Derman Tıbbi Yayıncılık 210

GİRİŞ Hipertansiyondan ilk olarak M.Ö. 2600 civarı antik Çin kayıtlarında “sert nabız hastalığı” olarak bahsedilmiş-tir [1]. Özel bir kavram olarak tıp dilinde 19.- 20. yy arasında kullanılmaya başlanmıştır [2].Hipertansiyon; sistemik arterlerdeki kan basıncı yük-sekliği ile ilişkili bir durumdur. Kan basıncı damar yata-ğı içinde dolaşan kanın damar duvarında yarattığı ba-sınçtır ve insan hayatının devamı için en önemli vital-parametrelerden biridir[3]. Dünya genelinde önde ge-len sağlık sorunlarından biridir. Özellikle kardiyovas-küler, renal ve serebrovaskülermorbidite ve mortalite-ninsistolik ve diyastolik kan basıncıyla yakın ilişki için-de olduğu gösterilmiştir [4]. Öyle ki; kan basıncında 115/75 mmHg düzeyinden başlamak üzere, her 20/10 mmHg yükselme hastalığın mortalite hızında iki kat ar-tışa sebep olmaktadır [5]. Hipertansiyon tüm dünyada-ki yetişkin ölümlerinin % 6‘sından sorumludur [6]. Yak-laşık olarak her yıl 7,6 milyon kişinin ölümüne ve 90 milyon kişinin de maluliyetine yol açsa dauygulanabile-cek bazı önlemlerle bu hastalığın zararları büyük ölçü-de azaltılabilir [7], Dünya Sağlık Örgütü tarafından hi-pertansiyon toplumda önlenebilir ölüm nedenleri ara-

Bahadır Taşlıdere, Levent Avşaroğulları

Acil Serviste Hipertansiyonlu Hastaya Yaklaşım

Kit

ap B

ölümü

DERM

AN

Derman Tıbbi Yayıncılık 1

DOI: 10.4328/DERMAN.4584Received: 25.04.2016 Accepted: 26.04.2016 Published Online: 26.04.2016Corresponding Author: Bahadır Taşlıdere, Acil Servis, SB. Bingöl Devlet Hastanesi, Bingöl, Türkiye. GSM: +905326563135 F.: +90 4262131043 E-Mail: dbahadir@yahoo.com

Derman Tıbbi Yayıncılık 211Derman Tıbbi Yayıncılık 2

sında birinci sırada gösterilmektedir [6,8]. Gelişmiş ül-kelerde yetişkinlerin %20-30’unu etkilerken; prevelan-sı yaşla birlikte artma eğilimindedirTüm dünyada eriş-kin nüfusun % 26,4’ünün hipertansiyonu olduğu ve bu oranın 2025 yılında % 29,2’ye çıkacağı öngörülmekte-dir [9, 10, 11]. Ülkemizde de benzer bir durum söz ko-nusudur, hipertansiyon insidansı yaklaşık %21.3’ tür ve kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. Halkımız-da yaklaşık olarak 5,2 milyon erkek ve 6,6 milyon ka-dında hipertansiyonun bulunduğu tahmin edilmektedir [12, 13]. Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Hipertansi-yon Kurulu [JNC] kronik hipertansiyonu 4 evreye ayır-maktadır [Tablo 1][14].Bildiğimizi ve iyi tedavi edeceğimizi düşündüğümüz bir hastalık olmasına rağmen, hipertansiyonun ge-nel popülasyonda tanınması ve uygun şekilde tedavi-si hala yeterli değildir. Dolayısıyla uygun şekilde tedavi veya kontrol edilemeyen ya da ihmal edilen hipertansi-yon hastalarında hipertansif acil durum [hypertensive emergency] gelişme riskinde artış olmasının yanı sıra hastalığın diğer bazı sinsi sonuçları ortaya çıkabilmek-tedir [10]. Acil servislere başvuran hastaların bir ço-ğunda kan basıncı değerleri yüksek olarak ölçülür an-cak acil serviste kan basıncı yüksek ölçülen her hasta acil tedaviye ihtiyaç duymaz [9]. Gerçek bir hipertan-sif acil olguda [hypertensive emergency]uç organ ha-sarı mevcuttur. Hipertansif acil olgulardaki mortalite ve morbidite gelişteki hedef organ hasarı büyüklüğüne ve devamında kan basıncının ne kadar etkin yada uy-gun kontrol edildiğine bağlıdır [15,16].Bu hastalara yaklaşımda acil hekimlerinin öncelikli gö-revi gerçek hipertansif hastaları yani uç organ hasarı olan olguları tanımak ve tedavi etmektir. Yazının ilerle-yen bölümlerinde belirtilecek olan hipertansiyon kate-gorilerinde de tedavi ve yönlendirme bakımından acil hekimlerine önemli görevler düşmektedir.

Derman Tıbbi Yayıncılık 212 Derman Tıbbi Yayıncılık 3

ETYOLOJİHipertansiyon kalp debisindeki ve periferik dirençte-ki artışa bağlı olarak ortaya çıkar. Bu iki hemodina-mik parametreyi dengeleyen faktörlerde meydana ge-len aksama kan basıncında değişikliğe neden olur. Kan basıncının kontrolü böbrekler, santral-periferik sinir sistemi, vaskülerendotel, adrenal bez ve hipofiz ara-sındaki kompleks bir ilişki ile sağlanır. Hipertansiyon; % 25-40’ı genetik olmak üzere, pek çok mekanizmanın sorumlu tutulduğu heterojen bir hastalıktır [17].Hipertansiyonu olan hastaların yaklaşık % 95’inde bi-linen bir neden yoktur. Genetik ve çevresel faktörlerin [tuz tüketimi, alkol alımı, sigara, obezite ve sedanter yaşam, v.b.] etkili olduğu ve birden çok mekanizmanın sorumlu tutulduğu bu tür kan basıncı yüksekliği prime-resansiyel hipertansiyon olarak adlandırılmaktadır. [5]Nedeni bilinen kan basıncı yüksekliği olarak tanımla-nan ikincil hipertansiyon ise, %5 oranında görülmekte-dir. İnsidansı yaşla beraber artan sekonder hipertansi-yonun nedenlerinin önemli kısmı böbrek kaynaklıdır ve özellikle renal arter stenozuna bağlı olarak gelişir. Daha nadir nedenleri arasında obtrüktif uyku apnesi, hipe-raldosteronizm, Cushingsendromu, feokromositoma, hipo-hipertiroidizm, , hiperparatiroidizm, aort koark-tasyonu, akromegali, karsinoid ve intrakranialtümorler sayılabilir [18, 19]. Ayrıca tek gen mutasyonları[Liddle sendromu], gebelik ilişkili hipertansiyon, östrojen kul-lanımı, hiperkalsemi, ilaçlar [antidepresanlar, siklos-porin/ takrolimus, anjiogenez inhibitörleri, nazal de-konjestanlar ve oral kontraseptifler], kokain ve amfe-

Tablo 1. Hipertansiyonun Evrelendirilmesi

Evre Sistolik Kan Basıncı [mmHg][mmHg]

Diastolik Kan Basıncı

Normal < 120 ve < 80

Prehipertansiyon 120 – 139 veya 80 – 89

1.evre 140 – 159 veya 90 – 99

2. evre ≥ 160 veya ≥ 100

Derman Tıbbi Yayıncılık 213Derman Tıbbi Yayıncılık 4

tamin kullanımı da sebepler arasındadır [20]. Hipervo-lemiye neden olup kan basıncını yükselten önemli ne-denler arasında aşırı sodyum alımı, kalp yetmezliği ve kronik böbrek hastalığı sayılabilir. Renal arter steno-zu; sodyum retansiyonu sonucu renin-anjiotensin- al-dosteron seviyesinde artış ile hipervolemiye yol açar. Toplumda sık kullanılan non-stereoidantienflamatuvar ilaçlar [NSAID]; prostaglandin üretimini inhibe ederek renal kan akımını azaltır, ayrıca sodyum retansiyonu-na neden olup hipervolemiye katkıda bulunur. Sempa-tik sinir sistemi kronik stres, şiddetli ağrılar, hiperven-tilasyon ve panik atak durumlarında provoke olan va-zokonstriksiyon yolu ile kan basıncını yükseltir. Obs-trüktif uyku apnesi olan kişilerin % 50’sinde hipertan-siyon görülür. Sebebi multifaktöriyel olsa da; sempatik sinir sistemi aktivasyonu ile gelişen vazokonstriksiyo-nasekonder nitrik oksit biyoyararlanımında azalma hi-pertansiyonla sonuçlanır [19].

