Bolile Aparatului Cardiovascular - Continua Re 1

8/3/2019 Bolile Aparatului Cardiovascular - Continua Re 1

1/129

ATEROSCLEROZAProf. dr. LUMINITA VIDA-SIMITI

Clinica Medicala I


2/129

ATEROSCLEROZA

Tabloul clinic al aterosclerozei este tabloul clinic al:

Cardiopatiei ischemice

Arteriopatiei cronice obliterante a membrelor

Aterosclerozei obliterante a arterelor cerebrale,

mezenterice, renale.


3/129

ATEROSCLEROZA- etiopatogeneza

Ateroscleroza -rezultatul unor interaciuni complexe ntre

elementele sanghine, perturbrile de flux i modificrile peretelui arterial

incluznd numeroase procese patologice: inflamaie, cu creterea permeabilitii endoteliale, activarea endotelial i

recrutarea monocitelor;

cretere, cu proliferarea celulelor musculare netede, migrare i sinteza matricei;

degenerare, cu acumularea de lipide;

necroz, posibil legat de efectul citotoxic al lipidelor oxidate;

calcificare/osificare ce reprezint un proces mai degrab activ dect distrofic;

tromboz, cu recrutarea trombocitelor i formarea de fibrin .


4/129


Placa aterosclerotic rupt sau eroziunea endoteliului reprezinta stimululpentru formarea de trombi.

Plcuele parcurg mai multe secvene: aderare, activare, agregare

Trombii pot fi limitai n plac sau se pot extinde n lumen

La nivel coronarian n funcie de caracterul nonoclusiv sau oclusiv altrombilor, apar grade variate de ischemie miocardic exprimat clinic prinsindrom coronarian acut:

fr supradenivelarea segmentului ST (angin instabil sau IMA farasupradenivelarea ST)

cu supradenivelarea segmentului ST (IMA cu supradenivelarea ST)


5/129


Se formeaz un dezechilibru ntre mecanismele:

anticoagulante:prostaciclina PGI2, tPA, trombomodulin

procoagulante: PAi,factorul von Willebrand, factorul tisular

La nivelul capului fibros se realizeaz un dezechilibru ntre procesele de

sintez i degradare a colagenulu

Leziunile aterosclerotice histologic avansate (tip IV i Va) i susceptibile laruptur pot s nu fie vzute angiografic.

Ruptura plcii ateroclerotice apare cel mai frecvent acolo unde capulfibros este foarte subire, foarte infiltrat cu celule spumoase, i de aceea,foarte slab.


6/129


Iniial vasul nu i reduce lumenul datorit capacitii sale de a seremodela prin creterea doar a dimensiunilor externe.

Afeciunea devine simptomatic n dou circumstane:

prin procesul primar aterosclerotic, placa crete la un nivel la care sedepeste capacitatea vasului de-a se remodela rezultnd o stenozcronic;

pe placa rupt apare un tromb ceea ce duce la un sindrom coronarian

acut.


7/129


n partea central placa aterosclerotic este format dintr-unmiez bogat n lipide care confer intimei o dezvoltareexcentric.

Pentru plcile excentrice, locul de ruptur este reprezentat de

jonciunea dintre plac i regiunile adiacente, mai puinbolnave, numite umerii plcii.

Susceptibilitatea la ruptur depinde de patru factori:mrimea i consistena miezului lipidic;

grosimea i coninutul n colagen al capului fibros; inflamaia n capul fibros;oboseala capului fibros.


8/129


Spre lumen miezul lipidic este acoperit de un cap fibros.

Miezul conine macrofage care se ncarc cu lipide devenind celulespumoase.

Macrofagele provin din monocitele sanguine. Aceste celule produc

factor tisular, un puternic procoagulant.

n contact cu sngele factorul tisular stimuleaz producerea trombului .

n stabilitatea plcii aterosclerotice un rol fundamental l joacintegritatea capului fibros care acoper miezul lipidic.

Plcile susceptibile de a se rupe au un cap fibros friabil.


9/129

ATEROSCLEROZA

angiografia coronarian este metoda standard de evaluare a arterelorcoronare epicardice,

nu este o metod sensibil putnd subevalua severitateaaterosclerozei coronare - lumenul coronarian vzut angiografic poate

prea prezervat n ciuda unei ateroscleroze extensive.

Metoda angiografic nu poate prezice locul viitoarei ocluzii coronariene.

Ruptura se produce n plci bogate n lipide care adesea nu suntvzute angiografic.


10/129


Angiografia coronarian are i o lips de specificitate, neputnd distingeplcile bogate n lipide (de tip IV i Va), vulnerabile de plcile stabile maifibrotice.

Studiile angiografice arat c progresiunea cardiopatiei ischemice nu estenici liniar nici predictibil.

leziuni de grad nalt apar n segmentele arteriale care erau normale cucteva luni nainte.

De dat recent, a devenit clar faptul c leziuni coronare mici potprogresa rapid spre stenoze severe i ocluzii totale.


11/129

ATEROSCLEROZA- factorii de risc coronarian

Sexul masculin

Infarct miocardic sau moarte subit la rudele de gradul I, la vste tinere

CT 200 mg%, LDL-C 130mg%, TG 150 mg%

Fumat > 10 tigarete /zi

TA 140/90 mm Hg HDL-colesterol < 35 mg%

Diabet zaharat

Hiperinsulinism

Obezitatea abdominala

lipoproteina a antecedente personale de AVC sau arteriopatie periferica

Varsta 45 ani la B, 55 ani la F, menopauza prematura nesuplinitaprin terapie cu estrogeni


12/129

ATEROSCLEROZA- tratament

ObiectiveLa supraponderali, obezi sau cu obezitate abdominal

reducerea n greutate

n HTA int terapeutic TA < 140/90, HTA + diabet


13/129


Mijloace

Nonfarmacologice

Renunarea la fumat

Alimentaie

Consum de fructe, legume, germeni de cereale, pineintegral, carne slab, pete

Ulei de pete, omega-3

Grsimi saturate < 1/3 din totalul grsimilor, aport total degrsimi < 30% din aportul caloric total

n funcie de asocierea HTA, diabet, hipercolesterolemie alte

recomandri

Creterea gradului de activitate fizic


14/129


Farmacologice

Corectarea factorilor de risc

Tratament hipolipemiant

Tratament antihipertensiv

Tratament antidiabetic

Aspirina

Beta-blocante

IECA anticoagulante


15/129

HIPERTENSIUNEA

ARTERIALAProf. Dr. LUMINITA VIDA-SIMITI

Clinica Medicala I


16/129

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA - Definitie

Definiie

Hipertensiunea arterial const din cretereavalorilor presiunii arteriale sistolice sau/i

diastolice la valori care determin cretereariscului pentru evenimente cardiovasculare.

