Glomerulo Acute

7/29/2019 Glomerulo Acute

1/92

What to leave out and what to put in ?

Hugh Lofting

Thats the problem.


2/92

de

finiie

asocierea cu o infecie bacterian care precedenefrita, (infecia streptocociceste cea mai frecvent)nefrita urmeaz infeciei dup o perioad

de laten asimptomaticdebut brusc clinico-biologic dup perioada de laten

glomerulonefritaacut difuz

SINDROMUL NEFRITIC ACUT


3/92

hipertensiune arterialhematurie microscopic,(ocazional macroscopic)

proteinurieretenie hidro-salinedem si complicaiicardio-vasculareFGevoluie favorabil remisiune spontan

defin

iie

glomerulonefrita acut

difuz


4/92

streptococul hemolitic grup Aali ageni bacterieniimunoterapiainfeciile virale(Coxackie,ECHO,VHB,varicella,parotidita epidemica,influenza,

mononucleoza infectioasa,Epstein-Barr,zona zoster)infeciile cu protozoare(plasmodium falciparutoxoplasma gondi,histoplasma)

infestaiile parazitare(trichinella spiralis)

etiologie

glomerulonefrita acut difuz


5/92

BOLILE SISTEMICELES, poliarterita nodoas, granulomatoza Wegener,sindromul Goodpasture, purpura Henoch-Schnlein,sindromul hemolitic uremic, purpura trombotic

trombocitopenic, crioglulinemia mixt esenial,vasculitele necrotizante, sindromul Alport

GLOMERULONEFRITELE PRIMITIVEGN proliferativa mezangiala cu depozite de IgA, GNproliferativ mezangial cu depozite de IgM,GN membrano-proliferativ, GNRP

glomerulonefrita acut difuzSINDROMUL NEFRITIC ACUT


6/92

streptococul hemolitic grup A tipul 12 cel mai agresivstreptococul grup Csediul infeciei piele, faringe, diniinfecia simptomatic este prezent de regulacazuri sporadice izolate sau grupate n zoneurbane periferice sau zone ruraleepidemiicomuniti nchise, zone suprapopulate

glomerulonefrita acutpoststreptococic

etiologie


7/92

Boal glomerular mediat imunologic n relaie cuinfecia streptococic

IMUNITATEAUMORAL complexele imune

sistemul complementar antigenele streptococice nefritigene- endostreptozim- proteinaza cationic- antigene streptococice extracelulare

- zymogenul- gliceraldehid - fosfat dehidrogenaza

patogenie



8/92

COMPLEXELE IMUNE CIRCULANTE (CIC) depozite subepiteliale granulare de Ig i C3 depozite subepitelialeelectron-dense COMPLEXELE IMUNE FORMATE IN SITU - antigenele streptococice nefritigene penetreazbariera de filtrare electronegativ regiunisubepiteliale antigenele fixate interacioneaz cuanticorpii circulani procesul inflamator

patogenie



9/92

ANTICORPII REACIONEAZ cu antigenelestreptococice

-streptolizina O, DNA-aza B, hialuronidaza,

streptokinaza ANTICORPII MPOTRIVA PROTEINELOR M- au specificitate de tip- confer imunitate specific de durat

patogenie



10/92

IMUNITATEACELULARleucocitele polimorfonucleare enzime lizozomalemonocitele citokine, factori de cretere, enzime proliferarea celulelor mezangiale i endotelialelimfocitele mare afiniate pentru antigenelestreptococice, antigene provenind din MBG modificateMECANISMELEAUTOIMUNE anticorpi anti-colagen, anti-laminin, anti-heparansulfat, factor reumatoid

patogenie



11/92

apare sporadic sau epidemicprevalen mai mare lacopii comparativcu aduliiincidena maxim 2 - 6 aniraportul brbai/femei pentru formeleclinic manifeste 4-10/1

TABLOU CLINIC



12/92

PERIOADE EVOLUTIVEinfeciaperoada de laten

peroada de stare- sindromul nefritic acutSEDIUL INFECIEI

-piele, faringe, intertrigo, abcese dentare,focare piogene

- faringita streptococic, febr, exudatulfaringian pozitiv, adenopatia cervicalTAB