PATOFİZYOLOJİKan basıncının otoregülasyonu; vücutta optimal bir kan basıncı düzenlenmesinin sağlanmasının yanında beyin, kalp ve böbrekler gibi hayati organların kan ba-sıncı değişikliklerinden zarar görmesini de önleyen bir mekanizmadır. Kronik hipertansiyonun arter duvarla-rında zamanla meydana getirdiği değişiklikler kan ba-sıncının otoregülasyonunu da etkiler.Hipertansif acillerde klinik tablonun sistemik vaskü-ler dirençteki ani artışa bağlı olduğu düşünülmekte-dir. Ani kan basıncı yükselmesiyle beraber arter duva-rındaki mekanik stres ve endotelyal hasar geçirgenli-ğin artmasına ve serebral, kardiyak ve renal damar ya-taklarında aşırı perfüzyona neden olur. Bunu koagülas-yonkaskadının ve trombositlerin aktivasyonu izler. Fib-rin birikmesine ve çökmesine bağlı olarak arterioller-defibrinoid nekroz meydana gelir. Bu süreç damarlar-da yaygın hasarlanmayla birlikte uç organlarda perfüz-yon bozukluğu, iskemi ve disfonksiyona yol açar. Bu es-nada ilave vazokonstriktörmadderin ortaya çıkması da

Derman Tıbbi Yayıncılık 214 Derman Tıbbi Yayıncılık 5

hipertansiyon şiddetinin artmasına sebep olan bir kısır döngüye yol açar [10].

KAN BASINCI ÖLÇÜMÜHipertansiyon tedavisine başlamak için öncelikle has-talığın tanısını doğru bir şekilde ortaya koyabilmek ge-rekir. Bu amaçla, gerekli donanım, müsait çevre ko-şulları ve uygun bir teknik ile kan basıncını saptamak önemlidir. Kan basıncı ölçümü basit bir işlem olmakla beraber, kan basıncının dinamik bir parametre olduğu ve çeşitli etmenlere bağlı olarak değişebileceği hatırda tutulmalıdır. Ölçüm öncesi hastanın oturur durumda en az 5 dakika dinlendirilmiş hastanın her iki kolundan bir kaç kez ölçüm yapılmalı ve yüksek olan koldaki kan ba-sıncı dikkate alınmalıdır. İzlemelerdeki kan basıncı öl-çümleri tercihen sağ koldan yapılabilir.Hastada aritmi varsa otomatik cihazlarla ölçüm hatalı sonuç verebilir. Bu nedenle mutlaka palpasyonla nabız değerlendirilmeli ve düzensizlik varsa stetoskop kulla-nılarak ölçüm yapılmalıdır. Engelleyici giysiler uzaklaş-tırılıp manşonun alt kenarı antekübitalfossanın 2-3 cm yukarısında olmalı ve manşon kalp düzeyinde duracak şekilde sarılmalıdır.Doğru sonuç alınabilmesi için tan-siyon aleti manşonunun boyutları hastaya uygun olma-lı ve manşon içerisindeki şişen kese bölümü kol çevre-sinin en az %80’ini sarmalıdır. Manşonun genişliği ise kol uzunluğunun üçte ikisi kadar olmalıdır. 65 yaş üze-ri kişilerde, diyabetli hastalarda, ortostatik hipotansi-yonun sık görüldüğü durumlarda ve antihipertansif ilaç tedavisi altındaki hastalarda ölçümlerin ayaktayken tekrar edilmesi gereklidir. 30 yaşın altında kan basın-cı yüksek bulunmuş ise koarktasyonu ekarte etmek için bacaktan da ölçümler yapılmalıdır.Aort koarktasyonu, diseksiyonu, periferikvasküler has-talıklar ve bazı nörolojik hastalıklarda meydana gelen kan basıncı farklılıklarına karşı dikkat edilmeli fakat her iki kol arasındaki kan basıncı farklılığının normal olabileceğide akılda tutulmalıdır. Bu farklılığı yaratan en önemli faktör ilerlemiş yaşa bağlı vaskülerelastisi-

Derman Tıbbi Yayıncılık 215Derman Tıbbi Yayıncılık 6

te bozukluğudur. Klavuzlarda her iki kol arasında 10-20 mmHg arasındaki kan basıncı farklılığının olması an-lamlı kabul edilmemektedir [21,22].Kan basıncı ölçümünün bir sağlık çalışanı tarafından yapılmasının dezavantajı beyaz önlük hipertansiyonu-dur. Avrupa Hipertansiyon Derneği tarafından kılavuza göre bir sağlık kuruluşunda en az üç ölçümde 140/90 mmHg üzerinde fakat diğer ortamlarda normal bulu-nan kan basıncı olarak tanımlanır, evde ölçülen bir haf-talık ortalama tansiyon 135/85 mmHg’nin altında ol-ması hipertansiyon tanısı ekarte eder. Prevalansı yak-laşık % 15’tir ve kadın, yaşlı, çocuklarda daha sık gö-rülür. Artan bel çevresi, glukozintoleransı ve sol vent-rikülhipertrofisiyle ilişkilidir. Klinik önemi kalıcı hiper-tansiyon için bir risk faktörü olmasındandır. Hastala-rın % 36 ‘sı beş yıl içinde hipertansiyon tanısı alırlar. Metabolik bozukluk ve hedef organ hasarı yok denebi-lir veya minimaldir. Prognoz oldukça iyidir, farmakolo-jik tedavi gereksiz ve etkisizdir [23].Maskeli hipertansiyon kavramı ise arteriyel kan basın-cının poliklinik/klinik şartlarında normal sınırlarda ol-masına rağmen günlük hayatta yüksek olmasını ifade etmektedir. Sağlık kuruluşunda 140/90 mmHg’nin al-tında ölçülen kan basıncı başka yerlerde135/85 mmHg ve daha yüksektir. Bir anlamda beyaz önlük hipertansi-yonunun tersidir ve bu durumu bizler için önemli kılan tedavi altında olmayan hipertansifler hastaları kapsa-dığındandır. Prevelansı % 10-17 arasında olan bu du-rum ailede hipertansiyon hikayesi bulunanlar ve obs-trüktif uyku apnesi olan hastalarda daha sık görülür [23]. Maskeli hipertansiyon tedavi verilmesi gereken bir hastalıktır ve Avrupa Kardiyoloji Derneği bu kişilere yaşam şekli değişiklikleri ile birlikte ilaç tedavisi veril-mesini önermektedir [24].

TANIMLAR Acil Servislerde, kan basıncı yükseklikleri ile ilgili bazı terimler veya tanımlar kullanılmaktadır. Bu terimlerin en sık kullanılanları şunlardır: hipertansif acil [hyper-

Derman Tıbbi Yayıncılık 216 Derman Tıbbi Yayıncılık 7

tensive emergency], ciddi hipertansif durum [hyper-tensive urgency], asemptomatik şiddetli hipertansiyon [asymptomatic severe hypertension]. Gerek hipertansif acillerde gerekse ciddi hipertansif durumda; ≥ 180/120 mmHg kan basıncı değerlerinin olması gerektiği ya da beklendiği ifade edilse de kli-nik tablonun oluşması için önceden bilinen veya tes-pit edilmiş kesin bir kan basıncı değeri yoktur [22,25].Hipertansif acilakut kan basıncı yükselmesine bağlı olarak uç organ hasarının meydana geldiği klinik tablo-dur. Uç organ işlevinin etkilendiğini gösteren işaret ve semptomlar vardır. Kalp ve beyin en sık uç organ ha-sarının olduğu organlardır. Aort, böbrek ve göz de [re-tina] etkilenebilen organlar arasındadır. Tüm hipertan-sif hastaların % 1-2’sinde görülür.Tedavi edilmediğin-de 1 yıllık mortalitesi % 90’dır. Tedavi ile 10 yıllık sağ-kalım %70’dir. Hipertansif acil; genellikle tedaviye uy-mayan kronik/primer hipertansiyon hastalarında görü-lürse de, sekonder hipertansiyon zemininde gelişebile-ceği gibi yeni bir olgu olarak ta ortaya çıkabilir. Hiper-tansif acil tablosu ile acil servislere başvuran hasta-ların % 16’sında önceden bilinen hipertansiyon öykü-sü yoktur. Hipertansif acillerde etkilenebilecek başlıca organlar kalp, beyin, böbrek, göz ve aorttur. Kalp etki-lendiğinde akut akciğer ödemi, akut sol kalp yetmezli-ği veya akut koroner sendrom; beyin etkilendiğinde hi-pertansifensefalopati; böbrek etkilendiğinde akut böb-rek yetmezliği; retina etkilendiğinde hipertansifretino-pati ve aort etkilendiğinde akut aort diseksiyonu mey-dana gelir. Ayrıca sempatik krizler ve akut periopera-tif hipertansiyon da hipertansif acil tablosuna yol aça-bilirler. Akut iskemik inme, intrakranyal kanama ve su-baraknoid kanama durumlarına da genellikle hipertan-siyon eşlik eder. Pereklampsi-eklampsi olgularında da kan basıncındaki az bir yükselme hipertansifensefa-lopati tablosuna yol açabilir. Hipertansif acillerde or-gan hasarı ilerleyici karakterdedir. Yüksek kan basıncı-nın uygun tarzda ve kontrollü olarak düşürülmesi gere-kir. Kan basıncının hızlı olarak düşürülmesi hasarlanan

