8/19/2019 bab 2 dbd.doc

1/42

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue hemoragic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan

manifestasi klinis demam, nyeri otot dan / atau nyeri sendi yang disertai

DBD teradi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi cairan di

rongga tubuh! "indrom renatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam

 berdarah dengue yang ditandai oleh renatan/syok!1

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan

oleh dengue dan mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi

antara yang paling ringan, demam dengue (DD), DBD dan demam dengue yang

disertai renatan atau dengue shock syndrome (D"")# ditularkan nyamuk $edes

aegypti dan $e! albopictus yang terinfeksi! Host alami DBD adalah manusia,

agentnya adalah virus dengue yang termasuk ke dalam famili Flaviridae dan genus

Flavivirus, terdiri dari % serotipe yaitu Den&1, Den&', Den dan Den&%!1 Dalam *

tahun terakhir, kasus DBD meningkat * kali lipat dengan peningkatan ekspansi

geografis ke negara&negara baru dan, dalam dekade ini, dari kota ke lokasi

 pedesaan! +enderitanya banyak ditemukan di sebagian besar ilayah tropis dan

subtropis, terutama $sia -enggara, $merika -engah, $merika dan .aribia!%

+ada tahun '*1', demam dengue sekali lagi diklasifikasikan oleh

rganisasi .esehatan Dunia (0H) sebagai penyakit virus nyamuk yang paling

 penting di dunia karena penyebaran geografis yang signifikan dari virus dan

vektor ke daerah yang sebelumnya tidak terpengaruh! Di sebagian besar negara,

 peningkatan morbiditas dan mortalitas ini terletak pada anak&anak! Dia&2uiano

dan 0aldman melakukan studi ekologi menyelidiki faktor&faktor penentu tingkat

kematian akibat Demam dengue! +anang endemisitas, curah huan, dan kepadatan

 penduduk semua terbukti berhubungan dengan angka kematian akibat Demam

dengue di $merika 3atin dan 4aribbean!   +enelitian yang dilakukan Brady et al

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

2/42

'

 pada '*1' menunukkan baha 5* uta infeksi dengue teradi setiap tahun di

seluruh dunia, termasuk infeksi dengan tanda dan geala yang elas ataupun tidak!'

.asus DBD selama % tahun belakangan di 6ndonesia meningkat taam

dengan gambaran pergeseran umur penderita dari anak&anak ke deasa (7 1

tahun)! +ola pergeseran usia penderita DBD ini harus memiliki konsekuensi untuk 

mencapai target dalam pengaasan dan pencegahan!

6nfeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang paling

 penting! Di 8egara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang

deasa mendekati 5* 9! "edangkan pada anak&anak prevalensi infeksi

 Helicobacter pylori lebih tinggi lagi! Di 8egara mau, prevalensi kuman Helicobacter pylori  pada anak sangat rendah! Di antara orang deasa prevalensi

infeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi dari pada anak&anak tetapi lebih

rendah dari pada di 8egara berkembang yakni sekitar * 9!1

1.2. Tujuan Penulisan

1! :ntuk memenuhi salah satu tugas di stase interna

'! ;engetahui hal&hal yang berhubungan dengan sindrom syok dengue,

gastritis, dan bronkopneumonia mengenai <

& Definisi

& =tiologi

& =pidemiologi

& +atogenesa

& >eala .linis

& Diagnosis

& +emeriksaan +enunang

& +enatalaksanaan

& +encegahan

1.3. Manfaat Penulisan1! ;enambah aasan mengenai diagnosis dan tatalaksana demam berdarah

dengue yang benar dan tepat!

'! "ebagai proses pembelaaran bagi mahasisa yang menalankan

kepaniteraan klinik senior stase interna!

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

3/42

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

4/42

%

BAB II

TINJAUAN PUTA!A

2.1 DEMAM BE"DA"AH DEN#UE DAN IND"$M %$! DEN#UE

"pektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang

mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor&faktor yang mempengaruhi virulensi virus!

Dengan demikian infeksi virus dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam&macam,

mulai dari tanpa geala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated 

 febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue

(DBD) dan "indrom "yok Dengue (""D)!(1,',)

2.1.1 Batasan &an Uraian U'u'

"indrom "yok Dengue (""D) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD

disertai dengan geala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok! ""D adalah kelanutan dari

DBD dan merupakan stadium akhir peralanan penyakit infeksi virus dengue, deraat paling

 berat, yang berakibat fatal!(1,',)

+ada keadaan yang parah bisa teradi kegagalan sirkulasi darah dan pasien atuh dalam

syok hipovolemik akibat kebocoran plasma! .eadaan ini disebut dengue shock syndrome(D"")!

2.1.2 Eti(l(gi

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae! ?irus mempunyai empat

serotipe yang dikenal dengan D=8&1, D=8&', D=8&, dan D=8&%# dengan serotipe D=8&

yang dominan di 6ndonesia dan paling banyak berkaitan dengan kasus berat! -erdapat reaksi

silang antara serotipe Dengue dengan Flavivirus lainnya! 6nfeksi oleh salah satu serotipe

Dengue akan memberikan imunitas seumur hidup, namun tidak ada imunitas silang dengan

 enis serotipe lain!

2.1.3 E)i&e'i(l(gi"aat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian

 paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya! "etiap tahun, di seluruh dunia,

dilaporkan angka keadian infeksi dengue sekitar '* uta kasus dan angka kematian berkisar '%!*** ia! "ampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di

6ndonesia, dan '** kota telah melaporkan adanya keadian luar biasa!  Incidence rate

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

5/42

meningkat dari *,** per 1**,*** penduduk pada tahun 15@A menadi berkisar antara @&' per 

1**,*** penduduk (15A5&155)! ;ortalitas DBD cenderung menurun hingga '9 tahun 1555!

(1,',,%,)

>ambar 1! Distribusi ?irus Dengue, 6nfeksi dan Daerah =pidemis

+ola berangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara!

+ada suhu yang panas ('A&'C4) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk $edes akan

tetap bertahan hidup untuk angka aktu lama! Di 6ndonesia, karena suhu udara dan

kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola aktu teradinya penyakit agak 

 berbeda untuk setiap tempat! Di aa pada umumnya infeksi virus dengue teradi mulai

aal anuari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapatpada sekitar bulan

$pril&;ei setiap tahun!(')

>ambar '! 6nfeksi Dengue di 6ndonesia

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

6/42

@

2.1.* Penularan

+enyakit DBD ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan  Aedes albopictus

yang sebelumnya sudah menggigit orang yang terinfeksi dengue! .edua enis nyamuk ini

terdapat hampir di seluruh pelosok 6ndonesia, terutama di tempat& tempat dengan ketinggian

kurang dari 1*** meter di atas permukaan air laut! +opulasi nyamuk ini akan meningkat

 pesat saat musim huan, tetapi nyamuk  Aedes aegypti  uga dapat hidup dan berkembang biak 

 pada tempat penampungan air sepanang tahun! "atu gigitan nyamuk yang telah terinfeksi

sudah mampu untuk menimbulkan penyakit dengue pada orang yang sehat!

