmenté.� Vrai pour l’hépatite alcoolique dont la morbidité est

supérieur à celle des maladies hépatiques chroniques cholestatiques � retarder la chirurgie réglée jusqu’ànormalisation des transaminases

Powell-Jackson et al. Br J Surg. 1982

� A l’opposé en cas de maladie hépatique chronique sans altération de la fonction hépatique le risque opératoire n’est pas toujours augmenté

Friedman et al. Hepatology 1999

Prise en charge

Anesthésie

� Altérations de la pharmacocinétique� Clairance hépatique= f°(Q h,Eh)� Extraction hépatique = f°(Cl int,fu)� Cirrhose = ↓↓Qh ↑↑ fu

� Caractéristiques médicamenteuses variables� Enzyme in/dépendante, Qh in/dépendante,

fu in/dépendante

Qh = débit sanguin hépatique Eh = coefficient d’extraction hépatique

Clint = clairance intrinsèque fu = fraction libre (non liée aux protéines)

Prise en charge

Anesthésie

Type d’élimination Extraction hépatique

Fraction libre Effet d’une DPS Exemples

Enzyme dépendante

fu indépendante

<30% >10% - Thiopental (IVLR)LorazépamFlunitrazépam

Enzyme dépendante

fu dépendante

<30% <10% - Thiopental (IVL)Diazepam

Qh -DépendanteEnzyme-dépendante

30-70% + AlfentanilMidazolamVécuronium

Qh -DépendanteEnzyme-indépendante

>70% +++ Kétamine-Etomidate-Propofol-Fentanyl-Sufentanil-Morphine-Lidocaïne-Bupivacaïne

Prise en charge

Anesthésie

� Autres facteurs� Volume de distribution (rétention hydrosodée) �

médicaments hydrophiles� Cholestase � réduction de l’élimination biliaire� Altérations pharmacodynamiques (sensibilité aux

dépresseurs centraux)

Prise en charge

Anesthésie

� Morphiniques� Oxydation (morphiniques) ou glucuronidation

(morphine) hépatique mais� Insuffisance hépatique terminale affecte plus l’oxydation� Morphine peu affecté sauf si association à IR� Fentanyl peu affecté sauf si administration prolongée,

doses importantes, IHC sévère� Sufentanil peu affecté� Rémifentanil indépendant de la f() hépatique� Alfentanil, grande variabilité inter-individuelle, risque de

retard d’élimination

Prise en charge

AnesthésieAgents hypnotiques� Thiopental. Administration prudente, par titration. Durée d'action

modérément augmentée.� Propofol. Si cirrhose compensée, modifications mineures après une

injection unique. Après perfusion continue, délai de réveil allongé, concentrations sanguines à l'ouverture des yeux non différentes de celle des témoins.

� Étomidate. Effets de la diminution de la clairance hépatique perceptibles en cas de perfusion continue. Induit une inhibition du CYP450 � retarde l'élimination des agents à clairance dépendante de l'activité enzymatique (alfentanil).

� Kétamine. Pas d'informations sur la kétamine à dose anesthésique� Midazolam. augmentation, légère mais significative, de la demi-vie

d'élimination d'autant plus marquée que la maladie hépatique est sévère. Conséquences essentiellement lors d'injections répétées ou continues.

Prise en charge

Anesthésie

� Curares� Suxaméthonium risque légère prolongation action en

dose unique, éviter l’administration continue� Vecuronium 1/2 vie d’élimination allongée� Atracurium et Cisatracrium dégradés, au pH et

température physiologiques, par la réaction d'Hofmann. Foie et reins interviennent dans l'élimination des métabolites (sans activité curarisante), curares de choix

� Mivacurium délai et durée d’action prolongés� Rocuronium durée d’action allongée

Prise en charge

Anesthésie

� Agents volatils� Isoflurane vasodilatation circulation hépatique

(halothane=vasoconstriction)� Desflurane effets vasodilatateurs >isoflurane (discuté)

O’Riordan et al Br J Anaesth 1997

� Sevoflurane et desflurane� Préservation de la fonction hépatique� ↓perfusion splanchnique et DO2 hépatique� Sevoflurane métabolisme hépatique = desflurane x100 Sutter Anesth Analg 2000 Frink Anesth Analg 1995

Prise en charge

Anesthésie

� Anesthésie� Anesthésie générale,

� utilisation prudente des agents intraveineux par titration à½ dose

� Agents de choix : Isoflurane, Desflurane, sufentanil, tracrium

� Prévoir des médicaments vasoconstricteurs (phényléphrine, noradrénaline, terlipressine)

� Prévenir le risque d’inhalation du contenu gastrique (ascite, incompétence du sphincter du bas œsophage, troubles de la motricité gastrique)

� Anesthésie loco-régionale� En l’absence de troubles de la coagulation

Prise en charge

AnesthésieAG � risque pour la fonction hépatique :� Réduction du débit sanguin hépatique essentiellement dans sa

composante artérielle� Perfusion hépatique encore affectée par les troubles

hémodynamiques de base de la cirrhose (diminution RVS)� Réflexes catécholaminergiques et neuro-hormonaux diminués

dans l’insuffisance hépatique � diminution des mécanismes de compensation en cas d’hypovolémie peropératoire.