Derman Tıbbi Yayıncılık 217Derman Tıbbi Yayıncılık 8

organdaki perfüzyonu daha da bozacak ve hasarı artı-racaktır. Dolayısıyla kan basıncının kontrollü ve dikkat-li şekilde düşürülebilmesi için intravenöz yoldan verile-bilen, titre edilebilir, kısa etki süreli ilaçlar kullanılmalı-dır. Sublingual ve intramüsküler ilaçların farmakodina-mik etkilerinitahmin edebilmek zor olduğundan, kulla-nılmaları tercih edilmez [25, 26].Ciddi hipertansif durum; akut uç organ hasarının olma-dığı, belirgin kan basıncı yükselmesi ile karakterli bir tablodur [25]. Genellikle uygun tedavi edilmeyen ya da tedaviye uymayan hastalarda görülür. Tanımlama için kesin bir kan basıncı değeri belirtilememektedir ancak ≥ 180/120 mmHg şeklinde bir değer ifade edilmekte-dir. Bu hastalarda kan basıncı hızlı düşürülmemelidir. Kan basıncı, organların kronik hipertansiyona karşı ge-liştirdikleri otoregülasyon sınırlarının altına hızla düşü-rülürse, organlarda hipoperfüzyon, iskemi veya enfarkt meydana gelebilir. Kan basıncını 24-48 saatte ,yavaş olarak düşürecek ağızdan kullanılan ilaçlar verilebilir. Hastanın hipertansiyon kontrolü için kardiyoloğa veya aile hekimine yönlendirilmesi önemlidir. Bu hastaların tedavisi iyi düzenlenemezse, bir hipertansif acil duru-ma aday olmaları muhtemeldir. Asemptomatik şiddetli hipertansiyonda semptom yok-tur. Acil serviste bu hastalara uygulanacak yaklaşım konusunda kesinleşmiş öneriler yoktur. Ancak, acil he-kimince hastanın hipertansiyon tedavisi ve takibi konu-sunda bilinçlendirilmesi ve yönlendirilmesi çok önemli-dir .

HİPERTANSİF ACİLLERDE KLİNİK TABLOLARHipertansif EnsefalopatiTanı koydurucu belirli bir kan basıncı değeri yok-tur. Esas itibariyla klinik bir tanıdır. Başağrısı, bulan-tı, kusma, bilinç değişikliği şeklinde kendini belli ede-bilir. Konfüzyon, sersemleme, nöbet, görme bozukluk-ları, fokaldefisitler ortaya çıkabilir. Papil ödem sık ola-rak tespit edilir. Fizyopatolojik süreç aynı olduğundan, genellikle akselerehipertansifretinopati de görülür. MR

Derman Tıbbi Yayıncılık 218 Derman Tıbbi Yayıncılık 9

görüntülemede posteriorda yerleşimli reversibıl ödem tespit edilirse, bu tablo posterior reversibıl ensefalo-pati sendromu [PRES] olarak adlandırılır. Hipertansif ensefalopatinin ayırıcı tanısında başlıca; iskemik inme, intraserebralhemoraji, subaraknoid kanama, toksid-romlar ve metabolik koma göz önünde bulundurulma-lıdır [22,27].

Akut Akciğer ÖdemiBaşlıca semptom nefes darlığıdır. Oskültasyon bulgu-ları vardır. Akciğer radyografisinde belirgin interstisyel ödem görülür [16].

Akut Koroner Sendrom/Akut Miyokard EnfarktüsüGöğüs ağrısı, soğuk terleme, bulantı, kusma ve muh-telif yandaş semptomlar olabilir. Tanı; klinik görünüm, EKG ve kan tetkikleri (kardiyak belirteçler) ile konulur.

Akut Aort DiseksiyonuGenellikle göğüste ani olarak, yırtılır-yarılır tarzda or-taya çıkan, sıklıkla iki skapula arasına da yansıyan çok şiddetli ağrı ile kendini belli eder. İki kol arasında kan basıncı farkı olabilir; 10-20 mmHg’dan daha fazla fark anlamlı olarak değerlendirilir. Her 10 mmHg’lık ar-tış mortalite artışı yönünden anlamlıdır. Diseksiyonun aortu etkilediği yere göre de semptom ya da bulgular değişebilir. Örneğin bazı hastalarda nörolojik defisitler de görülebilir veya aort kapağında koroner arterlerin orijinlerini etkileyerek akut miyokard enfarktüsü tablo-su da oluşturabilir. Vakaların yaklaşık 1/3’ünde diyas-tolik üfürüm duyulabilir. EKG değişiklikleri nonspesifik-tir. D-dimer ve CPR seviyeleri tanıda yardımcıdır. Akci-ğer grafisinde genellikle bazı değişiklikler görülür an-cak bunlar spesifik değildir. Vakaların az bir bölümün-de akciğer grafisinde klasik medaisten genişlemesi gö-rüntüsü vardır. Kesin tanı bilgisayarlı tomografi ile ko-nulur [16,27]

Derman Tıbbi Yayıncılık 219Derman Tıbbi Yayıncılık 10

Akut Böbrek YetmezliğiYeni başlamış bir böbrek yetmezliği söz konusudur. Bazı hastalarda silik bir klinik tablo vardır; çok az sa-yıda spesifik semptom olabileceği gibi, hiçbir spesi-fik semptom da olmayabilir. Ancak bazı hastalarda da periferik ödem, oligüri, iştahsızlık, bulantı, kusma, or-tostatik değişiklikler ya da konfüzyon gibi semptom-lar görülebilir. Kan biyokimyasında serum kreatinin se-viyesinde yükselme vardır. Proteinüri tespit edilir. İd-rar sedimentinde de tanıyı destekleyici bulgular görü-lür [22,27].

Hipertansif RetinopatiGörmede bozulma vardır. Bulanık görme şeklinde şika-yet olabilir. Göz dibi muayenesinde retinal kanamalar, atılmış pamuk tarzında eksudalar, sert eksudalar, sosis şeklini almış venler saptanabilir [16]

Akut İskemik İnme ve İntraserebral Hemorajiİskemik inme ya da intraserebralhemorajilerde yüksek kan basıncı ve nörolojik defisitlerin yanı sıra baş ağrısı da olabilir. İntraserebral kanama tanısında bilgisayar-lı beyin tomografisi, akut iskemik inmede ise manyetik rezonans görüntüleme kullanılır [15].

Sempatik KrizSempatik krizin en sık görülme sebebi kokain, am-fetamin, fensiklidin, LSD gibi sempatomimetik ilaç-ların kullanılmasıdır. Daha az sıklıkta da, klonidin ya da beta-adrenerjikantagonistler gibi antihipertan-sif ilaçların aniden bırakılmasıyla ortaya çıkar. alan bir hastanın Monoaminoksidaz inhibitörlerinin yanın-da tiramin içeren gıda alan hastalarda da görülür. Feokromositoma’da da ortaya çıkabilir. Bazı otono-mik işlev bozukluğu durumlarında da meydana gelebi-lir. Semoatik krizlerde hipertansif acil tablosu gelişe-bilir. Hastalarda anksiyete, terleme, taşikardi ve palpi-tasyonlar oluşur.[16,27]

Derman Tıbbi Yayıncılık 220 Derman Tıbbi Yayıncılık 11

Preeklampsi-EklampsiHer iki tablo da hipertansif acil özelliği arz eder. Her iki durumda da, önceden normal kan basıncı değerle-ri olan kadınlarda gebeliğin 20. haftasından sonra hi-pertansiyon [DKB>85 mmHg], ödem ve proteinüri var-dır. Konvülziyonların ortaya çıkması ile tablo eklampsi adını alır. Bu hastalarda diğer hipertansif acillere göre daha düşük kan basıncı değerlerinde hipertansif acil tablosu oluşur [27]

HİPERTANSİF ACİLLERDE TEDAVİTedavideki Genel İlkeler:Acil servisteki tedavideki öncelikli amaç; etkilenen or-ganların damar yataklarında hipoperfüzyon oluşturma-dan uç organ hasarını önlemek ya da mümkün olan en az düzeyde tutmaktır. Hasta için hedef bir kan basıncı değeri aralığı belirlenip kan basıncı düşürülür. Kan ba-sıncının kontrollü, kademeli ve güvenli bir şekilde düşü-rülmesi için; kısa etki süreli, titre edilebilir, intravenöz yoldan uygulanabilir antihipertansif ajanların kullanıl-ması gerekir. Esas olan; kan basıncının sayısal değeri-nin düşürülmesi değil, hastanın tedavi edilmesi, komp-likasyonların önlenmesi ve muhtemel risklerin en düşük orana indirilmesidir [10 ,27].Tedavide her hastanın durumuna göre özgün bir plan yapılmalıdır. Genel yaklaşım; ortalama arter basıncını kontrollü bir şekilde, ilk 30-60 dakika içinde %20-25 civarında düşürmektir Bu süreyi 1-2 saat olarak belir-ten kaynaklar da vardır. Hastanın durumundaki düzel-me tedavi bakımından bir rehber olarak kabul edile-bilir.Ortalama arter basıncı şu formülle hesaplanabilir: OAB = [SKB+2DKB]/3. Hastanın klinik durumu sürek-li ve yakından takip edilmelidir. Hipertansif aciller ara-sında akut aort diseksiyonuna yaklaşımın kendine özgü bir özelliği vardır: Yüksek kan basıncı ve yüksek kalp hızı çok yüksek morbimortalite riski oluşturduğundan, kalp hızı ve kan basıncının çok daha hızlı şekilde kont-rolü gerekir [15, 22].Aşağıda klinik tablolara göre uygulanması gereken

Derman Tıbbi Yayıncılık 221Derman Tıbbi Yayıncılık 12

ilaçlardan ve tedavi özelliklerinden bahsedilecektir. Te-davide; genel tedavi ilkelerinin uygulanmasının yanın-da, her bir hastanın özgün durumunun göz önüne alın-ması gerektiği unutulmamalıdır.