clasificarea presiunii arteriale, estimarea

riscului impun atitudinea terapeutic


17/129

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA - Clasificarea ESC 2007

Categoria PAS PAD

Optim < 120 < 80

Normal 120 129 80 84

nalt normal 130 139 85 89Hipertensiune gradul 1 (uoar) 140 159 90 99

Hipertensiune gradul 2 (moderat)160 179 100 109

Hipertensiune gradul 3 (sever) 180 110

Hipertensiune sistolic izolat 140 < 90


18/129

prevalena hipertensiunii arteriale n funcie de

: vrst TAS i TAD cresc progresiv dup vrsta de30- 40 ani

TAD atinge un platou dup vrsta de 60 ani, apoi tinde s scadprogresiv

la vrstnici - n special o HTA sistolic izolat

sex

pn la vrsta de 50 ani HTA este mai frecvent la brbai

incidena HTA crete brusc dup menopauza

dup 60 ani prevalena la femei este mai mare dect la brbai

etnicitate

prevalena mai mare la populaia afro-american

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA- Epidemiologie


19/129

cauz- necunoscut

Cu implicarea:

unor factori genetici

factori dependenti de stiulul de viata

sistemului nervos simpatic

sistemului renina-angiotesina

rinichiului

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA - Etiopatogenez


20/129

genetici Prezena HTA la unul sau ambii prini dubleaz prevalena ladescendeni

Forme monogenice (HTA supresibil prin glucocorticoizi, Sindromul deexces aparent de mineralocorticoizi ;Sindromul Liddle;SindromulGordon)

HTA este mai degrab o boal poligenic, interacioneaz deficitegenetice cu factorii de mediu n condiiile unui teren susceptibil.

polimorfisme genetice (al genei angiotensinogenului;deleiei

/inseriei enzimei de conversie a angiotensinei; eNOS; -aducinei)



21/129

dependeni de stilul de viat-

cresc riscul de HTA: aport crescut de sodiu

sensibilitatea la sare- un segment de populaie n special obezi,populaie neagr, cu limitarea funciei renale - crete cu vrsta

diet srac n potasiu ( K < 60 mEq/zi)

Aportul sczut de Ca numai dac se asociaz i creterea ingestiei desodiu

abuzul de alcool

Fumatul dubleaz sau tripleaz riscul cardio-vascular al pacientuluihipertensiv

Obezitatea abdominal se asociaz cu HTA i ali factori de risc nsindromul metabolic



22/129

Sistemul nervos simpatic

consecinele stimulrii simpatice excesive:

vasoconstricie periferic, creterea Fc, cretereasecreiei de norepinefrin din glandele suprarenale

activarea eferenelor simpatice renale i subsecventvasoconstricie renal i scderea fluxului sanghinrenal, stimularea secreiei de renin i aldosteron,creterea reabsoriei de sodiu

pe termen lung, stimuleaz hipertrofia ventricular iremodelarea vasculara



23/129

Sistemul RA

angiotensina II: Actiune vasoconstrictoare cresterea rezistentei vasculare

periferice

Stimularea secretiei de aldosteronmrete reabsorbia de Na

SRA tisular mediaz efectele locale (proliferarea celular, remodelare)independent de SRA plasmatic

La pacienti cu HTA nivelele reninei plasmatice sunt foarte diferite -teoria heterogenittii nefronilor

Nivele crescute- 15-20%

Nivele normale- 50-60%

Nivele crescute - 20-30%



24/129

Rinichiul - rol central n HTA prin modificarea excreiei desodiu i activarea SRA

Mecanisme inscriminate:

Fenomenul presiune-natriurez (descris de Guyton) Heterogenitatea populaiei de nefroni (descris de Sealey)

Reducerea congenital a numrului de nefroni sau a suprafeeide filtrare per glomerullimitarea capacitii de excreie asodiului - (descris de Brenner)



25/129

Remodelarea vascular Iniial hipertrofia este un proces adaptativ la creterea de presiune,

creterea grosimii peretelui reducnd stressul parietal icircumferenial.

Eutrofic

Hipertrofic

Disfuncia endotelial

endoteliul este sursa unor factori relaxani i constrictivi cu influeneasupra celulelor musculare netede. Dintre acetia:

Oxidul nitric

Endotelina.



26/129

stabilirea nivelului PA

identificarea cauzelor de HTA secundar

evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea

altor factori de risc

afectarii subclinice a organelor int

afectarea clinic manifesta cardiovasculara sau renala

Procedurile diagnostice cuprind:

Masurari repetate ale PA

Anamneza

Examenul obiectiv

Examinri de laborator si paraclinice

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA -Evaluarea diagnostic


27/129

Factori de risc Nivelul TAS si TAD

La vrstinici -Nivelul presiunii pulsului ( PAS-PAD)

Vrsta B > 55 ani, F > 65 ani

Fumatul

Dislipidemia

CT > 190 mg %

LDL- colesterol > 115mg%

HDL-colesterol B < 40; F < 46mg%

TGL >150mg%

Glicemia jeun 102-125mg%

Testul de toleranta la glucoza alterat

Obezitate abdominala circumferinta abdominala B >102; F >88 cm

Istoric familial de boala cardiovasculara prematura B < 55 ani; F< 65 ani

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA -Factorii care influeneaz prognosticul


28/129

Afectarea subclinic a organelor int

Hipertrofie ventricular stng ECG: Sokolow-Lyon >38 mm sauecocardiografic creterea masei VS la B 125g/m2 ; F 110g/m2

Dovezi ultrasonografice de ingrosare a peretelui carotidian ( >0.9)

sau placa aterosclerotica

Indice tensional glezna/brat < 0.9

Cresterea usoara a creatininei plasmatice B: 1,3-1,5mg%; F:1,2-1,4

Rata filtrarii glomerularea < 60ml/min/1,73m2 sau clearance-ulcreatininei < 60ml/min

