1

15. BOALA CRONIC DE RINICHI

15.6. Substituia cronic a funciei excretorii renale prin dializ

15.6.1. Hemodializa cronic

Hemodializa (HD) are la baz procesele fizico-chimice de difuzie i convecie la

nivelul unei membrane semipermeabile semisintetice sau sintetice care separ sngele

bolnavului de o soluie hidroelectrolitic. n timpul dializei, sngele curge de-a lungul unei fee

a unei membrane semipermeabile (sintetice sau semisintetice), n timp ce pe cealalt parte a

membranei se deplaseaz, n contracurent, o soluie cristaloid (lichidul de dializ).

Moleculele cu greutate molecular mic trec prin procesul de difuziune prin pori de

dimensiunile a zeci de ngstromi datorit gradientului de concentraie.

Concentraia ureei, creatininei i fosfailor n lichidul de dializ este zero, iar cea a

potasiului de 2 mmol/l, n timp ce concentraia de sodiu n dializat este fiziologic (135-140

mmol/l). Conform legilor difuziunii, cu ct o molecul este mai mare, cu att rata de transfer

prin membran este mai lent. Astfel, difuziunea ureei (60 daltoni) este mai rapid, n timp ce

epurarea moleculelor de creatinin (113 daltoni) este mai lent. Clearence-ul fosfailor

anorganici este att de lent, nct hiperfosfatemia este aproape invariabil prezent la

pacientul dializat tratat prin hemodializ. Clearance-ul substanelor cu greutate molecular

medie (de ex. 2-microglobulin) este foarte modest.

Eliminarea apei i a srii se realizeaz printr-un gradient de presiune

transmembranar, cu presiuni mai mici n compartimentul dializatului (gradientul de presiune

este realizat de ctre aparatul de hemodializ). Procesul prin care excesul de ap i sare

trece din compartimentul intravascular n lichidul de dializ poart denumirea de ultrafiltrare.

Principiile hemodializei sunt redate schematic n Figura 2. Prin aceste procese se

produce epurarea organismului de toxinele acumulate i reechilibrarea hidro-electrolitic i

acido-bazic.

Hemodializa trebuie instituit la un pacient cu BCR stadiul 5 dup o atent urmrire de

ctre nefrolog preferabil timp de luni sau ani de zile. Adresarea trzie la nefrolog ntunec

att prognosticul pe termen scurt, ct i pe termen lung al pacientului cu BCR. Iniierea

tratamentului este precedat n mod ideal (n absena situaiilor acute, amenintoare de

via) de o atent pregtire fizic i psihologic a pacientului. n perioada predialitic se

2

impune crearea unui abord vascular: fistula arterio-venoas (n eventualitatea cnd instituirea

HD se impune ca urgen, naintea maturizrii fistulei, abordul venos se poate realiza

temporar printr-un cateter venos central, introdus n ordinea preferinei - n vena jugular

intern, subclaviculara, femural).

Indicaiile de iniiere a dializei n BCR se stabilesc n funcie de mai multe criterii:

acceptul pacientului sau al rudelor acestuia, n cazul subiectului obnubilat sau

comatos (n lipsa consimmntului informat, iniierea dializei cronice reprezint

o contraindicaie absolut);

stadiul BCR (iniierea tramentului cronic este indicat doar n stadiul 5; n

celelate stadii, n caz de acutizare, se va practica hemodializa acut,

temporar);

natura afeciunii renale (mai precoce la pacienii diabetici);

existena unor complicaii sau boli asociate (psihozele, oligofrenia i lipsa

suportului social reprezint contraindicaii absolute; malignitile active,

netratate sau netratabile, precum i toate afeciunile asociate cu un pronostic pe

termen scurt-mediu rezervat);

vrsta bolnavului (vrsta naintat nu mai reprezint o contraindicaie absolut

n rile dezvoltate);

starea psihic a bolnavului;

situaia familial, social i profesional (lipsa unui domiciliu stabil reprezint o

contraindicaie absolut);

disponibilitile logistice ale centrului de dializ pentru primirea pacienilor.

Momentul iniierii dializei depinde de o serie de parametri clinici i/sau paraclinici

care au fost discutai n cadrul Cap. Insuficiena renal acut.

Contraindicaiile majore ale hemodializei cronice sunt reprezentate de:

refuzul net al pacientului

psihoze majore

afeciuni sistemice cu prognostic grav (supravieuire n dializ prognozat sub 1

an): neoplazii netratabile, insuficien cardiac congestiv etc.

sngerare masiv din alte cauze dect uremia.

3

Momentul includerii n programul de dializ trebuie individualizat, n funcie de

gradul de toleran i prezena unor complicaii (vezi Cap. Insuficiena renal acut):

simptome uremice (n particular modificri n statusul mintal sau intolerana

digestiv);

hiperhidratarea refractar;

sngerare secundar efectelor uremice asupra adezivitii plachetare;

clearance de creatinin

4

Abordul vascular la pacientul hemodializat cronic

Fistula arterio-venoas (FAV) reprezint abordul vascular cronic de preferat la

pacientul hemodializat. De preferin, FAV trebuie creat (de ctre un chirurg cardiovascular,

de regul) cu cel puin 6 luni anterior iniierii HD. FAV, realizat iniial la nivel antebrahial, are

nevoie de cel puin 6 sptmni pentru maturare. n unele cazuri (vrstnici, diabetici, femei)

exist un risc crescut ca FAV antebrahial (la nivelul tabacherei anatomice) s nu

funcioneze, impunnd efectuarea unei alte FAV mai cranial (medio-brahial sau la plica

cotului). Pentru realizarea fistulei n condiii optime este necesar integritatea patului venos la

respectivul membru superior. Ca urmare, pacientul va fi instruit de ctre nefrolog cu cel puin

un an naintea momentului prezumtiv al iniierii dializei s nu accepte puncionri venoase (n

scop de recoltri sau de tratamente injectabile) la membrul superior non-dominant, de regul

cel stng). Ulterior, se contraindic puncionarea fistulei sau a unui vas de la braul cu fistula

n afara centrului de HD; nu se vor face compresiuni la nivelul braului interesat (de ex. cu

maneta aparatului de tensiune) i vor fi limitate solicitrile fizice la acest nivel. Pacienii vor fi

instruii s nu doarm pe braul cu fistul, s nu poarte greuti care s comprime fistula, s

evite traumatismele directe ale acesteia. Ei trebuie s cunoasc modalitatea de evaluare a

funcionrii fistulei (puls, tril, suflu), s recunoasc infecia sau tromboza i s anune unitatea

de hemodializ imediat ce remarc anomalii. Tegumentul va fi splat zilnic i naintea edinei

de hemodializ cu spun bactericid. Exist indicii c tratamentul medicamentos cu dipiridamol

are un efect superior celui cu acid acetilsalicilic n a preveni tromboza, prin limitarea

hiperplaziei venoase.

FAV se poate infecta (de regul infecie stafilococic, responsiv la antistafilococice majore de

tipul vancomicinei) sau tromboza. Tromboza fistulei este favorizat de hipotensiunea intradialitic,

compresie, pre-existena stenozei, status-ul pro-coagulabil. n unele cazuri este posibil dezobstrucia

FAV cu sond Fogarty. De regul ns este necesar inseria unui cateter venos central pn la

crearea i maturarea unei noi FAV (cranial fa de vechea fistul sau la membrul contro-lateral).

Rareori, FAV veche (de peste 5 ani) se poate hipertrofia, determinnd sindrom hiperkinetic i

necesitnd reconstrucia sau nchiderea chirurgical.

La pacienii cu un pat vascular foarte fragil, crearea unei FAV native funcionale poate fi

imposibil. La aceti subieci se apeleaz la inseria unei proteze vasculare (Goretex) ntre o arter i

o ven a membrului superior. n cursul edinei de dializ, aceast protez va fi puncionat. Proteza

vascular are o funcionalitate mai redus n timp n comparaie cu FAV nativ, iar riscul infecios este

considerabil (practic, endarterita grefonului poate provoca o stare septic sever, similar

endocarditei bacteriene cu stafilococ).

5

Cateterul venos central (CVC) reprezint o soluie de compromis n ceea ce privete

abordul vascular la pacientul cu uremie cronic, fie datorit prezentrii tardive la nefrolog, n

absena unei FAV funcionale, fie ca urmare a compromiterii FAV la un pacient aflat deja n

program de HD cronic. CVC se inser deobicei n vena jugular intern (a doua opiune fiind

vena subclavicular). Prezena CVC se asociaz cu un risc de infecie (sepsis sever) cu att

mai mare cu ct prezena sa este mai ndelungat. Starea microinflamatorie cronic

consecutiv prezenei cateterului, chiar aparent neinfectat se asociaz cu o supravieuire

redus. Ca urmare, CVC va fi meninut numai att ct este strict necesar i va fi evitat n

toate situaiile n care acest lucru este posibil.

n cazul n care capitalul vascular este epuizat, iar trecerea la dializ peritoneal sau

transplantul renal sunt imposibile/contraindicate, o soluie in extremis este reprezentat de

inseria unui CVC permament. Acesta are un traiect subcutanat, dezvoltndu-se la acest

nivel un manon fibros cu rolul de mpiedicare a ptrunderii germenilor la nivelul cateterului.

Dei permanent, acest tip de cateter rareori funcioneaz mai mult de 1 an, fiind expus

trombozei sau chiar infeciei.