HipertansifEnsefalopatiHipertansifensefalopati tedavisinde tercih edilen ajan-lar nikardipin, labetalol, fenoldopamve klevidipindir. Nitrogliserinin kullanılmasından kaçınılmalıdır çünkü nitrogliserin; beyin arterlerini genişleteceğinden ve be-yindeki genel ve bölgesel kan akımını etkileyeceğinden dolayı; halihazırdakiotoregülasyon bozukluğunu artıra-bilir [16,28].

Akut Akciğer ÖdemiTedavide iki tür ajan; vazodilatörler ve diüretikler kul-lanılır. Vazodilatör olarak nitratlar uygun ajanlardır; intravenöz, dilaltı ve topikal preperatları uygulanabilir. Koroner kan akışını artırırlar, miyokardın oksijen ge-reksinmesini azaltırlar ve kan basıncını düşürürler. Hi-pertansif akciğer ödemi hızlı ventriküler cevaplı atri-al fibrilasyona ya da akut koroner sendroma bağlı ge-liştiyse, beta-blokörler kullanılabilir. Fizyopatolojik me-kanizmada sistolik işlev bozukluğu varsa, hasta intra-venöz nikardipinden yarar görebilir [10,16 ].

Akut Miyokard EnfarktüsüTedavideki ana ilaç nitratlardır. İntravenöz ve dil altı formları kullanılabilir. İntravenöz beta-blokörler şid-detli hipertansiyonla gelen akut miyokard enfarktüslü hastalarda kullanılır [16].

Akut Aort DiseksiyonuTedavideki temel amaç aortun duvar katmanları ara-sındaki ayrılmanın ilerlemesini durdurmaktır. Bunun sağlanması, kalp hızının [taşikardinin] azaltılması ve kan basıncının düşürülmesi ile mümkün olabilir. Taşi-kardinin azalmasıyla aort duvarına yönelik mekanik ge-rilme etkisinde ve kesme-ayrılma kuvvetlerinde azalma

Derman Tıbbi Yayıncılık 222 Derman Tıbbi Yayıncılık 13

olacaktır. Tedavinin hedefi, 20 dakikadan kısa sürede sistolik kan basıncını 100-140 mmHg arasına ve kalp hızını dakikada 60 atımın altına düşürmek ve bu şekil-de muhafaza etmektir. Hastanın klinik durumu uygun-sa, opiyatlarla ağrının kontrolü sempatik tonüsün azal-masına katkıda bulunacaktır. Hem beta hem alfa blo-kaj özellikleri olan labetolol uygun bir ajandır; intrave-nözinfüzyon şeklinde verilir. Selektif beta-1 blokör et-kisi olan esmolol, taşikardi kontrolünde etkili bir ilaç-tır; önce bolus sonra intravenözinfüzyon şeklinde uygu-lanır. Beta blokör ajanı müteakiben nikardipin veya nit-roprusid kullanılabilir; her iki ilaç ta intravenöz infüz-yon tarzında verilirler [27,29].

Akut Sempatik KrizAkut sempatik krizde fizyopatolojideki esas unsur aşırı sempatik etkidir. Tedavide amaç bu sempatik yüklen-me etkisinin azaltılmasıdır. Akut sempatik kriz; muh-telif sempatomimetik ajanların alınmasına [amfeta-minler, kokain, LSD, fensiklidin, MAOİ+tiraminiçeren gıdalar], feokromositomaya, otonomik fonksiyon bo-zukluklarına bağlı ortaya çıkabilir. Tedavide kullanı-lan ilaçlar şunlardır: benzodiazepinler[yavaş intrave-nözbolus], nitratlar [dilaltı, topikal, intravenöz infüz-yon], fentolamin [intravenöz ya da intramüsküler] ve nikardipin[intravenözinfüzyon] kullanılır. Kokain ve am-fetamine bağlı sempatik krizlerde ilk seçenek ilaçlar, benzodiazepinlerdir. Bunlarla sonuç alınamazsa, nit-ratlar ya da fentolamin kullanılabilir. Yanıt alınamaz-sa, bir kalsiyum kanal blokörü yararlı olabilir. Beta-blokör kullanılması; alfa-blokaja, karşı-etki oluştura-rak kan basıncını ve koroner vazokonstriksiyonu artı-rabilir. Beta-blokör kullanılması gerekirse, labetolol bir vazodilatörle beraber kullanılabilir. Feokromositomada fentolamin tercih edilir. Damar yolu sorunundan dola-yı intravenöz olarak verilemezse, intramüsküler olarak kullanılabilir. MAOİ aşırı alımında benzodiazepin iyi so-nuç verir. Benzodiazepin yetersiz kalırsa; fentolamin, nitrogliserin ya da nitroprusid kullanılabilir [16,27].

Derman Tıbbi Yayıncılık 223Derman Tıbbi Yayıncılık 14

Subaraknoid Kanamaİskeminin ilerlemesini ve kanamanın tekrarlamasını önlemek, esas amaçtır. Serebral vazospazm subarak-noid kanamada iskemik hasarı artıran önemli bir et-mendir. Hipertansiyon için nikardipin, labetolol ve kle-vidipinden biri kullanılabilir. SAK semptom başlangı-cı ile, inme riski, hipertansiyona bağlı tekrar kanama ve serebralperfüzyon basıncının sürdürülmesi amacıy-la titre edilebilen bir ajan ile kan basıncı kontrol altına alınmalıdır. Tekrar kanama riskinde azalma sağlayacak kan basıncı düzeyi belirlenmemiştir, ancak 160 mmHg ve daha düşük sistolik kan basıncı uygundur. Oral ni-modipin SAK’ta yararlı bir ilaçtır. Kan basıncının faz-la yükselmediği olgularda kan basıncını düşürür, va-zospazmı azaltır, nörolojik tablonun düzelmesine kat-kı sağlar[22,27].

İntraserebral Hemorajiİntraserebral hemorajilerde refleks yanıtlardan dola-yı genellikle sistemik kan basıncında yükselme olur. Tanı amacıyla seri BT/MRG yapılması önerilir Kan ba-sıncının fazla düşürülmesi hipoperfüzyonla ve iskemi-nin ilerlemesiyle sonuçlanır. Nikardipin, labetolol ve es-molol kullanılabilir. Sistolik kan basıncı 180 mmHg’dan yüksekse, 120-160 mmHg aralığına düşürülmelidir [16,27].

İskemik İnmeAkut iskemik inmesi olan hastalarda genellikle kan ba-sıncı yükselir. Kan basıncındaki bu akut yükselme ge-nellikle beyindeki iskemik alanların perfüzyonunun sağlanması için düzenlenen koruyucu bir yanıttır. Do-layısıyla, iskemikinmelerde kan basıncının düşürülmesi risk potansiyeli taşır. Ancak, kan basıncındaki aşırı yük-selmeler de ödemi artırabilir ve tabloyu hemorajik en-farkta çevirebilir. Sistolik kan basıncı 220 mmHg’dan veya diastolik kan basıncı 120 mmHg’dan yüksekse, ilk 24 saatte kan basıncı % 10-15’ten fazla olmayacak şe-kilde azaltılır. Bu amaçla labetolol veya nikardipin kul-

Derman Tıbbi Yayıncılık 224 Derman Tıbbi Yayıncılık 15

lanılabilir [16,22,27].Fibrinolitik alacak hastalarda kan basıncının belirli de-ğerlerin altına çekilmesi gerekir. Kardiyak ritim takibi yapılabilmesi ve aritmi varlığında müdahalede bulunul-ması için en az 24 saat süreyle kardiyak monitorizas-yon yapılmalıdır. Hasta sırtüstü pozisyonda yatırılmalı, duruma göre yatak başucu 15-30° kaldırılmalıdır. Kan basıncı >185/110 mmHg olan hastalarda fibrinolitik tedavi kontrendikedir. Antihipertansif tedaviyle ya da tedavisiz olarak, kan basıncı ≤ 185/110 mmHg olarak devam eden ve fibrinolitik alan hastalarda; kan basın-cı hedefi 180/105 mmHg veya daha altındaki değerler-dir. Bu hastalarda kan basıncı değerleri yakından takip edilmelidir. Kan basıncı ölçümlerinin; rTPA tedavisinin başlamasını müteakip 2 saat boyunca her 15 dakikada bir, 6 saat boyunca her 30 dakikada bir ve 16 saat bo-yunca saatte bir yapılması gerekir. Fibrinoliz yapılma-yacak olan kan basıncı yüksek hastalarda ilk 24 saat içinde kan basıncının %15 oranında düşürülmesi hedef-lenir. Daha önce hipertansiyon nedeniyle tedavi alan nörolojik olarak stabil hastalarda antihipertansif teda-viye 24 saat sonra başlanabilir [30].

