ANTIPARKINSONIA DRUGS
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Tindakan Keperawatan
Jiwa Semester IV
Disusun Oleh Kelas 2A:Jehan Pristiya (A01301777) Khikmah Yuniati
(A01301778) Krisna Surya S (A01301779) Leny Oktaviani P.R
(A01301781) Ludi Nur Kurniawan (A01301784) Lulu Mustafidhoh
(A01301785) Nesi Nur Istiqomah (A01301788) Nina Wanda K
(A01301791)
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
MUHAMMADIYAH GOMBONG2015LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBINGTugas Makalah
ini telah Diterima dan Disetujui oleh dosen pembimbing Mata Kuliah
Tindakan Keperawatan Jiwa pada :Hari/ Tanggal: Selasa, 7 April 2015
Tempat: Stikes Muhammadiyah Gombong
Pembimbing
(Sawiji, M. Kep )
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah dengan judul Antiparkinsonia Drugs ini dengan
baik.Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Mata Kuliah
Tindakan Keperawatan Jiwa yang diampu oleh Bapak Sawiji, M. Kep.
Penulis menyadari bahwa makalah ini dapat terselesaikan atas
bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, pada
kesempatan ini menyampaikan terima kasih kepada:1. Bapak Madkhan
Anis, S.Kep.Ns.,M.Kep selaku ketua Stikes Muhammadiyah Gombong.2.
Bapak Sawiji, M. Kep selaku dosen pengampu Mata Kuliah Tindakan
Keperawatan Jiwa yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan
makalah ini. 3. Pihak perpustakaan STIKes Muhammadiyah Gombong yang
telah meminjamkan buku untuk referensi dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari masih terdapat kekurangan dalam penyusunan
makalah ini, meskipun telah berusaha semaksimal mungkin sesuai
kemampuan. Oleh karena itu, dengan kerendahan hati penyusun
bersedia menerima kritik dan saran yang bersifat membangun dan
berguna untuk masa yang akan datang. Akhirnya, semoga makalah ini
dapat bermanfaat baik bagi penyusun sendiri, pembaca maupun bagi
perkembangan ilmu pengetahuan.
Gombong, 7 April 2015
PenulisDAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL iHALAMAN LEMBAR PENGESAHAN iiKATA
PENGANTARiiiDAFTAR ISIivDAFTAR GAMBARvBAB I PENDAHULUAN A. Latar
Belakang1B. Tujuan Penulisan2BAB II TINJAUAN TEORI A. Pengertian3B.
Etiologi3C. Patofisiologi4D. Gejala6BAB III PEMBAHASANA.
Klasifikasi Obat Antiparkinson8B. Penjelasan Obat-Obat Untuk
Mengobati Penyakit Parkinson (PP)9BAB IV PENUTUPA. Kesimpulan15B.
Saran15DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR GAMBAR
A. Gambar 1. Penyebab Penyakit Parkinson5B. Gambar 2. Gambaran
Sinaptik Penyakit Parkinson (PP) dan Terapi6C. Gambar 3. Gejala
Penyakit Parkinson7
iv
BAB IPENDAHULUAN
A. Latar Belakang Penyakit Parkinson (PD) pertama kali
dideskripsikan secara lengkap gejalanya oleh seorang dokter dan
geologis dari Inggris yaitu James Parkinson sekitar 2 abad yang
lalu (1817) melalui monografnya An Essay on the Shaking Palsy. Atas
jasa dari Arvid Carlsson sebagai pemenang Nobel Prize, saat ini
kita mengetahui lebih dalam lagi mengenai prinsip kelainan penyakit
Parkinson yaitu hilangnya fungsi dopamine (DA) dan pengobatan
menggunakan levodopa sebagai metoda pengobatan yang dipakai,
setidaknya saat ini kita telah mencapai suatu tahap pengertian
dimana kelainan yang terjadi dan bagaimana cara memperbaikinya.
Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara
perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson
muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat,
tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan
menghilang selama tidur.Stres emosional atau kelelahan bisa
memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan,
akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai.
Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit Parkinson tidak
diketahui. Pada umumnya PD muncul pada usia 40-70 tahun, rata-rata
diatas usia 55 tahun, lebih sering ditemukan pada laki-laki
dibandingkan perempuan dengan rasio 3:2. Suatu kepustakaan
menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit Parkinson terjadi pada
ras Kaukasian di Amerika Utara dan ras Eropa (0,98 % hingga 1,94%);
menengah terdapat pada ras Asia (0,018 %) dan prevalensi terendah
terdapat pada ras kulit hitam di Afrika (0,01 %). Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada
sekitar 200.000-400.000 penderita. Adapun obat-obatt antiparkinson
yaitu Amantadin, Obat-obat antimuskarinik, Bromokriptin, Karbidopa,
Deprenil (Selegiline) dan Levodopa. Oleh karena itu, penulis
membuat makalah dengan judul Antiparkinsonia Drugs dengan tujuan
mengetahui obat-obat bagi pasien Parkinson.
B. Tujuan Penulisan1. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memenuhi tugas
Keperawatan Jiwa 2. Tujuan Khusus Mahasiswa mampu memahami yang
termasuk obat antiparkinson
BAB IITINJAUAN TEORI
A. Pengertian Penyakit Parkinson (PP) pertama kali
dideskripsikan secara lengkap gejalanya oleh seorang dokter dan
geologis dari Inggris yaitu James Parkinson sekitar 2 abad yang
lalu (1817) melalui monografnya An Essay on the Shaking Palsy. Atas
jasa dari Arvid Carlsson sebagai pemenang Nobel Prize, saat ini
kita mengetahui lebih dalam lagi mengenai prinsip kelainan penyakit
Parkinson yaitu hilangnya fungsi dopamine (DA) dan pengobatan
menggunakan levodopa sebagai metoda pengobatan yang dipakai,
setidaknya saat ini kita telah mencapai suatu tahap pengertian
dimana kelainan yang terjadi dan bagaimana cara memperbaikinya.
Menurut Staf pengajar Departemen Farmakologi (2009) bahwa Penyakit
Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada
ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra ke globus palidus / neostriatum
(striatal dopamine deficiency). Penyakit Parkinson adalah tipe
tersering dari suatu keadaan Parkinsonism, lebih kurang 80% dari
seluruh kasus. Selain itu penyakit Parkinson juga merupakan
penyakit neurodegenerative tersering kedua setelah demensia
Alzheimer. Jadi, dapat disimpulkan bahwa Penyakit Parkinson (PP)
adalah penyakit yang disebabkan oleh penurunan neurotransmisi
dopamine pada jaras nigrostriatal akibat degradasi neuron-neuron
dopaminergik yang berproyeksi dari substansi nigra ke striatum
(kuadatus dan putamen). B. Etiologi Pada umumnya, penyebab penyakit
Parkinson tidak di ketahui. Penyakit ini ada hubunganya dengan
penurunan aktifitas inhibutor neuron dopaminergikdalam subtansi
nigra dan korpus striatum-bagian dari sistem ganglia basalis otak
yang berfungsi mengtur gerakan. Faktor genetik tidak memainkan
peran dominan dalam etiologi penyakit Parkinson, meskipun dapat
mempengaruhi pada orang-oang yang peka pada penyakit tersebut.
Mungkin faktor lingkungan yang belun diketahui ikut mempengaruhi
kenapa neuron dopaminergik tersebut berkurang. Dalam Buku Belajar
Mudah Farmakologi menurut James Olsogn (2003) bahwa penyebab dari
Penyakit Parkinson adalah: 1. Subtansi nigra Subtansi nigra, bagian
dari sistem ekstrapiramidal, merupakan sumber neuron dopaminergik
yang berakhir dalam stiatum. Setiap neuron dopaminergik akan
membuat ribuan kontak sinaptik dalam striatum dan memodulasi
sebagian besar akivitas sel. Cabang dopminergik dari subtansi nigra
ini mengeluarkan pacu secara tonik, bukan berdasarkan respon
gerakan muskular spesifik ataupun input sensoris. Sistem
dopaminergik memberikan pengaruh yang bersifa tonik, terus menerus
selama aktivitas motorik, bukan hanya dalam gerakan-gerakan
tertentu.2. Striatum Biasanya, striatum dan subtansi nigra
dihubungkan olen neoron yang mengeluarkan transmiter inhibitor GABA
di terminlnya dalam subtansi nigra. Sebaliknya, sel-sel subtansi
nigra mengirim neuron ke striatum dengan transmiter dopamin diujung
terminalnya. Jalur intibhisi bersama ini biasanya mempertahankan
suatu derajat inthibisi dari kedua daerah yang terpisah ini.
