Beatmung-

was muss man überwachen und

messen?

Michael Lichtwarck-Aschoff

Fall

20 jähriger PKW Beifahrer; # BKW und LWK, Lazeration der Milz,

Beckenringfraktur, intracerebral kein pathologischer Befund; wird intubiert

in die Notaufnahme gebracht.

Behandlungsziel Nummer 1 der mechanischen Beatmung?

①PaO2 > 90 mmHg; PaCO2 im Normbereich

②Sauerstofftransport > (DO2I) > 600 ml/minute/m2

③lungenprotektive Beatmung

④SvO2 > 60%; (Lactat < 4 mmol/L)

⑤SpO2 > 90%

26.6

SaO

2m

mH

g

PaO2 mmHg

P50

erwarteter PaO2 = 100 – (Lebensjahre/2) [mmHg] FiO2 0.21

= 100-(20/2)= 90 mmHg

= 100-(80/2) = 60mmHg

erwarteter PaO2 = 4 ✕ O2-Konzentration [%g]

= 4 ✕ 100 = 400 mmHg

7550

SvO2

91

SaO2

97.5

Probleme

SpO2 < 70%

Perfusion

MetHb; CO Hb

Primäre ohne Einfluss:

Anämie

Ventilation

Worin besteht und wie wirkt sich der Unterschied zwischen Spontanatmung und

mechanischer Beatmung auf den Gasaustausch aus?

①Spontanatmung ist schonender weil das Gas „hineingezogen“ und nicht „gedrückt“

wird

②bei gleichem Tidalvolumen besteht kein Unterschied zwischen Spontantatmung und

Beatmung

③unter Spontanatmung wechselt der intrathorakale Druck je nach Atemphase

④unter Beatmung steigt der intrathorakale Druck mit der Inspiration und behindert den

venösen Rückstrom

ITP▼ -2 ITP▲

Spontanatmung ► Gasaustausch effektiv

SpO2 = integriertes kardiopulmonales Monitoring

Beatmungsziel Nr. 1: SpO2 >90

Einstellgrössen für SpO2

FiO2

PEEP

Beatmungsziel Nr...? :CO2

Einstellgrössen für CO2(etCO2 oder PaCO2)

Tidalvolumen

Atemfrequenz

Hämodynamik!

Permissive oder therapeutische Hypercapnie?

PaO2↑

Lungenödem⇓

Compliance↑

Spitzendruck⇓

Eiweiß⇓

Kapnographie

Hypoventilation

Normal

45

0

45

0

Bronchospasmus

Hyperventilation

45

0

a-A Gradient

Normal : 2-5mmHg etCO2 < PaCO2

Erhöht:

Perfusions/Ventilationsstörung (unspezifisch)

unvollständige Alveolarentleerung

① Beatmung schädigt durch einen hohen inspiratorischen Spitzendruck →Minimierung

des hohen Spitzendrucks ist wichtig

② Beatmung schädigt durch hohe Beatmungsfrequenzen → Reduktion der Frequenz ist

wichtig

③ Beatmung schädigt durch hohe VT →kleine Tidalvolumina sind wichtig

④ Beatmung schädigt durch hohe endinspiratorischen Drücke → Reduktion aller

Faktoren die den endinspiratorischen Pausendruck erhöhen ist wichtig

⑤ Beatmung schadet durch systemische Effekte

Beatmung ist

überlebensnotwendig

aber grundsätzlich und immer : schädlich für die Lunge

Welches ist der hauptsächliche Schädigungsmechanismus und wie

kann er – in der Notsituation – minimiert werden?

Die kranke Lunge ist vor allem - klein

Ausdehnung der Basalmembran

„physiol. Atmung“ (mit ˜ 6 mL/kg) 5 - 10%

Nähe TLC 15 - 37%

Baby Lunge ARDS (1/3 Volumen) ??

12 mL/kg

† 40%

6 mL/kg

† 31%

Fazit 1: VT < 12 mL/kg

kein Fazit: VT ≤ 6 mL/kg

Fazit 2: je kleiner VT, desto höher PEEP (Hämodynamik dabei?)

Weshalb „Pausen“druck ?

P

C

RP = PC + PR

P = 1/C . V + R.V’

PEEP

PIP

Pawendin < 30

Compliance

VT/Pawendin-PEEPtot

100 mL/cmH2O

Endinspiratorischer Alveolardruck

= Schädigungsmechanismus

Paw

t

Resistance

VT

PIP-Pawendin / FlussVTbei 60 L/min = 1 L/s

100 mL/cmH2O

PEEP

Pawendin

Paw

t

PIP ??

PEEP

PIP

Pawendin

Paw

t

PIPPawendin

Resistance

Sekret

Abknickung

zu kleiner Tubus

Bronchospasmus

PEEP

PIP

Pawendin

Paw

t

PIPPawendin

Compliance

einseitige Intubation

Spannungspneu

Atelektase

Überblähung

Lungenödem

Beatmung-

was muss man überwachen und messen?

1)SpO2 >90 %

2)VT < 500 mL

3)Pawendin < 30 cm H2O

zusätzlich sinnvoll

4) Pawpeak -Pawendin Compliance

Resistance

5) Kapnographie

6) Flusskurven