Asuhan keperawatan Glomerulo Nefritis Akut & KronikA.     Anatomi Fisiologi

Ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis. Lapisan luar terdapat korteks renalis dan lapisan sebelah dalam disebut medula renalis. Didalam ginjal terdapat nefron yang merupakan bagian terkecil dari ginjal. Nefron terbentuk dari 2 komponen utama yaitu1).  Glomerulus dan kapsula  Bowman’s sebagai tempat air dan larutan difiltrasi dari darah.

2). Tubulus yaitu tubulus proksimal, ansa henle, tubulus distalis dan tubulus kolagentes yang mereabsorpsi material penting dari filtrat yang memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam filtrat dan mengalir ke pelvis renalis sebagai urin.

Kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang lebih besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa dan sisa nitrogen. Kapiler glomerulus mengalami kenaikan tekanan darah (90 mmHg vs 10-30 mmHg). Kenaikan ini terjadi karena arteriole aferen yang mengarah ke kapiler glomerulus mempunyai diameter yang lebih besar dan memberikan sedikit tahanan daripada kapiler yang lain. Secara proporsional arteriole aferen lebih besar diameternya dari arteriole eferen. Berliter-liter darah didorong keruang yang lebih kecil , mendorong air dan partikel kecil terlarut dari plasma masuk kedalam kapsula Bowman’s. Tekanan darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan masuk kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrasi glomerulus dan materi yang masuk kedalam kapsula Bowman’s disebut filtrat . Tiga faktor lain yang ikut serta dalam filtrasi : TH dan tekanan osmotik (TO) dari filtrat dalam kapsula Bowman’s dan TO plasma. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dikeluarkan oleh air (pelarut lain) pada membran semipermeable sebagai usaha untuk menembus membran kedalam area yang mengandung lebih banyak molekul yang tidak dapat melewati membran semipermeable. 

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Glamerulonefritis adalah peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, willie, 1993).Glomerulonefritis adalah sindrom yang ditadai oleh peradangan dari glemerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).

Glomerulonefritis adalah inflamasi pada glomerulus ginjal dimana proses inflamasi ini dapat terjadi akibat reaksi imun dan non imun, bersifat Akut, Laten atau Kronis Glomerulonefritis Akut/Konis (GNA/K).Glomerulonefritis dibagi menjadi dua,yaitu:1. Glomerulonefritis akut2. Glomerulonefritis kronik

GLOMERULO NEFRITIS AKUT

B.     PengertianGlomerulo nefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner dan Suddarth, 2001).

C.     EpidemiologiHasil penyelidikan klinis immunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses immunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimmune kuman streptokokkus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimmune yang merusak glomerulus.

3. Streptokokkus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal.

D.    Etiologi1. Kuman streptococus.2. Perhubungan dengan penyakit auto imun lain.3. Reaksi obat.4. Bakteri.5. Virus.

E.     PatofisiologiKasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam

glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa)pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

F.      Manifestasi klinis1. Faringitis atau tansiktis.2. Demam3. Sakit kepala4. Malaise.5. Nyeri panggul6. Hipertensi7. Anoreksia8. Muntah9. Edema akut10. Oliguri11. Proteinuria12. Urin berwarna cokelat.

G.    Pemeriksaan diagnostik1. Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk tidak serasi) SDm, leusit, dan gips hialin.2. Lajur filtrasi glomeruslus (IFG) menurun, klerins kreatinin pada unrin digunakan sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tegah (midstream).3. Nitrogen urea darah (BUN) da kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun.4. Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun (karena hemodilusi).5. Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.

6. Elektrolit seru menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar-kadar kalium dan klorida.7. Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.

H.    Komplikasi1. Hipertensi.2. Dekopensasi jantung3. GGA (Gagal Ginjal Akut)4. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.5. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.6. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.7. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium.8. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

I.       Penatalaksanaan1. Medik :

a)      Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.b)      Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.c)      Pengawasan hipertenasi antihipertensi.d)      Pemberian antibiotik untuk infeksi.e)      Dialisis berulang  untuk memperpanjang harapan hidup pasien.f)        Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus terhindar dari infeksi, karena dapat

menimbulkan nefritis2. Keperawatan :

a)      Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilangb)      Disesuaikan dengan keadaan pasien.c)      Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.d)      Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.e)      Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.f)        Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik atau

GGK.3. Diet

a)      Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum meningkatb)      Tinggi Karbohidrat

c)      Rendah Garamd)      Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi,e)      Berikan obat antihipertensi jika diperlukanf)        Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over load berikan diuretikg)      Observasi tanda-tanda vital waspada terhadap adanya CHFh)      Jika sudah ambulasi,monitor proteinure dan hematuria jika meningkat bedrest tetap

dijalankan,jika ambulasi dapat ditolelir pasien boleh pulang.