"etelah seseorang digigit oleh nyamuk yang terinfeksi Dengue, virus akan mengalami

masa inkubasi selama &1% hari (rata&rata %& hari)! "etelah itu, pasien akan mengalami

geala demam akut disertai berbagai geala dan tanda nonspesifik! "elama masa demam akut

yang dapat berlangsung '&1* hari, virus Dengue dapat bersirkulasi di peredaran darah perifer!

ika nyamuk  A. aegypti lain menggigit pasien pada masa viremia ini, nyamuk tersebut akan

terinfeksi dan dapat mentransmisikan virus pada orang lain, setelah masa inkubasi ekstrinsik 

selama A&1' hari!

2.1.+ Pat(genesis

+atogenesis DBD dan ""D masih merupakan masalah yang kontroversial! Dua teori

yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection)

dan hipotesis immune enhancement !(1,',)

Halstead (15) menyatakan mengenai hipotesis  secondary heterologous infection.

+asien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog

mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat! $ntibodi heterolog

yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk 

kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit

terutama makrofag! leh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan

oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi

anamnestik)(1,',)

Dalam aktu beberapa hari teradi proliferasi dan transformasi limfosit dengan

menghasilkan titer tinggi antibodi 6g> anti dengue! -erbentuknya virus kompleks antigen&

antibodi mengaktifkan sistem komplemen (4 dan 4), melepaskan 4a dan 4a

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga plasma merembes

ke ruang ekstravaskular! ?olume plasma intravaskular menurun hingga menyebabkan

hipovolemia hingga syok!(1,',)

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

7/42

>ambar ! 6munopatogenesis 6nfeksi ?irus Dengue

Hipotesis kedua antibody dependent enhancement ($D=), suatu proses yang akan

meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear! "ebagai tanggapan

terhadap infeksi tersebut, teradi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan

 peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma

kemudian hipovolemia dan syok! +erembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan

kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa

(efusi pleura, asites)! ?irus dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekananseaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh

nyamuk! =kspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan

 peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi

untuk menimbulkan abah!(1,')

>ambar %! +atogenesis "yok pada DBD

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

8/42

A

.ompleks antigen&antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, uga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan

sel endotel pembuluh darah! .edua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada

DBD! $gregasi trombosit teradi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen&

antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran $D+ (adenosin di

 phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain! Hal ini akan menyebabkan

trombosit dihancurkan oleh E=" (reticulo endothelial system) sehingga teradi

trombositopenia! .adar trombopoetin dalam darah pada saat teradi trombositopenia

 ustru menunukkan kenaikan sebagai mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis

saat keadaan trombositopenia! $gregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran

 platelet faktor 666 mengakibatkan teradinya koagulopati konsumtif (.6D koagulasi

intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan FD+ ( fibrinogen degradation

 product ) sehingga teradi penurunan faktor 

 pembekuan!(',)

>ambar ! +atogenesis +erdarahan pada DBD

$gregasi trombosit ini uga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehinggaalaupun umlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik! Di sisi lain, aktivasi

koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga teradi aktivasi sistem kinin

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

9/42

5

sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat teradinya

syok! adi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor 

 pembekuan (akibat .6D), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel

kapiler! $khirnya, perdarahan akan memperberat syok yang teradi!(',)

D"" teradi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari ke&

dan ke& sakit! Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis,

yang dasarnya sebagai berikut<

1) +ada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag dan sel

kupfer merupakan tempat utama teradinya infeksi verus dengue!

') 8on&neutraliing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada

sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada

 permukaan sel fogosit mononukleus!

) ?irus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang

telah terinfeksi itu! +arameter perbedaan teradinya DHF dan D"" ialah umlah sel

yang terinfeksi!

%) ;eningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan disseminated

intravaskular coagulation (D64) teradi sebagai akibat dilepaskannya mediator&

mediator oleh sel fagosit mononukleus yang terinfeksi itu! ;ediator tersebut berupa

monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan

efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah, serta tromboplastin yang

memungkinkan teradinya D64!

2.1., Manifestasi !linis

;asa inkubasi dalam tubuh manusia selama %&@ hari (rentang &1% hari) timbul geala

 prodromal yang tidak khas berupa nyeri kepala, tulang belakang, dan merasa lemas!(1)

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

10/42

1*

>ambar @! "pektrum .linis 6nfeksi ?irus Dengue

2.1.- Penentuan Derajat Penakit

.arena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, deraat klinis perluditentukan sehubungan dengan tatalaksana yang akan dilakukan!

(',%)

>ambar ! Deraat +enyakit 6nfeksi ?irus Dengue

+erbedaan geala dan tanda klinis pada setiap deraat terbagi dalam tabel berikut <

DE"AJAT #EJALA / TANDA LAB$"AT$"IUM

DD

Demam '& hari

Disertai 7 ' tanda < sakit kepala,

nyeri retro&orbital, mialgia, atralgia

3eukopenia

-rombositope

ni .ebocoran

+lasma (&)

"erologi

Dengue+ositif 

DBD I>eala di atas (G)

Disertai ui bendung positif  -rombositopeni

(1**!***/ul)

.ebocoran

+lasma (G)

<

+eningkatan Ht

7 '*

9+enurunan Ht 7

'* 9

setelah

 pemberian

cairan yang

adekuat!

DBD II >eala di atas (G)Disertai perdarahan spontan

DBD

DIII

>eala di atas (G)Disertai tanda kegagalan sirkulasi

DBD

DI0

"yok berat disertai dengan tekanan

darah dan nadi yang tidak terukur 

  -abel 1! +erbedaan geala dan tanda klinis tiap deraat DBD

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

11/42

11

.asus tipikal dari DBD ditandai oleh % manifestasi klinik mayor < demam

tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi! -rombositopenia

sedang sampai berat yuang disertai dengan hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium

yang khusus untuk DBD! +atofisiologi yang menunukkan deraat keparahan DBD dan

membedakannya dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi

sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi), efusi serosa, atau hipoproteinemia!