Eficiena hemodializei depinde de:

fluxul sangvin (ideal >300 ml/min)

fluxul dializatului (500-900 ml/min)

eficiena dializorului (parametri precum suprafaa, clearance-ul pentru uree, clearance-

ul pentru molecule cu greutate molecular medie)

greutatea molecular a solviilor

timpul de dializ

Evaluarea eficienei hemodializei se realizeaz prin:

evaluarea clinic (starea general, starea de nutriie, prezena foetorului uremic,

controlul tensional)

parametri biochimici (uree, creatinin, albumin seric)

parametri specifici:

rata de reducere a ureei (pre- versus post-dializ) normal >70%

parametrul Kt/V (unde K definete parametrii dializorului, t reprezint factorul

timp, iar V este volumul de distribuie a ureei, dependent de dimensiunile

pacientului); pentru o dializ eficient, Kt/V trebuie s fie 1,4

6

Complicaiile acute ale hemodializei sunt reprezentate de:

hipotensiunea intradialitic - favorizat de:

estimarea greit a greutii uscate (vezi mai jos);

neuropatia vegetativ autonom;

o rat de ultrafiltrare mare (ndeprtarea unei cantiti mari de ap din spaiul

intravascular per unitate de timp);

centralizarea circulaiei (de exemplu vasodilataie splanhnic datorit unei mese

abundente intradialitice);

aparate de dializ primitive, cu rat de ultrafiltrare inconstant;

utilizarea ca baz tampon n lichidul de dializ a acetatului n locul

bicarbonatului;

embolia gazoas - este o complicaie extrem de rar, dar potenial fatal, fiind

determinat de greeli flagrante de tehnic

cefaleea, intolerana digestiv sunt posibile n special la pacieni cu retenie azotat

foarte ridicat, la care se practic o dializ prea intensiv; o form sever, nsoit de

tulburri neurologice, este sindromul de dezechilibru de dializ, datorat edemului

cerebral consecutiv unor prime dialize intensive, n abena unor msuri de precauie.

Dieta i evaluarea strii de nutriie la pacientul hemodializat cuprinde:

Aport caloric normal i aport proteic normal: 1 1.5 g/kgc;

Restricii privind aportul de sare i lichide, astfel nct greutatea predialitic s nu fie >

3% din greutatea ideal; aceste restricii sunt mai puin severe la pacienii cu diureza

restant normal i fr HTA sever;

Controlul strict al aportului de potasiu i fosfai, prin evitarea alimentelor bogate n

aceste elemente i respectarea regulilor de preparare a legumelor;

Evitarea abuzului de alcool i interzicerea fumatului;

Indicatorii biochimici ai strii de nutriie la pacienii hemodializai sunt reprezentai de

albumin, pre-albumin, uree, creatinin seric i colesterol. Cu ct aceti parametri

sunt mai mici pre-dializ, cu att malnutriia este mai probabil. Creatinina seric

reprezint un marker al masei musculare valori prea mici predialitice (de ex. < 6

mg/dl) sunt ngrijortoare la pacientul dializat cronic, iar valorile prea mari ( de ex. > 13

mg/dl) semnalizeaz o dializ ineficient.

7

Hipertensiunea arterial la pacientul hemodializat

Hipertensiunea arterial este, la majoritatea pacienilor dializai un proces volum-

dependent, astfel c o dializ optim determin normotensiune n absena oricrei medicaii

antihipertensive.

Pacientul dializat este de regul oliguric sau anuric, astfel c ntre dou edine de

dializ acumuleaz un spor interdialitic n greutate (care va fi eliminat n cursul edinei prin

ultrafiltrare). Greutatea uscat este greutatea optim cu care pacientul iese din dializ, fr a

prezenta hipotensiune arterial sau acuze subiective (vertij, cefalee, crampe) i nici HTA

sever la urmtoarea edin de dializ. Greutatea uscat se stabilete prin tatonare, astfel

ca pacientul s fie normotensiv sau uor hipertensiv la edina urmtoare de dializ.

Hiperhidratarea latent se poate estima prin decelarea HTA predialitice, dar i prin evaluarea

ecografic a venei cave superioare (dilatat, fr colaps inspirator) sau determinarea nivelului

seric al peptidului natriuretic atrial.

Valorile int ale TA la pacientul cu HD trebuie n principiu s fie 140/90 (pre-dialitic,

deci chiar naintea edinei de dializ). Conform unor date recente, TA pre-dialitic uor

crescut se asociaz cu o mortalitate pe termen lung mai redus dect n cazul TA normale!

Post-dialitic TA nu trebuie s fie 110/80 pentru a se evita ischemia coronarian i cerebral.

Evaluarea afectrii organelor int trebuie efectuat sistematic, avnd n vedere importana

patologiei vasculare. Frecvent, datorit disautonomiei vegetative, pacientul dializat prezint

abolirea ritmului nictemeral fiziologic, cu valori tensionale nocturne identice sau mai ridicate

fa de cele diurne. Ca urmare, monitorizarea automat ambulatorie a TA este indicat

periodic la aceti pacieni.

Dac ajustarea greutii ideale nu determin normotensiune, este indicat tratamentul

medicamentos. Alegerea clasei de medicamente se face n funcie de patologia asociat:

diureticele de ans la pacieni cu funcie renal rezidual vor fi ntotdeauna prima

opiune, avnd n vedere patogenia HTA la pacientul uremic. Dozele uzuale de

diuretic sunt semnificativ mai mari comparativ cu subiecii non-renali (120-500 mg-

zi);

beta-blocantele la pacienii cu angin, tahiaritmie, post-infarct miocardic; la pacienii

cu insuficien cardiac este indicat carvediolul (2 x 6,25-12,5 mg-zi);

8

IECA la pacienii dializai cu insuficien cardiac, hipertrofia sau disfuncia

ventriculului stng, nefropatie diabetic; IECA pot fi dezavantajoase, n doze mari,

datorit posibilitii nchiderii diurezei restante, precum i a riscului de rezisten la

efectul terapeutic al eritropoietinei;

inhibitori de receptor AT1 ai angiotensinei II, n caz de tuse sau edem angioneurotic

la IECA;

blocani ai canalelor de calciu (verapamil, diltiazem, dihidropiridine), la pacieni

vrstnici, cu HTA sistolic, la anginoi.

Pacientul diabetic n hemodializ

Diabeticul hemodializat prezint frecvent episoade de hipotensiune intradialitic nalt

predictive pentru decesul cardiac. Controlul glicemic trebuie s fie apropiat de optim, avnd

efecte benefice asupra statusului nutriional i a supravieuirii pacientului. Pacientul diabetic

dializat este de regul tratat cu insulin, antidiabeticele orale fiind ineficiente sau chiar

periculoase, prin cumulare. Totui, controlul glicemic strict este dificil i riscant avnd n

vedere riscul crescut de episoade hipoglicemice. Acest risc este crescut prin:

diminuarea catabolismului renal i extrarenal al insulinei;

modificarea absorbiei cutanate a insulinei;

reducerea aportului nutriional i a activitii fizice;

efectul hipoglicemiant al edinei de hemodializ.

Managementul diabeticului dializat este foarte dificil datorit complexitii patologiei:

prezena frecvent a ischemiei coronariane silenioase/dilataiei cardiace, a complicaiilor

oculare (frecvent este prezent cecitatea) i neurologice (neuropatie senzitiv i vegetativ).

9

15.6.2. Dializa peritoneal

a. Avantajele, dezavantajele, indicaiile i contraindicaiile dializei peritoneale

Spre deosebire de HD, n care se folosete o membran de dializ artificial,

extracorporeal, dializa peritoneal (DP) utilizeaz o membran biologic, situat

intracorporeal membrana peritoneal. Este o form de dializ la domiciliu, mult mai simpl

i mai ieftin dect HD, ce poate fi folosit la orice categorie de vrst. n prezent, pe plan

mondial, aproximativ 11% dintre pacienii cu BCR terminal dializai cronic sunt tratai prin

DP. n ara noastr, acest procent este aproape de 30%.

DP i HD sunt echivalente din punct de vedere al supravieuirii i al ratei spitalizrilor

pacienilor. Cele dou metode au, ns, avantaje i dezavantaje relative.

Avantajele DP n comparaie cu HD ar fi urmtoarele:

Controlul mai bun al volemiei i al TA (cel puin n primii ani de DP), datorit ultrafiltrrii

(UF) uniforme, continue;

Prezervarea mai bun a funciei renale reziduale (FRR), probabil datorit stabilitii TA,

care previne att ischemia, ct i hipertensiunea glomerular, secundare episoadelor

de hipotensiune arterial i, respectiv, de expansiune volemic, ce caracterizeaz

pacienii tratai prin HD;

Pacienii cu DP necesit tratament cu eritropoietin n doze semnificativ mai mici dect

pacienii HD, probabil datorit prezervrii mai bune a FRR (deci a produciei endogene

de eritropoietin) i absenei pierderilor de snge ce survin n cursul HD.

Reducerea riscului de infecii virale hematogene (hepatit viral, HIV), datorit lipsei

accesului vascular i a circulaiei extracorporeale;

Posibil, o mai bun calitate a vieii, n comparaie cu HD, oferind pacienilor mai mult

libertate n organizarea vieii profesionale i a timpului liber.

DP nu necesit acces vascular, aparatur sofisticat, filtre sau anticoagulare, iar

personalul medical de ngrijire este mai redus. n consecin, costurile DP sunt, n

medie, cu 25% mai mici dect ale HD.

Dezavantajele principale ale DP, n comparaie cu HD, sunt urmtoarele:

Riscul complicaiilor infecioase (peritonite);

Degradarea structural i funcional, n timp, a membranei peritoneale;

Complicaii metabolice: malnutriia proteic, hiperglicemia i dislipidemia.

10

Indicaiile DP

DP poate fi prescris aproape la orice pacient cu BCR terminal, indiferent de vrst.

Preferina pacienilor pentru DP sau refuzul HD sunt decisive n alegerea DP ca modalitate

iniial de dializ, cu excepia contraindicaiilor medicale absolute. DP poate fi indicat n mod

particular celor care locuiesc la distan mare de centrul de HD sau care au probleme de

transport ctre acest centru.

DP este singura alternativ pentru pacienii la care accesul vascular pentru HD este

dificil sau imposibil, precum cei cu tromboze venoase extinse, cu ischemie sever a

extremitilor sau cu fistule arterio-venoase multiple n antecedente. Dificultatea meninerii

accesului vascular la sugari i la copiii mici constituie, de asemenea, motivul pentru care DP

este modalitatea de dializ preferat la aceast categorie de vrst.

Contraindicaiile absolute ale DP

DP este absolut contraindicat n urmtoarele situaii:

Imposibilitatea realizrii accesului peritoneal;

Refuzul dializei de ctre pacient;

Disfuncia membranei peritoneale, ce mpiedic realizarea unei DP adecvate;

Tulburri neuro-psihice severe ale pacientului, care i afecteaz capacitatea efecturii

corecte a schimburilor (demen);

Defecte majore neoperabile ale peretelui abdominal (hernii, eventraii), care mpiedic

o dializ eficient sau cresc riscul de infecii.

