BAB II babibubebo

8/15/2019 BAB II babibubebo

1/33

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Paru

Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut yang ujungnya

berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru

terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai

tiga lobus sedangkan paruparu kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut

dapat terlihat dengan jelas. Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa

subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary

segments. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut

mediastinum. Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Pleura terbagi

menjadi pleura viseralis dan pleura pariental. Pleura viseralis yaitu selaput yang

langsung membungkus paru, sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang

menempel pada rongga dada. Diantara kedua pleura terdapat rongga yang disebut

kavum pleura. Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.

Pembentukan paru di mulai dari sebuah roove yang berasal dari !oregut. Pada

roove terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebutPrimary "ung #ud. #agian proksimal foregut membagi diri menjadi $ yaitu

esophagus dan trakea. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung

dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan

cabang-cabangnya. #ronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur %& minggu,

sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus

meningkat hingga anak berumur ' tahun. (lveoli bertambah besar sesuai dengan

perkembangan dinding toraks. )adi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalanterus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. *,+


2/33

ambar %. (natomi paru

Sitem pernafasan dapat dibagi ke dalam sitem pernafasan bagian atas dan

pernafasan bagian ba ah. Pernafasan bagian atas meliputi, hidung, rongga

hidung, sinus paranasal, dan faring. Pernafasan bagian ba ah meliputi, laring,

trakea, bronkus, bronkiolus dan alveolus paru. Pergerakan dari dalam ke luar paruterdiri dari dua proses, yaitu inspirasi dan ekspirasi. nspirasi adalah pergerakan

dari atmosfer ke dalam paru, sedangkan ekspirasi adalah pergerakan dari dalam

paru ke atmosfer. (gar proses ventilasi dapat berjalan lancar dibutuhkan fungsi

yang baik pada otot pernafasan dan elastisitas jaringan paru. tot-otot pernafasan

dibagi menjadi dua yaitu/

%. tot inspirasi yang terdiri atas otot interkostalis eksterna,

sternokleidomastoideus, skalenus dan diafragma.$. tot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus.


3/33

ambar $. tot-otot pernafasan inspirasi dan ekspirasi.

2.2 Fisiologi ParuParu-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Dalam keadaan

normal terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada

sehingga paru-paru dengan mudah bergeser pada dinding dada. 0ekanan pada

ruangan antara paru-paru dan dinding dada berada di ba ah tekanan

atmosfer. *

!ungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah danatmosfer. Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi

jaringan dan mengeluarkan karbon dioksida. Kebutuhan oksigen dan karbon

dioksida terus berubah sesuai dengan tingkat aktivitas dan metabolisme

seseorang, tapi pernafasan harus tetap dapat memelihara kandungan oksigen

dan karbon dioksida tersebut. *

1dara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit

2bronchi dan bronkiolus yang bercabang di kedua belah paru-paru utama

2trachea . Pipa tersebut berakhir di gelembung-gelembung paru-paru 2alveoli

yang merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan karbondioksida

dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. (da lebih dari 344 juta

alveoli di dalam paru-paru manusia bersifat elastis. 5uang udara tersebut

dipelihara dalam keadaan terbuka oleh bahan kimia surfaktan yang dapat

menetralkan kecenderungan alveoli untuk mengempis.1ntuk melaksanakan fungsi tersebut, pernafasan dapat dibagi menjadi

empat mekanisme dasar, yaitu/


4/33

%. 6entilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara alveoli

dan atmosfer $. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah3. 0ransport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan

tubuh ke dan dari sel*. Pengaturan ventilasi.Pada aktu menarik nafas dalam, maka otot berkontraksi, tetapi

pengeluaran pernafasan dalam proses yang pasif. Ketika diafragma menutup

dalam, penarikan nafas melalui isi rongga dada kembali memperbesar paru-

paru dan dinding badan bergerak hingga diafragma dan tulang dada menutup

ke posisi semula. (ktivitas bernafas merupakan dasar yang meliputi gerak

tulang rusuk se aktu bernafas dalam dan volume udara bertambah.

nspirasi merupakan proses aktif kontraksi otot-otot. nspirasi menaikkan

volume intratoraks. Selama bernafas tenang, tekanan intrapleura kira-kira $,+

mm7g relatif lebih tinggi terhadap atmosfer. Pada permulaan, inspirasi

menurun sampai -&mm7g dan paru-paru ditarik ke posisi yang lebih

mengembang dan tertanam dalam jalan udara sehingga menjadi sedikit

negatif dan udara mengalir ke dalam paru-paru. Pada akhir inspirasi, recoil

menarik dada kembali ke posisi ekspirasi dimana tekanan recoil paru-paru

dan dinding dada seimbang. 0ekanan dalam jalan pernafasan seimbang

menjadi sedikit positif sehingga udara mengalir ke luar dari paru-paru.

Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat

elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada aktu otot interkostalis eksternus

relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam

rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume

toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal.Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga

udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir

menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. Proses setelah ventilasi adalah

difusi yaitu, perpindahan oksigen dari alveol ke dalam pembuluh darah dan

berlaku sebaliknya untuk karbondioksida. Difusi dapat terjadi dari daerah

yang bertekanan tinggi ke tekanan rendah. (da beberapa faktor yang

berpengaruh pada difusi gas dalam paru yaitu, faktor membran, faktor darah


5/33

dan faktor sirkulasi. Selanjutnya adalah proses transportasi, yaitu perpindahan

gas dari paru ke jaringan dan dari jaringan ke paru dengan bantuan aliran

darah.