2.1. in&r(' (k Dengue

"yok biasa teradi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke sampai hari

sakit ke&! +asien mula&mula terlihat letargi atau gelisah kemudian atuh ke dalam syok yang

ditandai dengan kulit dingin&lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat&lemah, tekanan nadi

'* mmHg, hipotensi, pengisian kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang!

.ebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun sudah mendekati stadium akhir! Bila terlambat

diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat menadi syok berat dengan berbagai

 penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran cerna! infeksi (pneumonia,

sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang

tidak laim seperti ensefalopati dan gagal hati! +ada masa penyembuhan yang biasanya teradi

dalam '& hari, kadang&kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada

kulit! -anda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan!(1,',,%)

Beberapa tanda dan geala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik klinik pada

 penderita D"" menurut 0ong<

1! 4louding of sensorium

'! -anda&tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah menurun!

! 8yeri perut!

%! -anda&tanda perdarahan diluar kulit, dalam hal ini seperti epistaksis,

hematemesis, melena, hematuri dan hemoptisis!

! -rombositopenia berat!

@! $danya efusi pleura pada toraks foto!

! -anda&tanda miokarditis pada =.>!

2.1. Pe'eriksaan La(rat(riu'+emeriksaan darah rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue

adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, umlah trombosit, dan hapusan

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

12/42

1'

darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru!

+arameter labor yang diperiksa antara lain <

• 3eukosit! Dapat normal atau menurun! ;ulai hari ke dapat ditemui limfositosis

relative (7% 9 dari total leukosit ) disertai adanya limfosit plasma biru 71 9 dari

 umlah total leukosit pada fase syok akan meningkat

• -rombosit < ummnya terdapat trombositopenia pada hari ke &A

• Heatokrit < kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit

7 '* 9 dari hematokrit aal, umumnya dimulai pada hari ke demam

• Hemostasis < dilakukan pemeriksaan +-, $+--, fibrinogen, D&dimer, atau FD+ pada

keadaan yang dicurigai teradi perdarahan atau kelainann pembekuan darah

• +rotein/albumin < dapat teradi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma

• ">-/">+- dapat meningkat

•

:reum, kreatinin < didapatkan gangguan fungsi ginal• =lektrolit < sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

• >olongan darah dan cross match < bila akan diberikan transfuse darah atau komponen

darah

• 6munoserologi dilakukan pemeriksaan 6g; dan 6g> terhadap dengue!

6g; < terdeteksi mulai hari ke &, meningkat sampai minggu ke , menghilang seteah

@*&5* hari

6g> < pada infeksi primer, 6g> mulai terdeteksi pada hari le 1%, pada infeksi sekunder

6g> mulai terdeteksi hari ke '

• :i H6 < dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

 peraatan, ui ini digunakan utnuk kepentingan surveilans

•  8"1 < antigen 8"1 dapat dideteksi pada aal demam hari pertama sampai hari ke

delapan! "ensitivitas antigen 8"1 berkisar @ 9&5,% 9 dengan spesifitas 1** 9 sama

tingginya dengan spesifitas gold satndar kultur virus! Hasil negatif antigen 8"1 tidak

menyingkirkan adanya infeksi virus dengue!1

2.1.14 Pe'eriksaan "a&i(l(gi

+ada pemeriksaan radiologi dan :">, .asus DBD, terdapat beberapa kelainan yang

dapat dideteksi yaitu <

1! Dilatasi pembuluh darah paru

'! =fusi pleura

! .ardiomegali dan efusi perikard

%! Hepatomegali, dilatasi ?! heapatika dan kelainan parenkim hati

! 4airan dalam rongga peritoneum, asites1

2.1.11 Diagn(sis Ban&ing

1! $danya demam pada aal penyakit dapat dibandingkan dengan infeksi bakteri

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

13/42

1

maupun virus, seperti bronkopneumonia, demam tifoid, malaria, dan sebagainya!

'! $danya ruam yang akut perlu dibedakan dengan morbili!

! $danya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis!

%! +enyakit&penyakit darah seperti idiophatic thrombocytopenic purpurae, leukemia

 pada stadium lanut, dan anemia aplastik!

! "yok endotoksin!

@! Demam 4hikunguya!

2.1.12 Diagn(sis

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis 0H yang terdiri dari

kriteria klinis dan laboratoris, yaitu sebagai berikut<

 Kriteria klinis <

1) Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang elas seperti anoreksia, lemah,

nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus

menerus selama '& hari!

') -erdapat manifestasi perdarahan, termasuk ui tourniIuet positif J, petekie,

ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena!

) Hepatomegali

%) "yok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi K '* mmHg, atau hipotensi

disertai gelisah dan akral dingin!

* Ui bendung dilakukan dengan membendung lengan atas menggunakan manset pada

tekanan sistolik ditambah diastolik dibagi dua selama ! menit. Hasil ui positif bila

ditemukan "# atau lebih petekie per $.! cm$(" inci).

 Kriteria laboratoris %

1) -rombositopenia (K 1**!***/Ll)

') Hemokonsentrasi (kadar Ht M '*9 dari orang normal atau penurunan Ht setelahmendapat terapi cairan atau efusi pleura, asites, hipoproteinemia)

Dua geala klinis pertama ditambah ' geala laboratoris dianggap cukup untuk

menegakkan diagnosis kera DBD!

"indrom "yok Dengue

"eluruh kriteria DBD (%) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu <& +enurunan kesadaran, gelisah

& 8adi cepat, lemah

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

14/42

1%

& Hipotensi

& -ekanan nadi '* mmHg

& +erfusi perifer menurun

& .ulit dingin&lembab!