Serabut saraf kortek serebri dan talamus dalam neustriatum
asetilkolit, berfungsi eksitatif, memacu dan mengatur
gerakan-gerakan tubuh dibawah kehendak. Pada penyakit parkinson,
dekstruksi sel dalam substansi nigra menumbulkan degenerasi neuron
sehingga sekresi dopamin dalam neostriatum menurun. Inhibisi
modulasi akan mengurangi pengaruh dopamin dapa neostriatum,
menyebabkan kontrol gerakan otot pada parkinson akan menurun.
Gambar 1. Penyebab Penyakit Parkinson
Gejala-gejala penyakit Parkinson disebabkan oleh degenerasi
neuron dopaminergik pada jaras nigrostriatal. Penghambatan
neuron-neuron dopaminergik yang berproyeksi dari substansi nigra ke
kuadatus dan putamen paling banyak terkena. Masukan kolinergik
(ekstasi) ke kuadatus dan putamen tampaknya tidak terkena,
sehinggga keseimbangan bergeser ke masukan kolinergik.
C. Patofisiologi Secara patofisiologi diketahui bahwa pada
penyakit parkinson terjadi gangguan keseimbangan antara komponen
kolinerik yang merangsang dan komponen dopaminergik yang
menghambat. Gangguan keseimbangan ke arah dominase komponen
kolinergik yang akan menimbulkan sindrom parkinsonise. Pada
penyakit parkinson terdapat kerusakan pada traktus nigro-striatum
yang bersifat dopaminergik sehingga terjadi suatu penurunan kadar
dopamin dalam ganglia basalis (sehingga penyakit parkinson ini
dinamakan juga sebagai striatal dopamine deficiency syndrome),
diduga sebagai penyebab terjadinya rigiditas, bradikinesia atau
akinesia (perlambatan atau hilangnya gerakan), dan tremor yang
merupakan gambaran utama penyakit tersebut. Dalam Buku Belajar
Mudah Farmakologi menurut James Olsogn (2003) dijelaskan bahwa
neuropatologi penyakit Parkinson yaitu: Gambar 2. Gambaran sinaptik
penyakit Parkinson (PP) dan terapi. Kunci Dopamine L-DOPA
Terminal dopaminergik rusak pada PP, menyebabkan penurunan
dopamine (DA, segitiga hitam). L-dopa, prekusor asam amino DA
melintasi sawar otak, memasuki terminal DA yang masih ada dan
menjadi DA. Neurotransmisi Da yang meningkat sebagian memulihkan
keseimbangan neurotransmisi dopamine-asetilkolin.
Obat-obat seperti klorpomazin dan derivat fenotiazin lain, serta
reserpin menyebabkan deplesi amin-biogenik (antara lain deplesi
dopamin [DA] di striatum serta blokade reseptor dopaminergik).
Hipotesis lain menyatakan bahwa radikal bebas diduga mendasari
penyakit degeneratif, termasuk penyakit parkinson. Hal ini di
temukannya penimbunan Fe di substansia nigra. Fe meningkatkan
produksi radikal hidroksil. Terdapat fakta bahwa parkinsonisme
adalah suatu penyakit yang menahun dan progresif yang biasanya
memerlukan terapi kombinasi obat.