2.2.1 Definisi

0uberkulosis 20# merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis . 1mumnya 0# menyerang paru-paru, sehingga

disebut dengan 0# paru. 0etapi kuman 0# juga bisa menyebar ke bagian atau

organ lain dalam tubuh, dan 0# jenis ini lebih berbahaya dari 0# paru. #ila

kuman 0# menyerang otak dan sistem saraf pusat, akan menyebabkan meningitis

0#. #ila kuman 0# menginfeksi hampir seluruh organ tubuh, seperti ginjal,

jantung, saluran kencing, tulang, sendi, otot, usus, kulit, disebut 0# milier atau 0#

ekstrapulmoner. &

0uberkulosis pada anak didefinisikan sebagai tuberkulosis yang diderita oleh

anak 8%+ tahun. & Seorang anak dikatakan terpapar 0# jika anak memiliki kontak

yang signifikan dengan orang de asa atau remaja yang terinfeksi 0#, pada tahap

ini test tuberkulin negatif, rontgen toraks negatif. nfeksi terjadi ketika seseorang

menghirup droplet nuclei Mycobacterium tuberculosis dan kuman tersebutmenetap secara intraseluler pada jaringan paru dan jaringan limfoid sekitarnya,

pada tahap ini rontgen toraks bisa normal atau hanya terdapat granuloma atau

kalsifikasi pada parenkim paru dan jaringan limfoidnya serta didapatkan uji

tuberkulin yang positif. Sementara itu, seseorang dikatakan sakit 0# jika terdapat

gejala klinis yang mendukung serta didukung oleh gambaran kelainan rontgen

toraks, pada tahap inilah seseorang dikatakan menderita tuberkulosis. 9

0# ditularkan melalui udara 2melalui percikan dahak penderita 0# . Ketika penderita 0# batuk, bersin, berbicara atau meludah, mereka memercikkan kuman

0# atau basil ke udara. Seseorang dapat terpapar dengan 0# hanya dengan

menghirup sejumlah kecil kuman 0#. Penderita 0# dengan status 0# #0( 2#asil

0ahan (sam positif dapat menularkan sekurang-kurangnya kepada %4-%+ orang

lain setiap tahunnya. Sepertiga dari populasi dunia sudah tertular dengan 0#.

Seseorang yang tertular dengan kuman 0# belum tentu menjadi sakit 0#. Kuman

0# dapat menjadi tidak aktif 2 dormant selama bertahun-tahun dengan


6/33

membentuk suatu dinding sel berupa lapisan lilin yang tebal. #ila sistem

kekebalan tubuh seseorang menurun, kemungkinan menjadi sakit 0# menjadi

lebih besar. Seseorang yang sakit 0# dapat disembuhkan dengan minum obat

secara lengkap dan teratur. '

2.2.2 Epi emiologi

#erdasarkan laporan :7 tahun $4%% sekitar ',' juta kasus baru terjadi di

seluruh dunia. ;asih berdasarkan data pada tahun $4%4, diperkirakan pula

sebanyak %,% juta kematian terjadi akibat tubeculosis pada penderita 0# dengan

7 6 negatif dan sebanyak 4,3+ juta kematian yang terjadi akibat 0# pada

penderita dengan 7 6 positif. 7al yang perlu dicermati adalah penurunan jumlah

absolut kasus 0# sejak tahun $44&, diikuti dengan penurunan insidensi kejadian

dengan angka estimasi kematian sejak tahun $44$. Dan sekitar %4 juta anak-anak

di tahun $44< menjadi yatim piatu karena orang tua yang mengidap 0#. <

#erdasarkan laporan :7 tahun $4%% terdapat +.9 kasus 0# paru baru

setara dengan &+= angka prediksi di tahun $4%%. ndia dan >hina memberikan

kontribusi *4= total penderita baru 0# dan (frika menyumbang $*= pasien baru.

Secara global angka keberhasilan terapi pada penderita baru 0# dengan sputum

#0( positif adalah '9= di tahun $44< ;D5-0# dideteksi mencapai *&.444

kasus. :alaupun jauh diba ah angka estimasi yakni $


7/33

2.2.! Klasifi"asiPerhimpunan Dokter Paru ndonesia 2PDP 2$44& , mengklasifikasikan

tuberkulosis paru berdasarkan $ hal yaitu #erdasarkan hasil pemeriksaan dahak

atau basil tahan asam 2#0( dan berdasarkan golongan pasien.2.2.!.1 Ber asar"an #asil pemeri"saan a#a" $BTA%a. 0uberkulosis paru #0( 2@ /

• Sekurang-kurangnya $ dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil #0(

positif.• 7asil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan #0( positif dan

kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.• 7asil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan #0( positif dan

biakan juga positif b. 0uberkulosis paru #0( 2- /

• 7asil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan #0( negatif, gambaran

klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif.• 7asil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan #0( negatif dan biakan

;ikobakterium tuberkulosis.2.2.!.2 Ber asar"an"an golongan pasien

0ipe pasien ditentukan berdasarkan ri ayat pengobatan sebelumnya. (da

beberapa tipe pasien yaitu/a. Kasus baru

Pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan (0 atau sudah pernah menelan (0 kurang dari satu bulan. b. Kasus kambuh 2relaps

Pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian

kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak #0( 2@ atau biakan positif.

#ila #0( negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi

aktifAperburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa

kemungkinan/- "esi nontuberkulosis 2pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll .- 0# paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten

menangani kasus tuberkulosis.c. Kasus defaulted atau drop out 2lalai

Pasien yang telah menjalani pengobatan B % bulan dan tidak mengambil obat $

bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.d. Kasus gagal

Pasien #0( positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada

akhir bulan ke-+ 2satu bulan sebelum akhir pengobatan atau akhir pengobatan.


