5
J o u r n a l o f C l i n i c a l a n d A n a l y t i c a l M e d i c i n e · 1 | Journal of Clinical and Analytical Medicine Transudatif Plevral Effüzyonlar Sorumlu Yazar: Oğuz Uzun, Ondokuz Mayıs Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Göğüs Hast. AD., 55139, Samsun, Türkiye. GSM: +905323637469 E-Mail: [email protected] Plevral yapraklar arasında sıvı birikmesi anlamına gelen plevral effüzyon (PE) sık karşılaşılan klinik problemlerden bi- risidir. Sadece göğüs hastalıkları kliniklerinde değil sistemik bir problemin parçası veya tek görüntüsü olarak veya cer- rahi bir işlemin komplikasyonu olarak her klinikte karşımı- za çıkabilir. PE sıklığı ile ilgili elimizde çok sınırlı veriler bulunmaktadır. Çekoslavakya’da 44 000 kişinin yaşadığı bir bölgesinde ya- pılan çalışmada toplam 142 hastada PE tespit edilmiştir [1]. Bu hastaların 93’üne yaşamları sırasında, 49’una ise öldük- ten sonra post-mortem çalışma ile tanı konulmuştur. Bu ça- lışmada tespit edilen 142 hastanın tanıları Tablo 1’de görül- mektedir. Hesaplanan sıklık %0.32 veya 100 000’de 320’ dir. Bu çalışma tüm nüfus düşünüldüğünde PE’nin rölatif olarak sık karşılaşılan bir durum olduğunu göstermektdir. Bu çalış- madaki verilerin 30 yıl önce yine aynı ülkede yapılmış bir ça- lışma [2] ile karşılaştırılması, PE nedenlerindeki zaman ile değişimi çarpıcı bir şekilde göstermektedir. Otuz yıl önce ya- pılan çalışmada PE’nin en başta gelen nedeninin tüberkü- loz olduğu görülmektedir (400 hastanın 146’sı, %36.5). Buna karşın, aynı bölgede 30 yıl sonra yapılan çalışmada ise kardi- ak kökenli PE’nin en sık görüldüğü tespit edilmiştir (Tablo 1). Light [3] ABD’de yılda yaklaşık olarak 1 337 000 PE’li hasta- nın görüleceğini hesaplamıştır. Bu rakam ülke nüfusları he- saba katıldığnda Çekoslavak çalışmasında tespit edilen ra- kamla uyuşmaktadır. PE nedenleri çalışılan topluluğa göre de önemli değişiklik- ler gösterebilir. Örneğin, İspanya’dan yapılan ve 642 hasta- nın incelendiği bir çalışmada hastaların %25’inin nedeni tü- berküloza bağlı PE olarak bulunmuştur [4 ]. Tüberküloz PE sıklığı en fazla 40 yaş altında tespit edilmiştir (%69). Tüber- küloz sıklığının yüksek olduğu bölgelerde TB plörezinin ora- nı tüm PE’ler içinden yüksek beklenmelidir. Örneğin, yukar- daki İspanyol çalışmasının yapıldığı bölgede tüberküloz sık- lığı 100 000’de 95 gibi yüksek bir orana sahiptir. Elli yaş üs- tündeki grupta ise en sık olarak malign hastalıklara bağlı PE tespit edilmiştir. PE’a neden olan hastalıkların ırk ve yaşa görede değişiklik göstermesi beklenmelidir. Kafkas ve Afrika kökenlilerde tü- berküloz plörezi sıklığı yüksek olarak beklenmelidir. Bununla birlikte, çalışılan hastaların genel