Microalbuminuria 30-300mg/24h



29/129

Diabetul zaharat

la masuratori repetate glicemia jeun 126mg% sau

Glicemia postprandiala >198mg%

Afectarea cardiovascular i renal clinic manifest

Afectarea cerebrovasculara: AVC ischemic, hemoragic, AIT

Afectare cardiaca: infarct miocardic , angina pectorala,revascularizare coronariana, insuficienta cardica

Afectiune renala: nefropatie diabetica, disfunctie renala ( creainina

serica > 1,5 la B si 1,4 la F), proteinurie > 300mg/24h Arteriopatie periferica

Retinopatie avansata: hemoragii, exudate, edem papilar



30/129

Dupa 50 ani PAS 140 mmHg este un factor de risc cardiovascular mai

important decat PAD

Riscul cardiovascular incepe la 115-75 mm Hg si se dubleaza la fiecarecrestere de 20-10 mmHg

Prehipertensivii (JNC VII) necesita schimbarea stilului de viata pentru apreveni boala cardiovasculara

Pentru atingerea tintei (140/90) la cei mai multi pacienti sunt necesare2 droguri ( la diabetici < 140-90 , cu boala renala cronica < 130-80mmHg i chiar 1g/zi)

Daca PA este crescut cu 20-10 mmHg peste PA tinta se initiazatratamentul cu 2 droguri incluzand un diuretic tiazidic

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA -Tratament


31/129

Momentul iniierii tratamentului

Alegerea tipului de terapie Iniiere i ntreinere

Monoterapie vs combinaii

Criterii de alegere



32/129

Terapia nonfarmacologic

slbire n greutate

limitarea ingestiei de sodiu la 6g/zi

diet bogat n fructe i vegetale

un suplimet alimentar de potasiu de 60-75 mmol/zi scade

semnificativ presiunea arterial



33/129

Tratament farmacologic

tratament de prim linie: diuretice - tiazidice (clortalidona i hidroclorotiazide) n doze mici

(12,5-25mg/zi) parte integrant n HTA necomplicat

beta-blocante carvedilol, nebivolol

blocante ale canalelor de calciu- verapamilul, diltiazemul,dihidropiridine de generaia a treia

IECAscad riscul cardiovascular, mbuntesc prognosticul,ncetinesc progresia insuficienei renale, scad riscul diabetului zaharat

tratament de prim linie n HTA cu insuficien cardiac, FEVSsczut, diabet sau risc coronarian crescut

antagoniti de angiotensin II- pot fi folosii cnd IECA sunt prost

tolerai IECA sunt superiori ARA II n prevenirea riscului de infarct

miocardic i mortalitate cardio-vascular.

Nu n prima linie: alfa-blocate i antihipertensive centrale care pot fi folositepentru atingerea intei n caz de reacii adverse sau n etapa de tripl asociere



34/129

Terapia dubln urmtoarele situaii:

dac inta terapeutic nu este atins dup 4 sptmnise instituie a doua linie terapeutic

dac PA >180-110 mmHg i nu sunt ali factori de risc

sau cnd PA este 140-179/90-109 la un pacient cu risc

nalt



35/129

Asocieri medicamentoase indicaii n condiii speciale

Diuretice + beta-blocante

HTA la paceinii postinfarct miocardic

cardiopatie ischemic cu disfuncie VS

Tratamentul insuficienei cardiace la hipertensivi

Diuretice + IECA sau ARA

HTA + diabet

HTA cu boal renal cronic i/sau insuficien renal

HTA cu HVS sau/i cardiopatie ischemic



36/129

Asocieri medicamentoase indicaii n condiii speciale

2 diuretice: tiazidic + spironolactona sau eplerenona eficace incontrolul TA cu rol si asupra remodelarii cardiace si vascularedin HTA i microalbuinuriei

IECA + blocante de calciu

Actiuni sinergice de protectie renala, vase si cardiac HTA severa care nu raspunde la alte terapii

Nefropatia diabetica cu IRA si HTA

Blocante de calciu i betablocante- HTA + angina pectorala

refractara la nitrati si betablocante

IECA i betablocante

la paceini cu HVS , HTA cu boala coronariana in specialpost infarct

n prezenta disfunctiei VS sau insuficienei cardiace



37/129

HIPERTENSIUNEA RENO-VASCULARA

Stenoze unilaterale sau bilaterale ale arterelor renale Stenoze produse prin ateroscleroza si displazia fibroasa

Embolii de colesterol, compresiuni prin tumori

Examenul clinic -sufluri in zona de ascultatie a arterelorrenale

Explorri Radiologic, ecografic rinichi mic unilateral ( diam < cu 1,5 cm

fata de cel contralateral) Urografic- intarzierea opacifierii rinichiului, hiperconcentrarea

substantei de contrast, impresiune pe ureter ori bazinet datade arterele ureterale dilatate

Eco Dopller artere renale - stenoza

HIPERTENSIUNI SECUNDARE


38/129

Explorri Radioizotopic- rinichi hipocaptant

Testul cu captopril- test screening; test pozitiv- dupa admcaptoprilului se reduce fixarea si eliminarea radioizotopului inrinichiul ischemic

Arteriografia- standard de aur in diagnostic - confirmastenoza,

Cresterea de 2 ori a activitii reninei plasmatice de partearinichiului cu stenoza( din venele renale)

Test cu captopril + dozarea reninei- test pozitiv- dupa 50 mg

captopril cresterea activitatea reninei plasmatice Investigarea vaselor renale prin angio- RMN tridimensionala de

contrast cu gadolinium, CT

HIPERTENSIUNEA RENOVASULARA


39/129

Blocantele de calciu

Angioplastia la nivelul arterei renale- displazia fibromusculara

Implantarea unui stent

Tratament chirurgical indicaii

HTA nu se controleaza prin tratament medicamentos

functia renala se altereaza sub tratament medicamentos

angioplastia nu se poate efectua sau raspunsul dupaangioplastie nu e satisfacator

HIPERTENSIUNEA RENOVASULARA -Tratament


40/129

HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR

Tumori unilaterale sau hiperplazii bilaterale ale glomerulareicorticosuprarenalei

test screening - dozarea potasiului seric

Valori normale sau usor scazute in hiperplazia bilaterala Hipokaliemie- slabiciune musculara, alcaloza metabolica, poliurie

Kaliurie > 30 mEq/24 ore

conc aldosteronului deprimarea sist renina-angiotensina act plasmatica a reninei

CT, RMN- localizarea tumorii secretante de aldosteron + recoltarea deprobe venoase