8/33

e. Kasus kronik Pasien dengan hasil pemeriksaan #0( masih positif setelah selesai pengobatan

ulang dengan pengobatan kategori $ dengan penga asan yang baik.f. Kasus #ekas 0#

7asil pemeriksaan #0( negatif 2biakan juga negatif bila ada dan gambaran

radiologi paru menunjukkan lesi 0# yang tidak aktif, atau foto serial

menunjukkan gambaran yang menetap. 5i ayat pengobatan (0 adekuat akan

lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah

mendapat pengobatan (0 selama $ bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada

perubahan gambaran radiologi.Pembagian 0uberkulosis menurut :7 didasarkan pada terapi yang terbagi

menjadi * kategori yaitu/Kategori , ditujukan terhadap/C Kasus baru dengan dahak positif C Kasus baru dengan bentuk 0# beratKategori , ditujukan terhadap/C Kasus kambuhC Kasus gagal dengan dahak #0( positif Kategori , ditujukan terhadap/C Kasus #0( negatif dengan kelainan paru yang tidak luasC Kasus 0# ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori

Kategori 6, ditujukan terhadap / 0# kronik

2.2.& Etiologi

;ycobacterium tuberculosis merupakan suatu bakteri berbentuk basil non

spora berukuran 4.+-3 m. ram netral dan bersifat tahan asam. Sifat tahan

asamnya disebabkan oleh banyaknya kandungan asam mikolik, asam lemak rantai

panjang dan beberapa unsur lemak lainnya. (sam mikolik tersebut terikat dalam

struktur arabinogalactan dan peptidoglikan yang menyebabkan permeabilitasdinding sel bakteri sangat rapat sehingga menurunkan kerja antibiotik.

"ipoarabinomannan juga merupakan suatu struktur bakteri yang berperan dalam

proses interaksi dan pertahanan diri dalam makrofag. leh sebab itu bakteri ini

dapat di arnai dengan carbol fuchsin dan dipanaskan. ;ycobacteriun tuberculosis

biasanya ditemukan di udara, tanah, bahkan air. ;ycobacterium tuberculosis

tumbuh lambat dan berkembang biak dalam %'-$* jam. ;ycobacteriun

tuberculosis biasanya akan tampak membentuk koloni dalam agar sekitar $-+


9/33

minggu. %,$,3

;ycobacterium tuberculosis dan varian mycobacterium lainnya tampak serupa

namun berbeda dalam tes biokimia. ;ycobacterium bovis biasanya terdapat pada

susu basi dan varian mycobacterium lainnya menyerang he an pengerat.

#iasanya varian lain lebih sering ditemukan di (frika. %%

2.2.' Patofisiologi

Paru merupakan port d entree lebih dari


10/33

(kan tetapi sebagian kecil kuman 0# akan dapat tetap hidup dalam granuloma.

#ila imunitas seluler telah terbentuk, kuman 0# baru yang masuk kedalam alveoli

akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler spesifik 2 cellular mediated

immunity, CMI .%$

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru mengalami

resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami

nekrosis perkijuan dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak

sesempurna fokus primer dijaringan paru. Kuman 0# dapat tetap hidup dan

menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini, tetapi tidak menimbulkan

gejala sakit 0#. '

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi

dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. !okus primer

di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. )ika

terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar

melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru 2kavitas . %$

Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal

pada a al infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut,

sehingga bronkus akan terganggu. bstruksi parsial pada bronkus akibat tekananeksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme

ventil. bstruksi total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami

inflamsi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding

bronkus, sehingga menyebabkan 0# endobronkial atau membentuk fistula. ;assa

kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan

gangguan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental

kolaps-konsolidasi.%3

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi

penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman

menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut

menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen

langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh

tubuh. (danya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan 0# disebut

sebagai penyakit sistemik. %$


11/33

Gambar 3. Patogenesis tuberkulosis12

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk

penyebaran hematogenik tersamar. ;elalui cara ini, kuman 0# menyebar secara

sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis.

Kuman 0# kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di

organ yang mempunyai vaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa dan

kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga bersarang di organ lain seperti

otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman di sarang tersebut

tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang

di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat

mengalami reaktivasi dan terjadi 0# apeks paru saat de asa. '

Pada anak, + tahun pertama setelah terjadi infeksi 2terutama % tahun pertama

biasanya sering terjadi komplikasi 0#. ;enurut :allgren, ada tiga bentuk dasar

0# paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, 0# endobronkial, dan 0#

paru kronik. 0uberkulosis paru kronik adalah 0# pascaprimer sebagai akibat

reaktivasi kuman di dalam fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna.

5eaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering terjadi pada remaja dan

de asa muda. %3

!

&

'

Per(alanan alamia#


12/33

;anifestasi klinis 0# di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan,

sehingga dari studi :allgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender

terjadinya 0# di berbagai organ. %$

ambar *. Kalender perjalanan penyakit 0# primer %$

Proses infeksi 0# tidak langsung memberikan gejala. 1ji tuberkulin biasanya

positif dalam *-' minggu setelah kontak a al dengan kuman 0#. Pada a al

terjadinya infeksi 0#, dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema

nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi.

Sakit 0# primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. '

0uberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung

dalam 3-& bulan pertama setelah infeksi 0#, begitu juga dengan meningitis 0#.