Akut Böbrek YetmezliğiNikardipin, klevidipin veya fenoldopam kullanılabilir. Bu ajanlar kan basıncını azaltırken, böbrek kan akımını da korurlar. Nitroprusid de bir seçenektir ancak siyanid toksisitesi yönünden dikkatli olunmalıdır. Böbrek işlev-leri bozuk ve kan basıncı yüksek olan hastalarda natri-ürezi ve kreatinin klirensini artırdığından, fenoldopam ilk tercih ilaç olarak değerlendirilebilir [16,22].

HİPERTANSİF ACİLLERDE KULLANILAN FARMAKO-LOJİK AJANLARAjanları etki mekanizmalarına göre 4 gruba ayırabili-riz:-Beta-blokörler-Kalsiyum kanal blokörleri-Vazodilatörler

Derman Tıbbi Yayıncılık 225Derman Tıbbi Yayıncılık 16

-Diğerleri[16, 27].

Beta blokerler: Labetolol, Esmolol, Metoprolol

LabetololEtki Şekli:Hem alfa hem de beta blokaj yapar. Alfa-1 blokaj et-kisi seçicidir fakat β-blokaj etkisi seçici değildir. Alfa blokaj etkisi daha baskındır. Alfa / beta blokaj ora-nı, 1 / 7’dir. Total periferikvasküler direnci ve sistoli-karteriyel basıncı düşürür. Alfa-1 blokaj özelliğiyle da-mar düz kaslarını gevşetirken, beta-blokaj etkisiyle de refleks taşikardiyi engeller. Kalp hızında; ya hafif bir artış olur ya da bir değişiklik kaydedilmez. Saf beta-adrenerjikblokörlerden farklı olarak kalp debisinde bir kayıp oluşturmaz. Sistemik vasküler direnci azaltırken; beyin, böbrek ve koroner damarlar gibi hayati organ-lardaki kan akımı normal şekilde devam eder. Organ-lardaki kan akımı korunduğundan; hemen hemen tüm hipertansif acillerde tercih edilir. Plesentadan çok az da olsa geçer. Etkisi 2-5 dakika içinde başlar, 15. daki-kada zirve yapar. Etkisi 2-4 saat sürer.

Endikasyonlar:-Hipertansifensefalopati-Subaraknoid kanama-Aort diseksiyonu-İntrakranyalhemoraji-Akut iskemik inme-Akut miyokard enfarktüsü

Kullanılış Şekli:İki dakika içinde i.v. 10-20 miligram bolus[0,25 mi-ligram/kg 80 kilo hasta için] verilir. On dakika ara-lıklarla 40-80 miligram uygulanabilir. Total doz 300 miligram’dır. İnfüzyon için başlangıçta 2 miligram/dk verilerek cevaba göre gerekirse total doz 300 miligram olacak şekilde titre edilebilir.

Derman Tıbbi Yayıncılık 226 Derman Tıbbi Yayıncılık 17

Kontrendikasyonlar:-Dekompanse kalp yetmezliğine bağlı sistolik işlev bo-zukluğu olan hastalarda -İntravenöz verapamil ve diltizem alan hastalarda -Kokain intoksikasyonu-Bradikardiler, kalp bloğu -Bronkospazm, bronşial astımda

Uyarılar, Yan Etkiler:Yaşlılarda toksisite riski vardır, etkileri her zaman ön-görülemeyebilir. Yüzde 95 oranında karaciğerde meta-bolize olur. Karaciğer yetmezlikli hastalarda etkisi uza-yabileceğinden, çok dikkatli olunmalıdır. Gebelikte ka-tegori C ilaçtır[22,27].

EsmololEtki Şekli:Kardiyoselektif beta-1 adrenerjikblokördür. Etkisi ça-buk başlar [60 sn] ve çok kısa sürer[10-20 dk]. İnfüzyo-nun bitmesini takiben 2 dk. içindeβ1-agonist etkinlikte önemli azalma olur. Genellikle blokaj tamamıyla 30 da-kika içinde çözülür. Eritrosit esterazları tarafından me-tabolize edilir. Metabolizması böbrek ve karaciğer iş-levlerinden bağımsızdır.

Endikasyonlar:-Aort diseksiyonu. -Supraventriküler taşikardi. -Perioperatif hastalarda, miyokard enfarktüsü, ansta-bilanjinapektoris ve tirotoksikoz hastalarında kalp hızı-nı azaltmak ve kan basıncıını düşürmek için.-Özellikle hafif ve orta şiddette sol ventrikülerdisfonk-siyonu veya periferik damar hastalığı olan hastalar gibi beta-blokörlerin komplikasyonlarından dolayı ris-ke girebilecek hastalarda kullanılabilme avantajına sa-hiptir. Ayrıca, kısa etki süreli ve titre edilebilir olması; beta-blokörlerin yan etkilerine maruz kalabilecek olan ciddi astım ya da KOAH’ı olan hastalar için bir avan-tajdır.

Derman Tıbbi Yayıncılık 227Derman Tıbbi Yayıncılık 18

-Şiddetli hipertansiyonda tek başına etkili olamaya-bilir, genellikle diğer ajanlarla birlikte kullanılabilir [22,31].

Kontrendikasyonlar:- Aktif bronkospazm- İntravenözverapamil ve diltizem alan hastalarda- Dekompanse kalp yetmezliği, kardiyojenik şok- Bradikardi, kalp bloğu

Uyarılar, Yan Etkiler:Astma ve KOAH’lı hastalarda çok dikkatli kullanılmalı-dır. İlacın ekstravazasyonu nekroza sebep olabilir. Ane-mi hastalarında ilacın yarı ömrü uzar. Gebelikte kate-gori C ilaçtır. [22,31]

MetoprololAkut koroner sendromla başvuran bir hastada bir has-tada kan basıncı kontrolü gerektiğinde, kontrendikas-yon yoksa,intravenöz metoprolol kullanılabilir[22].

Kalsiyum kanal blokerleri: Klevidipin, Nikardipin, Ni-fedipin

KlevidipinEtki Şekli:Yeni kuşak dihidropiridin türevi bir kalsiyum kanal blo-körüdür. Seçici arteriolodilatatör etkilidir. İntravenö-zinfüzyon başlanmasını takiben 2-4 dakika içinde et-kisi başlar.Etki süresi çok kısadır [5-15 dakika]. Yarılanma ömrü 2-4 dakikadır. Venöz dolaşıma ve kardiyak dolum ba-sıncına etki yapmaz [32].Kısa süreli yarılanma ömrü olması; iyi titre edilebilirlik imkanı sunar. Metabolizması böbrekler ve karaciğer ile ilgili değildir. Kan esterazlarınca hidrolize edilir. Eks-travasküler dokularda da metabolize edilir.

Derman Tıbbi Yayıncılık 228 Derman Tıbbi Yayıncılık 19

Kullanılış Şekli:İnfüzyona1-2 miligram/saat hızında başlanır. Titras-yon şöyle yapılır: Başlangıçta kısa aralıklarla [90 sa-niyede bir], doz iki katına çıkılarak artırılır. Kan basıncı hedeflenen değere doğru düşmeye başladığında; doz, iki kattan daha az değerlerde artırılır ve her 5-10 daki-kada bir doz ayarlamaları arasındaki süre uzatılır.

Endikasyonlar:Hipertansif acillerin bir kısmında kullanılabilir [hiper-tansifensefalopati, hepatikensefalopati, subarakno-id kanama, akut böbrek yetmezliği, perioperatif hiper-tansiyon.]

Kontrendikasyonlar:Ciddi aort stenozu, yumurta ve soya alerjisi.

Uyarılar, Yan Etkiler:Klevidipin 0.2 gram/L oranında lipid içerir. Lipid me-tabolizması bozukluğu olanlarda lipid alım kısıtlaması olabileceği unutulmamalıdır. Gebelikte kategori C ilaç-tır [22,32].

NikardipinEtki Şekli:İkinci kuşak dihidropiridin türevi kalsiyum kanal blo-keridir. Koroner ve serebral arterler için seçiciliği var-dır. Etkisi 5-15 dakika içinde başlar ve 1-4 saat sürer. Nörolojik hiperertansif acillerde güvenli olduğu tespit edilmiştir. Miyokardoksiyen dengesi üzerine olumlu et-kisi vardır; strok indeksi ve koroner kan akımını artırır. Labetolol ile karşılaştırıldığında 30 dakika içinde he-deflenen kan basıncına ulaşmak bakımından daha et-kilidir.

Kullanılış Şekli: İnfüzyona 5 mg/saat hızında başlanır. Hedeflenen kan basıncına 15 dakika içinde ulaşılamazsa; 15 mg/saat’lık hedef ya da maksimum doza ulaşılana kadar,

Derman Tıbbi Yayıncılık 229Derman Tıbbi Yayıncılık 20

her 15 dakikada bir doz 2.5 mg/saat miktarında artırı-lır [22, 31, 32]

Endikasyonlar:-Hipertansif acillerin çoğunda kullanılabilir [akut aort diseksiyonu, akut hipertansif akciğer ödemi, akut sem-patik kirizler, hipertansif ensefalopati, subaraknoid ka-nama, intrakranyal hemoraji, akut iskemik inme]

Kontrendikasyonlar:-Ciddi aort stenozu-İ.v. betablokör alan hastalar

Uyarılar, Yan Etkiler:Dekompanse kalp yetmezliğinde dikkatli olunmalıdır. Başağrısı, bulantı, hipotansiyon ve taşikardi gibi yan etkiler vardır. Nitropruside göre hipotansif yan etki daha azdır çünkü nikardipin venlerde dilatasyon yap-maz. Gebelikte kategori C ilaçtır [33].