dahiliye kliniği, yoğun ba- kım hastaları, TB veya kanser hastalarının daha çok teda- vi edildiği göğüs hastalıkları kliniğinden olması da effüzyo- na neden olan hastalıkların dağılımını etkiler. Tüm bunlara karşın, dünyada artan yaşa bağlı kalp yetmezliğinin sık gö- rülmesi nedeniyle transuda özelliğindeki PE en sık karşılaşı- lan PE türüdür. Transuda Plevral Effüzyonların Belirlenmesi PE’li bir hasta ile karşılaşıldığında transuda/eksuda ayırımı çok kritik bir aşamadır ve her hastada ilk belirlenmesi gere- ken veridir. Göğüs hastalıkları, göğüs cerrahisi veya dahiliye pratiğinde sıvının transudatif olduğunun gösterilmesi heki- mi rahatlatan bir durumdur. Transudatif PE’lar çok büyük bir çoğunlukla benign nedenlerden kaynaklanırken (Tablo 2], ek- sudatif PE’lere kanser, enfeksiyon gibi daha ciddi hastalıklar yol açar ve ileri inceleme gerektirir. Transuda/eksuda ayrımında kullanılan ilk test sıvını dansite- sidir. Eskiden bir hidrometre aracılığı ile ölçülen 1015 üze- rindeki değerler eksuda kabul ediliyordu [5]. Klinik pratikte kimyasal testlerin kullanılmaya başlaması ile plevral sıvıda proteinin 3 gr/dL üzerinde olması dansite yerine kullanılma- ya başlandı [6]. 1972 yılında Light ve arkadaşları [7] plevral sıvıda aşağıda sıralanan 3 kriterin herhangi birisinin pozi- tif olmasının sıvının eksuda karakterinde olduğunu gösteren çalışmayı yayınladılar. • Plevral sıvı/serum protein > 0.5 veya • Plevral sıvı/serum LDH > 0.6 veya • Plevral sıvı LDH > 200 U/L (daha sonra laboratuvar LDH üst normal değerinin 2/3’ü olarak değiştirildi) Light çalışmasında bu kriterlerin transuda/eksuda ayırı- mında %100’e yakın bir özgüllük ve duyarlılığa sahip oldu- ğu gösterilmiştir. Bununla birlikte daha sonradan yapılan bazı çalışmalarda Light kriterlerinin duyarlılığın çok yüksek olduğu teyit edilmesine karşılık, özgüllüğü %65-85 arasın- da bulunmuştur [8-11]. Light kriterlerinin özgüllüğünü artır- mak için plevral sıvı transuda/eksuda ayırımında değişik pa- rametreler kullanılmıştır. Periton sıvısında uygulanan albu- min gradiyentinin plevraya uygulandığı bir çalışmada [10] 12 g/dL veya altında olan bir albumin gredyentinin 59 has- tanın 57’sini doğru olarak sınıflandırdığı gösterilmişitir (ek- suda için %95 duyarlılık, %100 özgüllük). Bir başka çalışma- da da albumin gradiyentinin duyarlılık ve özgüllüğünün %87 Oğuz Uzun Tablo 1. Yaşamları boyunca ve post-mortem çalışma ile plevral effüzyonlu 142 hastanın tanıları [1]. Tanı Sayı % Kardiyak effüzyon 65 45.8 Malign effüzyon 31 21.8 Parapnömonik effüzyon 24 17.0 Paraembolik effüzyon 8 5.6 Hemotoraks 6 4.2 İntra-abdominal neden 4 2.8 Üremi 2 1.4 Miksödem 1 0.7 Romatoid artrit 1 0.7 Toplam 142 100.0