LOUCLINIC



13/92

PERIOADA DE LATEN

- urmeaz faringitei la 1-3 sptmni, iarinfeciilorcutanate la 3-6 sptmni

- formarea complexelor imune

prin interaciunea antigen-anticorp


poststreptococicTABLOU CLINIC


14/92

tablou clinicsindromul nefritic acut

simptomele infeciei sunt absentesau subclinice

edemulapare brusc, fa, membre inferioageneralizatanasarcaretenie hidro-salin


poststreptococic


15/92


tablou clinicsindromul

n e f r i t i c a c u t


16/92

INFLAMAIE GLOMERULAR

Aria de filtrare

FG

Shuntarea circulaiei

in capilarele glomerulare

PIERDEREAECHILIBRULUI

GLOMERULO-TUBULARDebitul urinar Reabsorbiatubulara inadecvat cantitii de filtratglomerular spre tubii distali

reabsorbia tubular distal

Retenie de fluide + Na EDEM


17/92

COMPLICAII CARDIO-VASCULARE

insuficiena cardiacedemul pulmonar acutencefalopatia hipertensiv

convulsii




18/92



HIPERTENSIUNEA ARTERIAL- > 80%din pacieni (50% necesittratament antihipertensiv)- retenie hidro-salin- expansiunea compartimentului extracelular- activitatea factorului natriuretic atrial- RAA


19/92

OLIGURIA- urina tulbure proteinuria- urina roie hematuriaDISURIADUREREA LOMBAR- distensia capsulei renale prin edemul

parenchimului renalSIMPTOME GENERALE- anorexie, astenie, greuri, vrsturi




20/92

INFECIA STREPTOCOCICstreptococul hemolytic grup A

- exudat faringian, tegument, focare piogeneanticorpi mpotriva antigenelor extracelularestreptococice- testul antistreptozim

- pozitiv la 95% din pacieniicu faringit, 80% din pacienii cu infeciicutanate

INVESTIGAII DE LABORATOR



21/92

ANTISTREPTOLIZINA O (ASO) ANTIHIALURONIDAZA (Ahase) ANTISTREPTOKINAZA (ASKase)

ANTINICOTINAMID ADENIN-DINUCLEOTIDAZA(anti-NAD) ANTI-DNAaza B anticorpi mpotriva proteinelor M anticorpi mpotriva proteinazei cationice

anticorpi fata de gliceraldehid-fosfatdehidrogenazaTitrul ASLO la 3 sptmni de la debutul infecieii se normalizeaz dup 6 luni

INVES

TIGAIIDE

LABORAT

OR



22/92

SINDROMUL INFLAMATORVSH, fibrinogen , proteina C react

SINDROMUL IMUNOLOGICCICsistemulcomplementC3, C4, CH50, C2, C1q, properdina


poststreptococic

INVES

TIGAIIDE

LABORAT

OR


23/92

!C3- 90% din pacieni; prognosticul imonitorizarea bolii- revine la normal < 2 luni96% din pacienii

cu GNA necomplicat

crioglobuline (IgG, IgM- 75% din pacieni)hipergamaglobulinemia- 90% din pacienifactor reumatoid1/3 din pacieni


INVES

TIGAIIDE

LABORAT

OR


24/92

Tulburri de coagulare fibrinogen produii de degradare ai fibrinei

Anemia -moderat hemodiluie Semne biologice de sindrom nefrotichipoproteinemia, hipoalbuminemia,

hiper2globulinemia, colesterol,trigliceride

Electroliii sericihiponatremia; hiperkaliemia

Acidoz metabolic


INVES

TIGAIIDE

LABORAT

OR


25/92

EXAMENUL DE URIN

hematuria (micro/macroscopic)- > 80% eritrocite dismorfe hematurie glomerular proteinuria=markerul de boal glomerular- rezultat al alterrii barierei de filtrare electronegativeglomerulare

- uzual 2g/24h- >3,5g/24h sindrom nefrotic (5% din pacieni)


INVES

TIGAIIDE

LABORAT

OR


26/92

EXAMENUL DE URINprodui de degradare ai fibrineicilindri hialini i hematicileucociturie

funcia renal :FG, FPR = N, capacitatea deconcentrare = N, IRA

R- grafia renal simpl Urografie I.V.