2.1.13 Penatalaksanaan

>ambar!A +enanganan -ersangka ( probable) DBD -anpa "yok 

>ambar!5 +emberian 4airan +ada -ersangka DBD Deasa di Euang Eaat

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

15/42

1

>ambar 1*! +enatalaksanaan DBD dengan +eningkatan Hematokrit 7'*9

>ambar 11! +enatalaksanaan +erdarahan "pontan pada DBD Deasa

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

16/42

1@

>ambar!1' -atalaksana "indrom "yok Dengue pada Deasa

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

17/42

1

2.1.1* Jenis 5airan "esusitasi 6rek('en&asi 7H$8(')

1! . r is t a lo i d

3arutan ringer laktat (E3)

3arutan ringer asetat (E$)

3arutan garam faali (>F)

Dekstrosa 9 dalam larutan ringer laktat (D/E3)

Dekstrosa 9 dalam larutan ringer asetat (D/E$)

Dekstrosa 9 dalam 1/' larutan garam faali (D/1/'3>F)

(4atatan

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

18/42

1A

%&A am, sedangkan larutan @9 H=" '**/*,@ dan @9 H=" %*/*, menetap selama

A&

1' am! >angguan mekanisme pembekuan tidak akan teradi bila diberikan kurang

dari 1**cc/'% am, dan efek ini teradi karena pengenceran dengan penurunan hitung

trombosit sementara, perpanangan aktu protrombin dan aktu tromboplastin

 parsial, serta penurunan kekuatan bekuan!(')

2.1.1+ "uang "a:at !9usus Untuk DBD;D

:ntuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD

seharusnya diraat di ruang raat khusus, yang dilengkapi dengan peraatan untuk 

kegaatan! Euang peraatan khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas

laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit dan trombosit yang

tersedia selama

'% am! +encatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang peraatan DBD!

+aramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatumlah cairan baik yang

diminum maupun yang diberikan secara intravena, serta menampung urin serta

mencatat umlahnya!(')

2.1.1, !riteria Me'ulangkan Pasien(')

+asien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibaah ini

1! -ampak perbaikan secara klinis

'! -idak demam selama '% am tanpa antipiretik 

! -idak diumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau

asidosis)

%! Hematokrit stabil

! umlah trombosit cenderung naik 7 *!***/ul

@! -iga hari setelah syok teratasi

! 8afsu makan membaik 

2.2 #AT"ITI

2.2.1 Eti(l(gi

>astritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung! 6nfeksikuman  Helicobacter oylori merupakan kausa gastritis yang amat penting! +enggunaan

antibiotic terutama untuk infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

19/42

15

karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi  Helicobacter pylori alaupun

 persentase keberhasilannya rendah! +ada aal infeksi oleh kuman helicobacter pylori

mukosa lambung akan menunukkan respon inflamasi akut! "ecara endoskopik sering

tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemoragik! >astritis akut akibat

helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanut menadi

kronik!

>angguan system imun dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukannya

autoantibody terhadap factor instrinsik dan terhadap sesecretory canalicular structure sel

 parietal pada pasien dengan anemia! +ernisiosa! -erdapat beberapa enis virus yang sering

menginfeksi mukosa lambung diantaranya enteric rotairus dan caliciirus.  .edua enis

virus ini dapat menimbulkan gastroenteritis, tetap secara histologik tidka spesifik! Hanya

cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi

cytomegalovirus pada gaster biasnya merupakan bagian dari infeksi pada banyak organ lain,

terutama pada organ mudan dan imunocompromied!

amur candida species , histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapt menginfeksi

mukosa gaster hanya pada pasien imunocompromied! obata anti inflamasi non steroid

merupakan penyebab gastropati yang amat penting! >astropasti akibat $68" bervariasi

sangat luas dan hanya berupa keluhan nyeri uluhati sampai pada tukak peptic denagn

komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas!1

2.2.2 Diagn(sis

.ebanyakan gastritis tanpa geala! ;ereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa

keluhan yang tidak khas! .eluhan yang sering dihubung&hubungkan dengan gastritis adalah

nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang&kadanga sampai muntah! +emeriksaan

fisik uga tidak dapat memberikan informasi yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis!

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi!

>ambaran endoskopi yang didapatkan adalah eritema, eksudatif, flat&erosion, raised erosion,

 perdarahan, edematous rugae! +erubahan&perubahan histopatologi selain menggambarkan

 perubahan morfologi sering uga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya

autoimun atau respon adaptif mukosa lambung! +erubahan&perubahan yang teradi berupa

degradasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi neotrofil, inflamasi sel mononuclear, folikel

limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal!

+emeriksaan histopatologi sebaiknya uga menyertakan pemeriksaan kuman pylori!1

2.2.3 Peng(atan

+engobatan gastritis akibat infeksi kuman  Helicobacterpylori  bertuuan untuk 

melakukan radikasi kuman tersebut! "edangkan pasien yang menderita dyspepsia

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

20/42

'*

non tukak, alaupun berhubungan dengan infeksi kuman  Helicobacter pylor 

eradikasi terhadap kuman tersebut masih menadi perdebatan! =radikasi dilakukan

dengan mengkombinasikan antara berbagai antibiotic dan proton pump inhibitor 

(++6)!1

-abel '! 4ontoh regimen untuk eradikasi infeksi helicobacter pylori (diberikan selama

1 minggu)1

bat 1 bat ' bat bat %

++6 dosis ganda

++6 dosis ganda

++6 dosis ganda

.larithomisin

('N** mg)

.larithomisin

('N** mg)

-etrasiklin (%N**

mg)

$moNicillin

('N1***)

;etronidaol

('N** mg)

;etronidaol

('N** mg)

"ubsalisilat/subsitral

 

++6 < (% minggu) < omepraole 1N'* mg, lansopraole 1N* mg

H' bloker (@&A minggu ) < famotidin 'N'* mg, ranitidine

$ntacid

+rostaglandin analog < misoprostol

2.2.* Diagn(sa Ban&ing

a! >astroenteritis, biasanya teradi akibat infeksi virus pada usus! >ealanya meliuti

diare, kram perut, mual, muntah!

 b! Heart burn, rasa sakit seperti terbakar yang terasa dibelakang tulang dada yang

 biasanya teradi setelah makan! Hal ini teradi karena asama lambung naik dan

masuk ke esophagus! Heart burn uga dapat menyebabkan rasa asam pada mulut

dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut!

c! :lkus peptikum, rasa perih dan panas dalam perut teradi terus menerus dan perih!

>eala yang paling umum adalah rasa sakit yang menadi semakin parah ketika

malam hari atau saat lambung sedang kosong!

2.3 Br(nk()neu'(ni

Bronkopneumonia adalah salah satu enis pneumonia yang mempunyai pola

 penyebaran bercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi

dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan disekitarnya! Bronkopneumonia

adalah bronkiolus terminal yang terseumbat oleh eksudat, kemudaian menadi bagian

yang terkonsolidasi atau membentuk gabungan di dekat lobules, disebut uga

 pneumonia lobaris! Bronkopneumonia berasal dari kata bronchus dan pneumonia

 berarti peradangan pada aringan paru&paru dan uga pada cabang tenggorokan

(brochus)!

Bronkopneumonia dapat mengenai segala usia namun angka keadian

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

21/42

'1

meningkat pada anak usia dibaah ' tahun, dan pasa usia permulaan sekolah %&@

tahun!