0uberkulosis pleura terjadi dalam 3-& bulan pertama setelah infeksi 0#.

0uberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama, alaupun dapat terjadi

pada tahun kedua dan ketiga. 0uberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama,

yaitu +-$+ tahun setelah infeksi primer. Sebagian besar manifestasi klinis sakit 0#

terjadi pada + tahun pertama, terutama pada % tahun pertama, dan


13/33


14/33

'.1.2 Pemeri"saan penun(ang

a. 1ji tuberkulin0uberkulin adalah komponen protein kuman 0# yang mempunyai sifat

antigenik yang kuat. )ika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yangtelah terinfeksi 0#, maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan.

1ji tuberkulin cara mantouG dilakukan dengan menyuntikkan 4,% ml PPD 50-$3

$01 secara intrakutan di bagian volar lengan ba ah. Pembacaan dilakukan *'-9$

jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul.

)ika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai negatif. %*

Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi %4 mm

dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. 7asil positif ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi 0# alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh

imunisasi #> atau infeksi ;. atipik. Pada anak balita yang telah mendapat

#> , diameter indurasi %4-%* cm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan

besar karena infeksi 0# alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh #> -

nya, tapi bila ukuran indurasinya %+ mm sangat mungkin karena infeksi

alamiah. (pabila diameter indurasi 4-* mm dinyatakan uji tuberkulin negatif.Diameter +-< cm dinyatakan positif meragukan. Pada keadaan imunokompromais

atau pada pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang

digunakan +mm. %*

b. 1ji interferonPrinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit 0 dengan antigen tertentu,

diantaranya antigen dari kuman 0#. #ila sebelumya limfosit 0 tersebut telah

tersensitisasi dengan antigen 0# maka limfosit 0 akan menghasilkan interferongamma yang kemudian di kalkulasi. (kan tetapi, pemeriksaan ini hingga saat ini

belum dapat membedakan antara infeksi 0# dan sakit 0#. %*

c. 5adiologi


15/33

;enurut the (merican 0horacic Society and the 1S >enters for Disease

>ontrol and Prevention, subyek terinfeksi ;tb harus diklasifikasikan mulai dari

temuan klinis, radiografi, dan bakteriologis menjadi kategori berikut/

2a infeksi 0#, tidak ada penyakit2b infeksi 0#, secara klinis aktifI nfeksi2c 0#, secara klinis tidak aktif. %+

Gambar 6. Tubercular cavity . %+

0horaG P( 2( dan >0 scan thoraG pada bidang koronal 2# . Panel (

menunjukkan gambar bundaran opac tidak teratur pada puncak paru kanan

2panah . Panel # menunjukkan bah a lesi di parenkim paru apikal adalah rongga

0#> 2panah . !okus yang lebih kecil dari konsolidasi parenkim, yang tidak

terdeteksi pada foto thoraG dapat terlihat pada >0 scan. %+


16/33

ambar 9. Posteroanterior 2( dan lateral thoraG radiografi 2# . %+

Panel ( menunjukkan penebalan interstitial peribronchovascular dengan

penampilan mikronodular. >omputeriHed tomography 2>0 gambar pada bidang

aksial 2> menunjukkan beberapa micronodules yang menyebar di kedua paru,

dan >0 scan dengan teknik intensitas proyeksi maksimum jelas menunjukkan

lokasi centrilobular 2D . %+

ambar '. 0# primer parenkim pada orang de asa. 5adiografi dari paru-paru kiri

menunjukkan lobus atas yang luas dan konsolidasi lingular %+

#iasanya, 0# parenkim bermanifestasi padat, konsolidasi homogen parenkim

dalam lobus apapun. Famun, dominasi di lobus ba ah dan tengah dapat

mengarah pada penyakit tersebut, terutama pada de asa.


17/33

ambar 0 scan lebih sensitif dibandingkan

radiografi thoraG untuk menilai limfadenopati. %+

ambar %4. Miliary tuberculosis. %+

2( radiografi dari paru-paru kiri menunjukkan nodul $-3-mm difus, temuan

yang biasanya terlihat pada tuberkulosis milier. 2# 7igh-resolution computed

tomographic 2>0 Scan menunjukkan nodul serupa.5adiografi thoraG biasanya normal pada a al gejala, dan hiperinflasi mungkin

gejala paling a al. 0emuan radiografi klasik berupa nodul kecil $-3 mm yangmenyebar, dengan dominasi sedikit pada lobus ba ah. Fodul biasanya hilang

dalam aktu $-& bulan dengan pengobatan, tanpa bekas luka atau kalsifikasiI

Famun, dapat juga membentuk konsolidasi fokal atau difus. %+


18/33

Dalam area konsolidasi 2 ambar %%, %$ . 5esolusi dapat mengakibatkan

perubahan emphysematous atau jaringan parut. Sebuah minoritas rongga

menunjukkan tingkat udara-cairanI Famun, temuan ini dapat menunjukkan

adanya superinfeksi. )ika ada penyakit saluran napas dan, khususnya, penyebaran

infeksi secara endobronkial, tree in bud appearance dapat berkembang. 0emuan

ini, yang biasanya terlihat di pinggiran paru-paru dan menyerupai pohon

bercabang dengan kuncup di ujung cabang, adalah indikasi dari 0# aktif 2 ambar

%3 .%+

Keterlibatan jalan napas ditandai dengan stenosis bronkial, yang menyebabkan

lobus kolaps atau hiperinflasi, pneumonia obstruktif, dan impaksi mukoid.