J.      PrognosisPrognosis penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi sering terjadi pada usia awal sekolah dan jarang pada anak yang lebih muda dari 2 tahun, lebih banyak pria dari pada wanita (2 : 1).Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptokokkus beta hemolitikus gol A. Faktor lain yang dapat menyebabkan adalah factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi.

ASUHAN KEPERAWATAN

A.     Pengkajian1.  Identitas pasien.2.  Riwayat penyakit, dahulu, sekarang dan keluarga.3.  Riwayat /adanya faktor resiko.a. Bagaimana frekuensi miksinyab. Adakah kelainan waktu miksi sepertic. Apakah rasa sakit terdapat pada daerah setempat atau secara unumd. Apakah penyakit timbul setelah adanya peyakit yang lain.e. Apakah terdapat mual dan muntah.f. Apakah terdapat udema.g. Bagaimana keadaan urinnya (volume, warna, bau, berat jenis, jumlah urie dalam 24 jam).h. Adakah sekret atau darah yang keluar.i. Adakah hambatan seksual.j. Bagaimana Riwayat, haid (menache, lamanya, banyaknya, sirkulasinya, keluhannya)k. Bagaimana Riwayat kehamilan, arbortus, pemakaian alat kontrsepsi.l. Rasa nyeri (lokasi, identitas, saat timbulnya nyeri).4. Riwayat Persalinan.5. Riwayat Pendarahan.

B.     Diagnosa Keperawatan1. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjal2. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imun3. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko krisis hipertensi4. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjal5. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

C.     Rencana Keperawatan1. Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi air dan disfungsi ginjalTujuan:Pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolitKriteria hasil• Tidak memperlihatkan Tanda-tanda kelebihan cairan dan elektrolit• Intake dan output dalam keadaan seimbangIntervensi:• Monitor dan laporkan tanda dan gejala kelebihan cairan• Ukur dan dokumentasikan intake dan output setiap 4 – 8 jam

• Catat jumlah dan karakteristik urine; laporkan bila ada penurunan output urine pada dokter• Timbang BB setiap hari, dengan timbangan dan waktu yang sama• Ukur BJ urin setiap 8 jam, lapor bila ada peningkatan• Konsultasikan ke ahli diet untuk pembatasan Natrium dan Protein.• Berikan cairan sesuai dengan cairan yang hilang• Berikan batu es untuk mengontrol haus• Monitor hasil pemeriksaan elektrolit, laporkan bila ada ketidaknormalan• Kaji efektifitas pemeberian elektrolit scr. Parenteral/oral

2. Resiko infeksi (UTI, LOKAL, SISTEMIK) b/d penekanan pada system imunTujuan:Pasien akan memperlihatkan tidak adannya tanda-tanda infeksiKriteria Hasil:• Memiliki hasil pemeriksaan temperatur dan lab dalam batas normal• Memiliki suara paru yang bersih• Urinnya bening dan kuning• Kulit utuhIntervensi:• Kaji efektifitas pemeberian imunosupresive• Monitor serum sel darah merah, antibodi, nilai set T• Periksa temperatur tubuh setiap 4 jam• Catat karakteristik urine• Hindari pemasangan kateter pada saluran perkemihan• Jika dipasang kateter, pertahankan closed gravity drain system• Monitor adanya Tanda & gejala UTI, lakukan tindakan pencegahan UTI• Asuskultasi suara paru setiap 4 jam• Anjurkan untuk batuk dan nafas dalam• Instruksikan pasien u/ menghindari orang yang menglamai infeksi• Lakukan tindakan untuk mencegah kerusakan kulit

3. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral cardiopulmunary b/d resiko krisis hipertensiTujuan:Pasien akan meningkat toleransi terhadap aktifitasKriteria Hasil:• Mengikuti rencana aktiftas• TD dalam batas normal tanpa pengeluaran protein berlebihanIntervensi:• Gunakan diet protein untu mengganti protein yang hilang• Berikan diet tinggi Kalori, diet tinggi KH• Anjurkan Bedrest

• Berikan latihan dalam batas aktifitas yang dianjurkan• Rencanakan aktifitas dengan memberikan periode waktu istirahat

4. Ketidakmampuan dalam aktivitas b/d penurunan protein dan disfungsi ginjalTujuan:Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransiKriteria Hasil:Dapat beraktivitas dengan baikIntervensi:• Kaji faktor yang menimbulkan intoleransi aktivitas• Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri • Anjurkan istirahat alternative

5. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit, perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

Tujuan:Pasien dapat mengerti penyakit dan pengobatannya

Kriteria Hasil:• Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit,prognosis dan pengobatan

Intervensi:• Kaji ulang proses penyakit,prognosis,dan factor pencetus bila diketahui• Kaji ulang pembatasan diet• Diskusikan masalah nutrisi lain• Diskusikan terapi obat• Kaji ulang intake/output

Glomerulus Nefritis Kronik

A.     Definisi1. Penyakit Glomerulus Nefritis Kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan serta elektrolit ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)2. Glomerulus Nefritis Kronik merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut,dalam jangka waktu panjang atau pendek.3. Glomerulus Nefritis Kronis ini merupakan penyakit ginjal tahap akhir (“and stage”) dengan kerusakan jaringan ginjal akibat proses nefrotik dan hipertensi sehingga menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang irreversible.

B.     Etiologi1. Glomerulonefritis akut2. Pielonefritis3. Diabetes mellitus4. Hipertensi yang tidak terkontrol5. Obstruksi saluran kemih6. Penyakit ginjal polikistik7. Gangguan vaskuler8. Lesi herediter9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)10. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

asuhan keperawatan pada klien dengan GGK

C.     PatofisiologiGlomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat ringan,sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRD).1. Penurunan GFRPemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk mendeteksi  penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan meningkat.2. Gangguan klirens renalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).3. Retensi cairan dan natriumGinjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium sehingga  meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.4. AnemiaAnemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfatKadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan padatulang dan penyakit tulang.6. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

D.    Manifestasi Klinik1. Kardiovaskuler

a.       Hipertensib.      Pembesaran vena leherc.       Pitting edemad.      Edema periorbitale.       Friction rub pericardial

2. Pulmonera.       Nafas dangkalb.      Krekelsc.       Kusmauld.      Sputum kental dan liat

3. Gastrointestinala.       Konstipasi / diareb.      Anoreksia, mual dan muntahc.       Nafas berbau amoniad.      Perdarahan saluran GIe.       Ulserasi dan perdarahan pada mulut

4. Muskuloskeletala.       Kehilangan kekuatan ototb.      Kram ototc.       Fraktur tulang

5. Integumena.       Kulit kering, bersisikb.      Warna kulit abu-abu mengkilatc.       Kuku tipis dan rapuhd.      Rambut tipis dan kasare.       Pruritusf.        Ekimosis

6. Reproduksia.       Atrofi testisb.      Amenore

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)

E.     Pemeriksaan Diagnostik1. Urin

a.       Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin

b.      Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)

c.       Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal beratd.      Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio

urin/serum sering 1:1e.       Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila

SDM dan fragmen juga adaf.        Klirens kreatinin: mungkin agak menurung.       Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium

2. Daraha.       Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dlb.      BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhirc.       SDM:  menurun, defisiensi eritropoitind.      GDA: asidosis metabolik, pH  kurang dari 7,2e.       Protein (albumin) : menurunf.        Natrium serum : rendahg.       Kalium: meningkath.       Magnesium: meningkati.         Kalsium ; menurun

3. Osmolalitas serum:        Lebih dari 285 mOsm/kg

4. Pelogram Retrograd:        Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5. Ultrasonografi Ginjal :        Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan

bagian atas6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi:

        Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif7. Arteriogram Ginjal:

        Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, masa8. EKG:

        Ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)

F.      Penatalaksanaan Medis1. Dialisis2. Obat-obatan: anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid3. Diit rendah uremi

Pembatasan cairan dan Na, tinggi KH & rendah protein, Rendah K Bila Ada gagal ginjal. Antibiotik jika ada infeksi pemberian korticosteroid & Cytotoxic.Anti Hypertensi, diuretic, plasmapheresis.

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)Keperawatan1. TTV setiap 4 jam2. Monitor BUN, Creatinin dan Protein urine3. Mengganti cairan yang hilang4. Monitor intake-Output

G.    Komplikasi1. Hipertensi2. Hiperkalemia3. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung4. Anemia5. Penyakit tulang6. Malnutrisi7. Infeksi sekunder8. Gangguan koagulasi9. Akselerasi aterosklerosis( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

Asuhan Keperawatan

I.            Pengkajiana. Aktifitas /istirahatGejala:-          Kelemahan malaise-          Kelelahan ekstrem,-          Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)Tanda:-       Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerakb. SirkulasiGejala:-       Riwayat hipertensi lama atau berat-       Palpitasi, nyeri dada (angina)Tanda:-          Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan-          Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik

-          Disritmia jantung-            Pucat pada kulit-            Friction rub perikardial-            Kecenderungan perdarahan

c. Integritas egoGejala:-          Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan orang lain-          Perasaan tak berdaya, tak ada harapanTanda:- Menolak, ansietas, takut, marah, perubahan kepribadian,  mudah terangsangd. EliminasiGejala:-          Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)-          Diare, Konstipasi, abdomen kembung,Tanda:-          Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan,   berawan-        Oliguria, dapat menjadi anuriae. Makanan/cairanGejala:-    Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)-    Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)Tanda:-    Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)-    Edema (umum, tergantung)-    Perubahan turgor kulit/kelembaban-    Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah-    Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenagaf. NeurosensoriGejala:-    Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada Sakit kepala, penglihatan kabur-    telapak kaki-    Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)Tanda:-    Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma-    Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

-    Rambut tipis, kuku tipis dan rapuhg. Nyeri/kenyamananGejala:, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggulTanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisahh. PernapasanGejala:-    Dispnea, nafas pendek,  nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputumTanda:-    Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul-    Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)i. KeamananGejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksiTanda:-    Pruritus-    Demam (sepsis, dehidrasi)j. Seksualitas

Gejala: amenorea, infertilitas, penurunan libidok. Interaksi sosialGejala:-          Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

l. Penyuluhan-        Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit polikistik, nefritis herediter,

kalkulus urinaria-        Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan-        Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

II.            Diagnosa Keperawatana. Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan hipernatremiab. Peningkatan volume cairan b/d oliguric. Perubahan status nutrisi (kurang dari kebutuhan) b/d anorexia.d. Intolerance aktiviti b/d fatigue.e. Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema. 

III.            Rencana Keperawatan

a.       Gangguan perfusi jaringan b/d retensi air dan hipernatremiaKE : Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal ditandai dengan tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tanda-tanda hipernatremia.Intervensi :1. Monitor dan catat TD setiap 1 – 2 jam perhari selama fase akut.R/ untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan intervensi selanjutnya.2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction R/ serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak3. Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien.R/ Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal4. Monitor status volume cairan setiap 1 – 2 jam, monitor urine output (N : 1 – 2 ml/kgBB/jam).R/ monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat menyebabkan tekanan darah.5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8 jam.R/ Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.R/ diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

b.      Peningkatan volume cairan b/d oliguriKE : Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.Intervensi :1. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam.R/ : Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan , penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.2. Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak laki-laki cek adanya pembengkakan pada skrotum R/ : Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum merupakan indikasi adanya ascites.3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan tiazid/furosemide.R/ : Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan penanganan pemberia potassium.4. Monitor dan catat intake cairan.R/ : Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan intake sodium.5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.R/ : Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal. 

6. Monitor hasil tes laboratoriumR/ : Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.

c.       Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b/d anorexia.KEH: Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan dihabiskan minimal 80%.Intervensi :1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial. 2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien.R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.R/ : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan.

d.      Intoleransi aktivitas b/d fatigue.KH : Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.Intervensi :1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan stress pada ginjal.2. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang sesuai dengan perkembangan klien.R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan mencegah kebosanan. 3. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya. 

e.       Gangguan istirahat tidur b/d immobilisasi dan edema.KH : Klien dapat mempertahankan integritas kulit ditandai dengan kulit tidak pucat, tidak ada kemerahan, tidak ada edema dan keretakan pada kulit/bersisik.Intervensi :1. Sediakan kasur busa pada tempat tidur klienR/ : Menurunkan resiko terjadinya kerusakan kulit.2. Bantu merubah posisi tiap 2 jam.

R/ : Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi, penurunan resiko terjadi kerusakan kulit.3. Mandikan klien tiap hari dengan sabun yang mengandung pelembab.R/ : Deodoran/sabun berparfum dapat menyebabkan kulit kering, menyebabkan kerusakan kulit.4. Dukung/beri sokongan dan elevasikan ekstremitas yang mengalami edema.R/ : Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah vena untuk mengurangi pembengkakan.5. Jika klien laki-laki scrotum dibalut.R/ : Untuk mengurangi kerusakan kulit

DAFTAR PUSTAKA

FKUI. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaplus; 2002

Price,Sylvia Anderson, Patofisiologi;Konsep klinis proses-proses penyakit, Jakarta;EGC,2005

Smeltzer,Suzanne C.Buku ajar keperawatan medical bedah Brunner & Suddart,Jakarta;EGC,2001

Doengoes, Marylynn E, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta;EGC,1999