2.3.1 Pat(fisi(l(gi &an sta&iu'

;ikroorganisme penyebab terhisap ke paru perifer melalui saluran nafas

menyebabkan reaksi aringan berupa edema yang mempermudah proliferasi dan

 penyebaran kuman!

"tadium nya terbagi atas <

a! "tadium kongesti < kapiler melebar dan kongesti serta dalam alveolus terdapat

eksudat ernih, bakteri dalam umlah banyak, ebberapa neutrofil dan makrofag!

 b! "tadium hepatisasi merah < lobus dan lobules yang etrkena menadi padat dan

tidak mengandung udara, arna menaid merah dan pada perabaan seperti hepar!

Dalam alveolus didapatkan fibrin, leukosit neutrofil, eksuat dan banyak sekalieritrosit dan kuman! "tadium ini berlangsung sangat pendek!

c! "tadium hepatisasi kelabu < lobus masih tetap padat dan arna merah berubah

menadi pucat kelabu! +ermukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin!

$lveolus terisi fibrin dan leukosit, tempat teradi fagositosis pneumococcus,

kapiler tidak lagi kongestif!

d! "tadium resolusi < eksudat berkurang! Dalam alveolus marofag bertambah dan

leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak! Fibrin diresorbsi dan

menghilang!

2.3.2 Manifestasi klinis

Bronkopneumoni biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas

selama beberapa hari! "uhu dapat sangatt naik mendadak sampai 5&%** dan mungkin

 bisa diserta keang demam! +asien akan menadi gelisah, sesak nafas, nafas cepat dan

dangkal, pernafasan cuping hidung, retrasi pada daerah supraclavikular, ruang&ruang

intercostals, sianosis sekitar mulut dan hidung, kadang&kadang disertai muntah dan

diare! +ada aalnya batuk arang ditemukan tetapi dapat diumpai pada peralanan penyakit lebih lanut, mula&mula batuk kering kemudian menadi produktif!

+ada pemeriksaan palpasi dapat ditemuka fremitus menurun pada daerah&

daerah yang terkena! "edangkan pada perkusi dada akan menadi redup& pekak pada

daerah yang terkena! +ada auskultasi, bisa ditemuka ronki basah!

2.3.3 Pe'eriksaan )enunjang

+ada pemeriksaan laboratorium, dapat ditemukan leukositosis dan

trombositosis! "edangkan denagn rontgen thorak, ditemukan infiltrate pada satu atau

 beberapa lobus! Dapat uga berupa bercak infiltrate yang mencakum hamper seluruh

 paru!

2.3.* Penatalaksanaan

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

22/42

''

+enderita bronkopneumoni diterapi dengan <

a! Bed rest

 b! ksigen 1&' liter/menit

c! 6?FD deNtrose 1* 9 < 8a4l *,5 9

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

23/42

'

BAB III

ILUT"AI !AU

A. IDENTITA I&entitas Pasien

 8ama < 8y!6

enis .elamin < +erempuan

$lamat < +anyakalan

  :mur < % tahun

$gama < 6slam

"uku bangsa < ;inang

-anggal Eaat / am < 1 Desember '*1 / +ukul 15!106B

B. ANAMNEI

$namnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 1 Desember

'*1

!elu9an Uta'a

"esak nafas seak 5 am yang lalu

"i:aat Perjalanan Penakit

"eak "embilan am sebelum masuk rumah sakit (";E") pasien

merasakan sesak! "esaknya tidak menciut! "esak tidak dipengaruhi cuaca

dan makanan!

+asien mengaku demam seak hari yang lalu, demamnya timbul

mendadak dan terus menerus! 8amun, saat sekarang pasien tidak merasa

demam! .eluhan demam disertai dengan rasa pegal&pegal dan nyeri pada

 persendian seak hari yang lalu dan sakit kepala! +asien uga merasakan

 pusing, mual dan muntah setiap hari! +asien muntah sebanyak O gelas,

 pasien memuntahkan apa yang dimakan, muntah tidak menyemprot!

 8yeri perut uga dirasakan pasien seak hari yang lalu! 8yeri perutnya di

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

24/42

'%

ulu hati dan menyebar ke dada! +asien uga batuk berdahak seak hari

yang lalu! .eluhan&keluhan ini uga disertai menggigil dan sedikit

 berkeringat! Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien tidak B$B,

setelah sampai di 6>D, pasien diberi obat pelancar B$B, akhirnya pasien

 baru B$B dan pasien mengaku B$B nya berarna kehitaman! B$. 

masih ada! Eiayat perdarahan dari hidung, gusi disangkal! .aki dan

tangan teraba dingin seak am sebelum masuk E"! +asien mengaku

memiliki riayat ke alahan panang sebelumnya!

"i:aat )enakit &a9ulu

"ebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama dengan

keluhan saat ini! +ada keluarga maupun tetangga sekitar rumah tidak ada

yang mengalami penyakit yang serupa seperti pada pasien! +asien punya

riayat penyakit maag! Eiayat penyakit hipertensi, asma, D; disangkal

 pasien!

"i:aat Penakit !eluarga< s(sial

&an ek(n('i

Di dalam keluarga pasien, tidak ada riayat penyakit hipertensi, D;,

stroke, asma dll!

C. PEMERIKSAAN

FISIK 

anda +ital %

.eadaan :mum < -ampak sakit sedang, gelisah

.esadaran < 4ompos mentis

-ekanan darah < 5*/* mmHg

Frekuensi nadi < 1**N/menit, regular, isi kurang, teraba lemah

Frekuensi nafas < '@N/menit, kedalaman cukup, napas cuping

hidung (&), retraksi (&)

"uhu tubuh < @,5 °4

tatus Antropometri %

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

25/42

'

Berat badan < A kg

-inggi badan < 1* cm

6;-< A/(',')'

'! (menurut kurva 84H" berdasarkan

6;-/umur didapatkan kesan gii normal)

tatus enerals dan -okalis

.ulit < +tekie (&), turgor baik 

.epala < 8ormocephali, rambut hitam, distribusi merata, tak

mudah dicabut!

0aah < =kspresi baik, bentuk simetris

;ata < +upil bulat isokor diameter mm/ mm, conunctiva

anemis &/& sklera ikterik &/&

-elinga < 8ormotia, serumen &/&, sekret &/&

Hidung < Deviasi septum &/&, mucosa hiperemis &/&, secret &/&, nafas

cuping hidung (G/G)

;ulut < 3idah kotor (&), tonsil dan faring tidak hiperemis,

mukosa bibir kering, sianosis perioral (&)3eher < .>B tidak teraba membesar, kelenar thyroid tak teraba

membesar!