Contraindicaiile relative i temporare ale DP

Herniile parietale, hiatale i hemoroizii se pot agrava n cursul DP, de aceea este

recomandabil s fie rezolvate chirurgical nainte de iniierea acesteia. Herniile parietale

netratate pot afecta drenajul lichidului de dializ i eficiena DP.

Obezitatea morbid face mai dificil operaia de implantare a cateterului de DP i

vindecarea post-operatorie. Atingerea parametrilor DP adecvate poate fi, de

asemenea, dificil (sunt necesare volume mari de dializat). n plus, DP poate

determina sau agrava probleme respiratorii, metabolice, articulare i digestive la aceti

pacieni.

11

Pacienii cu malnutriie sever pot avea probleme de vindecare a plgii abdominale

dup inseria cateterului, probleme de complian la regimul de DP i risc crescut de

agravare a strii de nutriie, din cauza pierderilor de proteine n dializat.

La pacienii cu acuitate vizual redus sau cu afeciuni locomotorii (neuro-musculare

sau articulare) ale minilor, autoadministrarea DP este dificil. Ea poate fi ns

realizat de ctre o alt persoan din anturaj (membru al familiei, asistent).

Unii pacieni, precum cei cu boli respiratorii cronice, rinichi polichistici gigani sau

discopatie lombar, pot tolera cu dificultate volumul de dializat prescris.

Pacienii cu boli intestinale cronice inflamatorii sau ischemice au un risc crescut de

peritonit, agravarea ischemiei sau perforaii intestinale n cursul DP.

Infeciile peretelui abdominal i ale pielii risc s determine contaminarea orificiului de

ieire al cateterului peritoneal, infecii ale tunelului subcutanat i peritonite. Un risc

crescut de infecii exist i la pacienii cu stomii digestive sau urinare.

Un episod de diverticulit se poate complica cu peritonit. De aceea, antecedentele de

diverticulit recurent constituie o contraindicaie relativ pentru DP.

Alte contraindicaii pot fi, de la caz la caz: depresia, non-compliana, ocupaia sau stilul

de via al pacientului.

Schimbarea modalitii de dializ de la DP la HD, trebuie luat n discuie n urmtoarele

situaii:

Insuficiena clearance-ului sau al ultrafiltrrii;

Episoadele frecvente de peritonit;

Complicaii mecanice ale accesului peritoneal care nu pot fi rezolvate;

Pierderile importante de proteine i malnutriia sever;

Hipertrigliceridemia sever.

b. Anatomia i fiziologia peritoneului ca membran de dializ

Membrana peritoneal este format din dou foie, parietal i visceral, ntre care se

gsete cavitatea peritoneal. Peritoneul funcional este constituit din trei straturi mezoteliul,

interstiiul i endoteliul capilar prin care au loc schimburile de ap i solvii ntre snge i

lichidul de DP. Mezoteliul este format dintr-un strat de celule plate, cu microviloziti, dispuse

pe o membran bazal subire i discontinu. Celulele mezoteliale sunt interconectate prin

jonciuni, care se opun trecerii apei i solviilor. Interstiiul este un esut conjunctiv de grosime

12

variabil, compus din celule (fibroblaste, macrofage), fibre, vase i substan fundamental.

Endoteliul capilar are pori de dimensiuni variabile, constituind o adevrat sit n calea

trecerii apei i solviilor. Vascularizaia limfatic a peritoneului (n special cea

subdiafragmatic) dreneaz lichidul din cavitatea peritoneal spre torace, putnd reduce,

uneori considerabil, UF net.

Mecanismele fizice fundamentale ale DP sunt difuziunea, convecia i ultrafiltrarea (UF).

Difuziunea reprezint tendina de dispersie a solviilor ntr-un volum de solvent.

Difuziunea printr-o membran semipermeabil se numete dializ. n DP, rolul de membran

de dializ este jucat de membrana peritoneal, care separ sngele din capilarele peritoneale

de lichidul de dializ din cavitatea peritoneal. Difuziunea solviilor depinde calitativ i

cantitativ de trei factori:

1) Suprafaa efectiv de schimb a membranei peritoneale, care depinde, la rndul su,

de numrul de capilare funcionale, variabil de la un pacient la altul i chiar la acelai pacient

n condiii diferite.

2) Gradientul de concentraie al solviilor. Transporturile solviilor depind de

compoziia sngelui uremic i, respectiv, a soluiei de dializ (dializat). Astfel, n timpul DP,

ureea, creatinina, potasiul i fosforul sunt transportate din snge n dializat, pe cnd calciul,

magneziul, glucoza i lactatul trec n sens invers, din lichidul de dializ n snge (Tabelul IV).

Gradientul de concentraie ntre snge i dializat al unei substane este maxim n

momentul introducerii intraperitoneale a soluiei i scade exponenial cu timpul, pe msur ce

se realizeaz echilibrarea concentraiilor. Atunci cnd echilibrul este atins, difuziunea

nceteaz. Pentru meninerea difuziunii, dup echilibrare, este necesar drenarea dializatului

i instilarea unui nou volum de dializat proaspt.

3) Permeabilitatea membranei peritoneale pentru solvii. Aceasta depinde, la rndul

ei, de dimensiunile, de masa, de sarcina electric i de configuraia moleculelor. Substanele

cu mas molecular mic, precum ureea (60 D), difuzeaz cu mai mult uurin dect

substanele cu mas molecular mare, precum creatinina (113 D) sau albumina (69.000 D).

Totui, n DP, spre deosebire de HD, se dializeaz cantiti mai mari de proteine.

Endoteliul capilar este considerat bariera principal n calea transportului apei i

solviilor, datorit prezenei la acest nivel a trei tipuri de pori:

Porii mari (cu raza de 100 200 ) sunt extrem de puini (reprezentnd doar 0,1% din

numrul total al porilor). Ei corespund unor spaii intercelulare i permit trecerea

proteinelor i a altor macromolecule. Existena acestor pori explic pierderile de

13

proteine n cursul DP.

Porii mici (cu raza de 40 50 ), foarte numeroi, sunt constituii din spaii

intercelulare endoteliale i canale de transport transcelular (vezicule). Aceti pori

reprezint calea cea mai important de transport al apei i al solviilor mici (uree,

creatinin, electrolii, glucoz).

Porii ultra-mici sau ultra-porii (cu raza de 4 6 ), numeroi, sunt constituii din

aquaporina-1. Sunt canale proteice, care las s treac exclusiv apa liber, fr solvii.

Aproximativ 50 % din transportul apei se produce prin aceti pori.

Convecia se refer la trecerea solviilor din snge n dializat, odat cu apa, datorit

gradientului de presiune osmotic. Convecia este un mod important de transport mai ales

pentru moleculele mari (proteine).

Ultrafiltrarea (UF) reprezint transportul apei prin membrana peritoneal, care se

bazeaz pe fenomenul de osmoz i care depinde, n principal, de doi factori:

Gradientul de presiune osmotic, creat de prezena unui agent osmotic n soluia de

DP. Acest gradient depinde de att de concentraia, ct i de tipul agentului osmotic

folosit (vezi mai jos Soluiile de DP).

Permeabilitatea membranei peritoneale pentru agentul osmotic. Cu ct membrana

peritoneal este mai permeabil pentru un anumit agent osmotic, cu att acesta

difuzeaz mai uor din lichidul de dializ n snge, determinnd scderea mai rapid a

gradientului osmotic i deci a UF.

Reabsorbia (retrofiltrarea) se refer la deplasarea apei i a solviilor n sens invers

UF, adic dinspre cavitatea peritoneal spre snge, prin cBCRulaia limfatic, cu un debit

variabil. Din punct de vedere clinic, reabsorbia joac un rol negativ, deoarece reduce (uneori

semnificativ) UF net i epurarea solviilor.

n cursul DP, volumul intraperitoneal crete continuu la nceputul perioadei de

echilibrare, datorit UF. Debitul UF scade apoi progresiv, ca urmare a scderii concentraiei

agentului osmotic din dializat, pe de o parte prin absorbia acestuia n snge i pe de alt

parte prin diluarea dializatului. Concomitent, ncepe s creasc reabsorbia limfatic

(retrofiltrarea). La un moment dat, debitele celor dou procese UF i retrofiltrarea se

egalizeaz. Din acest moment, debitul reabsorbiei depete debitul UF i volumul lichidului

peritoneal ncepe s scad. Momentul egalizrii debitelor apare mai tardiv dac se folosesc

soluii de dializ cu concentraie mare de glucoz, precum i la pacienii cu permeabilitate

14

redus a membranei peritoneale (low-transporter-i).

c. Regimurile de DP

Se clasific n DP continu (DPC) i DP intermitent (DPI). DPC presupune prezena

permanent a soluiei de dializ n cavitatea peritoneal (24 ore pe zi, 7 zile pe sptmn),

n vreme ce DPI se administreaz numai cteva zile pe sptmn sau cteva ore pe zi, de

obicei n cursul nopii.

Dializa peritoneal continu ambulatorie (DPCA) este o form de dializ portabil,

care nu necesit alte echipamente dect pungile cu lichid de dializ i o linie de conectare a

acestora la cateterul de DP. Schimburile sunt efectuate manual de ctre pacient sau de alt

persoan din anturajul acestuia. Simplitatea sa, preul de cost redus i independena de

aparatura automat au fcut ca DPCA s devin forma cea mai popular de DP. Ea permite

meninerea stabilitii fiziologice, controlul volemiei i al TA la majoritatea pacienilor.

Dializa peritoneal automatizat (DPA) este o form de DP, n care schimburile sunt

efectuate cu ajutorul unei maini (cycler). Schimburile sunt mai scurte i mai frecvente dect

n DPCA. Astfel, DPA permite creterea volumelor de dializat infuzate pn la 20-30 litri n 24

ore, prin aceasta fiind util la pacienii anurici (n special cei cu mas corporal mare) i la cei

high-transporteri, care nu pot realiza clearance-uri sau UF adecvate n DPCA. Administrarea

nocturn a DPA confer n plus avantajul de a nu perturba activitatea pacienilor i de a

permite infuzarea unor volume mai mari (care sunt mai bine tolerate n poziie culcat). n

schimb, DPA nu este recomandabil pentru pacienii low-transporteri, care au nevoie de

schimburi lungi. Formele cele mai folosite de DPA sunt DP continu ciclic (DPCC) i DP

intermitent nocturn (DPIN).

d. Accesul peritoneal

Accesul peritoneal n DP se face prin intermediul cateterelor peritoneale. Acestea sunt

fcute din cauciuc siliconat i au dou segmente: intraperitoneal i extraperitoneal.