D. Gejala Menurut Harvey Mycek (2001) dalam buku Farmakologi
Ulasan Bergambar bahwa gejala-gejala Parkinson dapat dikelompokkan
menjadi tiga, yaitu: 1. Gangguan motorik positif, misalnya terjadi
tremor/ bergetar, akinesia/ bradikinesia, rigiditas/ kekakuan,
tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah, bicara monoton.
Gangguan motorik negatif, misalnya terjadi hipokinesia.2. Gejala
vegetatif, seperti air liur dan air mata berlebihan, muka pucat dan
kaku (mask face). 3. Gangguan psikis, seperti berkurangnya
kemampuan mengambil keputusan, merasa tertekan.
Gambar 3. Gejala Penyakit Parkinson
BAB IIIPEMBAHASAN
A. Klasifikasi Obat Antiparkinson1. Golongan obat
antiparkinson:a. Obat dopaminergik sentral: Levodopa, Bromokriptin
dan Carbidopab. Obat antikolinergik sentral: Triheksifenidilc.
Penghambat MAO: Selegilined. Penghambat DOPA Decarboxylase:
BensarizideBensarizide biasa digunakan sebagai obat kombinasi
dengan Levodopa. Yang berfungsi untuk mencegah Levodopa berubah
menjadi Dopamin sehingga tidak bisa masuk ke dalam otak.e. Obat
Dopamino-antikolinergik: Pramipexole.Obat parkinson Pramipexole
digunakan untuk mengurangi gejala dari Parkinson seperti tremor,
kekakuan dan gerak yang lambat yang disebabkan oleh Parkinson.f.
Penghambat catechol-O-methyltransferase: EntacaponeBiasa
dikombinasi dengan Levodopa/Carbidopa dengan atau tidak. Pengobatan
dasar untuk Parkinson adalah Levodopa-Karbidopa. Penambahan
Karbidopa dimaksudkan untuk meningkatkan efektivitas Llevodopa di
dalam otak dan untuk mengurangi efek Levodopa yang tidak diinginkan
diluarotak. Kini ada kombinasi tiga obat selain Levodopa dan
Karbidopa juga ditambahkan Entacapone. Dimana fungsi Entacapone
membantu kerja kedua obat tersebut dengan memperlancar masuknya
kedua obat tersebut ke otak. Di dalam otak Levodopa dirubah menjadi
Dopamin. Obat ini mengurangi tremor dan kekakuan otot dan
memperbaiki gerakan. Penderita Parkinson ringan bisa kembali
menjalani aktivitasnya secara normal.
2. Berdasarkan cara kerjanya dibagi menjadi:a. Obat anti
muskarinik, seperti triheksifenidil/ benzheksol, digunakan pada
pasien dengan gejala ringan dimana tremor adalah gejala yang
dominan.b. Obat anti dopaminergik, seperti levodopa, bromokriptin.
Untuk penyakit parkinson idiopatik, obat pilihan utama adalah
levodopa.c. Obat anti dopamin antikolinergik, seperti amantadine.d.
Obat untuk tremor essensial, seperti haloperidol, klorpromazine,
primidon dll.
B. Penjelasan Obat-Obat Untuk Mengobati Penyakit Parkinson (PP)
Prinsip obat Parkinson's disease, kira-kira agar dopamin dapat
kembali ke kadar normal; khususnya di substansia nigra otak.
Sehubungan dengan dopamin, ada zat penghantar saraf lainnya yang
ikut terlibat; yaitu asetilkolin. Jika dopamin turun, maka
asetilkolin secara relatif akan naik.1. Levodopa (I-dopa) a.