41/129

dupa intreruperea medicamentelor care interfereaz cu

producerea reninei,diagostic confirmat prin nivelul renineiplasmatica < 1ng/ora si nivele crescute de aldosteron

inalt sugestiv diagnostic raportul aldosteronplasmatic/renina plasmatica > 50

Diagnostic confirmat prin testul de supresie cufludrocortizon

Tratament ablatia tumorii

In hiperplazii bilaterale- spironolactona

HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR


42/129

SINDROMUL CUSHING

Hiperplazii bilaterale sau tumori ale fasciculatei suprarenalei

Clinic :facies pletoric, hirsutism, obezitate troncular, vergeturi,osteoporoz, hiperglicemie

Determinarea excretiei urinare de cortizol orice valoare caredepaseste 110nmol (40g ) este inalt sugestiva

Dg confirmat prin testul cu dexametazon ( 2 zile sau un test nocturn)- secreia de cortisol nu se deprim la administrarea de dexametazon

Un rezultat normal la oricare din cele 2 teste exclude diagnosticul

teste si proceduri imagistice suplimetare sunt folosite pentru adiferentia formele sindromului

tratament- ablaia chirurgical a tumorii



43/129

FEOCROMOCITOM

Tumora unilaterala sau bilaterala, benigna sau maligna Clinic : HTA paroxistic, posibil HTA permanent

Nivele mult crescute ale catecolaminelor plasmatice( noradrenalina,adrenalina) si metanefrinelor in probe urinare succesive /24 ore

testul de stimulare glucagonica in situatia in care exista maresuspiciune clinica de feocromocitom si excretia urinara decatecolamine si a metabolitilor este numai usor crescuta sau in limitenormale

Testul cu clonidin- 0,3 mg de clonidina nu deprima secretia denoradrenalina din feocromocitom dar deprima secretia denoradrenalina de origine netumorala

Testul lipsei de raspuns la clonidina necesita dozarea catecolaminelorplasmatice

Teste imagistice pentru confirmarea tumorii: ecografia, CT, tomografiacu metaiodobenzilguanidina (MIBG) in localizarea extragladulara si inmestaze



44/129

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL DIN SARCIN

HTA PRE-EXISTENTA- preced sarcinii, fie se dezvolta inprimele 20 sptmni de gestatie si in mod normalpersit > 42 de zile posttartum

HTA GESTATIONALA- cauzata de sarcina si fara proteinurie

GESTATIONALA +PROTEINURIE SEMNIFICATIVA (>300mg/lsau >500mg/24 ore) = PREECLAMSIE

Se dezvolta dupa 20 sptmni de gestatie, in majoritate disparein 42 zile post partum

HTA PRE-EXISTENTA +GESTATIONALA SUPRAADAUGATACU PROTEINURIE

Pre-existenta cu agravarea HTA si excretie de proteine 3g/zi inurina colectata in 24 ore, dupa 20 saptmni de gestatie



45/129

Tratament

Labetalol,metildopa, nifedipin

NU !

IECA si antagonistii angiotensinei 2 Nu diuretice in pre-eclamsie( volumul de plasma se reduce in

pre-eclampsie)

Sulfat de magneziu in prevenirea pre-eclampsiei si tratconvulsiilor

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL DIN SARCIN


46/129

Cardiopatia ischemica

Prof. dr. Dumitru Zdrenghea

Clinica Cardiologie-Recuperare


47/129

DEFINITIE:

Cardiopatia ischemica: scaderea aportului de sange sioxigen la nivel miocardic, datorita unei artere coronareafectate


48/129

ETIOLOGIE:ETIOLOGIE:

-- 95% ateroscleroza95% ateroscleroza

-- 5% alte cauze5% alte cauze


49/129


50/129

MORFOPATOLOGIE:

- placa aterosclerotica:- stabila

- instabila-stenoza coronariana

- obstructia coronariana: placa aterosclerotica + tromb


51/129


52/129

FIZIOPATOLOGIE:

- ischemia miocardica: dezechilibru intre aportul si necesarul deoxigen (MVO2)

- acut- cronic

- va produce:- anomalii ECG (incluzand aritmii)

- scaderea contractilitatii(incluzand dispnee)

- durere- necroza miocardica


53/129

ANGINA STABILA (DE EFORT)

Stenoza coronariana:

- prin placa stabila

- peste 70% din lumenul coronarian- 1, 2, 3 vase afectate

Ischemia (si simptomele) apar la un anumit nivel de MVO2(ex: exercitiu fizic, stress, etc) numit si prag ischemic/anginos


54/129

Semne si simptome

angina:- din timpul efortului (la un anumit nivel de efort)

- retrosternal

- intensitate mare, dar mai putin sever

- iradiere

- durata 10-15 minute- scade in repaus si dupa administrare nitroglicerina

Tahicardie sinusala

crestere TA sistolic


55/129


56/129


57/129

Clasificarea severitatii anginei dupaSocietatea canadiana de cardiologie

ClasaNivelul simptomelor

Clasa I Activitatea obisnuita nu produce angina /angor la efort mare, rapid sau prelungit

Clasa II

Usoara limitare a activitatii fizice obisnuite/ angor la efort in timpul plimbarii sau urcarii unor trepterapid, urcat un deal sau efort postalimentar sau in condiftii de frig , dupa un stress emotional, sau dupaprimele ore dupa trezire

Clasa III

Limitarea importanta al efortului fizic/ angor ce apare la mers pe plan drept o distanta de 100-200 metrisau urcarea a 1 sau 2 etaje in ritm normal

Clasa IVImposibilitatea de a efectua orice exercitiu fizic fara discomfort sau angina de repaus


58/129

Examene paraclinice

ECG:- de repaus: unde T normale sau inversate

- in timpul durerii: subdenivelare ST, unde T inversate sauamandoua

Test de efort: cicloergometric, pe banda

- trepte de 25W, durata de 3 min,

- limitat de simptome

-pozitiv daca subdenivelarea ST 1 mm

Scintigrafia miocardica: de repaus sau stress

Echo:

- de obicei normal in repaus

Coronarografie:

- stenoze coronariene > 50-70%


59/129

Tratamentul angorului stabil


60/129

Tratament farmacologic pt a imbunatati simptomelesau/si pt a reduce ischemia la pacienti cu angor stabil

Recomanda nitroglicerina cu durata scurta de actiune pt remitereaimediata sau profilaxia simptomelor, cu instructiunile necesare saupramodului de utilizare