c a l a n d Analyt n i i c i a l C l f o de Transudatif ...xxx 16 Journal of Clinical and Analytical Medicine J o u r n a l e o f C l i n i c a l a n d A n a l y t i c a l M d i c

  • Upload
    others

  • View
    1

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: c a l a n d Analyt n i i c i a l C l f o de Transudatif ...xxx 16 Journal of Clinical and Analytical Medicine J o u r n a l e o f C l i n i c a l a n d A n a l y t i c a l M d i c

xxx

Journal of Clinical and Analytical Medicine16

Journal o

f C

linic

al and Analytical M

edicine

1 | Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

Sorumlu Yazar Oğuz Uzun Ondokuz Mayıs Uumlniversitesi Tıp Fakuumlltesi Goumlğuumls Hast AD 55139 Samsun Tuumlrkiye GSM +905323637469 E-Mail oguzuzun67yahoocomtr

Plevral yapraklar arasında sıvı birikmesi anlamına gelen plevral effuumlzyon (PE) sık karşılaşılan klinik problemlerden bi-risidir Sadece goumlğuumls hastalıkları kliniklerinde değil sistemik bir problemin parccedilası veya tek goumlruumlntuumlsuuml olarak veya cer-rahi bir işlemin komplikasyonu olarak her klinikte karşımı-za ccedilıkabilir PE sıklığı ile ilgili elimizde ccedilok sınırlı veriler bulunmaktadır Ccedilekoslavakyarsquoda 44 000 kişinin yaşadığı bir boumllgesinde ya-pılan ccedilalışmada toplam 142 hastada PE tespit edilmiştir [1] Bu hastaların 93rsquouumlne yaşamları sırasında 49rsquouna ise oumllduumlk-ten sonra post-mortem ccedilalışma ile tanı konulmuştur Bu ccedila-lışmada tespit edilen 142 hastanın tanıları Tablo 1rsquode goumlruumll-mektedir Hesaplanan sıklık 032 veya 100 000rsquode 320rsquo dir

Bu ccedilalışma tuumlm nuumlfus duumlşuumlnuumllduumlğuumlnde PErsquonin roumllatif olarak sık karşılaşılan bir durum olduğunu goumlstermektdir Bu ccedilalış-madaki verilerin 30 yıl oumlnce yine aynı uumllkede yapılmış bir ccedila-lışma [2] ile karşılaştırılması PE nedenlerindeki zaman ile değişimi ccedilarpıcı bir şekilde goumlstermektedir Otuz yıl oumlnce ya-pılan ccedilalışmada PErsquonin en başta gelen nedeninin tuumlberkuuml-loz olduğu goumlruumllmektedir (400 hastanın 146rsquosı 365) Buna karşın aynı boumllgede 30 yıl sonra yapılan ccedilalışmada ise kardi-ak koumlkenli PErsquonin en sık goumlruumllduumlğuuml tespit edilmiştir (Tablo 1) Light [3] ABDrsquode yılda yaklaşık olarak 1 337 000 PErsquoli hasta-nın goumlruumlleceğini hesaplamıştır Bu rakam uumllke nuumlfusları he-saba katıldığnda Ccedilekoslavak ccedilalışmasında tespit edilen ra-kamla uyuşmaktadır PE nedenleri ccedilalışılan topluluğa goumlre de oumlnemli değişiklik-ler goumlsterebilir Oumlrneğin İspanyarsquodan yapılan ve 642 hasta-nın incelendiği bir ccedilalışmada hastaların 25rsquoinin nedeni tuuml-berkuumlloza bağlı PE olarak bulunmuştur [4 ] Tuumlberkuumlloz PE sıklığı en fazla 40 yaş altında tespit edilmiştir (69) Tuumlber-kuumlloz sıklığının yuumlksek olduğu boumllgelerde TB ploumlrezinin ora-nı tuumlm PErsquoler iccedilinden yuumlksek beklenmelidir Oumlrneğin yukar-daki İspanyol ccedilalışmasının yapıldığı boumllgede tuumlberkuumlloz sık-

lığı 100 000rsquode 95 gibi yuumlksek bir orana sahiptir Elli yaş uumls-tuumlndeki grupta ise en sık olarak malign hastalıklara bağlı PE tespit edilmiştir PErsquoa neden olan hastalıkların ırk ve yaşa goumlrede değişiklik goumlstermesi beklenmelidir Kafkas ve Afrika koumlkenlilerde tuuml-berkuumlloz ploumlrezi sıklığı yuumlksek olarak beklenmelidir Bununla birlikte ccedilalışılan hastaların genel dahiliye kliniği yoğun ba-kım hastaları TB veya kanser hastalarının daha ccedilok teda-vi edildiği goumlğuumls hastalıkları kliniğinden olması da effuumlzyo-na neden olan hastalıkların dağılımını etkiler Tuumlm bunlara karşın duumlnyada artan yaşa bağlı kalp yetmezliğinin sık gouml-ruumllmesi nedeniyle transuda oumlzelliğindeki PE en sık karşılaşı-lan PE tuumlruumlduumlr