4or < 6nspeksi < pulsasi ictus cordis tidak terlihat

  +alpasi < 6ctus cordis teraba dan tidak melebar di E64 ? 3inea

midclavikula sinistra

+erkusi < dalam batas normal, tidak terdapat

 pembesaran antung

Batas kanan antung < E64 6? linea sternalis deNtraBatas atas antung < E64 66 linea sternalis deNtra

Batas pinggang antung < E64 666 linea parasternalis sinistra

Batas kiri antung < E64 ? linea midclavicularis sinistra

  $uskultasi < "1 "' reguler, murmur (&) gallop (&)

+ulmo < 6nspeksi < "imetris dalam keadaan statis P dinamis, tidak 

ada bagian paru yang tertinggal, penggunaan otot

 bantu napas (&), retraksi (G)

  +alpasi < ?ocal fremitus menurun di kedua hemithoraN

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

26/42

'@

+erkusi < r e d u p di kedua hemithoraN

$uskultasi < "uara napas vesikuler, Ehonki basah halus

nyaring (G/G), heeing (&)

$bdomen < 6nspeksi < penonolan massa (&)

+alpasi < nyeri tekan epigastrium (G), hepar dan lien

tidak teraba,

+erkusi < -impani, shifting dullness(&)

$uskultasi < Bising usus (G) normal

=Ntremitas < $kral dingin, petechiae (&), oedema (&), pulsasi arteri perifer ($!radialis deNtra et sinistra) teraba lemah!

 umple leede test (/), karena  umlah ptekinya A buah

D. PEME"I!AAN PENUNJAN#

Hasil +emeriksaan Darah Eutin tanggal 1 Desember '*1 <

HB

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

27/42

'

dengan arna B$B kehitaman! Eiayat ke luar kota sebelumnya (G)!

+ada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, pasien

masih sadar, tanda vital didapatkan -ekanan darah 5*/* mmHg,

Frekuensi nadi 1**N/menit, regular, isi kurang, teraba lemah, Frekuensi

nafas '@N/menit,"uhu tubuh @,5 °4, pulsasi arteri perifer teraba lemah

dan hasil ui rumple leed (&)! "tatus gii baik! +ada pemeriksaan

 penunang didapatkan peningkatan Hb, trombositopenia, dan leukositosis!

=! DIA#N$I

− Diagnosis kera (diagnose primer) < Dengue syok sindrom ( DBD grade

666 )

− Diagnosis sekunder < gastritis, bronkopneumoni

 − Diagnosis banding < ;alaria tropika

"en>ana &iagn(sti> &an anjuran

−  +emeriksaan darah perifer 

−  +emeriksaan hemostatis, analisis gas darah, elektrolit (8atrium, .alium,

.lorida), ureum, creatinin!

− 4ek ulang HB, leukosit, trombosit, ht setiap hari

− 4ek perdarahan

− 4ek balance cairan

−  ;onitor tanda vital setiap 1&* menit

−  +emeriksaan ;alaria .uantitatif (Hapus darah tebal dan tipis)

−  Eontgen -horak 

#. Tatalaksana

o Me&ika'ent(sa

−  ' ' 3/menit, nasal

− 6?FD E3 '* cc/kgBB/* mnt 11@* cc/* mnt (guyur)

tetes/menit (makro)

.emudian dievaluasi, bila syok teratasi (Ditandai dengan tekanan

darah sistolik 1** mmHg dan tekanan nadi lebih dari '* mmHg,

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

28/42

'A

frekuensi nadi 1** kali permenit dengan volume yang cukup,

akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta dieresis *,&1

ml/kgBB/am) tetesan cairan dikurangi menadi cc/kgBB/am

1 kali permenit! Bila dalam aktu @*&1'* menit keadaan tetap

stabil pemberian cairan menadi cc/kgBB/am   5@,@ kali

 permenit! Bila dalam aktu @*&1'* menit kemudian keadaan tetap

stabil pemberian cairan diadikan cc/kgBB/am   A kali

 permenit! Bila dalam '%&%A am setelah renatan teratasi tanda&tanda

vital dan hematokrit tetap stabil dan dieresis cukup maka pemberian

cairan perinfus harus dihentikan!

−  $mbroNol tab * mg N1

− Ιn DeNametason N1

− Ιn ceftriaNon 'N1

− "etelah syok teratasi, 6?FD H=" 1' /kolf dan 6?FD E3 A /kolf 

− 3ansopraole 1N1

− "ucralfat syr N1

o N(n 'e&ika'ent(sa

−  Bedrest (tirah baring)

−  ;inum air yang banyak 

− ;engedukasi keluarga pasien untuk melakukan kegiatan

 pencegahan DBD dengan ;, yaitu menutup, menguras,

mengubur barang&barang yang dapat menampung air!

;enganurkan agar pasien memakai repellan untuk 

mencegah gigitan nyamuk 

−  ;enaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas, maupun

kuantitasnya!

  −  +asang Douer 4atheter 

H! P"$#N$I

2uo $d vitam < bonam

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

29/42

'5

2uo $d functionam < bonam

2uo $d sanactionam < bonam

+asien sampai di bangsal interna anita dengan

-D < 1**/* mmHg

 8adi < A% kali permenit

 8afas < ' kali permenit

"uhu < @, *4

=$LL$7 UP

Hari ;

Tanggal

uje>t $je>t Asses'ent< Plan

&an Anjuran

Ju'at<

1;12;241+

& "esak nafas

& 3emah

& nyeri pada

sendi&sendi!

& sakit kepala!

& 8afsu makan

menurun!

& B$B (&) dan

B$. (G)

& +erut terasa

sakit& Batuk 

 berdahak (G)

.: < sakit sedang

--? <

& .esadaran<

composmentis

cooperatif 

& -ek!darah < 1**/*

mmHg

& 8adi < ' N/menit

& 8afas < '' N/menit& "uhu < @ o4

=kstremitas < akral

hangat, perfusi baik,

+tekie (&)

:rine output A* cc

Balance cairan 15**

cc

Hasil 3abor  

(*5

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

30/42

*

dari Ht aal line

6?FD E3 A

 am / kolf6?FD H="

1' am /

kolf 

& ksigen '

liter/menit

& -ransamin

in N1

& ?it . in

N1

& 6n

3ansopraole 1N1

& 6n

deNametaso

n N1

& $mbroNol

tab N1

& Dulcolac

tab 1N'

& 6n

4eftriaNon

'N1

atu

1;12;241+

& "esak nafas

 berkurang

& 3emah

& nyeri pada

sendi&sendi!