stenosis bronkus terlihat baik dengan >0 scan, yang biasanya menunjukkan

segmen panjang menyempit dengan penebalan dinding tidak teratur, obstruksi

lumen, dan kompresi ekstrinsik. 7al ini juga menghasilkan tree in bud

appearance. %+

ambar %$. Parenkim paru pasca tb primer, >0 scanmenunjukkan kavitasi apical khas pada postprimary

tuberkulosis. %+

ambar %%. Parenkim paru pasca tb primer.5ontgen dada menunjukkan karakteristik

fibrosis bilateral lobus atas. %+

ambar %3. Parenkim paru pasca tb primer. >0 scan menunjukkan beberapa nodul kecilcentrilobular yang terhubung ke cabang linier opac yang disebut tree in bud

appearance . penampilan ini biasanya terlihat pada pasca tuberkulosis primer. %+


19/33

TB E"straparu)ar ia* Tu+er*ulosis

0anda utama dari perikarditis tuberculosis adalah penebalan perikardial lebih

dari 3 mm pada orang de asa. Pada >0 sacan menunjukkan pericardium menebal

tidak teratur 2 ambar %+ , sering dikaitkan dengan limfadenopati mediastinum.

Kebanyakan pasien memiliki diameter vena cava inferior melebihi 3 cm. Jfusi

pleura biasanya bilateral, dan deformitas septum intraventrikular. 0#> miokard

cenderung tanpa gejala dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan postmortem. %&

,eningitis TB

ambar %*. ;ultiseptated empiema tuberkulosis. menunjukkan berbagai struktur echogenic linear dalam rongga pleura yang me akili beberapa septa, temuan yang

biasanya terlihat pada pasca 0# primer. %&

ambar %+. perikarditis tuberkulosis. >0 scan menunjukkan perikardium menebal dan

efusi pleura bilateral. %&

ambar %&. meningitis 0#. ambar ;5 menunjukkan infark iskemik bilateral akut,yang hyperintense pada gambar diffusion eighted 2a dan hypointense pada apparent

difusion coe cient image 2b . %&


20/33

;eningitis 0# biasanya hasil dari penyebaran hematogen. Famun, mungkin

juga akibat infeksi sekunder dari perluasan >FS. %&

Spinal meningitis TB

ambar %'.Pada ;5 dari tulang belakang menunjukkan ketidak teraturan, linear, nodular meningeal enhancement. %&

Pencitraan ;5 dari spinal tuberculous meningitis terdiri dari >S! loculation

dan obliterasi dari ruang subarachnoid tulang belakang, dengan hilangnya garis

dari sumsum tulang belakang di spina cervicothoracic dan anyaman dari serabut

saraf di lumbar. Pencitraan dengan kontras menunjukkan nodular, tebal, peningkatan intradural linear 2 ambar %' , yang kadang-kadang memberikan

penampilan yang normal unenhanced ;5 gambar. %&

ambar %9. 2%% Kontras >0-scan menunjukkan beberapa ringenhancing lesions bilateral2tuberkuloma di frontal dan parietal lobe. 0uberkuloma tampak bulat atau massa lobulated danmemiliki dinding yang tidak teratur dari berbagai ketebalan. 2%$ gambar ;5 menunjukkan beberapakaseosa enhancing dan noncaseating tuberkuloma, terutama dalam kiri frontal dan parietal lobe. %&

ambar %


21/33

Peritonitis TB

Peritonitis diduga berasal terutama dari penyebaran hematogen.

Famun, mungkin dapat juga terjadi akibat pecahnya lymph node atau

gastrointestinal atau tuba fallopi. Kondisi ini dibagi menjadi tiga yaituI

jenis-basah, fibrosis, dan kering. )enis peritonitis kering ditandai oleh

penebalan mesenterika, perlengketan fibrosa, dan nodul caseous. %&

.

d. ;ikrobiologiPemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan

mikroskopik apusan langsung untuk menemukan #0(, pemeriksaan biakan

kuman ;. 0uberkulosis dan pemeriksaan P>5. %*

Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit

mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. Dari hasil bilas

lambung didapatkan hanya %4 = anak yang memberikan hasil positif. Pada kultur

ambar $4. 0# peritonitis basah. >0 scan dengan kontras menunjukkan asites 2panahyang hyperattenuating relatif terhadap urin dalam kandung kemih 2Panah . %&

ambar $%. 0# peritonitis fibrotik. >0 scan diperoleh dengan bahan kontras oral danintravena menunjukkan omental caking 2panah dengan penebalan usus kecil yangmendasari 2 .%&


22/33

hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal %4 basil per milliliter spesimen. Saat

ini P>5 masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk

pemeriksaan klinis rutin. '

e. Patologi (natomik Pemeriksaan P( dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya

kecil, terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.

ranuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa

di tengah granuloma. ambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans. '

1ntuk memudahkan diagnosis 0# paru pada anak, D( merekomendasiskan

diagnosis 0# anak dengan sistem skoring, yaitu pembobotan terhadap gejala atau

tanda klinis yang dijumpai. %*

Parameter - 1 2 !

Kontak 0# 0idak jelas -

"aporan

keluarga 2#0(

negatif atau

tidak jelas

#0(2@

1ji 0uberkulin

Fegatif - - Positif 2L %4 mm

atau L + mm pada

keadaan

imunosupresi

#erat badan A

Status iHi

- ##A0# 8


23/33

sebab yang jelas

#atuk - L 3 minggu - -

Pembesaran

kelenjar koli,

aksila, inguinal

- L % cm, jumlah

B %, tidak nyeri

- -

Pembengkakan

tulang A sendi panggul, lutut,

falang

- (da

pembengkakan

- -

!oto 0horak FormalAkelainan

tidak jelas

ambaran

sugestif 0#

- -

>atatan/

• )ika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis.