Transuda Plevral Effuumlzyonların BelirlenmesiPErsquoli bir hasta ile karşılaşıldığında transudaeksuda ayırımı ccedilok kritik bir aşamadır ve her hastada ilk belirlenmesi gere-ken veridir Goumlğuumls hastalıkları goumlğuumls cerrahisi veya dahiliye pratiğinde sıvının transudatif olduğunun goumlsterilmesi heki-mi rahatlatan bir durumdur Transudatif PErsquolar ccedilok buumlyuumlk bir ccediloğunlukla benign nedenlerden kaynaklanırken (Tablo 2] ek-sudatif PErsquolere kanser enfeksiyon gibi daha ciddi hastalıklar yol accedilar ve ileri inceleme gerektirir Transudaeksuda ayrımında kullanılan ilk test sıvını dansite-sidir Eskiden bir hidrometre aracılığı ile oumllccediluumllen 1015 uumlze-rindeki değerler eksuda kabul ediliyordu [5] Klinik pratikte kimyasal testlerin kullanılmaya başlaması ile plevral sıvıda proteinin 3 grdL uumlzerinde olması dansite yerine kullanılma-ya başlandı [6] 1972 yılında Light ve arkadaşları [7] plevral sıvıda aşağıda sıralanan 3 kriterin herhangi birisinin pozi-tif olmasının sıvının eksuda karakterinde olduğunu goumlsteren ccedilalışmayı yayınladılar

bull Plevral sıvıserum protein gt 05 veyabull Plevral sıvıserum LDH gt 06 veyabull Plevral sıvı LDH gt 200 UL (daha sonra laboratuvar LDH uumlst normal değerinin 23rsquouuml olarak değiştirildi)

Light ccedilalışmasında bu kriterlerin transudaeksuda ayırı-mında 100rsquoe yakın bir oumlzguumllluumlk ve duyarlılığa sahip oldu-ğu goumlsterilmiştir Bununla birlikte daha sonradan yapılan bazı ccedilalışmalarda Light kriterlerinin duyarlılığın ccedilok yuumlksek olduğu teyit edilmesine karşılık oumlzguumllluumlğuuml 65-85 arasın-da bulunmuştur [8-11] Light kriterlerinin oumlzguumllluumlğuumlnuuml artır-mak iccedilin plevral sıvı transudaeksuda ayırımında değişik pa-rametreler kullanılmıştır Periton sıvısında uygulanan albu-min gradiyentinin plevraya uygulandığı bir ccedilalışmada [10] 12 gdL veya altında olan bir albumin gredyentinin 59 has-tanın 57rsquosini doğru olarak sınıflandırdığı goumlsterilmişitir (ek-suda iccedilin 95 duyarlılık 100 oumlzguumllluumlk) Bir başka ccedilalışma-da da albumin gradiyentinin duyarlılık ve oumlzguumllluumlğuumlnuumln 87

Oğuz Uzun

Tablo 1 Yaşamları boyunca ve post-mortem ccedilalışma ile plevral effuumlzyonlu 142 hastanın tanıları [1]

Tanı Sayı

Kardiyak effuumlzyon 65 458

Malign effuumlzyon 31 218

Parapnoumlmonik effuumlzyon 24 170

Paraembolik effuumlzyon 8 56

Hemotoraks 6 42

İntra-abdominal neden 4 28

Uumlremi 2 14

Miksoumldem 1 07

Romatoid artrit 1 07

Toplam 142 1000

Journal of Clinical and Analytical Medicine 17

Transudatif Plevral EffuumlzyonlarTransudatif Plevral Effuumlzyonlar

2 | Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonların Oluşum MekanizmasıSıvı Oluşumunda ArtışTransudatif PErsquolerın tamamında transudatif sıvının plevral ara-lığa akışında artış soumlz konusudur KKYrsquode pulmoner intertisyel oumldem plevral boşluğa gider Hepatik hidrotoraksda ise portal hipertansiyona bağlı oluşan sıvı diafram yoluyla plevral aralı-ğa girer Artan sıvı oluşumunu etkileyen diğer faktoumlrler kapiller hidrosta-tik ve osmotik basınccedilta meydana gelen değişikliklerdir Bu olay-lar ya vaskuumller basınccedilları artırarak (oumlr vena kava superior send-romu akut pulmoner emboli veya plasma onkotik basıncı duumlşuuml-rerek (oumlr hipoalbuminemi) sıvı filtrasyon gradiyentini artırırlar Emilimde AzalmaSıvının plevral boşluğa ulaşmasında artış olabilceği gibi plevral sıvının lenfatik kanallardan emilimindeki azalma da plevral sıvı oluşmasına katkıda bulunabilir Normal plevral sıvının protein oranı duumlşuumlk olduğundan bu durum transudatif bir effuumlzyona ne-den olur Lenfatik akım lenfatiklerin obstruumlksiyonu (oumlr ekstrap-levral malignensi) lenfatik fonksiyonun azalması (oumlr hipotroi-dizm) lenfatik sistem basıncının artması (oumlr santral venoumlz ba-sınccedilta artma) veya lenfatik dolma basıncının azalması (oumlr ate-lektazi) gibi nedenlerle bozulabilir