Ecografie renal :

dimensiuni renale,grosime parenchim renaldimensiuni renale crescu


INVES

TIGAIIDE

LABORAT

OR


27/92

morfopa

tolog

ieMACROSCOPICdimensiuni renale suprafa netedMICROSCOPIC MO

glomerulonefrit acut proliferativ difuz

(proliferarea celulelor mezangiale i endoteliale,extensia matricei mezangiale, reducerea lumenuluicapilar)glomerulit exudativ(infiltrate glomerulare cu PMN,eozinofile, monocite)

vase renale normaletubi normaliedem interstiial, infiltrateinterstiiale mononuclearemoderate



28/92

MEdepozite electron- dense subepiteliale - humps

IF - aspecte ale depozitelor imune glomerularegranular fin

tipul cer nstelatn pereii capilaritipul mezangial depozite granulare mari C3tipul ghirland IgG + C3 de-a lungulcapilarelor

morfopa

tolog

ie glomerulonefrita acut

poststreptococic


29/92

morfopatologie



30/92

morfopatologie



31/92

morfopatologie



32/92

morfopatologie



33/92

morfopatologie




34/92

Diagnostic


sindromulnefriticacutabsena istoriculuide boal glomerulardebut bruscfaringita, infecia cutanat preced cu10-21 zile

sindromul nefritic acutargumente pentru infecia streptococic:

exudat faringian, ASLO, testul antistreptozim


35/92

sindromulinflamator: VSH, fibrinogen, CRmodificri imunologice : C3, CH50 , CIC FG rinichi de dimensiuni crescute (radiologie,

ecografie)absena semnelor de boal sistemic

biopsia renal

Diagnostic


f


36/92

GNA cu oligurie sau anurieFG > 4 sptmniHTA > 4 sptmnisindrom nefrotic > 4 sptmniC3 >8 sptmni

INDICAIILE BIOPSIEI RENALEN GNA (Cameron)


l l f it t


37/92

semnele GNA +

complementul seric valori normale anticorpii antistreptococici

manifestari extrarenale-boala sistemica hematurie microscopica si/sau proteinurie persisten

peste 18 luni

INDICAIILE BIOPSIEI RENALEN GNA (Cameron)


l l f it t


38/92

faza acut a glomerulonefritelor cronice:istoric de nefropatie glomerular, perioad de

laten scurt, complicaiile HTA pe organeleint, dimensiuni renale reduse nefropatia glomerular cu depozite mezangiale

de IgAscleroza i hialinoza glomerular segmentalsi focala glomerulonefrita rapid progresiv

Diagnostic diferenial


l l f it t


39/92

nefropatia lupicpurpura Henoch - Schnleinendocardita bacterianpoliarterita nodoassimptome izolate de sindrom nefritic acut

(edeme, HTA, proteinurie, hematurie)

proteinuria indusde febrproteinuria ortostatic

Diagnostic diferenial


l l f it t


40/92

forma comun cu sindrom nefritic acut formele monosimptomaticeHTA, edeme,hematurie izolatGNA fr proteinurie i hematurie, dar cu

semne clinico-biologice de boal glomerular GNA cu sindromnefrotic forme moderate i severeinsuficiena renal acut GNA la copii / tineriGNA la aduliFo

rme

clinic

eglomerulonefrita acut

poststreptococic


41/92

insuficiena renal acut edemul pulmonar acut, insuficiena cardiacencefalopatia hipertensiv, accidentele

vasculare cerebrale infeciile tractului urinar infeciile respiratorii

co

mplic

aii complicaii



42/92

PROGNOSTIC GENERAL BUN mai bun la copii

semnele clinice (HTA, edemele) dispar ncteva sptmni proteinuria, hematuria dispardup cteva luni

EVOLUIE. PROGNOSTIC

GNAP



43/92

remisiunecomplet - 3-6 luni vindecare cu defect (persist anomaliile

urinare) glomerulonefrita cronic la adulievoluie rapid progresiv - rar

GNAP

EVOLUIE. PROGNOSTIC



44/92

tratament profilactic la pacienii cu risc crescut

de GNA poststreptococicpenicilin sau eritromicineradicarea focarelor infecioase(amigdalectomie, tratament stomatologic)


t r a t a m e n t



45/92

TRATAMENTUL INFECIEIPenicilina: 400.000 UIx4/zi, 14-21 zile,urmat debenzatin - benzil penicilin- 1.200.000 UI/spt.,

6-12 luniEritromicina- 250 mg x 4/ zi, 14-21 zilerepaus la patdieta: normocaloric, hiposodat, hipoproteic

Vaccinrile sunt interzise n faza acut a bolii i doi anidup obinerea remisiunii

t r a t a m e n t

!