Testeaza efectele beta1blocantelor, si titreaza la doza maxima tolerata;

considera necesarul unui control de 24 de ore al ischemiei In caz de intoleranta la betablocante sau eficacitate slaba incearca

monoterapia cu un calciu blocant sau un nitrat cu actiune lunga saunicorandil

Daca efectul monoterapiei cu betablocante este insuficient, asociaza un

calciu blocant dihidropiridinic


61/129

Terapia farmacologica pt a imbunatatiprognosticul la pacienti cu angina stabila de

efort Aspirina 75 mg zilnic la toti pacientii fara contraindicatii (de ex singerareactiva gastrointestinala, alergie la aspirina sau antecedente de intolerantala aspirina)

Tratament cu statine la toti pacientii cu cardiop ischemica

IECA la pac cu HTA, insuf cardiaca, disfunctie VS, anteced de infarctmiocardic cu disfunctie VS , DZ

Betablocant oral la pac post infarct miocardic sau cu insuf cardiaca


62/129

Recomandari pt revascularizatiemiocardica pt angor de efort

Clasa I Angina severa stabila (Clasa SCC 3 sau mai mare ), cu o probabilitate mare precoronarografie de

existenta a cardiopatiei ischemice, in special daca simptomele raspund inadecvat la tratament.

Supravietuitorii unui stop cardiac Pacienti cu aritmii ventriculare majore

Pacienti tratati in antecedente prin revascularizatie miocardica (PCI, CABG), care dezvolta precoceposttratment simptome ischemice moderate sau severeClasa IIa Pacienti cu un diagnostic incert sau cu teste neinvazive neconcludente sau echivoce la un risc

intermediar sau mare de boala ischemica

Pacienti cu un risc inalt de restenoza postPCI, sau PCI efectuat intr-o zona cu semnificatieimportanta pt prognostic


63/129

Recomandari de revascularizatie pt a imbunatatiprognosticul la pacienti cu angor de efort stabil

CABG pt boala de trunchi principal sau echivalenta al acesteia(ex. Stenoza severa proximala de a circumflexa siinterventriculara anterioara)

CABG pt stenoza semnificativa proximala ce afecteaza toate 3

artere coronare in special daca pacientii au disfunctie de VSsau ischemie reversibila intinsa la testul de efort CABG pt boala uni sau bivasculara incluzand si stenoza

proximala severa de IVA cu ischemie reversibila la testul deefort

CABG pt b boala coronariana semnificativa ce asociaza

disfunctie VS si viabilitate demonstrata la testele noninvazive


64/129

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Sdrcoronariene cu supradenivelare desegm ST

=ocluzie trombotica coronariana suprapusa pe o leziuneaterosclerotica , de obicei instabila

-Necroza miocardica (dupa 2-6 ore)

Hamm Lancet 358:1533 2001Hamm Lancet 358:1533 2001


65/129

fara STfara ST STST

Acute Coronary SyndromeAcute Coronary Syndrome

Angor instabilAngor instabil IM cu Q IM cu Q IM faraIM fara QQ

NSTEMINSTEMI

Infarct miocardicInfarct miocardic

Davies MJDavies MJHeart 83:361, 2000Heart 83:361, 2000

Discomfort IschemicDiscomfort IschemicPresentarePresentare

diagndiagn

ECGECG

troponinetroponine

Dg finalDg final

Hamm Lancet 358:1533,2001Hamm Lancet 358:1533,2001


66/129

Semne si simptome (1)

Angina:

- de repaus

- severa

- prelungita (>1 h) Dispnee

Palpitatii (aritmii)

transpiratii, paloare, extremitati reci


67/129

Semne si simptome (2)

Tahicardie sinusala

Aritmii (incluzand fibril ventriculara)

Raluri de staza: edem pulmonar acut

Scaderea TA sist

Zgomot de galop (S3)


68/129

Evaluari paraclinice

ECG:

- ST supradenivelat

- unde Q patologice

- unde T inversate

- topografia infarctului

- aritmii


69/129

Enzime miocardice de necroza:

- troponine (T si I)- creatinkinaza (CK MB)

- LDH

Echocardiografie:- contractilitate scazuta la nivelul zonei infarctate

- diskinezie

- anevrism +/- tromb (tardiv)

Coronarografie: ocluzie trombotica


70/129


71/129


72/129

Tratamentul infarctului miocardicacut cu supradenivelare de segm

st (STEMI)


73/129

Analgezia

sulfat de morfina (2 - 4 mg IV cu doze de 2 - 8 mg IV, cese pot repeta la interval de 5 - 15 minute) esteanagezicul de electie pt angorul asociat STEMI

Pacientii care iau de rutina AINS (cu exceptia aspirinei),COX selective sau neselective, trebuie sa le intrerupa inmomentul internarii datorita existentei unui risc crescutde mortalitate, reinfarctizare, HTA, insuficienta cardiaca siruptura miocardica asociata consumului lor.


74/129

Betablocante

betablocantele orale trebuiesc initiate in primele 24 de ore dela internare la pacientii care nu au urmatoarele :

Semne de insuf cardiacasdr de debit cardiac scazutrisc crescut de soc cardiogen

varsta >70 aniTAS110 sau < 60 min)

timp prelungit de la debutul STEMI

contraindicatii relative la beta-blocante

PR >0.24 secBAV grad II sau IIIastm bronsic sau hiperreactivitate bronsica


75/129

Betablocante

este rezonabil a se administra o doza de betablocantIV pacientului cu STEMI si HTA ce nu prezintaurmatoarele:

semne de insuf cardiaca

sdr de debit cardiac scazutrisc crescut de soc cardiogenalte contraindicatii relative pt betablocante

betablocante iv nu ar trebui administrate pacientilor care aubetablocante iv nu ar trebui administrate pacientilor care au

urmatoarele:urmatoarele:semne de insuf cardiacasdr de debit cardiac scazutrisc crescut de soc cardiogenalte contraindicatii relative pt betablocante


76/129

Reperfuzia

pacientii cu STEMI ce se prezinta la spitale cu capacitatede PCI ar trebui tratati prin PCI in primele 90 minute de laprimul contact medical.

pacientii cu STEMI ce se prezinta la spitale faracapacitate de PCI si care nu pot fi transferati in timp utilintr-un spital capabil de a efectua PCI intr-un timp de 90

minute de la primul contact medical ar trebui tratati prinfibrinoliza in 30 minute de la admiterea in spital daca nuexista contraindicatii.