Extremitatea intern a segmentului intraperitoneal, care se plaseaz n fundul de sac

al lui Douglas, are numeroase orificii, ce permit trecerea lichidului. Poate fi dreapt sau

spiralat, uneori prevzut cu anumite dispozitive (crose sau discuri). Cateterele cu vrful

spiralat ar oferi, teoretic, avantajul unor dureri mai mici la infuzia dializatului (prin reducerea

efectului de jet), al unui risc mai mic de migrare, de obstruare cu oment i de traumatizare

visceral.

15

Segmentul extraperitoneal are, la rndul su, o parte subcutanat i o parte extern.

Partea subcutanat este dreapt sau curb i dotat cu unul sau dou manoane de Dacron

(poliester). Cateterele curbate din fabricaie sunt mai stabile. Manoanele de Dacron induc o

fibroz local, cu rol de fixare i de barier antimicrobian. n prezent, cel mai folosit n

ntreaga lume este cateterul Tenckhoff, care are vrful drept sau spiralat i segmentul

subcutanat drept, prevzut cu dou manoane.

Implantarea cateterelor se face de ctre un chirurg experimentat, prin laparotomie sau

laparoscopie. Orificiul cutanat al cateterului trebuie meninut curat, prin splare zilnic sau o

dat la dou zile cu spun antibacterian sau cu o soluie antiseptic.

e. Sistemele de DP

n DPCA, sistemul cel mai folosit n prezent este sistemul cu dou pungi, n Y. Acest

sistem include o pies intermediar (conectorul), care are trei ramuri n form de Y i un

robinet (disc rotativ) cu trei ci.

nainte de efectuarea schimbului, un ram se ataeaz la cateter, al doilea ram se

conecteaz la o pung goal de drenaj, iar al treilea ram la o pung nou, plin cu soluie

proaspt. Primul pas al schimbului este drenajul dializatului efluent din cavitatea peritoneal

n punga goal, dup deschiderea robinetului, sub aciunea forei gravitaiei. Apoi, manevrnd

robinetul n alt poziie, tubulatura conectorului este splat cu un mic volum de soluie, care

este lsat s se scurg din punga plin direct n punga de drenaj. Aceast cltire permite

ndeprtarea mecanic a microorganismelor din sistem nainte de infuzia dializatului (flush

before fill). Urmeaz o nou rotire a robinetului, ce permite introducerea soluiei n cavitatea

peritoneal, dup care punga rmas goal se arunc, iar piesa intermediar este detaat

de cateter (sistem cu deconectare). Ea va fi reconectat nainte de efectuarea schimbului

urmtor.

Sistemele de DPA sunt constituite din urmtoarele elemente:

Pungile de depozitare a soluiei de DP care se conecteaz la tubulatura ce

aprovizioneaz cycler-ul. Majoritatea sistemelor conin un tub separat pentru ultima

pung, deoarece aceasta poate conine o soluie cu concentraie mai mare de glucoz

pentru schimbul diurn lung.

Pompa care trimite soluia din punga de depozitare ctre o pung intermediar, n

care are loc nclzirea soluiei nainte de infuzie, iar dup drenaj trimite soluia din

16

punga de drenaj ctre un container. Aceast pomp nu efectueaz infuzia i drenajul

propriu-zise; acestea sunt realizate tot pe baza gravitaiei, la fel ca n DPCA.

Punga de nclzire. nainte de infuzie, soluia este nclzit la temperatura corpului.

Odat ce soluia atinge aceast temperatur i schimbul precedent a fost drenat, se

elibereaz o clem care permite influxul soluiei nclzite n cavitatea peritoneal.

Punga de drenaj. nainte de drenaj, cycler-ul declaneaz eliberarea unei cleme care

permite evacuarea dializatului din abdomen n punga de drenaj. Dializatul efluent n

aceast pung este cntrit. Unele sisteme compar cantitatea de soluie infuzat cu

cantitatea drenat i afieaz diferena (UF) net.

Containerul. Dup cntrire, dializatul drenat este pompat ntr-un container, care se

arunc dimineaa, dup sesiunea de DP nocturn.

Alarmele. Senzori specifici reacioneaz n cazul unor probleme de infuzie sau de

drenaj, prin declanarea unei alarme i oprirea automat a mainii.

f. Soluiile de DP

Soluia de DP, prin compoziia sa, determin schimburile transperitoneale n cadrul

DP, schimburi prin care se realizeaz epurarea din organism a toxinelor uremice, corectarea

anomaliilor hidro-electrolitice i acido-bazice i, prin aceasta, ameliorarea unor tulburri

metabolice, endocrine i hemodinamice caracteristice uremiei. Soluiile de DP conin

electrolii, substane tampon i ageni osmotici.

Compoziia electrolitic a soluiei de DP este: Na+ 130 141 mmol/l; K+ 0 2 mmol/l;

Mg2+ 0,25 0,75 mmol/l; Ca2+ 1,25 1,75 mmol/l i Cl-.

Substanele tampon au rolul de a corecta acidoza metabolic.

Lactatul, n concentraie de 35 sau 40 mmol/l, este cel mai mult folosit. Absorbit n

snge, lactatul este apoi metabolizat la bicarbonat, adevratul tampon alcalin.

Bicarbonatul este un tampon fiziologic, nu necesit metabolizare i este mai

biocompatibil dect lactatul. Pentru a se evita precipitarea sa sub form de carbonat

de calciu n timpul sterilizrii soluiei de DP, este necesar folosirea unor pungi cu

dou compartimente: ntr-unul se afl o soluie de bicarbonat de Na, iar n cellalt o

soluie cu electrolii i glucoz; cele dou soluii sunt amestecate doar n momentul

infuziei n cavitatea peritoneal.

17

Agenii osmotici sunt cei care creeaz gradientul osmotic necesar UF. Acetia sunt de dou

tipuri: cristaloizi (glucoza, aminoacizii) i coloizi (icodextrina).

Glucoza este agentul osmotic cel mai utilizat. Exist n trei concentraii diferite: 1,5

g/dl, 2,5 g/dl i 4,25 g/dl. Soluiile mai concentrate au o putere de UF mai mare.

Folosirea glucozei are avantajul unui pre de cost redus, dar i importante dezavantaje:

eficacitatea mai slab n comparaie cu agenii coloizi pentru schimburile de lung

durat, bioincompatibilitatea i antrenarea unor tulburri metabolice.

Aminoacizii n concentraie de 1,1 g/dl (Nutrineal, Baxter), dezvolt o putere de UF

comparabil cu cea a soluiei de glucoz 1,5 g/dl. Soluiile cu aminoacizi sunt mai

biocompatibile dect glucoza. Fiind absorbi n snge, aminoacizii ar avea i un rol

nutritiv. Pe de alt parte, aceste soluii sunt mai scumpe i pot induce creterea ureei

sangvine i tendin la acidoz metabolic. Din aceste motive, sunt folosite la cel mult

un schimb pe zi, indicaiile principale fiind la pacienii cu diabet zaharat (pentru evitarea

glucozei) i la cei cu manutriie proteic.

Icodextrina este un polimer de glucoz, cu masa molecular de 15.000 17.000 Da.

Pentru o staz de 12 ore, soluia cu icodextrin 7,5 g/dl (Extraneal, Baxter) dezvolt o

UF comparabil cu cea a soluiei cu glucoz 4,25 g/dl, i chiar superioar acesteia la

pacienii high-transporter-i, dar are avantajul de a fi izoosmotic i mai biocompatibil.

Fiind foarte puin difuzibil, icodextrina menine un gradient osmotic durabil, eficient

pentru schimburile lungi, de 8 12 ore. Indicaiile principale sunt la pacienii diabetici i

la cei high-transporter-i, cu insuficien de UF, permanent sau temporar, pentru

schimburi lungi (8 16 ore), n DPCA sau n DPA.

Soluiile de DP convenionale au o serie de caracteristici nefiziologice,

bioincompatibile. Hiperosmolaritatea, pH-ul acid, concentraia crescut de glucoz,

produii de degradare ai glucozei (PDG), produii de glicare avansat (AGE), lactatul i

plastifianii toi aceti factori au fost incriminai n producerea unei inflamaii peritoneale,

care determin secundar modificri funcionale vasculare i, n final, alterri structurale

interstiiale, vasculare i mezoteliale, mergnd pn la scleroz peritoneal. Aceste alterri

se asociaz cu deteriorarea funcional a membranei peritoneale, anume creterea

permeabilitii pentru glucoz i reducerea capacitii de UF.

18

g. Testarea funciei membranei peritoneale

Permeabilitatea peritoneal pentru solvii este unul dintre factorii cei mai importani de

care depinde prescrierea DP. Aceasta este ns foarte variabil de la o persoan la alta i se

poate modifica cu timpul la acelai individ, de aceea necesit a fi evaluat ct mai precis i n

dinamic, la fiecare pacient cu DP.

Metoda de msurare a permeabilitii peritoneale cea mai larg utilizat este testul de

echilibrare peritoneal (PET). n esen, acest test permite clasificarea pacienilor n 4

categorii, pe baza determinrii concentraiei unor solvii (ureea, creatinina i glucoza) n

snge i n soluia de DP, dup o perioad de staz de 4 ore:

1. cu permeabilitate mare (high transporter);

2. cu permeabilitate medie-mare (high-average transporter);

3. cu permeabilitate medie-mic (low-average transporter);

4. cu permeabilitate mic (low transporter).

h. Obiectivele DP adecvate

Doza de dializ se definete prin noiunea de clearance, care reprezint masa unui solvit

epurat prin dializ n unitatea de timp, raportat la concentraia plasmatic (P) a acelui solvit. n

practic, se recomand determinarea clearance-urilor sptmnale ale ureei (Kt/Vuree) i creatininei

(Ccreat), ca metode standard de msurare a dozei de dializ, acestea fiind cele mai uor de msurat,

reproductibile i corelate cu morbi-mortalitatea pacienilor. Ele se raporteaz la apa corporal total

(V) sau la suprafaa corporal (SC) (clearance-uri normalizate).