46/92

Corticosteroiziinu sunt indicai de rutinse recomand n formele rapid progresive n pulsterapie+imunosupresive, heparin, dipiridamol

Diureticediuretice de ans: furosemid, torasemid,acid etacrinicse vor evita diureticele care economisesc potasiul

Dializa - pacieni hiperhidratai

t r a t a m e n t




47/92

HIPERTENSIUNEA ARTERIALdiuretice de ansvasodilatatoareblocani ai canalelor de calciuIECAclonidin

t r a t a m e n t




48/92

encefalopatia hipertensivnifedipin, diazoxid, hidralazin,nitroprusiat de sodiu, clonidin,

-metildopa, reserpininsuficiena cardiacdiureticedigoxin

edemulpulmonar acutmorfin, oxigen, diuretice de ans

tratamentul complicaiilor




49/92

INSUFICIENA RENAL ACUTdiuretice de ans

aport redus de potasiudializa- formele rapid progresive

eradicarea focarelor infecioase

trebuie evitat n faza acut a bolii!

tratamentul complicaiilor


glomerulonefritele acute


50/92

-nefropatia lupic-purpura Henoch - Schnlein-endocardita bacterian-ali ageni bacterieni

-virusuri-spirochete-rickettsii-fungi

-protozoare-trematode-nematode

glomerulonefritele acutedifuze nestreptococice


51/92

take-home messages

GNA poststreptocociceste o boal glomerularmediat imunologic, legat de infecia

streptococicAfecteaz cu precderecopiiiCaracteristica clinic principal=sindromulnefriticacut


52/92

take-home messages

Diagnostic :- anticorpii mpotriva antigenelorstreptococice extracelulare, C3, biopsie renalprognostic bun

se impune tratamentulprofilactic la persoane curisc crescutATENIE la vaccinrii eradicarea focarelorinfecioase!

glomerulonefrita


53/92

GNRP este un sindrom reprezentat de deteriorareabrusc i continu, rapid progresiv a funciei

renaleasociat cu formarea de semilune epitelialeglomerulareevideniate pe biopsiile renale

glomerulonefritarapid progresiv

GNRP

GNRP


54/92

GNRP

CRITERII DEFINITORII

etiologie variat, asociere temporarcu infecii bacterienedebut progresivsemne clinice i biologice de inflamaie

glomerularoliguria / anuriaprogresie spre IRC n zile/sptmni/luni


55/92

GNRP

CRITERII DEFINITORII

morfopatologiesemilune epiteliale n capsula Bowmanproliferare endocapilarglomerulitsclerozant

tratament corticosteroiziimunosupresoareanticoagulantehemodializ / plasmaferez


56/92

CLASIFICARE

tip I: Anticorpi anti-membran bazal glomerulartip II: Complexe imunetip III: Pauci-imun, anticorpi anti-citoplasm

polimorfonuclear neutrofiltip IV: Combinaie tip I i tip IIItip V: Pauci - imun,fr ANCA

GNRP


57/92

GNRP PRIMITIVEetiologia este necunoscutsuprapus pe alte nefropatii glomerulareprimare

- GN mezangio-capilar (tipul II)- GN membranoas

- nefropatia glomerular cu depozite mezangiale de IgA- GN fibrilar sau GN imunotactoid- scleroz glomerular focali segmental

GNRP

CLASIFICARE


58/92

GNRP

GNRP SECUNDARGNRP asociat cu boli infecioase- GNA poststreptococic- endocardita bacterian

- abcesele renale- hepatita viral B i C- infeciile cu mycoplasme- histoplasmoza- infeciile cu virus influenza

CLASIFICARE

CLASIFICARE


59/92

GNRP

GNRP ASOCIAT BOLILOR SISTEMICELESsindromul Goodpasturepurpura Henoch-Schnleinpoliangiita microscopic (ANCA- pozitiv)granulomatoza Wegener (ANCA- pozitiv)sindromul Churg-Strausscrioglobulinemia mixt esenial (IgG/IgM)policondrita recidivantcarcinoame (pulmonar, vezic urinar, prostat)limfoame