77/129


78/129

PCI facilitat PCI facilitat utilizand combinatii variante de antitrombotice si

fibrinolitice ar putea fi folosit daca exista una din urmatoarele :-Pacienti la risc inalt-PCI nu este disponibil in urmatoarele 90 minute-riscul de sangerare este redus

varsta tinaraabsenta HTA insuf controlatGreutate corporeala normala

Utilizarea unei strategii ce contine doza intreaga de fibrinoliticUtilizarea unei strategii ce contine doza intreaga de fibrinoliticurmat de PCI este riscant.urmat de PCI este riscant.


79/129


80/129

Anticoagulante ca tratament adjuvant Pacientii ce efectueaza fibrinoliza ar trebuie sa

primeasca anticoagulante pt minim 48 ore, sipreferabil pe toata durata spitalizarii, max pina la 8zile .

Tratam. altul decat heparina nefractionata suntrecomandate daca durata tratam anticoagulantdepaseste 48 ore din cauza riscul detrombocitopeniei secundar admin heparineinefractionate .

Anticoagulantele cu eficienta stabilita inlcud:heparina nefractionata, enoxaparina, fondaparinux


81/129

Tienopiridine

Clopidogrel (75mg /zi) trebuie asociat aspirineiindiferente de efectuarea sau nu a reperfuziei.

tratamentul cu clopidogrel trebuie continuat 14 zile dacanu se efectueaza reperfuzie.

la pacientii pe tratament deja cu clopidogrel si la care seplanuieste efectuarea unui CABG, medicamentul trebuie

intrerupt cel putin 5 zile (preferabil 7), doar dacanecesitatea revascularizatiei chirurgicale este mai maredecat riscul de sangerare.


82/129


83/129

Complicatiile infarctuluimiocardic acut


84/129

CARACTERISTICI CLINICE(I)

1. Apar mai frecvent la pacienti mai in varsta, si mai frecvent lafemei.

2. mai frecvent la hipertensivi decat normotensivi

3. mai frecvent in caz de IM de ventricul stang decat drept , si frar in IM de atriu.

4. De obicei implica peretele anterior sau lateral al VS , zona dedistributie distala al IVA.

5. este asociat de obicei cu o zona de infarct transmural intins

implicand cel putin 20 % din VS.

CARACTERISTICI CLINICECARACTERISTICI CLINICE (II)(II)


85/129

6. Apare intre ziua 1 si sapt 3, dar cel mai frecvent intre ziua 1 si 4postinfarct .

7. este precedat de expansiunea infarctului (subtierea si dilatareadisproportionata al zonei infarctate).

8.Mai frecvent se produce dintr-o ruptura in peretele miocardic sau alunui hematom disecant ce perforeaza peretele.

9. zona de aparitie este la limita dintre miocardul sanatos si cel

infarctat .

10. apare mai rar in centrul infarctului, dar daca ruptura se produceaici, este de obicei in a doua saptamina postinfarct.

CARACTERISTICI CLINICECARACTERISTICI CLINICE (II)(II)


86/129

11.Rar apare intr-un VS ingrosat sau in aria cu vase colateraleimportante.

12. Mai des apare la pacienti cu infarcte in antecedente.

13. intensitatea anticoagularii nu influenteaza rata rupturii.

14. mai frecvent la cei reperfuzati prin fibrinoliza decat prinPCI.

CARACTERISTICI CLINICECARACTERISTICI CLINICE (III)(III)


87/129

Reaparitia durerii Soc cardiogen Complicatii tromboembolice

Insuf cardiaca si sdr de debit cardiac scazut Mecanice:- ruptura de sept interventricular,-ruptura de muschi papilar,

-obstructie acuta in LVOT aritmii Bradiaritmii, tulb de conducere, si BAV

Complicatiile infarctului miocardic acut


88/129

DIAGNOSTICUL COMPLICATIILOR

MECANICE POST INFARCT

MIOCARDIC ACUT


89/129

SUFLURI SISTOLICE NOI

Ruptura de sept interventricualr

Ruptura de muschi papilar

Obstructie acuta de vs


90/129


91/129


92/129

SDR CORONARIAN ACUT FARA SUPRADENIVELARE


93/129

DE ST (NONSTEMI)subocluzie trombotica pe o placa instabila :

obstructie 90%+/- mica zona de infarct miocardic

semne si simptome:- angina:

-de repaus

-severa

-15- 60 minute

- dispnee, diaforeza, paloare, aritmii

- tahicardie sinusala- TA crescuta

- +/- palpitatii (aritmii)


94/129

Evaluari paraclinice

ECG:

-ST subdenivelat

-unde T negative

-Aritmii

-unde Q patologice absente

Enzime cardiace:- CK, dar in mod special troponine

- troponine crescute: infarct miocardic

- troponine normale : angina instabila (angina de repaus)

Echo:

- contractilitate normala sau tulb de cinetica segmentara

Coronarografie:

- stenoza coronariana severa


95/129

Angina vasospastica

Artere coronare normale angiografic

Vasospasm coronarian tranzitor care produceischemie severa dar reversibila

Angina de repaus, dar nu de efort Frigul poate fi un factor precipitant

Supradenivelare ST tranzitorie pe ECG

Enzime cardiace normale

d


96/129

Angina de novo

Angina de efort stabila aparuta de o luna

Se incadreaza ca angina instabila


97/129

Angina agravata

angina de efort cu prag ischemic progresiv mai mic

Se incadreaza ca angor instabil


98/129

Tratamentul angor instabil / infarctmiocardic fara supradenivelare dest

(AI/NSTEMI)

SiMPTOME SUGESTIVE PT SCA


99/129

SiMPTOME SUGESTIVE PT SCA

Diagnostic noncardiac Angor stabil de efort SCA posibilSCA definit

Tratament conformdiagnosticului alternativ

Tratament conformghidurilor

NONSTEMI STEMI

ECG Nondiagnosticenzime mioc normale

Modificari ST si/sau T

Durere continua

Enzime mioc crescute

instabilitate hemodinamica

Evalueaza in vedereareperfuziei

Observa

12 h de la debutul simptomelor

Durere nerecurenta; evaluarisuplimentari negative

angina recurenta sau testesuplimentare pozitive

SCA confirmat

teste de stress pt evaluarea ischemiei

Evaluarea functiei VS daca ischemia esteprezenta (testele se pot efectua inainte de

externare sau in ambulator)