• #erat badan dinilai saat datang.

• Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku.

• ambaran sugestif 0#, berupaI pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal

denganAtanpa infiltratI konsolidasi segmentalAlobarI kalsifikasi dengan

infiltratI atelektasisI tuberkuloma. ambaran milier tidak dihitung dalam

skor karena diperlakukan secara khusus.

• ;engingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiagnosis 0# anak,

maka sebaiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan.


24/33

• Pada anak yang diberi imunisasi #> , bila terjadi reaksi cepat #> 2M 9

hari harus dievaluasi dengan sistim skoring 0# anak, #> bukan

merupakan alat diagnostik.

• Didiagnosis 0# (nak ditegakkan bila jumlah skor L &, 2skor maksimal

%3 .

• )ika ditemukan gambaran milier, kavitas atau efusi pleura pada foto toraks,

danAatau terdapat tanda-tanda bahaya, seperti kejang, kaku kuduk dan

penurunan kesadaran serta tanda kega atan lain seperti sesak napas,

pasien harus di ra at inap di 5S.

am+ar ' Bagan s"rining tu+er"ulosis

'.1.! Penatala"sanaan

Pada pasien yang baru pertama kali menderita 0uberkulosis

5ekomendasi pertama adalah pemberian $75NJA*75 kecuali pada penderita

0# sistem saraf pusat, 0# tulang yang membutuhkan terapi lebih lama.


25/33

5ekomendasi kedua adalah pemberian $75NJA&7J. Pemberian tiga kali

seminggu soniaHid dan rifampicin2$75NJA*275 3 pada fase lanjutan

merupakan pilihan lain yang dapat dilakukan namun perlu dilakukan pemantauan

ketat menelan obat. Pemberian regimen tiga kali seminggu baik pada fase intensif

maupun fase lanjutan 2$275NJ 3A*275 3 merupakan alternatif terakhir yang

dapat diberikan asalkan pasien tidak tinggal dalam lingkungan yang rentan dengan

infeksi 7 6. Secara umum pemberian regimen pengobatan setiap hari lebih

diutamakan karena angka keberhasilan pengobatan lebih tinggi dibanding dengan

metode pemberian 3 kali seminggu. %'

:7 tidak lagi menyarankan pemberian ethambutol pada fase intensif

pasien dengan 0# non-kavitas, #0( Fegatif atau 0# ekstraparu pada pasien

dengan 7 6 negatif. Famun demikian, alaupun masih tergolong lemah bukti,

pada pasien yang tinggal di negara dengan resistensi isoniaHid yang tinggi,

pemberian Jthambutol pada fase lanjutan dapat dipertimbangkan alaupun

dengan resiko gangguan visual yang tinggi. %'

Pada pasien 0# yang positif mengidap 7 6 dan pasien yang tinggal dalam

lingkungan beresiko tinggi terinfeksi 7 6, regimen yang diberikan adalah regimen

harian baik pada fase intensif dan lanjutan. Pada keadaan tertentu dimana pasientidak dapat menerima terapi harian, pemberian obat tiga kali seminggu tetap dapat

dipertimbangkan. %'

0abel %. Dosis (ntituberculosis pada de asa.

; F 0 5 F 0J5(P


26/33

Pada pasien 0# paru baik pasien baru maupun pasien relaps yang

ditangani dengan regimen lini pertama, pemeriksaan sputum dilakukan setelah

fase intensif selama $ bulan. #eberapa bukti menunjukkan bah a hasil apusan

tahan asam bukan merupakan indikator utama untuk menentukan kegagalan

terapi. %'

#ila pasien menunjukkan hasil positif pada smear bulan kedua, makan

pemeriksaan smear tahan asam dilanjutkan pada bulan ketiga. #ila hasil pada

bulan ketiga masih menunjukkan hasil positif maka harus dilakukan kultur sputum

dan tes sensitivitas antibiotik. Pemeriksaan tetap dilanjutkan hingga bulan ke +

dan ke &. #ila masih positif maka pengobatan dianggap gagal. %'

0abel $. Pedoman ;onitoring Sputum pada pasien 0# baru dengan regimen lini pertama

Pada pasien yang diobati dengan regimen rifampicin, bila hasil smear

ditemukan positif pada fase intensif yang sudah selesai, tidak direkomendasikan

untuk memperpanjang fase intensif. %'

Pada pasien yang sudah pernah mendapat pengobatan sebelumnya, pasien

perlu menjalani tes kultur sputum dan sensitivitas antibiotik rifampicin dan

isoniaHid sebelum memulai pengobatan. Di negara dengan tes sensitivitas


27/33

antiobitik yang rutin dilakukan, regimen pengobatan mengacu pada hasil tes

sedangkan pada negara yang jarang menjalankan tes sensitivitas antibiotik,

pengobatan didasarkan pada empirisme atau regimen ;D5-0#. %'

5egimen yang dapat diberikan pada pasien dengan relaps dengan

pengobatan lini pertama adalah $75NJSA%75NJA+75J dengan catatan bah a

negara tersebut tergolong negara dengan insidensi ;D5 yang rendah. %'

0abel 3. Pedoman ;onitoring Sputum pada pasien 0# retreatmen dengan regimen lini pertama

Saat ini obat kombinasi tetap atau !iGed Drug >ombination 2!D> sering

digunakan alaupun dalam kenyataanya :7 belum mengkaji lebih lanjutmengenai !D>. (kan tetapi :7 tetap merekomendasikan penggunaan !D>

untuk mencegah insidensi obat yang tidak terminum yang berujung pada resistensi

pengobatan. %'

PJF(0("(KS(F((F 0# DJF (F F!JKS 7 6

#anyak pendapat mengenai bagaimana pemberian anti tuberculosis pada

penderita 7 6, berbagai pendapat berkembang mengenai apakah pemberianantiretroviral sebaiknya diberikan bersamaan atau beberapa minggu berikutnya.