Vazodilatatörler: Nitrogliserin, Sodyum Nitroprusid

Nitrogliserin Etki Şekli: Etkisi 2 dakika içinde başlar ve 10-20 dakika devam eder. Yarılanma süresi 4 dakikadır. Güçlü bir venodila-tordür. Ancak çok yüksek dozlarda arter tonusunu de-ğişik derecelerde etkileyebilir ve arteyiyel dilatasyon sağlayabilir. Hipotansiyon ve refleks taşikardiye neden olabilir. Volüm açığı bu etkileri artırır. Her iki sonuç ta hipertansif aciller için istenmeyen etkilerdir. Koroner kan akımını artırdığından ve kardiyak iş yükünü azalttı-ğından dolayı, nitrogliserin sadece akut koroner send-rom ve kalp yetmezliği tedavisinde birinci sıra ilaçtır. Hipotansif etkisi kalp debisi ve ön yükün azalmasına yol açtığından, hipertansif acil durumlarda pek tercih edilmez. Beyin ve böbrek perfüzyonu bozulmuş hasta-larda istenmeyen etkiler meydana gelebilir. Karaciğer-de metabolize edilir [16,27,34].

Derman Tıbbi Yayıncılık 230 Derman Tıbbi Yayıncılık 21

Kullanılış Şekli:Sublingual 0,4 miligram olarak kullanılır. İnfüzyona 5 mikrogram/dk’dan başlanır, 20 mikrogram/dk’ya kadar her 3-5 dakikada 5 mikrogram/dk arttırılabilir, 20 mik-rogram/dk verilmesine rağmen yeterli cevap alınama-dığında; doz 200 mikrogram/dk’ya kadar her 3-5 daki-kada bir 10 mikrogram/dk yükseltilir [22, 34].

Endikasyonlar:-Akut hipertansif akciğer ödemi, kalp yetmezliği-Akut miyokard enfarktüsü, akut koroner sendrom

Kontrendikasyonlar:-Beyin ve böbrek perfüzyonu bozulmuş hastalarda.-Fosfodiesteraz-5 inhibitörleri [sildefanil, tadalafa-nil, vardefanil] ile beraber kullanımından kaçınılmalı-dır [son 24-48 saat].

Uyarılar, Yan Etkiler:Başağrısı, hipotansiyon, refleks taşikardi, bulantı, kus-ma, hipoksi, methemoglobinemi, taşiflaksi şeklinde yan etkileri olabilir. Gebelikte kategori C ilaçtır [35].

Sodyum NitroprussidEtki Şekli:Hızlı etki gösteren arteriyal ve venözvazodilatördür. Ön yükü ve ard yükü azaltır. Etkisi saniyeler içinde baş-lar, 1-2 dakika devam eder. Plazma yarı ömrü 3-4 da-kikadır. Beyin kan akımını azaltırken bir yandan da int-rakranial basıncı arttırır. Hipertansif acillerde diğer ajanlardan sonuç elde edilmediğinde kullanılması öne-rilmektedir. Hipertansif nöroşirurji hastalarında kul-lanılırken nikardipine göre daha çok titre edilmelidir. Işıktan etkilenebilir. Karaciğerde tiyosiyanatametabo-lize olur, böbrekler tarafından yavaşça atılır. Karaciğer veya böbrek yetmezliği olan hastalarda artan siyanid-toksisitesi ile ilgili endişe verici sonuçlar vardır. Koro-ner arter hastalığı olanlarda, kalpte bölgesel kan akı-mını önemli oranda azaltabilir [“koroner çalma feno-

Derman Tıbbi Yayıncılık 231Derman Tıbbi Yayıncılık 22

meni”, “coronary steal”]. Optik sinir atrofisine neden olabilir. Esmolol alan aort diseksiyonu olan hastalar-da hedeflenen kan basıncı değerine ulaşmak için düşük dozlarda kombine tedavi olarak kullanılabilir. Bu kom-binasyon, nitroprusidin en güncel kullanım şeklidir [16, 27].

Kullanılış Şekli:İnfüzyona 0,5 mikrogram/kg/dk hızında başlanır; iste-nilen etkiyi görene kadar 0,5 mikrogram/kg/dk’lık artı-rımlarla doz yükseltilebilir. Yüksek hızdaki infüzyonlar siyanid toksisitesine neden olabilir; 2 mikrogram/kg/dk’dan yüksek hızlar siyanid toksisitesi oluşturabilir. Bu yüzden mümkün olan en düşük dozun kullanılması ge-rekir. Eğer 4-10 mikrogram/kg/dkdan infüzyon yapıla-caksa, tiyosülfat infüzyonu da yapılmalıdır. Nitroprusid hızlı parçalandığından ve ışığa çok hassas olduğundan dolayı; ilaç çözeltisi, hazırlanmasından sonraki 24 saat içinde kullanılmalı, hem şişe hem de hortum aliminyum folyo ile kaplanmalıdır. İntraarteriyel monitorizasyonla yakın takip gerekir [22, 36, 37].

Endikasyonlar:Hipertansif acillerde diğer ajanlardan sonuç elde edil-mediğinde kullanılması önerilmektedir.-Aort diseksiyonu[beta-blokörden sonra][en güncel kul-lanım şekli]

Kontrendikasyonlar:-Böbrek ve karaciğer yetmezliği-Arteriyovenöz şantlar-Herediter optik sinir atrofisi [sinirde iskemiyi artırır]-Artmış kafa içi basıncı

Uyarılar, Yan Etkiler:Hipotansiyon, siyanür toksisitesi , tiyosiyanat toksisi-tesi, kafa içi basınçta artış [vazodilatatör etkiden ötü-rü], koroner çalma fenomeni şeklinde yan etkiler orta-ya çıkabilir. Gebelikte kategori C ilaçtır [38,39].

Derman Tıbbi Yayıncılık 232 Derman Tıbbi Yayıncılık 23

Diğer ajanlar: Fenoldopam, Fentolamin, EnalaprilatFenoldopam

Etki Şekli:Periferik dopaminerjik-1 reseptörlere seçici olarak agonist etki gösterir. Bu özelliğiyle diğer parenteral ajanlar arasında tektir. DA1 reseptörleri mezenterik, renal, serebral ve koroner arteriyollerde bulunur. Kısa etkili arteriolervazodilatatördür. Diürezi, natriürezi, ve kreatininklirensini desteklediği için genellikle renalhi-pertansif acillerde kullanılması tercih edilir. Etkisi 5 dakika içinde başlar, 15 dakikada zirve yapar ve 30-60 dakika devam eder. Karaciğerden metabolize olur. Me-tabolizasyona P-450 enzim sistemi dahil olmaz. Yüksek dozlarda refleks taşikardi yapar [27,35].

Kullanılış Şekli:İnfüzyona 0,1 mikrogram/kg/dk ile başlanır. İstenilen etkiye ulaşıncaya kadar her 15 dakikada bir 0,1-1,6 mikrogram/kg/dk artırılabilir. Etkisi 4 dakikada ortaya çıkar. Antihipertansif etkisi 8-10 dakika sürer. İnfüzyon durdurulduğunda rebound olmaz; kan basıcı kademeli olarak tedavi öncesindeki değerlere döner.

Endikasyonlar:-Akut böbrek yetmezliği [renal hipertansif acil]-Akut sempatik krizler-Hipertansifensefalopati

Kontrendikasyonlar:- Göz içi ve kafa içi basınç artışı yönünden riskli hasta-larda kontrendikedir.

Uyarılar, Yan Etkiler:Yüksek dozlarda taşikardi yapabilir. Birlikte asetami-nofen kullanılması fenoldopam seviyelerini artırabilir. Başağrısı, sıcak basması [flushing] kusma, sersemlik hissi olabilir. Göz içi basınçta artış olabilir. İlacın çö-zeltisinde sodyum metabisülfit bulunur; sülfite duyar-

Derman Tıbbi Yayıncılık 233Derman Tıbbi Yayıncılık 24

lı hastalarda akut alerjik reaksiyonlar gelişebilir. Gebe-likte kategori B ilaçtır [39].

FentolaminEtki Şekli:Etkisini, alfa-1 ve alfa-2 adrenerjik reseptör blokajı ya-parak gösterir.

Kullanılış Şekli:Bolus dozu, i.v. 1-5 miligram’dır. İnfüzyon dozu ise, 0,2-0,5 miligram/dk’dır.

Endikasyonlar:-Kokain veya amfetamine bağlı hipertansif acillerde-Feokromositomaya bağlı hipertansif acillerde

Kontrendikasyonlar, Uyarılar, Yan Etkiler:Kullanımından sonra miyokard enfarktüsü, serebrovas-küler spazm ve serebrovasküleroklüzyon bildirilmiştir. Gebelikte kategori C ilaçtır [ 31, 36].

EnalaprilatEtki Şekli:Damar içi kullanılabilen tek anjiotensin dönüştürü-cü enzim inhibitörüdür. İlk doz hipotansiyonu, özellikle yüksek renin durumunda, sık görülür. İlk doz hipotansi-yon değerlendirmesi söz konusuysa, 0.625 mg’lık test dozu önerilmektedir.