Negativ

Diagnostice posibile: jena

nonischemica; risc scazut de SCA

Urmarire in ambulator

Pozitiv

SCA confirmat sau f probabil

Internare to hospital

Managementul ischemiei acute

Algoritm pentru pacientii cu AI/NSTEMI


100/129

Init clopidogrel (Class I, A)Considera admin IV de eptifibatidea sau tirofiban

(Class IIb, B)

Strategie ConservativaInitiere anticoagulant (Class I, A):

optiuni acceptate: enoxaparina sau heparina(Class I, A)sau fondaparinux (Class I B), dar enoxaparina sau

fondaparinux sunt de preferat(Class IIa, B)

Selectarea strategiei de tratament

Aspirina (Class I, nivel de evid A)Clopidogrel daca exista intoleranta la aspirina

(Class I, A)

Diagnosticul de AI/NSTEMI esteconfirmat

g p p /

Strategie initial conservativa

Continua cutratam invaziv

(Continuare)

C2

C1

A



101/129

Alte evenimente ulterioare necesitandangiografie?

> 40%

Evalueaza FE a VS

Risc scazut

Cont Asprina (Class I,A)Cont clopidogrel (Class I, A) si ideal pina la 1 an (Class I, B)

inhibitori GP IIb/IIIa se continua daca s-a initiat deja(Class I, A)anticoagulare(Class I, A)

coronarografie

da

< 40%Teste de stress

nu

Nu e riscscazut


Strategie initial conservativa

(continuare)

O

L

MN

K

E-1 E-2

D

Tratament antiischemic


102/129

Tratament antiischemic

Repaus sub monitorizare ECG continua serecomanda pt toti pacientii cu AI/ NSTEMI in fazaintiala.

Suplimentare cu oxigen daca saturatia arteriala 0.24 s, BAV grad II/ III, astmbronsic sau hiperreactivitate bronsica).

In AI/ NSTEMI pacientii cu ischemia continua frecvent recurenta si la

care betablocantele sunt contraindicate , se recomanda administrareade calciublocante nondihidropiridinice(e.g., verapamil or diltiazem) inabsenta disfunctiei VS semnificative sau alte contraindicatii


105/129

Terapia antiischemica

IECA trebuie administrat oral in primele 24 ore la pacienti cuAI/ NSTEMI si congestie pulmonara sau FE VS 40%, in absentahipotensiunii arteriale (TA sist< 100 mm Hg sau scadere cu > 30 mmHg fata de nivelul de pornire) sau alte contraindicatii cunoscute la

aceea clasa de medicamente.

Un blocant de receptor de angiotensina ar trebui administrat lapacienti cu AI/ NSTEMI care sunt intoleranti la IECA si au fie FE VS


106/129

Tratament antiplachetar

Aspirina ar trebui administrat la pacienti cuAI/ NSTEMI cat de curand posibil si continuatindefinit daca nu este intolerant la aceea

medicatie.Clopidogrel (doza de incarcare urmat de doza dementinere) ar trebui administrat la pacienti cuAI/ NSTEMI care nu pot lua aspirina datorita unei

hipersensibilitati la aspirina sau intolerantegastrointestinale.

*

Strategia initial conservatorie


107/129

Strategia initial conservatorietratament anticoagulant

Terapia anticoagulanta ar trebui asociat terapieiantiplachetare in AI/ NSTEMI cat de curand posibil.

La pacientii la care o strategie conservatorie este

aleasa se va utiliza enoxaparin sau heparinanefractionata sau fondaparinux

Daca exista un risc crescut de sangerare se va prefera

fondaparinux.

Selectia unui strategii initiale : Invaziv Versus


108/129

Selectia unui strategii initiale : Invaziv VersusConservativ

InvazivInvaziv angina/ ischemia recurenta de repaus in ciuda unui tratamentangina/ ischemia recurenta de repaus in ciuda unui tratamentmedicamentos maximalmedicamentos maximal

Enzime de necroza miocardica crescute (troponine)Enzime de necroza miocardica crescute (troponine)

Subdenivelare ST nou/ presupus nouSubdenivelare ST nou/ presupus nou

Semne sau simptome de insuf cardiaca sau regurgitare mitrala nouaSemne sau simptome de insuf cardiaca sau regurgitare mitrala noua

sau agravatasau agravataTestele nonivazive arata un risc inaltTestele nonivazive arata un risc inalt

Instabilitate hemodinamicaInstabilitate hemodinamica

Tahicardie ventriculara sustinutaTahicardie ventriculara sustinuta

PCI sub 6 luniPCI sub 6 luni

CABG in antecedenteCABG in antecedentescor de risc crescut (ex, TIMI, GRACE)scor de risc crescut (ex, TIMI, GRACE)

FE a VS < 40%FE a VS < 40%

ConservativConservativ Scor de risc scazut (ex, TIMI, GRACE)Scor de risc scazut (ex, TIMI, GRACE)

In absenta caracterelor de risc inaltIn absenta caracterelor de risc inalt


109/129

Initial Conservativ Versus Initial Invaziv

O strategie initial invaziva este indicat la pacienti cu AI/ NSTEMI careau angina refractara la tratament sau instabilitate hemodinamica sauelectrica .

O strategie initial invaziva este indicat la pacienti cu AI/ NSTEMI initialistabilizati care au un risc crescut pt evenimente clinice.

Al it tDiagnosticul de AI/NSTEMI este probabil sau


110/129

Algoritm ptpacienti cu

AI/NSTEMItratati prin

strategie initialinvaziva

Angio diagnostic

Aspirina (Class I, A)Clopidogrel daca este intolerant la Aspirina

(Class I, A)

g pdefinit

InvazivInitiaza anticoagulant (Class I, A)

enoxaparina sau heparina nefractionata (Class I, A)bivalirudina sau fondaparinux (Class I, B)

selecteaza strategia de tratamentContinua cu

strategia initialconservatorie

A

B

B1

B2

Inainte de angiografie

Initiaza unul (Class I, A) sau ambele (Class Iia, B) dinurmatoarele:

ClopidogrelIV inhib GP IIb/IIIa

Conditii ce favorizeaza admin combinata

clopidogrel si inhib GP IIb/IIIa includ:Intirziere la angiografieCaractere de risc inalt

Discomfort ischemic precoce /recurent

Strategia Initial Invaziva :


111/129

Strategia Initial Invaziva :terapia antiplachetara

Pt pacientii cu AI/ NSTEMI la care se alege o strategieinitial invaziva, tratamentul antiplachetar asociat aspirineitrebuie initiat premergator angiografiei. Acesta consta inclopidogrel +/ - inhibitori de GP IIb IIIa

Abciximab ca si inhibitor de GP IIb IIIa este indicat numaidaca nu se amana angiografia, iar PCI se va efectua maiprobabil in aceeasi sedinta. Altfel, tratament iv cueptifibatide sau tirofiban este inhibitorul GP IIb IIIa depreferat.