Conceptul de dializ adecvat (optim) se refer la doza de dializ care corespunde unui

echilibru ntre necesitile fiziologice ale organismului pe care dializa trebuie s le asigure, pe de o

parte, i costurile i constrngerile inerente asociate acestei terapii, pe de alt parte. Formularea unor

principii de dializ adecvat este necesar pentru a oferi practicienilor nefrologi un ghid de prescriere

a dializei, precum i pentru a stabili standarde valabile pentru toi pacienii, n scopul prevenirii unor

complicaii pe termen lung.

Dei rinichiul are funcii mult mai complexe dect dializa, din necesiti practice legate de

formularea prescripiilor DP, contribuia FRR i a DP la clearance-ul solviilor sunt, n general,

considerate echivalente. De aceea, cnd se vorbete despre obiectivele DP, se au n vedere

clearance-urile totale, peritoneal + renal, ale ureei i ale creatininei.

Drept obiective ale DP adecvate pentru pacienii cu DPCA, ghidurile internaionale recomand:

Kt/Vuree 2,0 (sau > 1,7 la cei anurici) i Ccreat 60 l/spt./1,73 m2 pentru pacienii high- i high-

average transporter-i, respectiv 50 l/spt./1,73 m2 pentru cei low- i low-average transporter-i.

19

i. Prescrierea DP

Prescrierea iniial a DP (nainte de primul PET), se face innd seama de suprafaa corporal

a pacientului i de FRR. De exemplu, pentru DPCA la un pacient de talie medie (SC 1,7 2 m2) i

FRR > 2 ml/min se recomand iniial 4 2,5 l/zi.

Dup efectuarea primului PET, se ajusteaz prescripia n funcie de tipul de permeabilitate

peritoneal: schimburi mai lungi i volume mai mari pentru pacienii low-transporteri (ideal, DPCA) i

schimburi scurte, frecvente (ideal, DPA) pentru high-transporteri. La toi pacienii Kt/Vuree i Ccreat

trebuie monitorizate trimestrial. Dac obiectivele nu sunt ndeplinite, se crete corespunztor doza de

dializ. Att n DPCA, ct i n DPA maximizarea clearance-urilor se obine prin creterea volumelor

de dializat din 24 ore: fie se crete volumul per schimb (n special pentru low-transporteri), fie se

crete numrul schimburilor (n special n DPA i pentru high-transporteri).

j. Complicaiile principale ale DP

1. Hiperhidratarea i insuficiena ultrafiltrrii (UF)

n faa unui pacient cu DP hiperhidratat (cu edeme), trebuie luate n considerare

urmtoarele cauze posibile: noncompliana pacientului la restricia hidro-salin, o prescriere

inadecvat a DP, reducerea FRR, complicaii mecanice (vezi mai jos), comorbiditi

(insuficien cardiac, sindrom nefrotic) i, n sfrit, insuficiena UF peritoneale (IUF).

IUF survine la pn la 30% dintre pacienii cu DP cu vechime de peste 2 ani. Practic,

ea se definete pe baza PET, ca un volum de UF net

20

2. Peritonitele

Peritonitele infecioase reprezint complicaii majore ale DP, care rmn i n

prezent prima cauz de eec al DP, n ciuda progreselor din ultimii ani n prevenirea lor.

Agenii etiologici ai peritonitelor sunt, de regul (80-90%), bacterii, mai frecvent

Gram-pozitive dect Gram-negative. Un numr relativ mic de cazuri sunt cauzate de fungi (3-

7%) i de micobacterii (1-2%). n peritonita asociat DP, spre deosebire de peritonitele

chirurgicale, infecia este cu un germen unic, iar inoculul bacterian este de obicei n cantitate

mic.

Cile de acces ale microorganismelor n cavitatea peritoneal sunt variabile i adesea dificil

de identificat:

Calea transluminal este cea mai frecvent implicat (30-40%). Contaminarea se face

de obicei cu bacterii Gram pozitive, cu ocazia schimburilor de dializ, n timpul

conexiunii dintre setul de transfer i pungile cu soluie. Bacteriile provin fie de pe

minile pacienilor sau ale personalului, fie din atmosfer.

Calea periluminal reprezint poarta de intrare a germenilor n 20-30% din cazuri.

Contaminarea se face atunci cnd nu exist o etaneitate perfect ntre cateter i

tegument, de exemplu n cazul infeciilor orificiului de ieire sau ale tunelului

subcutanat.

Calea transmural intestinal este incriminat n 25-30% din cazuri. Contaminarea

peritoneal se poate face fie prin traversarea peretelui intestinal, n caz de constipaie,

diverticuloz colic sau boli inflamatorii intestinale, fie printr-o leziune intestinal

produs de cateter, aprut precoce sau la distan de implantarea acestuia.

Manifestrile clinice sunt: dureri abdominale, tulburri digestive, febr, frisoane. La

examenul obiectiv abdomenul este sensibil la palpare, difuz, rar cu aprare muscular.

Dializatul efluent este tulbure. Examenele de laborator evideniaz leucocitoz sangvin i

sindrom inflamator (CRP, VSH, fibrinogen i globuline crescute).

Examenul citologic al probei de dializat efluent arat > 100 leucocite/mm3, cu > 50%

PMN. Predominena limfocitelor n lichid poate sugera o infecie fungic sau tuberculoas.

Cultura pozitiv a dializatului efluent confirm diagnosticul de peritonit, dei, n 10% din

cazuri, culturile pot fi negative.

21

Diagnosticul pozitiv se stabilete n prezena a cel puin dou dintre urmtoarele trei

criterii:

Simptome i/sau semne clinice de peritonit;

Dializat efluent tulbure i/sau cu >100 leucocite/mm3 i/sau cu >50% PMN;

Prezena de germeni n dializatul efluent, la examenul direct sau la cultur.

O cultur negativ a lichidului de DP la un pacient care prezint dureri abdominale i

dializat tulbure nu exclude peritonita infecioas. Aceast situaie se poate ntlni n cazul

unei recoltri precoce, la debutul peritonitei (proliferare bacterian redus) sau inadecvate a

dializatului (cantitate prea mic), ori decapitrii infeciei cu antibiotice administrate anterior

(pentru alt suferin). Peritonite cu culturi negative, adesea repetate, se pot ntlni i n alte

afeciuni: peritonit tuberculoas, peritonit non-infecioas cu eozinofile (alergic), tumori,

leucemie, limfom.

Principalele msuri de prevenire a peritonitelor sunt urmtoarele:

Implantarea corect a cateterului de DP, crearea unui tunel subcutanat cu traiect

descendent, evitarea traumatismului i a hematomului local, administrarea de

antibiotice preoperator, ngrijirea corect post-operatorie a orificiului de ieire;

Respectarea tehnicii corecte a schimburilor, a msurilor de asepsie i a pailor dializei,

implic o bun instruire a pacientului i reevaluarea periodic a tehnicii;

Eradicarea portajului nazal de S. aureus, prin tratament local cu mupirocin, poate

scdea riscul infeciilor orificiului de ieire.

Tratamentul curativ const n antibiotice, administrate, de regul, intraperitoneal.

Examenul cito-bacteriologic (coloraie Gram) al dializatului efluent poate orienta terapia

iniial, empiric. Pn la identificarea germenilor, se recomand asocierea a dou

cefalosporine (cefazolin sau cefalotin plus ceftazidim) sau a unei cefalosporine (cefazolin

sau cefalotin) cu un aminoglicozid.

Dup obinerea antibiogramei (n 24 48 ore), se adapteaz terapia pe baza acesteia. Dup 4

zile, se evalueaz eficacitatea tratamentului (simptome clinice, examen citologic al dializatului), n

funcie de care se decide continuarea sau modificarea sa. n caz de evoluie nefavorabil, se ia n

discuie reevaluarea diagnosticului (peritonit secundar?) sau ablaia cateterului de DP.

Durata optim a tratamentului depinde de etiologie i de evoluia clinic. n peritonitele cu

germeni Gram-pozitivi (mai puin cele cu S. aureus), cu germene Gram-negativ unic i n cele cu

cultur negativ, antibioticele trebuie continuate cel puin o sptmn dup ce dializatul devine

22

limpede (sau nr. leucocite scade < 100/mm3) i cultura devine negativ ceea ce nseamn circa 10

14 zile, n total. n peritonitele cu S. aureus, Pseudomonas, asocieri de bacili Gram-negativi sau/i

anaerobi, se recomand un tratament de 21 zile. n peritonitele cu fungi, durata trebuie s fie de 28

zile.

Peritonita cu enterococ se trateaz cu ampicilin, eventual n asociere cu un aminoglicozid. n

caz de rezisten la ampicilin se indic vancomicin sau clindamicin, iar n caz de rezisten la

vancomicin, linezolid, sau quinupristin/dalfopristin (ultima nu este activ asupra Enterococcus

faecalis). n peritonitele cu enterococi rezisteni la vancomicin, este de luat n considerare ablaia

cateterului de DP.

Peritonita cu Staphylococcus aureus sensibil la meticilin se trateaz cu o cefalosporin de

generaia I. Dac dup 24 48 ore rspunsul la tratament nu este satisfctor, se adaug rifampicin

P.O. Pentru S. aureus rezistent la meticilin (ce presupune rezisten simultan la toatele penicilinele

i la cefalosporine), se recomand rifampicin plus clindamicin sau vancomicin sau teicoplanin. La

pacienii cu FRR, se recomand dozarea concentraiei serice a vancomicinei, care trebuie meninut >

15 g/ml. Pentru S. aureus rezistent la vancomicin se pot folosi linezolid, daptomycin sau quinupristin

/ dalfopristin.

Peritonita cu Staphylococcus epidermidis se trateaz cu cefalosporin I, iar n caz de

rezisten sau recdere (50% din cazuri), cu vancomicin sau clindamicin. Peritonitele repetate cu S.

epidermidis sugereaz colonizarea poriunii intraabdominale a cateterului de dializ peritoneal i

necesit, de regul, nlocuirea cateterului.

Peritonitele cu E. coli, Klebsiella sau Proteus se trateaz cu ceftazidim, dac antibiograma

indic sensibilitate. Peritonitele cu Pseudomonas i cu Stenotrophomonas (Xanthomonas) necesit

asocierea ceftazidimei cu (cel puin) un al doilea antibiotic: piperacilina, ciprofloxacina, aztreonam,

aminoglicozid sau trimetoprim-sulfametoxazol.