� Phénomènes aggravés par les agents anesthésiques entrainant un blocage sympathique.

� AU TOTAL diminution importante de la réserve fonctionnelle hépatique, pas de compensation physiologiques des troubles hémodynamiques locaux induits par l’anesthésie

Prise en charge

Réanimation périopératoire

� Remplissage vasculaire� HEA déconseillés� Correction des troubles de la coagulation selon

les critères habituels : PQ>50G/L, fibrinogène>0,8g/l, TP>40%, en sachant anticiper les situations de consommation.

� Remplissage vasculaire sans excès (stockage splanchnique, augmentation pression portale �risque hémorragique en chirurgie abdominale, augmentation de la production d’ascite)

� Utilisation de vasopresseurs

Prise en charge

En fonction du type de chirurgie

� La chirurgie� La nature de la chirurgie joue un rôle important dans

la survenue d’une éventuelle insuffisance hépatique postopératoire

� En raison des tractions sur les mésos qu’elle induit la chirurgie abdominale peut entrainer une hypotension réflexe avec diminution du flux sanguin hépatique.

� Les actes hémorragiques exposent au risque de lésion hépatique ischémique. Dans ces circonstances, la prévention des hémorragies massives implique l’association d’une hémostase chirurgicale soigneuse associé à la correction des troubles de la coagulation.

Prise en charge


� CholécystectomiePour des Child équivalents moins de complications

pour la laparoscopieJi et al. World J Gastroenterol 2005

� laparotomie� Odds ratio mortalité 8,47� Si MELD>8 risque important de complicationsFriedman et al. Hepatology 1999

� Laparoscopie� Pas d’augmentation de la morbi-mortalité pour une population

Child A-BFernandes et al; Liver Transpl 2000D’Albuquerque et al. Surg Laparosc Endosc 1995

Prise en charge


� Hépatectomie� Mortalité plus importante en cas de cirrhose

(8,7%), ou d’ictère obstructif (21%)/ foie normal (1%)Belghiti et al. J Am Coll Surg 2000

� Le score de MELD prédit bien la morbidité et la mortalitéCucchetti et al; Liver Transpl 2006

Teh et al. J Gastrointest Surg 2005

Prise en charge


� Chirurgie cardiaque� Mortalité importante en cas de cirrhose

� Facteurs de risque� Ictère obstructif malin� Hématocrite<30%� Bilirubinémie>188µmol/l� Cholangite� hyperazotémie

Friedmann et al. Hepatology 1999

� Mortalité de 100% si Child CHayashida et al. Ann Thorac Surg 2004

� Forte augmentation du risque si Child>7Suman et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2004

Prise en charge


� TIPS� Indication : ascite réfractaire, hémorragie récidivante� Risque : cirrhose évoluée, inhalation contenu gastrique,

hémorragie (intrapéritonéale, biliaire), œdème pulmonaire � bilan cardiologique si béta-bloquants ou fonction cardiaque altérée, encéphalopathie

� Dérivation péritonéo-veineuse (Le Veen)� Indication : ascite réfractaire� Risque: œdème pulmonaire, coagulopathie de

consommation, embolie gazeuse, infection� Maintenir un gradient de pression abdomino-thoracique

Schéma du TIPS

http://www.snfge.org

Prise en charge


� L‘urgence � Temps de préparation réduit� Mortalité importante

� 50% (A=22%;B=38%;C=100%) vs. 18% en chirurgie réglée (n=92, chirurgie abdominale)

Mansour et al. Surgery 1997

Prise en charge

La phase postopératoire

� La cause de décès la plus fréquente est l’insuffisance hépatique

� Seuil de transfert en SI bas pour surveillance:� Paramètres hépatiques� Fonction rénale (SHR)� Complications du site opératoire

� ISO, hémorragie, déhiscence

� Coagulation (CIVD)

Conclusion

� Gestes nécessitant une AG de + en + fréquent chez le cirrhotique� Evaluation de toutes les fonctions vitales� Correction des troubles métaboliques, de la

coagulation� Anesthésie prudente� Vigilance postopératoire

Conclusion

Conclusion

Documents

Anesthésie du patient insuffisant hépatique©a-IADE/L-école-d... · Définition = manifestations cliniques et biologiques secondaires à l'altération des fonctions hépatocytaires