Strategia initial invazival


112/129

tratament anticoagulant

Terapia anticoagulanta ar trebui asociata antiagregantelor in

AI/ NSTEMI pe cat se poate de devreme.

La pacientii la care o strategie invaziva este aleasa,schemele terapeutice cu eficacitate stabilita includ

enoxaparina, heparina nefractionata, fondaparinux sibivaluridina.


113/129

Tratamentul medicamentos postangiografie

Pt pacientii cu AI/ NSTEMI la care un tratament medicamentos esteales ca parte a unei strategii postangiografie si la care nu sedeceleaza leziuni coronariene semnificative, antiagregante ,antiplachetare si anticoagulante se vor administra dupa judecatamedicului curant.

Pacientii care au leziuni coronariene (de ex.neregularitati de lumensau leziuni la ecografia intravasculara), totusi fara leziunilimitante de flux, tratamentul pe termen lung consta in aspirinasi alte masuri de profilaxie secundara.

Strategia de revascularizatie in AI/ NSTEMI


114/129

angiografie

Cardiop ischemica Nuexternare

da

Boala de trunchiprincipal

da CABG

nu

1 sau 2vase

2 sau 3 vase cu implicare IVAproximal

Disfunctie VS sauDZ

nu

PCI sauCABG

Tratammedicament

os, PCI,CABG

da CABG

A i P i t l


115/129

Angina Prinzmetal

Investigatii cu scop diagnostic sunt indicate la pacientii cu

un tablou clinic sugestiv de spasm coronarian,

investigatiile paraclinice aratand prezenta ischemiei

tranzitorii si a supradenivelarii ST in timpul episoduluianginos.

Coronarografia se recomanda la pacientii cu dureri

toracice episodice acompaniate de supradenivelare desegment ST.

Angina Prinzmetal


116/129

Angina Prinzmetal

Tratamentul cu nitrati si calciublocante se recomanda

in cazul absentei leziunilor coronariene. Modificarea

factorilor de risc se recomanda, pacientii cu leziuni

aterosclerotice fiind considerati la risc inalt .


117/129

Sindrom coronarian X


118/129

Sindrom coronarian X

Tratamentul medicamentos cu nitrati, betablocante, si

calciublocante singure sau in combinatie.

Modificarea factorilor de risc.


119/129

Profilaxia secundara (I)Fumat: oprire completa, evitarea expunerii la fum.

Controlul TA :


120/129

T l i l h NSTEMI


121/129

Tratamentul antiplachetar - NSTEMI

Pentru pacienti cu AI/ NSTEMI tratmentulmedicamentos in lipsa PCI consta inaspirin (75 - 162 mg pe zi) indefinit

clopidogrel (75 mg pe zi ) trebuieprescris pt cel putin 1 luna , ideal pina la

1 an


122/129

Aspirin-STEMI

toti pacientii cu STEMI post PCI fara rezistenta laaspirina, alergie, sau cu risc crescut de sangerare artrebui sa primeasca aspirina 162 mg - 325 mg /zi pt celputin 1 luna postimplantare BMS

3 luni postimplantare stent DES cu sirolimus,6 luni postimplantare DES cu paclitaxel, dupa care

aspirina 75 mg -162 mg zi indefinit.

daca exista risc de sangerare, doza mai mica deaspirina (75-150 mg/zi) se recomanda post PCI.


123/129

Clopidogrel-STEMI

toti pacientii post PCI cu stent activfarmacologic, clopidogrel 75mg/zi trebuiecontinuat cel putin 12 luni, daca nu exista un risccrescut de sangerare. Cei post PCI cu stent inactivfarmacologic (BMS), clopidogrel se continua celputin 1 luna , ideal pina la 12 luni.

Pacientii care nu primesc stent (BMS), clopidogrel

se continua cel putin 14 zile.


124/129

Betablocante

Betablocantele se indica tuturor pacientilor cu AI/ NSTEMI,

daca nu exista contraindicatii. Tratamentul trebuie initiat in

primele zile dupa internare si trebuie continuat indefinit.

Cei cu disfunctie VS moderata/ severa, doza de betablocant

se titreaza gradual.


125/129

Blocarea sistemului Renina-Angiotensina-


126/129

Aldosteron

Tratamentul pe termen lung cu antialdosteronice

se va prescrie pacientilor in lipsa disfunctiei renale

semnificative (clearance creatinina sa fie > 30 mL

/ min) sau a hiperpotasemiei (potasemia sa fie 5mEq pe litru). Acesti pacienti trebuie sa fie deja sub

doza terapeutica de IECA, sa aiba o FE a VS 40%,

si sa aiba fie insuf cardiaca simptomatica sau DZ.

Tratamentul dislipidemiei


127/129

Tratamentul dislipidemiei

Managementul lipidic include evaluarea la totipacientii a unui profil lipidic a jeun, in primele 24 hde la internare.

Inhibitorii de hidroximetil glutaril-coenzima Areductaza (statine), in absenta unor contraindicatii.

Pt pacientii spitalizati, medicatia hipolipemiantatrebuie initiata inainte de externare.

Anticoagulante orale ACO


128/129

Anticoagulante orale -ACO

(warfarina, dicumarinice)ACO se vor ajusta pt atingere unui INR tinta intre 2 si 3 latoti pacientii cu fibrilatie atriala paroxistica sau cronicasau flutter atrial, si la unii pacienti post IM daca conditiileclinice o recomanda.

Utilizarea ACO in asociere cu aspirina si/sau clopidogreleste marcata de un risc mai crescut de sangerare si acestipacienti ar trebui monitorizati atent.

Pacientii pe tratament cu ACO, aspirina si clopidogrel serecomanda un INR tinta intre 2 si 2.5. Doza de aspirinava fi de 75 mg - 81 mg) si de clopidogrel de 75mg/zizilnic.


129/129

Documents

Bolile Aparatului Cardiovascular - Continua Re 1