Tratamentul peritonitelor fungice se iniiaz cu flucitozin n asociere cu fluconazol sau

voriconazol sau caspofungin sau amfotericina B.

Peritonitele plurimicrobiene au, de regul, cauze intraabdominale, chirurgicale.

Ablaia cateterului de DP este indicat n urmtoarele situaii: peritonite asociate cu infecii ale

orificiului de ieire i ale tunelului cutanat, refractare la tratament, peritonite cu Pseudomonas rezistent

la tratament, peritonitele fungice i tuberculoase, peritonitele secundare (chirurgicale), peritonitele

recidivante i cu recderi frecvente.

Dup ablaia cateterului de DP, se recomand, de regul, lsarea unui interval liber de

minimum trei sptmni pn la implantarea unui nou cateter peritoneal, timp n care pacientul este

tratat prin HD.

23

3. Complicaii mecanice Durerea sau disconfortul abdominal aprute n timpul

influxului se datoreaz distensiei brute a peritoneului i apare mai frecvent la iniierea DP sau atunci

cnd se crete volumul intraperitoneal. Pot fi favorizate de infuzia prea rapid, de temperatura

inadecvat, pH-ul acid ori de hipertonicitatea soluiei de dializ. Durerea sever i progresiv,

proporional cu volumul de lichid introdus, sugereaz existena unor cloazonri peritoneale. Durerea

abdominal difuz asociat cu lichid de drenaj tulbure indic diagnosticul de peritonit.

Scurgerile de lichid de dializ din cavitatea peritoneal pot aprea precoce, sub 30 zile (5

10%), sau tardiv, la peste 30 zile dup implantare (2 4%). Pot fi exteriorizate la nivelul orificiului de

ieire al cateterului, subcutanate, vaginale sau pleurale (hidrotorax)

Scurgerile precoce sunt rezultatul unor orificii de ieire prea largi sau suturii incorecte a peritoneului n

jurul cateterului. Apar mai frecvent la obezi, vrstnici, multipare, pacieni cu diabet zaharat sau cu

sindrom nefrotic (cu edem al peretelui abdominal). De asemenea, sunt favorizate de iniierea precoce

a schimburilor. Se manifest, cel mai frecvent, prin exteriorizarea lichidului de dializ prin plag sau

prin orificiul de ieire al cateterului. Scurgerea subcutanat se ntlnete mai rar i se manifest prin

edem al peretelui abdominal i, uneori, tulburri de drenaj. n cazul unei scurgeri precoce, se vor

reduce, temporar, volumele intraperitoneale sau se recurge la DPI, n poziie culcat. Uneori este

necesar ntreruperea pentru 1 2 sptmni a DP i, dac este nevoie, tratarea n acest timp a

pacientului prin HD. Pentru scurgerile recurente, este necesar reconstrucia chirurgical.

Scurgerile tardive sunt consecina diminurii rezistenei peretelui abdominal. Se manifest

clinic ca i scurgerile precoce, dar pot apare i pierderi de dializat pe ci neobinuite (de ex. pe cale

vaginal). Scurgerile tardive subcutanate pot fi adesea oculte, dificil de diagnosticat i se manifest

prin reducerea drenajului, ce poate fi greit interpretat ca insuficien de ultrafiltrare. Tratamentul

este acelai ca n cazul scurgerilor precoce. Dac tratamentul conservator nu este suficient, cateterul

va trebui ndeprtat.

Herniile i eventraiile sunt provocate sau agravate de presiunea intraabdominal crescut,

n special la pacienii cu defecte congenitale sau dobndite ale peretelui abdominal. Cel mai frecvent

se ntlnesc herniile ombilicale, inghinale, la nivelul liniei de incizie sau al orificiului de ieire a

cateterului. Factorii favorizani sunt: tehnica incorect de implantare a cateterului, diastazisul

muchilor drepi abdominali, hipotonia musculaturii abdominale. Herniile sunt adeseori asimptomatice,

iar multe sunt depistate doar cu ocazia unei complicaii. ncarcerarea unei hernii se manifest prin

dureri abdominale colicative, cu sau fr oprirea tranzitului intestinal (n funcie de coninutul herniei

intestin sau epiploon).Orice hernie semnificativ trebuie corectat chirurgical, de preferin nainte de

iniierea DP, altfel, sacul herniar risc s se mreasc, mpiedicnd drenajul adecvat al lichidului de

dializ din cavitatea peritoneal. Ulterior este indicat gimnastica medical, pentru ntrirea peretelui

abdominal, i corset de susinere. n caz de recidive dup reluarea DPCA se va decide trecerea

permanent pe DPIN sau pe HD.

24

Reducerea fluxului dializatului se poate manifesta la drenaj sau/i la infuzie i poate

avea cauze multiple:

Scurgerile de dializat (externe, subcutanate sau pleurale) se manifest prin tulburri de

drenaj, cu debite normale ale efluxului i influxului, dar volumul dializatului efluent este

net mai mic dect cel infuzat.

Poziionarea incorect sau cudarea cateterului fac ca debitul dializatului s varieze n

funcie de poziia cateterului i/sau a pacientului.

Obstrucia orificiilor cateterului cu franjuri epiploici sau mezenter este mai frecvent n

caz de constipaie i de inactivitate fizic. Caracteristic este scurgerea n jeturi

intermitente a dializatului i ameliorarea drenajului dup clamparea parial a tubului

de eflux.

Obstrucia orificiilor cateterului cu depozite de fibrin poate apare dup migrarea

cateterului sau dup un episod de peritonit. Tulburarea de drenaj se caracterizeaz

iniial prin influx normal sau sczut al dializatului i eflux mult redus, progresnd rapid

spre ocluzia cateterului. Obstrucia lumenului cateterului cu fibrin se manifest prin

oprirea complet a scurgerii dializatului prin cateter. Poate ceda dup compresia pungii

cu soluie de dializ, dup splarea cateterului cu soluie salin sau dup instilarea

local de trombolitice.

Obstrucia orificiilor cateterului i deplasarea sa prin aderene la marele epiploon

echivaleaz cu compromiterea accesului peritoneal. Spre deosebire de cazul astuprii

cu fibrin, instilarea de trombolitice nu influeneaz tulburarea de drenaj. Examenul

radiologic cu dublu contrast permite evaluarea obstruciei i a dislocrii, a raporturilor

cateterului cu peretele abdominal i cu marele epiploon. Laparoscopia certific

diagnosticul, permind n acelai timp i tratarea cauzei.

Diagnosticul cauzei obstruciei poate necesita examen radiologic cu substan de

contrast injectat prin cateter sau laparoscopie.

Metodele de tratament sunt: conservatoare (schimbarea poziiei corpului,

administrarea de laxative, instilarea de heparin sau trombolitice) sau invazive (tehnici oarbe,

care folosesc tije, stilete sau sonde speciale sau tehnici directe, de repoziionare a cateterului

sub control vizual, prin peritoneoscopie sau laparotomie). n caz de eec, este necesar

nlocuirea cateterului.

25

4. Complicaii metabolice

Tulburrile metabolismului glucidic. Glucoza din dializat se absoarbe n cantitate de

100 200 g/24 ore. Absorbia este variabil de la un individ la altul, crete n cazul utilizrii de

soluii concentrate, al stazelor lungi i n cursul peritonitelor i poate induce hiperglicemii de

pn la 160 mg/dl la pacienii nediabetici, i chiar 300 400 mg/dl la diabetici. Consecinele

pe termen lung sunt: hiperinsulinismul, agravarea dislipidemiei, obezitatea i malnutriia

proteic. Prevenirea hiperglicemiei se poate face prin limitarea folosirii soluiilor

hiperosmolare i prin utilizarea altor ageni osmotici.

Creterea n greutate este frecvent ntlnit la pacienii cu DP n primul an de la

iniierea dializei, n special la femei, la diabetici, la pacienii high-transporter-i i la obezi.

Aceast cretere n greutate ar putea fi legat, teoretic, de absorbia glucozei din dializat, dei

cele mai multe studii nu au constatat o relaie semnificativ ntre cantitatea de glucoz

absorbit i creterea ponderal.

Tulburrile metabolismului lipidic se ntlnesc frecvent la pacienii cu DP, fiind

caracterizate prin: creterea colesterolului total, a LDL-colesterolului, a trigliceridelor i a

lipoproteinei (a)i scderea HDL-colesterolului.

Factorii cei mai importani n patogeneza acestei dislipidemii sunt insulinorezistena i

absorbia glucozei din dializat. Absorbia glucozei stimuleaz lipogeneza de novo, care,

mpreun cu insulinorezistena, determin creterea fluxului de acizi grai liberi (AGL) ctre

ficat, unde acetia sunt ncorporai nVLDL. La creterea produciei de VLDL mai contribuie

pierderile transperitoneale de proteine (mecanism analog celui responsabil de dislipidemia din

sindromul nefrotic) i reducerea catabolismului VLDL i al trigliceridelor (probabil, din cauza

scderii activitii triglicerid-lipazei hepatice i a lipoprotein-lipazei).

Pentru prevenirea i tratarea dislipidemiei, se recomand o diet cu coninut redus n

colesterol i grsimi saturate. Aceste restricii nu trebuie ns s afecteze prea mult aportul

proteic i caloric, pentru a induce malnutriie. La pacienii diabetici, un bun control glicemic

poate ameliora anomaliile lipidice, n special hipertrigliceridemia, iar soluiile de DP cu

glucoz hipertonice trebuie, pe ct posibil, evitate. Ca medicaie hipolipemiant, inhibitorii

HMG-CoA reductazei sunt de elecie: ei scad semnificativ colesterolul total, LDLcolesterolul i

trigliceridele i cresc puin HDL-colesterolul.

26

Malnutriia proteic se ntlnete la circa 30-70% dintre pacienii cu DP, avnd

multiple cauze, generale, asociate uremiei sau DP per se. Din ultima categorie fac parte:

Prezena cateterului i a lichidului de dializ n cavitatea peritoneal determin adesea

disconfort abdominal, tulburri ale evacurii gastrice i ale motilitii intestinale, ce

afecteaz apetitul alimentar.