Sebuah studi yang dilakukan oleh Daine et al terhadap '4< pasien

membandingkan antara kelompok penderita 0#-7 6 positif dengan >D*@ 8$+4

per milimeter cubic yang diberi (50 $ minggu setelah terapi 0# dimulai dengan

kelompok yang diberi anti 0# '-%$ minggu kemudian. 7asil yang diperoleh

menunjukkan bah a tidak ada perbedaan keparahan penyakit karena ( DS


28/33

terhadap kedua kelompok namun pada kelompok dengan >D*@8+4 pemberian

(50 lebih dini memperlambat munculnya keparahan penyakit karena ( DS. %<

Penelitian oleh Salim et al terhadap &*$ pasien di (frika Selatan

menunjukkan bah a pemberian (50 * minggu pasca dimulainya terapi

tuberculosis pada pasien dengan >D*@ 0-cell 8+4 per cubic millimeter

memperlambat keparahan penyakit karena ( DS. $4

Sedangkan studi yang dilakukan !rancois et al terhadap &&% pasien di

Kamboja menunjukkan bah a pemberian (50 $ minggu sejak dimulainya terapi

tuberculosis meningkatkan angka survivalitas pada pasien dengan >D*@ 0-cell

$44 per cubic millimeter atau lebih rendah. $%

:7 tetap menganjurkan pemberian antiretroviral ' minggu setelah

terapi 0# dimulai terlepas dari jumlah >D*@ penderita dan berbagai penelitian

terbaru lainnya. (50 yang dianjurkan adalah lini pertama yang mengandung dua

jenis nucleoside reverse transcriptase inhibitors 2F50 s ditambah satu jenis

nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor 2FF50 . (tau agen (50 terbaru

lainnya seperti protease inhibitors sebagai pengobatan lini kedua. F50 pilihan

antara lain Hidovudine 2(N0 atau tenofovir disoproGil fumarate 20D! ,

kombinasi dengan lamivudine 230> atau emtricitabine 2!0> . 1ntuk FF50 ,:7 merekomendasikan efavirenH 2J!6 atau nevirapine 2F6P 2$3 . Pada

pasien 0#, regimen (50 yang direkomendasikan harus mengandung efavirenH

2J!6 karena interaksinya dengan obat 0# tergolong rendah namun tidak

dianjurkan pada kehamilan.5egimen (N0 @30> @ F6P atau 0D! @30> atau !0>

@ F6P atau triple F50 regimen 2(N0@30>@(#> atau (N0@30>@0D!

direkomendasi bila efavirenH tidak memungkinkan untuk diberikan. %'

J!JK S(;P F PJF #(0(F

bat (nti 0uberculosis sering menimbulkan gangguan hepar ditandai

dengan peningkatan enHim hati. !aktor resiko yang mungkin menimbulkan

hepatotoksisitas pada pasien yang menjalani pengobatan 0# antara lain usia

muda, jenis kelamin anita, infeksi 0# dengan apusan #0( positif, status giHi,

level albumin seperti yang dipaparkan dalam penelitian yang dilakukan oleh

5ajani et al pada +4 penderita 0# di Kathmandu tahun $44&. $$


29/33

Feuritis optik merupakan efek samping yang dapat muncul pada

penggunaan ethambutol terutama neuritis retrobulbar. Pada studi dengan he an

menunjukkan bah a ethambutol menimbulkan toksisitas pada ganglion saraf

retina pada tikus. 7al ini didasari pada teori jalur eksitotoksik dimana terjadi

peningkatan glutama endogen yang dapat menyebabkan kerusakan sel.

Jthambutol juga dapat menyebabkan penurunan kalsium sitosilik, peningkatan

kalsium mitokondira dan meningkatkan membran potensial mitokondria yang

dapat mengganggu fungsi mitokondria. Selain itu ethambutol juga dapat

menyebabkan penipisan serat saraf di retina $*,$+ .

Pada 5etina Pigmented Jpithelial, keterlibatan isoHim PK>O yang

diinduksi oleh ethambutol menyebabkan perlambatan proliferasi sel, dan

menggangu siklus sel. 7al ini juga berhubungan dengan peningkatan apoptosis

pada sel epitel berpigmen pada retina. 0oksisitas bergantung pada dosis dan

durasi yang diberikan. $3

soniaHid dimetabolisme di hati melalui asetilasi oleh F-acetyl transferase

yang mennghasilkan acetylisoniaHid.(cetylisoniaHid dihidrolisa menjadi asam

isonicotinic dan acetylhydraHine yang keduanya akan diekskresi di urin.