Konjestif Kalp Yetmezliği KKY tuumlm effuumlzyonlar iccedilinde en sık karşılaşılan nedendir (Resim 2) Eskiden KKYrsquode goumlruumllen effuumlzyonun nedeni olarak viseral ve parietal plevrada artan hidrostatik basınccedillar succedillanıyordu Son yıllarda yapılan ccedilalışmalarla bu goumlruumlşte oumlnemli değişiklikler oldu ve plevral sıvının plevral kapillerden ziyade alveoler kapillerler koumlkenli olduğu goumlsterildi Primer pulmoner hipertansiyon hasta-larında olduğu gibi izole olarak kalbin sağ yarısının basınccedilları-nın arttığı durumlarda PE goumlruumllmemektedir [15] Hayvan ccedilalış-malarında kardiyovaskuumller sistemde basınccedillar değiştirilerek PE ccedilalışmaları yapılmıştır Voluumlm yuumlkleme ile koyunlarda pulmoner ldquowedgerdquo basıncı artırılarak PE oluşturulmuştur [16] Buna karşın

ve 92 olduğu goumlsterilmiştir [12] Bu ccedilalışmalar kalp yetmezli-ği olan diuumlretik tedavisi almış hastalarda transuda sıvının yan-lışlıkla eksuda olarak sınıflandırılmasını azaltmıştır Bu neden-le klinik olarak transuda duumlşuumlnuumllen hastalarda Light kriterleri-ne goumlre sıvının sınırda eksuda ccedilıkması durumunda albumin gra-diyentinin kullanılması oumlnerilmektedir Daha sonraki yıllarda plevral sıvılarda transudaeksuda ayırımı yapmak iccedilin kolesterol [13] ve biluumlribin [14] gibi birccedilok paramet-re ccedilalışılmış olmasına rağmen Light kriterleri yayınladıktan son-ra 40 yıla yakın bir zaman geccedilmesine rağmen hala onun koydu-ğu kriterlerden daha uumlstuumln bir parametre olduğu ispatlanma-mıştır Bununla birlikte hiccedilbir tetkikin muumlkemmel olmadığı bazı effuumlzyonların her sistemde yanlış sınıflandırılabileceği ve sonuccedil-ların hastanın diğer klinik bulgularıyla birlikte değerlendirilmesi gerektiği unutulmamalıdır Transuda Plevral Effuumlzyonların NedenleriKonjestif kalp yetmezliği (KKY) tuumlm duumlnyada tuumlm plevral effuumlz-yonların ve transudatif PErsquonin en sık goumlruumllen nedenidir Transu-datif PErsquolerin ikinci en sık nedeni hepatik hidrotoraksdır Tran-sudatif plevral effuumlzyona neden olan hastalıklar Tablo 2rsquode gouml-ruumllmektedir

Resim 1 Konstriktif perikardit transudatif effuumlzyonun nadir nedenlerindendir Ancak Tuumlrkiyersquode tuumlberkuumlloz sıklığı goumlz oumlnuumlne alındığında her zaman aklımıza gelmesi gereken tanılardandır Anazarka tarzında tuumlm vuumlcutta oumldeme (A) ve şok tablosuna yol accedilmış bu hastanın akciğer grafisinde ccediladır manzarası bilateral plevral effuumlzyon ve perikartta kalsifikasyon (ok) dikkati ccedilekiyor Toraks BT kesitinde ise bilateral plevral effuumlzyon ile birlikte kalbi zırh gibi saran kalsifikasyon (ok) ccedilok net olarak goumlruumlluumlyor Bu hastanın tuumlm bulguları perikardiyektomi sonrası tamamen duumlzeldi ve perikard biopsisi tuumlberkuumlloz perikardit olarak raporlandı