Mekanisme Kerja Mekanisme kerja Levodopa adalah mengendalikan kadar
dopamin substansia nigra, di dalam neuron tersebut levodopa akan
berkonversi menjadi dopamin, tetapi pada pengobatan yang terlambat
dimana jumlah neuron dan sel-sel yang mampumengambillevodopa
berkurang akibat penyakit. Kesembuhan bersifat simptomatik dan
berlangsung selama obat berada dalam tubuh. Parkinson diakibatkan
dopamin yang tidak mencukupi pada daerah tertentu di otak. Dopamin
tidak dapat melewati sawar darah otak, sementara levodopa dapat,
sehingga lebih mudah levodopa lebih mudah diubah menjadi dopamin di
otak.b. Indikasi Penyakit Parkinson.c. Efek Tak Diinginkan Mual,
muntah akibat stimulasi pusat muntah (timbul toleransi terhadap
efek saluran cerna, hipotensi ortostatik sedang, aritmia pada
pasien tua, pergerakan involuntar (terbatas dosis, gangguan
psikiatrik, tidak aktivitas seksual akibat kerja pada
hipotalamus.d. Farmakokinetik PO. Cepat diabsorpsi, waktu paruh 1-3
jam. Kurang dari 1% levodopa menembus system saraf pusat karena
dekarboksilasi perifer. Hal ini dihindari dengan pemberian
bersamaan karbidopa, penghambat dekarboksilase dopa. e. Interaksi
Obat Piridoksin: dapat menurunkan efek levodopa dengan merangsang
dekarboksilasi. Obat antipsikotik: memblok reseptor DA. Penghambat
MAO: menyebabkan terbentuknya amin simpatomimetik (hentikan 2minggu
sebelum pemberian levodopa). Obat antikolinergik: sinergisme dengan
levodopa, dapat memperlambat absorpsi dengan memperlambat
pengosongan lambung. Obat antidepresan: peningkatan hipotensi
ortostatik. f. Kontraindikasi Glaukoma, penyakit psikiatri berat.g.
Catatan Jarang digunakan tanpa pemberian bersama dengan penghambat
dekarboksilase dopa (karbidopa).
2. Karbidopa (Ladosyn) a. Mekanisme Kerja Mengurangi
dekarboksilasi I-dopa pada jaringan perifer. Memperbaiki efek
I-dopa, menurunkan dosis I-dopa yang diperlukan sekitar 75%,
menurunkan mual dan muntah. b. Indikasi Tambahan untuk penyakit
Parkinson. c. Efek Yang Tak Diinginkan Tidak mengurangi sebagian
besar efek samping yang disebabkan oleh levodopa. Tidak mempunyai
toksisitas yang diketahui bila diberikan sendiri. d. Farmakokinetik
PO: Pil berisi jumlah karbidopa dan levodopa yang tetap (Sinemet).
e. Catatan Tidak mempunyai kerja farmakologi bila diberikan
sendiri.
3. Amantadin (Symmetrel) a. Mekanisme Kerja Melepaskan DA dari
terminal yang utuh. b. Indikasi Kurang efektif dibandingkan I-dopa
untuk mengobati penyakit Parkinson Juga digunakan untuk mengobati
reaksi ekstrapiramidal yang diinduksi obat. c. Efek Yang Tak
DiinginkanEfek samping lebih ringan dari levodopa, pada dosis biasa
tidak sering terjadi antara lain mulut kering, gangguan
penglihatan, hipotensi ortostatik, kadang-kadang terjadi udema mata
kaki. Pada dosis tinggi dapat menginduksi halusinasi kebingungan
dan mimpi buruk. d. Farmakokinetik PO. Dosis harus disesuaikan pada
gagal ginjal. e. Interaksi Obat Zat antikolinergik: meningkatkan
efek samping system saraf pusat. f. Catatan Kurang efektif dari
pada I-dopa, lebih efektih dari pada antikolinergik. Juga merupakan
obat antivirus.
4. Bromokriptin (Parlodel) a. Mekanisme Kerja Bekerja sebagai
antagonis dopamin, obat ini semula digunakan pada pasien-pasien
parkinson hanya dimana erek-efek dopa berkurang setelah beberapa
tahun dan efeknyapun menjadi lebih singkat, bersamaan dengan lebih
seringnya terjadi efek samping.b. Indikasi Penyakit Parkinson,
terutama bila terjadi toleransi terhadap I-dopa atau bila hilangnya
gejala berayun diantara dosis. Juga hiperprolaktinemia, tambahan
pada pengobatan tumor hipofisis.c. Efek Yang Tak Diinginkan Lebih
banyak menyebabkan mual, halusinasi, kebingungan dan hipotensi
daripada I-dopa. Diskinesia lebih sedikit. Bangkitan system saraf
pusat nonspesifik. d. Farmakokinetik PO. Mulai pada dosis rendah
dan sesuaikan untuk tiap pasien. Absorpsi cepat, sebagian. Waktu
paruh 1,5-3 jam. e. Interaksi Obat Dapat digunakan dengan I-dopa
atau karbidopa.