Absorbia glucozei din dializat poate fi benefic la pacienii cu aport caloric alimentar

redus, dar, pe de alt parte, poate favoriza reducerea ingestiei de proteine.

Doza de dializ i FRR influeneaz aporturile nutritive. Pierderea FRR se asociaz cu

anorexie i instalarea unei malnutriii severe, dac aceast pierdere nu este

compensat prin creterea dozei de dializ.

Bioincompatibilitatea soluiei de DP determin o reacie inflamatorie cronic, ocult, din

partea organismului, care stimuleaz, la rndul su, catabolismului proteic. Fenomenul

se accentueaz n cursul peritonitelor.

Pierderile de nutrimente n dializat constituie un inconvenient major al DP. n medie, se

pierd 5-15 g proteine/zi, dar pn la 30 g/zi n cazul unei peritonite. Se pierd, de

asemenea, aminoacizi (2-3 g/zi), vitamine hidrosolubile i microelemente.

27

15.8. Transplantul renal

Transplantul renal (TR) este singura metod de substituie cronic a funciei renale

care asigur tratamentul radical al uremiei cronice (n cazul HD i DP, pacientul rmne cu

uremie cronic stabilizat prin procesul de dializ). Conform datelor actuale, supravieuirea

i caliatea vieii pacientului cu TR este net superioar n comparaie cu pacienii dializai

rmai pe lista de ateptare n vederea operaiei. Totui, TR nu reprezint o soluie pentru toi

pacienii cu uremie cronic: la muli pacieni vrstnici, cu comorbiditi sau infecii cronice,

dializa cronic este preferabil TR, caz n care pacienii sunt supui riscului reprezentat de

imunosupresia cronic.

Transplantul renal este indicat la bolnavii cu BCR n stadiul 5 n urmtoarele

circumstane:

transplant preemptiv: pacient stabil clinic, nedializat, fr complicaii majore ale uremiei

(situaie ideal, rar practicat, datorit ofertei relativ reduse de organe de la cadavre i

efortului logistic deosebit );

pacient aflat deja n program cronic de dializ (situaia uzual);

retransplant: pacient transplant anterior, cu disfuncie cronic de grefon (practic cu BCR

stadiul 5), funcia grefei renale este profund i ireversibil alterat.

Exist urmtoarele posibiliti de donare:

transplantul cadaveric, cel mai frecvent practicat n rile dezvoltate, n care exist

bnci de organe (baze de date) bine organizate, interstatale, precum i un sistem

complex, cuprinznd echipe interdisciplinare (coordonator de transplant, chirugi

transplantologi, urologi/chirurgi generaliti, nefrologi, anesteziti, neurologi,

neurochirurgi, medici legiti, imunologi, medici de laborator etc). Transplantul cadaveric

se poate efectua de la donator cu moarte cerebral, cu funcie cardiac pstrat sau de

la donator cadaveric fr funcie cardiac (caz n care timpul de la oprirea inimii i pn

la transplant determin calitatea grefei renale);

transplant de la donator viu nrudit datorit histocompatibilitii bune i a efecturii TR

la rece, n aceast situaie calitatea i ansa de funcionare a grefei pe termen scurt i

lung este cea mai mare; este modalitatea cea mai frecvent practicat n Romnia, n

prezent; prezint neajunsul c disponibilitatea donatorilor vii nrudii este limitat;

28

transplant n domino cnd potenialii donatori a doi pacieni sunt puin compatibili cu

cei crora doresc s le doneze, dar sunt compatibili cu un alt primitor de gref, se poate

efectua TR ncruciat;

transplant de la donator viu nrudit emoional este din ce n ce mai acceptat donare

de la soie, alt membru al familiei nenrudit genetic, prieten bun etc; dei compatibilitatea

n sistemul HLA este mediocr sau absent, datorit medicaiei imunosupresive

moderne, supravieuirea grefei este cel puin la fel de bun ca cea de la donator

cadaveric cu activitate cardiovascular prezent;

transplant de la donator viu nenrudit (transplant pltit) este o modalitate neacceptat

de majoritatea legislaiilor, ns este practicat n special n anumite ri n curs de

dezvoltare.

Contraindicaiile transplantului renal sunt reprezentate de:

refuzul pacientului;

psihoze, oligofrenie, alcoolism i abuzuri de droguri;

incompatibilitate imunologic n primul rnd n sistemul ABO; antigenul Rh nu prezint

interes pentru TR; incompatibilitatea n sistemul HLA (clasa I i II), dei de dorit, nu mai

reprezint o contraindicaie absolut pentru TR (n special de la donator viu), n condiiile

unei medicaii imunosupresive moderne i extrem de eficiente;

neoplazie prezent sau antecedente neoplazice;

comorbiditi pulmonare, cardiovasculare sau de alt natur, care confer pacientului un

risc operator sau anestezic major;

orice afeciune (n special cardiac) ce reduce semnificativ sperana de via;

focare infecioase neasanate;

vrsta naintat reprezint o contraindicaie relativ, cel puin n rile dezvoltate, unde

se practic relativ frecvent transplantul la vrstnicul fr contraindicaii majore

Evaluarea potenialilor primitori de gref renal se face n centrul de transplant, de

preferin de ctre nefrologi cu experien, n colaborare cu alte clinici i const n:

- testri imunologice: grup sangvin, sistem HLA, anticorpi citotoxici fa de donatorul viu sau

fa de populaia general, n cazul potenialului transplant cadaveric (cross-match);

- testri biochimice ct mai amnunite;

29

- evaluarea sistemului cardiovascular (inclusiv ecocardiografie, test ECG de efort, eventual

coronarografie i arteriografie a vaselor membrelor inferioare); se cuantific riscul

anestezic i operator, respectiv sperana de via;

- evaluarea riscului infecios: decelarea i excluderea unor focare infecioase (inclusiv

dentare i n sfera ORL); determinarea markerilor virali hepatitici i pentru infecia cu

citomegalovirus i HIV;

- digestiv: excluderea unor focare de malignitate, a inflamaiei cronice la acest nivel, a unor

leziuni ulceroase.

Evaluarea potenialilor donatori de gref renal

n cazul TR cu donator cadaveric, este necesar evaluarea rapid a pacientului aflat n

moarte cerebral de ctre o echip de medici ATI, neurologi i nefrologi. Eseniale pentru

succesul pe termen lung i scurt ale transplantului sunt histocompatibilitatea, patologia

cardiovascular, renal i infecioas anterioar a potenialului donator.

La potenialul donator viu se efectueaz examene biochimice, serologice i de

histocompatibilitate ct mai extinse. Se cuantific de asemenea riscul operator i anestezic.

Efectuarea urografiei i.v. i a angiografiei renale selective este obligatorie.

Realizarea transplantului renal i urmrirea clinic n primele 2-4 sptmni post-

transplant se face n centrele universitare de referin, fie n clinica de transplantologie, fie n

clinica nefrologic.

Complicaiile TR

Post-transplant se pot produce numeroase complicaii:

Rejetul hiperacut (extrem de rar, survenind n cazul erorilor majore de diagnostic

imunologic); se soldeaz invariabil cu pierderea grefei renale n primele zile post-

operatorii.

Rejetul acut (RA) reprezint o afeciune inflamatorie sistemic, implicnd att

imunitatea celular, ct i pe cea umoral. RA se manifest clinic prin febr, frisoane,

artralgii, reducerea diurezei, dureri sau sensibilitate la nivelul grefei, creterea duritii

acesteia, iar paraclinic prin retenie azotat acut (similar IRA) i histologic prin

modificri vasculare/interstiiale renale caracteristice. RA este mai frecvent n primele 3

luni (n general n primul an) post-TR, dar este posibil oricnd, fiind favorizat de

infeciile urinare sau de cele cu CMV; aceast posibilitate justific necesitatea

30

controlului nefrologic ambulatoriu periodic (de regul lunar). n caz de suspiciune de

rejet acut, frecvent este necesar puncia-biopsie renal, care distinge rejetul acut de

nefrotoxicitatea medicamentoas (a ciclosporinei A sau tacrolimus-ului). n unele

centre se practic biopsiile renale per protocol, la intervale regulate post-TR, n

absena semnelor clinice de RA; astfel pot fi detectate semnele morfopatologice de RA

incipient. RA rspunde n marea majoritate a cazurilor la tratamentul agresiv cu

corticosteroizi i.v. (puls-terapie cu metil-prednisolon 250 mg 1 g/zi, 3-5 zile

consecutiv), iar n rarele cazuri de eec, la administrarea i.v. de anticorpi monoclonali

(OKT3) sau policlonali (thymoglobulin).

Insuficiena renal acut este posibil n circumstane identice cu cele de la pacienii

cu rinichi nativi (hipovolemie, hipoperfuzie renal, nefrotoxicitate). O form specific a

IRA post-TR (ntlnit aproape exclusiv la TR cadaveric) este ntrzierea funcionrii

grefonului (delayed graft function DGF), necesitnd continuarea dializei pentru 2-3

sptmni post-TR. DGF are un prognostic imediat bun, ns supravieuirea pe termen

lung este mai redus.

Complicaii infecioase: orice infecie evolueaz mai sever la pacientul cu TR, dat

fiind imunosupresia cronic; infeciile cresc riscul de rejet acut. n plus, n primele luni

post-TR (cnd imunosupresia este maxim) apar cu frecven sporit infeciile

oportuniste cu citomegalovirus, Pneumocistis carinii sau fungi. Ca urmare, majoritatea

primitorilor de gref vor urma n primele 3 luni post-operatorii un tratament de prevenie

al acestor infecii oportuniste. Cele mai frecvente infecii n perioada precoce post-TR

sunt cele urinare (legate de manevrele urologice i de un eventual reflux vezico-

ureteral) i cele respiratorii bacteriene. Incidena tuberculozei este mai mare la

pacientul transplantat n comparaie cu populaia general. Decelarea semnelor i

simptomelor sugestive pentru o infecie, chiar aparent banal, necesit dirijarea

pacientului ctre centrul de transplant.