CA B

Tablo 2 Transudatif Plevral Effuumlzyon Nedenleri

Konjestif Kalp Yetmezliği

Hepatik hidrotoraks

Periton diyalizi

Nefrotik Sendrom

Superior vena kava obstruumlksiyonu

Miksoumldem

Pulmoner emboli

Konstriktif perikardit [Resim 1)

Pulmoner venookluziv hastalık

İatrojenik

Santral kateterlerbeslenme kateterleri

Fistuumlller

Urinotoraks

Duroplevral fistuumll

Hipoalbuminemi

Glomeruumllonefrit

Meigs sendromu

Atelektazi

Malignensi

SarkoidozisResim 2 Konjestif kalp yezmezliğine bağlı sağda transuda vasfında plevral effuumlzyon (A) ve 1 haftalık diuumlretik tedavisiyle effuumlzyonun buumlyuumlk oranda azaması (B)

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine18

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

3

vena kava superiordaki basınccedil artırmalarında PE gelişmemiştir Bu nedenle PE ile korelasyon goumlsteren en oumlnemli veri pulmoner arter ldquowedgerdquo basıncındaki artıştır [17] PE kaynağının akciğer-deki intertisyel sıvı olduğu koyun ccedilalışmalarıyla goumlsterilmiştir Yarı-geccedilirken bir membrandan artan filtrasyon durumunda pro-tein geride kalacağından filtratın protein konsantrasyonun azal-ması beklenir Koyunlara voluumlm yuumlklenerek PE oluşturulduğu ccedila-lışmada normalde 015 olan protein konsantrasyon oranın (filt-ratplasma) azalmadığı ve hatta sıvının intertisyel alandan gel-diğinin goumlsterir şekilde yuumlkseldiği (044) goumlruumllmuumlştuumlr En yuumlk-sek ldquowedgerdquo basıncında oluşturulan sıvının oranı (044) lenf sis-teminde oumllccediluumllen intertisyel akciğer oumldemi sıvısı ve akciğerin in-tertisyel boşluğunda oumllccediluumllen sıvı ile aynı olduğu goumlruumllmuumlştuumlr Bu veriler KKYrsquode plevral boşluktaki sıvının intertisyel alandan gel-diğini goumlstermektedir Esasında akciğer oumldeminde gelişen PE akciğerlerdeki oumldemi azaltmak iccedilin vuumlcudun bir savunma meka-nizmasıdır Plevral boşluğa gelen sıvı oranı parietal plevradaki lenfatik sistemin temizleyebileceği duumlzeyi aştığı zaman plevral boşlukta sıvı birikmeye başlar Normal bir koyunda lenfatik sis-temin plevral sıvı temizleme kapasitesi 028 mLkgsaattir [16] Sistemik venlerdeki bir basınccedil artışı bu lenfatik temizlenmeye olumsuz etkide bulunarak sıvının hızla birikmesine yol accedilabilir Sonuccedil olarak KKYrsquode sol ventrikuumll yetmezliği meydana geldiğin-de plevral sıvı oluşmaktadır Pulmoner kapillerlerdeki artan ba-sınccedil interstisyel alanda sıvının birikmesine neden olur İnterstis-yel boşluktaki sıvı ise oldukccedila geccedilirgen olan viseral plevra aracı-lığıyla plevral boşluğa girer Buradaki sıvı parietal plevranın te-mizleme kapasitsinin aştığında birikmeye başlar Kuumlccediluumlk miktar-larda sıvı da her iki plevral yuumlzey kapillerlerinden plevral boşlu-ğa girebilir KKYrsquoye sekonder sıvı gelişen hastaların akciğer grafilerinde he-men hemen daima kardiyomegali ve ccediloğunlukla bilateral plev-ral effuumlzyon bulunur Otopsi ccedilalışmasında sağ akciğerde sıvının 20 oranında daha fazla goumlruumllduumlğuuml goumlsterilmiştir [18] Sağ ak-ciğerde sıvının fazla olmasının nedeni sıvı akışını sağlayan sağ akciğer yuumlzey alanının soldan daha fazla olmasıdır KKYrsquode plevral sıvılı her hastaya torasentez yapılmalı mıAşikar KKY olan bir hastada PE geliştiğinde hemen torasentez yapmak gerekmez Hastanın akciğer grafisinde kardiyomega-lisi bilateral PErsquosi varsa ateşi ve ploumlritik goumlğuumls ağrısı yok ise KKY tedavisi başlayıp sıvının resorbe olup olmadığı takip etmek mantıklı bir yaklaşım olabilir Sıvı birkaccedil guumln iccedilinde kaybolmaz ise torasentez yapılmalıdır Bununla birlikte KKY ve PErsquoli hasta-ların 25rsquode effuumlzyon nedeninin pulmoner emboli ya da pnoumlmo-ni olduğu unutulmamalıdır [18] İzleme yaklaşımının bir sakınca-sı diuumlretik tedavisi ile başlangıccedilta transuda karakterinde olan sıvının eksuda karaktererine doumlnmesi olabilir [19] KKYrsquode Plevral Sıvı Oumlzellikleri ve TanıKKY olan bir hastanın plevral sıvıserum protein oranı 05 altın-da plevral sıvıserum LDH oranı 06 altında ve sıvı LDH değe-ri serum değerinin uumlst sınırının 23rsquouumlnuumln altındadır [Light kriter-lerine goumlre transuda) Oumlzellikle diuumlretik tedavisi alan hastaların 15-20 kadarı Light kriterlerine goumlre yanlışlık ile eksuda vas-fında goumlruumllebilir [12] Plevral sıvının nedeni olarak KKY duumlşuumlnuumll-mesine karşın sıvı sınırda eksuda ccedilıkmış ise plevral sıvı prote-in gredyentine bakmak gerekir Protein ve LDH kriterleri uymu-yorsa protein gredyenti (serum ndash sıvı proteini) 31 altında ise sıvı buumlyuumlk ihtimal ile kalp yetmezliğine bağlı değildir Bu sıvı iccedilin sitoloji mikrobiyolojik inceleme ve spiral BT anjiografi gibi ileri incelemeler yapmak gereklidir Daha oumlnceki yıllarda sınır-da eksuda olan KKY duumlşuumlnuumllen hastalarda albumin gredyentinin