60/92

CLASIFICARE

GNRP ASOCIAT CU MEDICAMENTEallopurinolrifampicinD-penicillaminbucillaminhidralazin

GNRP PATOGENIE


61/92

GNRP

PATOGENIE

GNRP MEDIAT PRIN ANTICORPI ANTI-MEMBRANBAZAL GLOMERULAR

ANTICORPIIANTI-MBG

evideniai n ser; pe biopsiile renale, prinimunofluorescen cadepozite liniare de-a lungul MBGdirecionai mpotriva unorantigene din structura MBG,care sunt expui i devin inta anticorpilor- anti-colagen IV,anti-entactin

PATOGENIE


62/92

GNRP MEDIAT PRIN COMPLEXE IMUNECIC, componentele complementului serictehnici de imunofluorescen - depozite granulareglomerulare de Ig i complement

GNRPPAUCI-IMUN (anticorpi anti-citoplasmpolimorfonuclear neutrofil - ANCA)fr depozite imune 80% din pacieni sunt ANCA - pozitivi

PATOGENIE

GNRP PATOGENIE


63/92

PATOGENIEguri n MBG

permit trecerea proteinelor, inclusiv afibrinogenului, spre spaiul capilar

enzime proteoliticeeliberate de polimorfonuclearele i

monocitele care au aderat la endoteliulglomerular i la celulele mezangiale prinintermediul moleculelor de adeziune

GNRP GNRP


64/92

proteinele prezente n spaiulde filtrareiniiaz proliferareacelulelorepitelialeparietale

migrare de monociteproducere de factor tisular al coagularii de catre celulelerezidente renale

IL-1, TNF produse de monocite determina stimulareaexpresiei factorului tisular al coagularii in spatiul de filtrare

se produce activarea complexului protrombinic, careeste insotita de fibrinoliza secundara deficitara - acumulare

de fibrina in spatiul de filtrare

GNRPPATOGENIE

GNRP


65/92

celulele epiteliale ale capsuleiBowman+macrofagele din spaiulBowman contribuie

la formarea leziunilor morfopatologice specifice:SEMILUNELE EPITELIALEcitokine IL-1, TNFmolecule de adeziune

GNRPPATOGENIE

GNRP


66/92

GNRPCELULELE EPITELIALE PARIETALEPROLIFEREAZsemilune epitelialeextensia semilunelor epiteliale - corelaiepozitiv ntre procentul de glomeruli afectai iseveritatea alterrii funciei renale

PATOGENIE

GNRP


67/92

50% DIN GLOMERULI PREZINT SEMILUNEEPITELIALE- forme uoare de GNRP < 50%din glomeruli=afectai- forme severe de GNRP > 80%din glomeruli=afectaiproliferare mezangialnecroza fibrinoid a ghemului capilarinfiltrate interstiiale severeatrofii tubulare

GNRPMORFOPATOLOGIE


68/92

GNRPFORMAREA SEMILUNELOR EPITELIALE macrofage + celule epiteliale parietale proliferatesemiluneepitelialecelulare colagen (produs de celulele epiteliale parietale) +fibroblatii interstiialisemilune fibro-celularestadiul evolutiv final semilune fibroasecare ocupntreg spaiul de filtrare


69/92

GNRPFORMAREA SEMILUNELOR EPITELIALE


70/92



71/92



72/92



73/92

GNRP

FORMAREA SEMILUNELOR EPITELIALE

GNRP


74/92

GNRP

FORMAREA SEMILUNELOR EPITELIALE


75/92

GNRPGNRP PRIMITIVA IDIOPATICmediat prinanticorpi anti-MBG

prevalen mare la pacienii tineri i adulide vrst mediesexul masculinHLA DR2mecanismpatogenic:anticorpii anti-MBGtip

ulI


76/92

GNRP ITABLOU CLINIC

debut progresiv, dup o infecie respiratorie sauexpunere la solveni organici, hidrocarburiastenie, anorexie, scdere ponderalfebr, artralgii, mialgii, greuri, vrsturiedememoderate de tip renal hipertensiune arterial moderat absena hemoragiei pulmonare difereniaz

boala de sindromul Goodpasture


77/92

GNRP IINVESTIGAII DE LABORATOR

sindrominflamator: VSH, fibrinogen,proteinaC reactivanemiemoderat, uneori microangiopatictrombocitopenie (rar)anticorpiianti-MBG n serC3