Tratamentul imunosupresiv i complicaiile acestuia. Schemele imunosupresive

uzuale presupun dou sau mai frecvent trei - medicamente n diferite asocieri:

ciclosporin A (CsA) sau tacrolimus, micofenolat de mofetil (MMF)/sodic sau

azathioprin (AZA), prednison i sirolimus sau everolimus. Cele mai eficiente scheme

cuprind tripla terapie cu PDN n doz redus, CsA sau tacrolimus, precum i

micofenolat. Sirolimus i everolimus sunt medicamente imuosupresive de rezerv,

utilizate de regul n situaii de toxicitate crescut a CsA sau tacrolimusului. La

31

pacienii cu compatibilitate redus sau cu un grad de imunizare mare se practic

terapia de inducie pre- i imediat post-transplant cu anticorpi monoclonali

basiliximab sau daclizumab. Acest tratament, dei costisitor, determin o reducere

substanial a ratei de rejet acut i cronic, reducnd astfel costurile legate de aceast

patologie. De asemenea, toi pacienii transplantati primesc n primele 3-4 zile post-TR

puls-terapie cu metil-prednisolon (125-500 mg-zi, i.v.) ca tratament de prevenie a

rejetului acut.

Supradozarea imunosupresivelor determin creterea riscului de reacii adverse

serioase, iar subdozarea crete riscul de rejet. Schemele recomandate trebuie respectate cu

strictee, modificarea lor fiind exclusiv n competea nefrologului din centrul de transplant.

Principalul efect secundar al tratamentului cu inhibitorii de neurinamidaz (IN -

ciclosporin sau tacrolimus) l reprezint nefrotoxicitatea acut sau cronic, determinnd IRA

sau disfuncie cronic de grefon (echivalent al BCR). IRA prin nefrotoxicitatea inhibitorilor de

neurinamidaz trebuie difereniat de rejetul acut. Histologic, toxicitatea ciclosporinei se

caracterizeaz prin fibroz interstiial, atrofie tubular i arteriolopatie intrarenal, modificrile

anatomopatologice reprezentnd un indicator mai precoce i mai exact al nefrotoxicitii

medicamentoase n comparaie cu apariia reteniei azotate. Dozele terapeutice eficace i cele

nefrotoxice sunt foarte variabile de la un pacient la altul i la acelai pacient n diferite

circumstane. Ca urmare, tratamentul cu IN se conduce funcie de nivelul seric al

(ciclosporinemiei sau tarcolinemiei). Alte efecte secundare posibile ale IN sunt reprezentate de:

HTA, hipertricoz, hiperkaliemie, hipomagnezemie, hipertrofie gingival, risc crecut infecios (n

special viral), DZ de novo (mai ales n cazul tacrolimus-ului).

MMF i AZA pot determina anomalii hematologice (leucopenie), hepatocitoliz i

efecte gastrointestinale n special diaree, responsiv la reducerea dozelor.

Corticoterapia prelungit poate determina efecte adverse severe (vezi i Cap. Terapia

imunosupresiv), apariia acestora fiind dependent de susceptibilitatea individual i de doza

cumulativ: sindrom cushingoid; retenie hidrosalin i HTA; complicaii gastrointestinale (ulcer

peptic, pancreatit); risc crescut la infecii; nervozitate, anxietate, chiar psihoz; cicatrizare

deficitar; osteoporoz, osteonecroz aseptic de cap femural; cataract i glaucom; miopatie

cortizonic; ateroscleroz accelerat; insuficien corticosuprarenalian acut (la oprirea brusc

a CS) etc. Dozele reduse/minime utilizate n schemele imunosupresive moderne au redus

drastic riscurile acestor complicaii.

32

Complicaiile urologice se ntlnesc de regul precoce postoperator: fistule urinare,

stenoze ureterale, tromboz arterial i venoas, stenoze de arter renal necesitnd o

atitudine urologic.

Recurena bolii renale iniiale este posibil, dar relativ rar. Cel mai sugestiv semn

este proteinuria sever (de regul de rang nefrotic), asociat eventual cu retenie azotat

inexplicabil. Diagnosticul se stabilete prin examen bioptic n urma PBR a grefonului

(tehnic simpl, avnd n vedere situaia superficial a grefonului n fosa iliac). Prognosticul

renal este n acest caz rezervat, avnd n vedere recurena nefropatiei.

Rejetul cronic reprezint o insuficien renal progresiv lent (ani) determinat n

principal de factori imunologici, aprnd la 2-5 ani dup implantarea grefei. n stadiile

avansate (cu reteie azotat important) pacienii vor fi tratai similar cu BCR,

particularitile fiind legate de imunosupresie. Rejetul cronic este o component a

disfunciei cronice de grefon (care cuprinde i nefrotoxicitatea cronic a imunosupresivelor

i alte cauze de boal cronic de rinichi la pacientul transplantat).

Hipertensiunea arterial este prezent la o treime pn la jumtate dintre pacienii

transplantai, necesitnd deseori medicaie hipotensoare multipl (blocantele canalelor de

calciu sunt de prim intenie).

Dislipoproteinemia este frecvent post-TR, fiind legat n special de efectele

hiperlipemiante ale imunosupresivelor i determin reducerea duratei de via a grefonului

renal. Terapia cu statine i fibrai amelioreaz supravieuirea grefei renale.

Cardiopatia ischemic i insuficiena cardiac sunt relativ frecvente la pacienii TR mai

vrstnici, n special la cei cu un istoric ndelungat de dializ. Evaluarea cardiovascular

sistematic i periodic este obligatorie la toi pacienii transplantai.

Diabetul zaharat de novo post-TR se datoreaz eventualelor doze cumulative mari de

corticosteroizi, precum i tacrolimus-ului (n mai mic msur ciclosporinei A).

Neoplaziile. Datorit tratamentului imunosupresiv cronic i a unor infecii virale

oportuniste, pacienii cu TR prezint un risc de 3,5 ori mai mare s sufere de neoplazii

dect populaia general cele mai frecvente neoplazii sunt limfoamele non-Hodgkin i

cancerele cutanate. Incidena neoplaziilor post-TR se asociaz cu dozele cumulative de

medicamente imunosupresive.

33

Bibliografie selectiv:

34

Tabelul I. Clasificarea modern a bolii cronice de rinichi n 5 stadii.

Stadiul Descriere RFG

(ml/min/1,73m2)

Termeni

similari

Observaii

1

2

3

4

5

Leziuni renale

cu RFG

90 albuminurie,

proteinurie,

hematurie

T dac este

transplantat

D dac este

dializat (HD,

PD)

Leziuni renale

cu RFG uor

60 - 89 albuminurie,

proteinurie,

hematurie

RFG moderat

30 - 59 boal

cronic de

rinichi

moderat

RFG sever 15 - 29 boal

cronic de

rinichi

sever

Insuficien

renal

35

Tabelul II. Etiologia bolii cronice de rinichi terminale n rile europene

Boala Proporia din totalul pacienilor dializai

(%)

Glomerulonefrite cronice primitive

Nefropatii vasculare

Nefropatii interstiiale cronice

Nefropatie diabetic (tip II 90%)

Nefropatii ereditare

Boli sistemice

Cauze nedeterminate

15 - 20

15 - 25

10 - 15

15 - 40

5 - 10

1

10

36

Tabelul III. Factori de risc i de progresie pentru BCR (modificat dup K/DOQI

Guidelines, National Kidney Foundation 2002)

Definiie Exemple Factori de susceptibilitate

Cresc susceptibilitatea pentru leziuni renale

Vrsta naintat, antecedente familiale de BCR, greutate mic la natere, reducerea masei renale, antecedente personale de insuficien renal acut, neoplazii, expunerea la anumite substane chimice i factori de mediu, nivel educaional/economic redus, anumite genotipuri

Factori de iniiere

Iniiaz n mod direct leziuni renale

Diabet zaharat, HTA, boli autoimune, infecii sistemice, infecii ale tractului urinar, litiaz renal, obstructia tractului urinar, toxicitate medicamentoas (medicaie nefrotoxic utilizat timp ndelungat), factori necunoscui (de ex. n nefropatia endemic balcanic)

Factori de progresie

Produc accentuarea leziunilor renale i declinul accelerat al funciei excretorii renale dup iniierea leziunilor renale

Niveluri crescute ale proteinuriei, niveluri crescute ale TA, control glicemic inadecvat, fumat, obezitate, dislipidemie, sex masculin, anumite genotipuri, nivel socio-economic redus

37

Tabelul IV. Transportul difuziv cu soluie izotonic de glucoz ca dializat

Solvit Snge Membrana peritoneal Dializat

Na (mEq/l) 140 132

K (mEq/l) 5,5 0

Cl (mEq/l) 100 100

Ca (mmol/l) 1 1,75

P (mmol/l) 2 0

Glucoz (g/l) 1 15

Uree (mmol/l) 30 0

Lactat (mmol/l) 0 40

Creatinin (mol/l) 800 0

Proteine (g/l) 70 0

38

Fig.1. Modelul conceptual al managementului pacientului cu boal cronic de rinichi (modificat dup Ghidul

K/DOQI - National Kidney Foundation, Am J Kidney Dis 39 (Suppl February) 2002)

Normal

Screening

pentru factori

de risc pentru

BCR

Risc crescut

Reducerea factorilor de

risc pentru BCR

Screening pentru BCR

Leziune renal

Diagnostic i tratament

Tratamentul comorbiditilor

Incetinirea progresiei

RFG

Estimarea i ncetinirea

progresiei

Tratamentul complicaiilor

Pregtire pentru

substituia

funciei renale

Insuficien

renal

avansata

Substituia

funciei renale

prin dializ

sau transplant

renal

Deces

Complicaii

39

Minimalizarea riscului de a K+ seric

stop suplimente de K+ stop diuretice economisitoare de K+ diet redus n K+

Start IECA sau ARA la doz mic

Verificarea K+ i creatininei serice dup 3-5 zile

Creatinina seric K+ seric

< 6mEq/L > 6mEq/L Nu Nu > 30% < 30%

Reevaluarea

dietei srace n K+

Stop drog

Tratamentul K+

Stop drog

Repetarea K+

seric dup 5-7 zile

> 6mEq/L

Stabilizare sau Continuarea

IECA sau ARA

Repetarea

creatininei dup 2-3 zile

continu

Stabilizare

dozei de

IECA sau ARA

Fig.2. Algoritm de iniiere a tratamentului cu

IECA i blocai ai receptorului angiotensinei II

40

Fig.3. Principiile hemodializei.

Lichid de

dializ

Lichid de

dializ

Snge ctre

pacient

Snge de la

pacient

uree K Crea. P

41