12rsquonin uumlzerinde olması sıvının transuda olarak kabul edilmesi-ne neden oluyordu Protein sıvıda zaten bakıldığından ve albu-min kadar guumlvenilir olduğundan protein kullanılması daha pratik bir youmlntem olduğu belirtilmektedir [19]Bu tetkikler dışında son yıllarda yapılan ccedilalışmalarda pro-beyin natriuumlretik peptit (pro-BNP) ve N-terminal pro-BNP gibi madde-lerin ventrikuumlllerin basınca maruz kalması ile salınımının arttığı goumlsterilmiştir KKY hastalarında pro-BNP serumda NT-pro-BNP ise plevral sıvıda artarlar ve sıvının kalp koumlkenli olduğu goumlst-ren guumlvenilir ccedilalışmalar bulunmaktadır [20] Bununla birlikte bu testlerin guumlnluumlk pratikte kullanılması ccediloğu zaman gerekmemek-tedir

TedaviCcediloğunlukla kalp yetmezliğine bağlı gelişen sıvılar dijital diuuml-retik ve oumlnyuumlkuuml azaltan ilaccedillarla başarılı bir şekilde tedavi edi-lirler Standard tedaviye yanıt vermeyen kalp fonksiyonları ileri derecede bozuk olan hastalarda bazen nefes darlığını rahatlat-mak iccedilin 500-1000 sıvı drenajı gerekli olabilir Bu tuumlr hastalarda sklerozan bir ajan ile ploumlredesis başarılı sonuccedillar vermiştir [21] Bu hastalarda bir başka yaklaşım plevral boşluğa yerleştirilen kateterler ya da pleroumlperitoneal şant aracılığıyla guumlnluumlk olarak sıvının boşaltılmasıdır Bunula birlikte bu youmlntemler geccedilici ola-rak hastanın rahatlamasına neden olur ayrıca suumlrekli torasen-tez protein kaybına neden olacağından sıvının daha da artması-na yol accedilabilir Bu nedenle kalp yetmezliğine bağlı gelişen sıvı-larda altta yatan durumun tedavi edilmesi son derece oumlnemlidir Hepatik Hidrotoraks Sirozlu hastaların 6 kadarında PE komplikasyonu gelişti-ği goumlsterilmiştir [22] Bazı hastalarda klinik olarak PE bulgu-ları oluşmasa bile sıvı ultrasonografi ile goumlsterilebilir Sirozlu hastalarda PE 67 oranında sağ tarafta goumlruumllmek ile birlikte 16rsquosında solda (resim 3) ve 16rsquosında da bilateral olarak gouml-ruumllebilir [22] Karaciğer yetmezliği olan hastalarda protein yapım bozukluğu-na bağlı plasma onkotik basıncı azalır Bununla birlikte bu has-talarda plevral boşlukta sıvı oluşmasının esas nedeninin plasma onkotik basınccedil azalması değil asit sıvısının diaframdaki boş-luklardan plevral aralığa geccedilmesi olduğu goumlsterilmiştir [22 23] Torakoskopi ya da torakotomi sırasında ccediloğunlukla goumlruumllebilen bu delikler genellikle diaframın daha zayıf olan santral tendinoumlz boumlluumlmuumlndedir Asit sıvısı karın boşluğundaki