5. Pergolide (Permax) a. Mekanisme Kerja Agonis D1 dan D2. Lebih
poten daripada bromokriptin. b. Indikasi Tambahan untuk levodopa
atau karbidopa pada pasien penyakit Parkinson. c. Efek Tak Yang
Diinginkan Diskinesia, mual, rhinitis konstipasi, pusing,
halusinasi dan somnolen. d. Interaksi Obat PO. 90% terikat protein.
Dimetabolisme dalam hati, diekskresi dalam ginjal. e. Interkasi
Obat Antagonis dopamine mengurangi kerja pergolid.
6. Selegilin (Eldepryl) a. Mekanisme Kerja Menghambat monoamin
oksidase tipe B secara ireversebel (tetapi tidak tipe A).
Menghambat degradasi DA metabolik intraserebral. b. Indikasi
Tambahan untuk levodopa atau karbidopa bila respon terhadap
levodopa atau karbidopa tidak adekuat lagi. c. Efek Yang Tak
Diinginkan Mual, halusinasi, kebingungan, hipotensi, pusing,
peningkatan tremor, agitasi dan depresi. d. FarmakokinetikCepat
diabsorpsi. Melintas sawar darah otak. Dimetabolisme dalam hati.
Amfetamin adalah metabolit minor. e. Interaksi Obat Pernah terjadi
reaksi fatal antara meperidin dan penghambatan MAO. f. Catatan
Selegilin memperlambat perkembangan penyakit Parkinson bila
digunakan bersama dengan levodopa atau karbidopa.
7. Obat Antikolinergik (Triheksifenidil: Artane, Tremin) a.
Mekanisme KerjaAntagonis pada reseptor kolinergik. Mengurangi
ketidakseimbangan ACh: DA pada striatum. Kurang efektif
dibandingkan I-dopa untuk tremor dan gejala-gejala lain. b.
Indikasi Suplemen I-dopa untuk Parkinson. Digunakan sendiri bila
I-dopa merupakan kontrindikasi. c. Efek Yang Tak Diinginkan
Sikloplegia, konstipasi, retensi urin, gangguan system saraf pusat.
d. FarmakokinetikPO. Sesuaikan dosis secara individu. e. Interaksi
Obat Levodopa: peningkatan deaktivasi I-dopa pada lambung akibat
penurunan motilitas saluran cerna. f. Catatan Benztropin,
prosiklidin, biperidin, dan etopropazidjuga digunakan sebagai
antikolinergik.
BAB IVPENUTUP
A. Kesimpulan Penyakit Parkinson adalah penyakit
neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan suatu
penyakit/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine
deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita
parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta
orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Adapun
obat-obatt antiparkinson yaitu Amantadin, Obat-obat antimuskarinik,
Bromokriptin, Karbidopa, Deprenil (Selegiline) dan Levodopa.
B. Saran Untuk tenaga kesehatan (perawat) mampu memahami secara
detail tentang obat-obat antiparkinson supaya mampu memberikan
asuhan keperawatan yang baik.
DAFTAR PUSTAKA
Katzung G, Bertram. 2002. FARMAKOLOGI Dasar dan Klinik Buku 2
Edisi 8. Jakarta: Saemba Medika.Mycek, Harvey. Champe. 2001.
Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2. Jakarta: Widya Medika.Olsogn,
James. 2003. Belajar Mudah Farmakologi. Jakarta: EGC. Staf Pengajar
Departemen Farmakologi. 2009. Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta:
Buku kedokteran EGC.
1