& sakit kepala!

& 8afsu makan

menurun!

& B$B (G)

 berarnakehitaman

& Batuk 

 berdahak (G)

& 8yeri perut (G)

.: < sakit sedang

--? <

& .esadaran <

composmentis

cooperatif 

& -ek!darah < 11*/*

mmHg

& 8adi < AA N/menit& 8afas < '% N/menit

& "uhu < @,% o4

6ntake < '* cc

utput < 1*** cc

Hasil 3abor  

(*5

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

31/42

1

& Hb < 1, g/dl

& Hct < ,5 9

& 3eukosit<1%!*5*/u3

& -rombosit<

A!***/u3

.esan < penurunan

H- dari Ht aal,

leukositosis dan

trombositopenia

hb, ht,

leukosit,

trombosittiap hari

& -erapi <

& 6nfuse '

line

6?FD E3 A

 am / kolf

6?FD H="

1' am /

kolf 

& ksigen '

liter/menit& -ransamin

in N1

& 6n

deNametaso

n N1

& ?it . in

N1

& 6n

3ansoprao

le 1N1

& $mbroNol

tab N1

& 6n

4eftriaNon

'N1

Minggu

24;12;241+

& "esak nafas

 berkurang

& 3emah

& nyeri pada

sendi&sendi!& sakit kepala!

& 8afsu makan

(G)

& B$B (G)

 berarna

kehitaman

& Batuk 

 berdahak (G)

& 8yeri perut (G)

.: < sakit sedang

--? <

& .esadaran

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

32/42

'

Hasil 3abor  (*5

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

33/42

kehitaman

& Batuk 

 berdahak (G)& 8yeri perut (G)

6ntake < 15* cc

utput < 1*** cc

Hasil 3abor  

(*5

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

34/42

%

& 8yeri perut (G) utput < 1*** cc

Hasil 3abor  

(*5

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

35/42

dengan tekanan darah 5*/* mmHg, nadi yang cepat dan halus, frekuensi nafas

'@ N/menit, akral dingin dan perfusi elek!

Dari pemeriksaan penunang berupa pemeriksaan darah rutin didapatkan

hasil leukositosisl, nilai hematokrit yang cenderung meningkat serta

didapatkan trombositopenia yaitu sebesar *!***/mm

(pemeriksaan pada

tanggal 1/1'/'*1)! Hal ini merupakan salah satu dari kriteria laboratories

DBD! "elain itu pada pasien ini uga didapatkan tanda&tanda kegagalan sirkulasi

seperti nadi yang lemah, perfusi perifer yang menurun dan akral yang

dingin dan lembab! Hal ini menunukkan baha pasien ini mengalami DBD

deraat 666!

Hal ini sesuai dengan literatur yang mengatakan baha pada sindrom syok 

dengue, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum

 pasien dapat tiba&tiba memburuk, yang biasannya teradi pada saat atau

setelah demam menurun, yakni antara hari sakit ke Q ! +ada sebagian

 besar kasus ditemukan tanda&tanda kegagalan sirkulasi, kulit teraba lembab dan

dingin, serta nadi menadi cepat dan halus! +asien seringkali akan mengeluh

nyeri di daerah perut sesaat sebelum syok! +ada pemeriksaan laboratorium

 biasanya akan ditemukan adanya hemokonsentrasi (peningkatan kadar 

hematokrit M'*9) dan trombositopenia (trombosit 1**!***/mm)!

-eradinya peningkatan kadar Hb merupakan bukti teradinya kebocoran

 plasma! -rombositopenia sedang sampai berat yuang disertai dengan

hemokonsentrasi adalah temuan laboratorium yang khusus untuk DBD!

+atofisiologi yang menunukkan deraat keparahan DBD dan membedakannya

dari Demam Dengue adalah keluarnya plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit (hemokonsentrasi), efusi pleura, atau hipoproteinemia!

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

36/42

@

+ola demam pada DBD yang menyerupai +elana kuda

Beberapa tanda dan geala yang perlu diperhatikan dalam diagnostik

klinik pada penderita D"" menurut 0ong adalah sebagai berikut!

1! 4louding of sensorium

'! -anda&tanda hipovolemia, seperti akral dingin, tekanan darah

menurun!

! 8yeri perut!

%! -anda&tanda perdarahan diluar kulit, dalam hal ini seperti

epistaksis, hematemesis, melena, hematuri dan hemoptisis!

! -rombositopenia berat!

@! $danya efusi pleura pada toraks foto!

! -anda&tanda miokarditis pada =.>

+engobatan DBD bersifat suportif! -atalaksana didasarkan atas adanya

 perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan! +erembesan

 plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dan kematian! Deteksi dini

terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan

mencegah teradinya syok, +erembesan plasma biasanya teradi pada saat

 peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris)

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

37/42

yang biasanya teradi pada hari ketiga sampai kelima! leh karena itu pada

 periode kritis tersebut diperlukan peningkatan keaspadaan! $danya perembesan

 plasma dan perdarahan dapat diaspadai dengan pengaasan klinis dan

 pemantauan kadar hematokrit dan umlah trombosit! +emilihan enis

cairan dan umlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan

 pengobatan!

Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera diraat bila

terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka

kematian! Di pihak lain, peralanan penyakit DBD sulit diramalkan! +asien yang

 pada aktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam aktu singkat dapat

memburuk dan tidak tertolong! .unci keberhasilan tatalaksana DBD/""D

terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan

dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik!

-erapi yang diberikan pada pasien ini meliputi terapi suportif dan

simtomatik! -erapi suportif yang diberikan adalah pemberian ' melalui

nasal kanul ' liter permenit! +emberian oksigen harus selalu dilakukan pada

semua pasien syok! "aturasi oksigen pada pasien harus dipertahankan 7

5'9, oleh karena itu untuk pemantauan diperlukan pemasangan  pulse

o&imetry untuk mengetahui saturasi oksigen dalam darah!

"elain itu uga dilakukan pemasangan infus cairan intravena berupa

ringer laktat (E3) 11@* m3 dalam * menit pertama !Einger laktat adalah salah

satu larutan kristaloid yang direkomendasikan 0H pada terapi DBD!

