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ARRÊT CARDIAQUEPÉRIOPÉRATOIRE
Dr Suzan KaprelianCHUM
PRESENTATION DE CAS
Cas # 1Femme de 35 ans, aucun antcd md ni chx.Admise pour laparoscopie Dx pour fertilité.L’induction stable,pendant l’insertion de trocart, Bradycardie sévère et Asystolie de quelques seconde.
PRÉSENTATION DE CAS
Cas # 2Homme de 83 ansConnu pour SA 0,8 cm,non symptomatique, et par ailleurs en santé.Admis pour THRCardiologue a recommande RVA avant de se faire opéré pour la hanche
PRÉSENTATION DE CAS
Cas # 3Femme de 38 ans, G3P2A0, en salle d’accouchement.Aucun antécédentsPost épidural collapse cardiaque totaleRéanimé, et C/S d’urgenceBébé mort né, et femme en état végétative permanente.
ARRÊT CARDIAQUEPÉRIOPÉRATOIRE
D’ORIGNE ANESTHESIQUE
D’ORIGINE NON ANESTHÉSIQUE
LES FACTEURS PRÉDISPOSANTPRÉ ET INTRA OP
Age plus que 68 ansCHF activeBMI plus ou égale à30Chx d’urgenceIntervention cardiaque préexistentMaladie cerebrovasculaireHTADurée d’opération# des transfusions reçu
Anesthésiologie 2009.
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉSIQUE
Causes respiratoire
Secondaire aux agent IV
Post anesthésie locorégionale
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉSIQUE
Secondaire aux agents intraveineuxSurdosage ou association de multiples de médicaments
Réaction anaphylactique ou anaphylactoide
Effets spécifique de certaines médicaments
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉTIQUE
Causes respiratoireIntubation difficile
Hypoventilation
Hypoxie
Hypercarbie
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE ANESTHÉSIQUE
Anesthésie locorégionaleAccidents de ponction
Surdosage AL
Bloc centrale, rachis totale
ARRÊT CARDIAQUE ANÉSTHÉSIQUE
Étude de A. AHMED, Aneasth Intensive care 2008, étude de 15 ans, 1992-2006Incidence de 2.99 / 10000Incidence plus élevé chez
ASA III et pluspédiatrie, surtout en bas de un anAge avancéUrgence
LES CAUSES MAJEURSAsystolie Remplacement liquidiens inadéquateVentilation inadéquate post extubationDépression respiratoire avec sédation et anesthésié régionaleBradycardie sévèreLaryngospasme, pendant intubation difficileEmbolies aérien massiveBronchospasme post extubation
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE NON ANESTHÉSIQUE
ORIGINE CARDIAQUE
ORIGINE NON CARDIAUE
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE CARDIAQUE
Arythmies ventriculaireAsystolieDEMBloc AV completBradycardie sévèreTamponnadeTrauma cardiaque directe
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE NON CARDIAQUE
Embolie pulmonairePneumothoraxReflex
BarorécepteurChémorécepteurBain bridgeBezold-jarischValsalvaCushingoculocardiac
Choc (hypovolemique, hemorrhagique)
ARRÊT CARDIAQUED’ORIGINE EMBOLIQUE
Thrombotique
Graisseux
Air
Fluide amniotique
SYNDROME POSTARRÊT CARDIQUE
Review J.P. Nolan et al.Épidémiologie
Pathophysiologie
Traitement
pronostic
EPIDEMIOLOGIE
Review article J .P. NOLAN et alMortalité 67% si ROSC a un moment donné, pour les arrêts cardiaque dans l’hôpital.62% si ROSC en dedans de 20 min.55% pour les enfants, et 49% pour les enfants qui ont eu ROSC en dedans de 20 min.
PATHOPHYSIOLOGIE
Dommage cérébrale ,(brain injury) post arrêt cardiaqueDysfonction myocardique post arrêt cardiaqueRéponse systémique d’ischémie/reperfusionPersistance de pathologie précipitent l’arrêt cardiaque
DOMMAGE CÉRÈBRALE POST ARRÊT CARDIAQUE
CAUSE FRÉQUENTS POUR MORBODITÉ ET MORTALITÉ68% de décès des arrêt cardiaque en dehors de l’hôpital, et 23% des cas dans l’hôpital.Plusieurs mécanisme
ExcitotoxicitéHémostase de calcium perturbéFormation des radicaux libresActivations des voies destruction cellulaires
DOMMAGE CÉRÈBRALE POST ARRÊT CARDIAQUE
Reperfusion macroscopique hyperemique,immédiatement après arrêt cause oedèm cérébraleHyperglycémieTconvulsions
MANIFESTATIONS CLINIQUE DE DOMMAGE CÉRÈBRALE
Coma
Convulsions
Dysfonction neurocognitive
(perte de mémoire –état neurovégétative)
DYSFONCTON MYOCARDIQUEPOST ARRÊT CARDIAQUE
Contribue a la diminution de survie post arrêt cardiaque
C’est une phénomène réversible et répondre a la thérapie
Détectable avec monitoring approprié
RÉPONSE SYSTÉMIC ISCHÉMIE RÉPERFUSION
Pendant CPR ,extraction d’oxygène systémique compensatoire cause diminution de scvo2Oxygénation de tissu inadéquate après ROSC persiste, à cause dysfonction myocardique,instabilité hémodynamiqueActivation endothéliale et inflammation systémique causent dysfonction multi-organs et décès.
RÉPONSE SYSTÉMIQUEISCHEMIE/RÉPERFUSION
Activation immunologique et coagulation
Augmentation de cytokines et endotoxines
Activation leucocytes et dommages endothéliales
RÉPONSE SYSTÉMIQUEISCHÉMIE/RÉPERFUSION
Manifestations cliniquesDéplétion volumes intra vasculaireDysfonction de vasoregulationDysfonction de livraison O2 et utilisationSusceptibilités aux infections
PERSISTANCE DE PATHOLOGIES PRÉCIPITANTSACSEmbolies pulmonairesHémorragiquesArrêt respiratoiresSep sisIntoxicationshypothermie
STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE
Admission aux SIMonitoring invasive, i.e CVP Monitoring plus avancé
ETODébit cardiaqueMonitoring cérébrale
STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE
Oxygénation adéquateVentilationSupport circulatoireHypothermie thérapeutiqueSédation et relaxation musculairePrévention et control des convulsionsControl de glucose
CONCLUSION
Arrêt cardiaque periopératoire est un phénomène rare, incidence de 2-3 / 10000Arrêt cardiaque surtout d’origine anesthétique sont évitable Dans le cas ou l’événement survient, la rapidité ou on survient pourra jouer dans la surviemonitoring plus avancé pourra aider dans les cas ou on a des facteurs de risque prédisposant