(cetylhydraHine akan dimetabolisme menjadi bahan reaktif yakni hydraHine yangmenyebabkan hepatotoksisitas. F7 dapat mengganggu metabolisme pyridoGin

dan meningkatkan pengeluaran pyridoGin ke urin. ;etabolit hydraHine

menghambat secara kompetitif enHim pyridoGine kinase yang mengkonversi

pyridoGine menjadi pyridoGal phospate yang berujung pada terhambatnya

produksi neurotransmitter inhibitor yakni (#(. 7al ini menjelaskan mengapa

isoniaHid dapat menimbulkan kejang. Selaini itu, mekanisme ini menyebabkan

terjadinya neuropati defisiensi.$&

Pasien dinyatakan sembuh apabila tidak ditemukan #0( pada pe arnaan

tahan asam dibandingkan dengan sebelum pengobatan. 0erapi dikatakan gagal

apabila sudah menjalani terapi intensif dan lanjutan namun hasil #0( tetap positif

pada bulan ke lima atau bulan berikutnya. Pasien default adalah pasien dengan

terapi yang terinterupsi selama minimal dua bulan berturut-turut. %'

PJF(F (F(F ;D5-0#


30/33

Prinsip penanganan ;D5 0# yakni. %'

%. bat yang digunakan setidaknya terdiri dari * jenis dengan pertimbangan

bah a obat yang digunakan belum berpotensi untuk resisten atau obat tersebut

tidak pernah digunakan didaerha tersebut.Pada rencana pengobatan berdasarkan

regimen individual, obat yang akan digunakan sebaiknya berdasarkan pada hasil

tes sensitivitas obat.

$. )angan menggunakan obat yang memiliki potensi untuk menimbulkan resistensi

silang. 5esistesi silang adalah mutasi pada gen ;.tuberculosis yang dapat

memberikan resistensi pada obat lain dengan golongan yang sama atau golongan

yang berbeda

3. Jliminasi obat yang tergolong tidak aman untuk diberikan pada pasien

misalnya obat yang menimbulkan alergi atau efek samping yang tidak dapat

ditolerir pasien.

*. Pemilihan lini pengobatan dilakukan berdasarkan tingkat potensi obat. #ila obat

lini pertama masih dapat digunakan untuk mengobati ;D5 maka regimen

tersebut dapat digunakan. #ila tidak memungkinkan maka pilihlah tingkat

regimen yang lebih tinggi. #ila obat di regimen lini pertama tidak cukup * jenis,

maka obat lainnya bisa diambil dari regimen yang lebih tinggi tingkatannya.7indari penggunaan streptomisin bila terjadi resistensi, selain itu efek

ototoksiknya juga tinggi. #erikut adalah kelompok golongan obat-obat anti

tuberculosis

Kelompok %

bat kelompok % merupakan obat yang sangat poten dan efek sampingnya dapat

ditolerir yakni rifampicin, Jthambutol dan PyraHinamide. #ila hasil laboratorium

dan pengalaman klinis mendukung efektifitas obat ini maka obat-obatan golongan

ini masih dapat dipakai untuk pengobatan alaupun insidensi resistensi silang

akan mungkin terjadi misalnya resistensi terhadap rifabutin akibat penggunaan

rifampicin.

Kelompok $

#ila hasil tes sensitivitas menunjukkan hasil yang baik pada obat-obatan golongan

ini maka obat ini perlu digunakan. bat golongan ini adalah aminoglikosida dan

yang sering direkomendasikan adalah kanamycin dan amikacin karena efek


31/33

samping ototoksitas yang lebih rendah dibanding streptomycin. #ila terjadi

resistensi amikacin dan kanamycin, capreomycin dapat digunakan.

Kelompok 3.

!loro uinolon dapat diberikan pada pasien dengan infeksi tuberculosis yang

sensitif dengan golongan ini seperti levofloGacin dan moGifloGacin, >iprofloGacin

tidak lagi direkomendasikan untuk pengobatan 0# resisten.

Kelompok *

Jthionamide atau protionamide sering ditambahkan dalam regimen pengobatan.

P-aminosalicylic acid 2P(S juga dapat diberikan terlebih dulu. Kombinasi P(S

dan Jthionamid terkadang sering memberikan efek gastrointestinal dan

hypothyroidisme >ycloserine juga dapat ditambahkan kedalam regimen

pengobatan. 0iga agen ini sering dipakai secara bersamaan. 0eriHidone dapat pula

digunakan untuk menggantikan cycloserin

Kelompok +.

Kelompok + tidak direkomendasikan oleh :7 dalam penggunaan rutin untuk

mengatasi 0# resisten karena efektifitasnya yang masih tidak jelas. 5egimen ini

membutuhkan pendapat para ahli terutama dalam penanganan QD5 0#


32/33

0abel 3. Kelompok obat-obat anti tuberculosis

2dikutip dari kepustakaan nomor %'

Pada penanganan ;D5-0#, fase intensif didefinisikan sebagai fase terapi

dengan obat injeksi selama minimum & bulan hingga sedikitnya * bulan

sejak apusan #0( menjadi negatif. Pemberian obat juga perlu

mempertimbangkan hasil apusan, Q ray dan gejala klinik dan dapatdiperpanjang bila perlu. 7asil kultur menentukan aktu terapi ;D5.

0erapi harus dilanjutkan %' bulan setelah konversi kultur. Konversi kultur

didefinisikan sebagai hasil kultur negatif selama $ kali berturut-turut

dengan rentang pemeriksaan 34 hari. #ila terjadi kasus kronik,

pengobatan dapat dilanjutkan hingga $* bulan.

'.1.& Kompli"asi


33/33

"imfadenitis, meningitis, osteomielitis, arthtritis, enteritis, peritonitis,

penyebaran ke ginjal, mata, telinga tengah dan kulit dapat terjadi. #ayi yang

dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang

besar untuk menderita tuberkulosis. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan

nafas yang mengancam ji a harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran

mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.

'.1.' PrognosisSecara umum angka kesembuhan dapat mencapai

Documents

BAB II babibubebo