Kullanılış Şekli:Bolus dozu 1.25 mg’dır. Bolus; her 4-6 saatte bir, 5 dk’da verilecek şekilde 1.25 mg’lık uygulamalar şeklin-dedir. Her 12-24 saatte bir 1.25 mg’lık artırımlar halin-de titrasyon yapılabilir. Her 6 saatteki miktar en faz-la 5 mg olmalıdır.

Endikasyonlar:-Akut hipertansif akciğer ödemi-Diğer hipertansif aciller [ilk sıra ilaç değildir].

Derman Tıbbi Yayıncılık 234 Derman Tıbbi Yayıncılık 25

Kontrendikasyonlar, Uyarılar, Yan Etkiler:-Kontrendikasyonları diğer anjiotensin dönüştürücü enzim inhibitörleriyle aynıdır.-Hamilelikte kullanılmamalıdır. Gebelikte kategori C ilaçtır [40]

CİDDİ HİPERTANSİF DURUMA YAKLAŞIMCiddi hipertansif durum [hypertensive urgency]uç or-gan hasarının olmadığı ciddi kan basıncı yükselmesi-dir. Sıklıkla, iyi tedavi edilemeyen veya tedaviye uyumu iyi olmayan hastalarda görülür. Kronik hipertansif has-talarda uzun süreden beri mevcut olan yüksek kan ba-sıncına yönelik otoregulatuvar bir uyum gelişmiş oldu-ğundan, bu hastalarda kan basıncının ani ve hızlı düşü-rülmesi hipoperfüzyona ve iskemiye yol açar. Bu has-talarda oral preperatlar tercih edilir. Acil serviste bir-kaç saat ile 48 saat arasında gözlemde tutularak teda-vileri düzenlenip ayaktan tedavi edilebilirler. Takip ve gözlem süresi hastanın durumuna göre değişir. Sık ne-denlerinden biri düzensiz tedavi olduğundan, hastala-ra kan basıncının kontrolünün önemi anlatılmalı ve uy-gun şekilde yönlendirilmelidir. Kaptopril tablet acil ser-vislerde bu hastalar için en sık kullanılan ajandır. [36, 41,42].

CİDDİ HİPERTANSİF DURUMDA KULLANILABİLE-CEK FARMAKOLOJİK AJANLARKaptoprilEtki Şekli:AnjiotensinI’inanjiotensinII’ye dönüşmesini engeller, aldosteron seviyesini azaltır. Oral alımdan sonra etki başlama süresi 15-30 dakikadır. Zirve etkiye 50 - 90 dakikada ulaşır. Etkisi 4-6 saat boyunca devam eder. Böbreklerden metabolize edildiği için böbrek yetmez-liği olan hastalarda doz ayarlaması yapılmalıdır.İntra-vasküler volüm eksikliği durumlarında kullanımı riskli olabilir. Kalp debisinde ve hızında, beyin kan akımında değişiklik yapmaz [43]

Derman Tıbbi Yayıncılık 235Derman Tıbbi Yayıncılık 26

Endikasyonlar:- Ciddi hipertansif durum

Kullanılış şekli:Ağızdan veya dilaltı 12,5-25 miligram [27].

Kontrendikasyonlar:-Renal arter stenozunda ve gebelikte kullanılmamalı-dır.-Potasyum tutucu diüretiklerle beraber kullanılmama-lıdır.

Uyarılar, Yan Etkiler:Akut renal yetmezlik, kronik öksürük ve anjionörotik ödem yapabilir [44].

LabetalolEtki Şekli:Etkisini alfa-1 ve beta-adrenerjik reseptör blokajı ile gösterir

Kullanılış şekli: Her iki-üç saatte bir ağızdan 200-400 mg alınabilir. Et-kisi 30-120 dakika içinde başlar ve 6-12 saat boyunca devam edebilir.

Endikasyonlar:-Hipertansif ciddi durum.

Kontrendikasyonlar:-Astım, KOAH-Bradikardi, kalp bloğu-Kalp yetmezliği

Uyarılar, Yan Etkiler:Bronkokonstriksiyon ve kalp yetmezliği yapabilir. Ge-belikte kategori C ilaçtır [27].

Derman Tıbbi Yayıncılık 236 Derman Tıbbi Yayıncılık 27

LosartanEtki şekli:Anjiyotensin II reseptör antagonistidir.

Kullanılış şekli:Ağızdan 50 miligram dozunda verilir. Etkisi 60 dakika-da başlar ve 12-24 saat devam eder.

Endikasyonlar:-Hipertansif ciddi durum.-Kronik kalp yetmezliği-Sol ventrikül hipertrofisinin eşlik ettiği hipertansiyon

Kontrendikasyonlar:-Gebelikte ikinci ve üçüncü trimesterde kullanılmama-lıdır.

Uyarılar, Yan Etkiler:Nadiren alerjik reaksiyonlara neden olabilir. Gebelik ilk trimesterde kategori C; 2. ve 3. trimesterde kategori D ilaçtır [22,45].

NifedipinEtki şekli:Kalsiyum kanal blokörüdür. Oral alımı takiben etkisi 3-6 saat devam eder.

Kullanılış şekli:Oral olarak 10 mg kullanılır [uzun salınımlı tablet]. Her 30-60 dakikada bir tekrarlanabilir.

Endikasyonlar:-Sadece preeklampsi hastalarında kullanılabilir.

Kontrendikasyonlar:-Akut hipertansiyon -Anjina.

Derman Tıbbi Yayıncılık 237Derman Tıbbi Yayıncılık 28

Uyarılar, Yan Etkiler:Miyokard infarktüsü, serebrovasküler hastalık, senkop, konjestif kalp yetmezliği ve kalp bloklarına neden ola-bilir. Gebelikte kategorisi C ilaçtır [27].

KlonidinEtki şekli:Santral etkili alfa-2 adrenerjik agonisttir. Klonidinin aniden kesilmesine bağlı şiddetli rebound hipertansi-yon olabilir ve diğer ajanlarla kolayca kontrol edileme-yebilir. Hipertansif aciller için uygun bir ilaç olmamak-la beraber, ilacın kesilmesine bağlı ortaya çıkan rebo-und hipertansiyonda kullanılır [36].

Kullanılış şekli:Ağızdan 0,1-0,2 miligram alınır. Etkisi 30-60 dakika içinde başlar ve 6-8 saat devam eder.

Endikasyonlar:- Primerendikasyonurebound hipertansiyondur. - Ciddi hipertansiyon olgularında ikinci sıra bir ilaçtır. Uygun yanıt için 6 saate kadar beklenilmesi gerekebi-lir.- Kokain alımıyla ilişkili hipertansiyon.

Kontrendikasyonlar:-KKY-İkinci ve üçüncü derece kalp blokları

Uyarılar, Yan Etkiler:Ağız kuruluğu, sersemleme-uykululuk hali, kabızlık, ta-şikardi ve sedasyon yapabilir. Aniden kesilmesine bağlı klonidin çekilme sendromu ortaya çıkabilir. Ciddi rebo-und hipertansiyon, taşikardi, sıcak basması ve abdomi-nal belirtiler ortaya çıkabilir. Bu durumda, hemen klo-nidin tedavisi başlanmalıdır. Gebelikte kategori C ilaç-tır [46].

Derman Tıbbi Yayıncılık 238 Derman Tıbbi Yayıncılık 29

ASEMPTOMATİK ŞİDDETLİ HİPERTANSİYONU OLAN HASTAYA YAKLAŞIMAsemptomatik şiddetli hipertansiyon acil servislerde sık karşılaşılan bir durumdur. Bu hastalarda kan ba-sıncının doğru ölçülüp ölçülmediğinden, ölçüm anın-da yüksek ölçüm değeri çıkmasını etkileyen bireysel ve çevresel faktörler olup olmadığından emin olmak ge-rekir. Tedavi edilmeyen hipertansiyon hastaları; başta kardiyovasküler, serebrovasküler ve renal olmak üze-re çeşitli hastalık riskleri ile karşı karşıyadır. Uç organ hasarının olmadığı ancak yüksek kan basıncı değerle-rinin ölçüldüğü bu hastalara acil serviste tedavi baş-lanıp başlanmayacağı konusunda bir netlik yoktur. Bu hastalarda akut ya da hızlı bir şekilde kan basıncı dü-şürülmesi kontrendikedir [45]. Eğer acil hekimi yaptığı değerlendirme ve gözlem sonucunda oral tedavi başla-mışsa, acil serviste kan basıncı değerinin normale dön-mesi beklentisinde olunmamalı; hekim hastanın kont-rolleri ve sonraki takipleri konusunda hastayı bilinçlen-dirmeli ve yönlendirmelidir [46, 48].