+engobatan aal cairan intravena pada keadaan syok adalah dengan larutan

kristaloid '* ml/kg berat badan dalam * menit! +ada pasien ini berat

 badannya adalah A kg sehingga didapatkan umlah cairan yang diberikan

adalah 11@* ml dalam * menit dengan tetesan infus sebesar tetes per menit

makro R(11@*/*) N '*S! $pabila syok belum teratasi dan atau keadaan klinis

memburuk setelah * menit pemberian cairan aal, cairan diganti dengan

koloid (dekstran %* atau plasma) 1*&'* ml/kgBB/am, dengan umlah maksimal

* ml/kgBB/am! "egera setelah teradi perbaikan, segera cairan ditukar kembali

dengan kristaloid dengan tetesan '* ml/kgBB! +ada pasien kondisi

membaik setelah dilakukan pemberian cairan aal sehingga umlah cairan yang

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

38/42

A

diberikan dikurangi menadi %*@ ml dalam 1 am! ika kondisi tetap stabil

dan membaik maka cairan diturunkan menadi '5* ml/am ( ml/kgBB/am) atau

ika dalam '% am kondisi membaik dan stabil maka cairan diturunkan lagi

menadi 1% ml/am ( ml/kgBB/am) atau A tpm makro dan dalam %A am

setelah syok teratasi pemberian terapi cairan dapat dihentikan!

leh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesan plasma

teradi lebih cepat pada saat suhu turun), maka volume cairan pengganti harus

disesuaikan dengan kecepatan dan kehilangan plasma, yang dapat diketahui

dari pemantauan kadar hematokrit! +enggantian volume yang berlebihan dan

terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian! +erembesan

 plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan, saat teradi reabsorbsi

cairan ekstravaskular kembali ke dalam intravaskuler! $pabila pada saat itu

cairan tidak dikurangi, akan menyebabkan edema paru dan distres pernafasan!

"ebagai terapi simptomatik pada pasien ini diberikan ranitidine karena

 pasien mengeluhkan adanya nyeri perut terutama di ulu hati maka uga diberikan

3ansopraole 1N1! Diberikan antibiotik dengan tuuan untuk mencegah

teradinya infeksi sekunder yang mungkin teradi akibat manipulasi yang

dilakukan terhadap pasien seperti pemasangan alur infus untuk pemberian

cairan, pemasangan Douer 4atheter dan pengambilan sampel darah yang

secara rutin dilakukan! .esemuanya itu mempunyai resiko untuk teradinya

infeksi pada pasien ini! "elain itu berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium

didapatkan kecenderungan teradinya peningkatan leukosit!

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

39/42

5

"elain medikamentosa tidak lupa uga diberikan terapi non

medikamentosa, yaitu minum air yang banyak, mengedukasi keluarga pasienuntuk melakukan kegiatan pencegahan DBD dengan ; menutup, menguras,

mengubur barang&barang yang dapat menampung air# menganurkan agar pasien

memakai repellan untuk mencegah gigitan nyamuk, khususnya saat berada di

lingkungan sekolah# dan menaga asupan nutrisi yang seimbang, baik kualitas,

maupun kuantitasnya!

+rognosis pada pasien ini Iuo ad vitam adalah bonam karena penyakit

 pada pasien saat ini tidak mengancam nyaa! :ntuk Iuo ad functionam

 bonam, karena organ&organ vital pasien masih berfungsi dengan baik dan

tidak terdapat adanya manisfestasi perdarahan! :ntuk Iuo ad sanactionam

 bonam karena kekambuhan pada DBD hanya dapat teradi ika terdapat reinfeksi

oleh virus dengue! Dengan edukasi yang tepat, maka dapat dilakukan tindakan

 pencegahan teradinya infeksi virus dengue!

6nfeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitann dan kematian yang

 paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya! "etiap tahun

diseluruh dunia dilaporkan baha angka keadian infeksi virus dengue sekitar '*

 uta dan angka kematian berkisar '%!***! sindrom renatan dengue (D"") adalah

demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renatan atau syok yang

 berakibat fatal! .egaatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah

kesehatan global!

6nfeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya

tahan tubuh dengan faktor&faktor yang mempengaruhi virulensi virus! .eadaan

tersebut sangat tergantung pada daya tahan penamu, bila daya tahan baik makaakan teradi penyembuhan dan timbul antibody namun bila daya tahan tubuh

rendah maka peralanan penyakit menadi makin berat dan bahkan dapat

menimbulkan kematian!

+engobatan ""D bersifat supportif! Eesusitasi cairan merupakan terapi

yang terpenting! -atalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa

 perembesan plasma dan perdarahan! Deteksi dini terhadap adanya perembesan

 plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah teradinya syok!

+emilihan enis cairan dan umlah yang akan diberikan merupakan kunci

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

40/42

%*

keberhasilan pengobatan

BAB I0 PENUTUP

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

41/42

%1

!EIMPULAN

6nfeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitann dan kematian yang

 paling banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya! "etiap tahun

diseluruh dunia dilaporkan baha angka keadian infeksi virus dengue sekitar '*

 uta dan angka kematian berkisar '%!***! sindrom renatan dengue (D"") adalah

demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renatan atau syok yang

 berakibat fatal! .egaatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah

kesehatan global!6nfeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya

tahan tubuh dengan faktor&faktor yang mempengaruhi virulensi virus! .eadaan

tersebut sangat tergantung pada daya tahan penamu, bila daya tahan baik maka

akan teradi penyembuhan dan timbul antibody namun bila daya tahan tubuh

rendah maka peralanan penyakit menadi makin berat dan bahkan dapat

menimbulkan kematian!

+engobatan ""D bersifat supportif! Eesusitasi cairan merupakan terapi

yang terpenting! -atalaksana berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa

 perembesan plasma dan perdarahan! Deteksi dini terhadap adanya perembesan

 plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah teradinya syok!

+emilihan enis cairan dan umlah yang akan diberikan merupakan kunci

keberhasilan pengobatan!

8/19/2019 bab 2 dbd.doc

42/42

DA=TA" PUTA!A

1! "uhendro, 3eonard 8ainggolan, .hie 4hen, Herdiman -, +ohan!

'*1*! Demam Berdarah Dengue! Buku $ar 6lmu +enyakit Dalam

=disi ?! ilid 666! akarta< 6nterna +ublishing!

'! +edoman -atalaksana .linis 6nfeksi Dengue di "arana +elayanan

.esehatan! Departemen .esehatan E6! '*1*

! Dengue Haemorrhagic Fever < Diagnosis, -reatment, +revention and

4ontrol! =dition 66! >eneva < 0orld Health rganiation! '*11!

$vailable from

htttp