CH50, C1q = N


78/92

GNRP IINVESTIGAII DE LABORATORcrioglobulinele, CIC i anticorpii antinucleari

nu sunt detectainu sunt semne de infecie streptococic produii de degradare ai fibrinein seri urinproteinurienon-selectiv(1-2g/24h), rar nefrotichematuriamicroscopic - eritrocite dismorfedeteriorarerapid progresiv a funciei renale

morfopatologieI

GNRP I


79/92

morfopatologie

G

NR

P

I

morfopatologieI


80/92

morfopatologie

G

NRP

IIF depozite liniare de IgIgG + C3 sau IgM + C3 de-a lungul MBG

diagnostic difereniasindromulGoodpasture- anticorpii anti-MBG reacioneaz cu MBpulmonarhemoragiepulmonar

GNRP I

GNRP mediat prin complexe imune


81/92

RPGN

prevalen crescut la aduli fa de tinepredispoziiegenetic - HLA-DR2

patogeniecomplexeimuneantigenebacteriene i viraletablou clinicsemnele clinice majore sunt comune cu celedin GNRP tipul Itip

ulIl

ASPECTE DE IMUNOFLUORESCEN


82/92

GNRPtipulIl

GNRP PAUCI-IMUNAMEDIAT PRIN ANCA


83/92

GNRP

depoziteimuneabsente sau n cantitate foarteredus (IF , EM)cea mai frecvent form de GNRP primitivprevalen crescutla aduli

ivarstnici

tablou clinicsemnele clinice sunt similare cu cele din GNRPtipul I i II

febr, artralgii, dureri abdominaletipulIll

MEDIAT PRIN ANCA

GNRP PAUCI-IMUNA


84/92

GNRP

Investigaii de laborator absena CICabsena anticorpilor anti-MBGANCA

- IgG (IgG1, IgG4)Ig serice

tipu

lIll MEDIAT PRIN ANCA

GNRP PAUCI-IMUNAMEDIAT PRIN ANCA


85/92

GNRPtipu

lIllmorfopatologieIF:depozite de IgG absente sau n cantitate foarte m

EM: absena depozitelor electron-dense

patogenienu este complet elucidat un tablou clinico-biologic similar a fost

descris n vasculitele imune (granulomatozaWegener)

MEDIAT PRIN ANCA


86/92

GNRPprevalen crescut lavrstnicianticorpiianti-MBG i ANCA pot coexistasau se formeaz secvenialtabloul clinico-biologic asociaz semneledin tipul I i IIIevoluie mai sever dect n tipurile I i III

tipul IV


87/92

GNRPinciden redusANCA i anticorpii anti-MBG sunt abseniCIC = Nmorfopatologie depozitele glomerulare de Ig sunt absentesau n cantitate mic

tipul V

GNRP


88/92

severi rapid progresiv spre IRC

tipul II i III RPGNevoluie mai sever excepional, remisiunea poate apreafr tratament

GNRPe v o l u i e

GNRP


89/92

GNRPtratamentdieta : hiposodat, hipoproteic

corticosteroizi:

-puls-terapie- metilprednisolon :1g/zi, I.V., 3 ziurmat de corticoterapie oralprednison- 1 mg/kg/zi-6 luni,treptat doza la 0,2 g/kg/zi-inca 6 luni

GNRP


90/92

GNRPtratamentimunosupresoareciclofosfamid -2mg/kg/zi,oral-6-12 luni;

-500-700mg/m2/luna,iv-6-12 lunazatioprin - 2mg/kg/zi,oral-12lunimycophenolat mofetil-nefropatia lupica

GNRP


91/92

GNRPtratament

heparin

imunoglobuline-0,4mg/kg/zi-5zile hemodializ(IRC) plasmaferez + steroizi + imunosupresoare+/-Ig

take-home messages


92/92

GNRP = deteriorare brusc i progresiv a funcieirenale datorat unei boli glomerulareLeziunea morfopatologic principal = semiluneleepitelialePATOGENIE: anticorpi anti- MBG, CIC, ANCAEVOLUIE= severi rapid progresiv spre IRCTRATAMENT = steroizi + imunosupresoare+/- hemodializ, plasmaferezGNRP poate recidiva pe rinichiul transplantat !

take-home messages

Documents

Glomerulo Acute