Kaynaklar1. Basile JN, Ventura H. A historical look at hypertension: celebrating 100 ye-ars with the Southern Medical Association. South Med J. 2006; 99(12): 1412-32. Kozan Ö. Hipertansiyon Geçmişi. In: Krakoff LR, editor. Hipertansiyon Te-melleri ve Uygulama (Türkçe çeviri. Kitabın özgün ismi: Hypertension: princip-les and practice). 1. Baskı. İstanbul Avrupa Tıp Kitapçılık Ltd.Şti. 2009. p. 3-143-Ronald GV. Systemic hypertension: Mechanisms and diagnosis. In: Bonow OR , Mann DL, editors. Braunwald’s heart disease. Textbook of cardiovascular medicine. 9nd ed. Philadelphia: Elservier Saunders, 201.2 p. 935-9544. Poulter NR, Prabhakaran D, Caulfield M. Hypertension. Lancet. 2015; 386(9995): 801-8125. Karakoç VK, Ömer Z, Can H. Birinci Basamakta Hipertansiyona yaklaşım. Smyrna Med. J. 2012;2(1): 62-676. Gözüm S, Hacıhasanoglu R. Hipertansiyonda tedaviye uyumu etkileyen fak-törler. TAF Prev Med Bull 2009; 8(2): 167-172.7 . Salkic, Sabina, et al. “Clinical presentation of hypertensive crises in emer-gency medical services.” Materia socio-medica 26.1 2014: 12-168. Laffin LJ, Bakris GL. Hypertension and new treatment approaches targe-ting the sympathetic nervous system. Curr Opin Pharmacol 2015; 21: 20–24.9-Baumann BM, Cline DM, Pimenta E . Treatment of hypertension in the emer-gency department. J Am Soc Hypertens. 2011; 5(5): 366-37710. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet. 2000; 356 (9227): 411-41711. Efe D, Akça NK, Kiper S, Aydın G. Supportive methods used by the indivi-

Derman Tıbbi Yayıncılık 239Derman Tıbbi Yayıncılık 30

duals with hypertension to decrease blood pressure. Spatula DD. 2012; 2(4): 207-21212. Arici M, Turgan C, Altun B Sindel S, Erbay B, Derici U, ve ark. Hypertension incidence in Turkey: a population-based study. J Hypertens. 2010; 28(2): 240-413. Onat A, Murat SN, Ciçek G, Ayhan E, Ornek E, Kaya H, ve ark. Regional dist-ribution of all-cause mortality and coronary disease incidence in Turkey: fin-dings of Turkish adult risk factor survey 2010. Turk Kardiyol Dern Ars. 2011; 39(4): 263-26814. James, PA., Oparil S., Carter, BL., Cushman, C. et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; 311(5): 507-520 15. Galli R, Williams LC. Hypertensive urgencies and emergencies. In: Mahade-van SV, Garmel GM, editors. An Introduction to Clinical Emergency Medicine. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2012. p.429-43616. Lagi A, Cencetti S. Hypertensive emergencies: a new clinical approach. Clin Hypertens. 2015; 13; 21:2017. Lifton RP. Moleculer genetics of human blood pressure variation. Science. 1996; 272(5262), 676-680.18. Kozan Ö. Hipertansiyonun tanımı ve sınıflaması. In: Battegay EJ, Bakris GL, Lip GYH, editors. Hipertansiyon Temelleri ve Uygulama (Türkçe çeviri. Kitabın özgün ismi: Hypertension: principles and practice). 1. Baskı. İstanbul, Avrupa Tıp Kitapçılık Ltd.Şti, İstanbul, 2009. p.15-22.19. Doroszko A, Janus A, Szahidewicz-Krupska E, Mazur G, Derkacz A. Resistant Hypertension. Adv Clin Exp Med. 2016; 25(1): 173-8320. Messerli FH, Williams B, Ritz, E. Essential hypertension. Lancet. 2007;370(9587): 591-60321. Robitaille C, Dai S, Waters C, Loukine L, Bancej, C. Quach S et al. Diagno-sed hypertension in Canada: incidence, prevalence and associated mortality.” CMAJ. 2012; 10; 184(1): E49-5622. Baumann BM. Systemic Hypertension. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma JO, Yealy DM, Meckler GD, Cline DM, editors. Tintinalli’s Emergency Medici-ne: AComprehensive Study Guide. 8th Ed. USA. McGraw Hill Education, 2016, p. 399-40923. McGrath BP. Diagnostic tests: Home monitoring of blood pressure. Aust Prescr. 2015;3 8(1): 16–19.24. Yano, Y, Bakris, GL. Recognition and management of masked hypertension: a review and novel approach. J Am Soc Hypertens. 2013; 7(3): 244-5225. Salkic S, Batic-Mujanovic O, Ljuca F, Brkic S. et al. Clinical presentation of hypertensive crises in emergency medical services. Mater Sociomed. 2014;2 6(1):12-626. Magee LA, von Dadelszen P, Rey E, Ross S, Asztalos E, Murphy KE. et al. Di-agnosis, evaluation, and management of the hypertensive disorders of preg-nancy. Pregnancy Hypertension: N Engl J Med. 2015;372(5): 407-1727. Varon J, Marik PE. Hypertensive crises: challenges and management. Chest. 2007; 131(6): 1949-6228. Polgreen L.A, Suneja M, Tang F, Carter, BL., Polgreen, PM. Increasing trend in admissions for malignant hypertension and hypertensive encephalopathy in the United States. Hypertension. 2015; 65(5): 1002-729. Gupta PK, Gupta H, Khoynezhad A. Hypertensive emergency in aortic dis-section and thoracic aortic aneurysma review of management. Pharmaceuti-cals 2009; 2(3): 66-76

Derman Tıbbi Yayıncılık 240 Derman Tıbbi Yayıncılık 31

30. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stro-ke a guideline for healthcare professionals from the American Heart Associa-tion/American Stroke Association. Stroke 2013: 44(3): 870-94731. Sarafidis PA, Georgianos PI, Malindretos P, Liakopoulos V, et al. Pharmaco-logical management of hypertensive emergencies and urgencies: focus on ne-wer agents. Expert Opin Investig Drugs. 2012; 21(8): 1089-10632. Smith WB, Marbury TC, Komjathy SF, Sumeray MS, Williams GC, Hu MY, et al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and safety of clevidipine after pro-longed continuous infusion in subjects with mild to moderate essential hyper-tension. Eur J Clin Pharmacol. 2012; 68(10):1385-9433. Liu-DeRyke X, Levy, PD, Parker D Jr, Coplin, W, Rhoney DH. A prospective evaluation of labetalol versus nicardipine for blood pressure management in patients with acute stroke. Neurocrit Care. 2013; 19(1): 41-734. Varon J, Marik, PE. Nitroglycerin, stroke and hypertension: a word of cau-tion. Crit Care 2015: 18(3): 5935. Yang WC, Lin MJ, Chen CY, Wu HP. Clinical overview of hypertensive crisis in children. World J Clin Cases. 2015;3(6): 510-336. Avşaroğulları L. Hipertansif Acil Durumlar. In: Kekeç Z, editor. Tüm Yön-leriyle Acil Tıp. 3. Baskı. Ankara, Akademisyen Tıp Kitabevi. 2013 p.99-11837. Schulz LT , Elder Jones KJ, et al. Stability of Sodium Nitroprusside and Sodium Thiosulfate 1:10 Intravenous Admixture. Hosp Pharm 45: 779–784 , 2010.38. Varon J.The diagnosis and treatmant of hypertensive crisis. Postgrad Med. 2009;m 121: 5-13.39. Varon J. Treatment of Acute Severe Hypertension . Current and Newer Agents. Drugs, 2008: 68: 283-297.40. Barer D. In Chinese adults with hypertension, adding folic acid to enalapril reduced incident stroke. Ann Intern Med. 2015;163(2): JC841. Cherney D, Straus S. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies. J Gen Intern Med. 2002; 17(12): 937-4542. Mancia G, Fagard R. Hypertensive urgencies and emergencies: reducing the gap between guidelines and clinical practice. J Hypertens. 2014; 32(9): 1911.43. Kazerani H, Hajimoradi B, Amini A, Naseri MH, Moharamzad Y. Clinical ef-ficacy of sublingual captopril in the treatment of hypertensive urgency. Singa-pore Med J. 2009; 50(4): 400-244. Kaya A., Tatlisu MA, Kaplan Kaya T, Yildirimturk O, Gungor B, Karatas B et al. Sublingual vs. Oral Captopril in Hypertensive Crisis. J Emerg Med. 2016; 50(1): 108-1545. Boonbaichaiyapruck S, Mekwiwatanawong W, Srisala K, Amnueypol M, Ke-esukphan P. Efficacy of blood pressure reduction of losartan in selected Thai populations using home blood pressure monitoring and office blood pressure measurements. ASEAN Heart J. 2015; 23(1): 346. Viera AJ. Resistant hypertension. J Am Board Fam Med. 2012; 25(4): 487-9547. Decker WW, Godwin SA, Hess EP, Lenamond CC, Jagoda A.S. Clinical po-licy: critical issues in the evaluation and management of adult patients with asymptomatic hypertension in the emergency department. Ann Emerg Med. 2006; 47(3): 237-4948. Rock W, Zbidat, K, Schwartz N., Elias M, Minuhin I, Shapira R, et al. Pat-tern of blood pressure response in patients with severe asymptomatic hyper-

Derman Tıbbi Yayıncılık 241Derman Tıbbi Yayıncılık 32

tension treated in the emergency department. J Clin Hypertens (Greenwich); 2015:1-5. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jch.12765/epdf .