pozitif basınccedillı boumll-geden plevral boşluktaki negatif basınccedillı alana doğru hareket eder Sıvının akış hızı boşluklar arasındaki basınccedil farkına bağlı-dır Nadiren bazı delikler tek-youmlnluuml valf sistemi gibi davranarak tansiyon hidrotoraksına yol accedilabilir [24] Sirozlu hastalarda PE geliştiğinde klinik bulgular genellikle asit ve siroza bağlı bulgulardır Ccediloğunlukla PE az veya orta derece-de olmakla birlikte bazen tuumlm hemitoraksı dolduracak kadar PE gelişebilir Sirozlu hastalarda goumlruumllen effuzyon diğer transudatif

Resim 3 Karaciğer sirozuna bağlı solda transuda vasfında plevral effuumlzyon Sirozda ccediloğunlukla sağda effuumlzyon goumlruumllmesine rağmen bu hastanın effuumlzyonu solda olduğu dikkat ccedilekmektedir (A) Konservatif tedavi ile effuumlzyonun azalması (B)

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine 19

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

4

effuumlzyonlara goumlre daha fazladır Nefes darlığı ve efor kapasi-tende azalma bu hastaların oumlnde gelen şikayetidir Sirozlu hastalarda tek taraflı bir PE gelişmesi hepatik hidrotot-raksı akla getirir Bazı hastalarda karında asit sıvısı buumlyuumlk por-lardan basınccedil gredyentine bağlı plevral boşluğa drenaj nede-niyle belirgin olmayabilir [25] Hepatik hidtoraksda plevral sıvı LDH duumlzeyi duumlşuumlk protein duumlzeyi genellikle asit sıvısından daha yuumlksek ama yine de 30 grdLrsquonin altındadır Bazen sıvı koaguuml-lasyon sistemi bozukluğuna bağlı olarak hemorajik goumlruumllebilir Sirozlu hastalarda plevral effuumlzyon ccediloğunlukla Light kriterleri ile uyumludur Yuumlksek protein oranı olduğundan albumin gredyen-tinin (ge11gdL) kullanılması gerekebilir Sirozlu hastalarda PE geliştiğinde klinik bulgulara goumlre alternatif tanılarda akla gel-melidir Oumlzellikle ateş kilo kaybı ploumlritik goumlğuumls ağrısı gece ter-lemesi ani başlayan nefes darlığı olan hastalarda diğer tanılar-da goumlz oumlnuumlnde bulundurularak uygun incelemeler yapılmalıdır Oumlrneğin 60 PE ve asiti olan hastanın olduğu bir ccedilalışmada 18 hastada hepatik hidrotoraks dışı tanılar (9 spontan bakteriyel ploumlrit 2 tuumlberkuumlloz 2 adenokarsinom 2 parapnoumlmonik 3 nede-ni belli olmayan) konulmuştur [25] Light spontan bakteriyel plouml-riti siroz ile birlikte plevra sıvısının pozitif kuumlltuumlruuml ve noumltrofil sa-yısının 250 huumlcremm3 uumlzerinde olması ya da kuumlltuumlr negatif ol-duğunda noumltrofil sayısının 500 huumlcremm3 uumlzerinde olması ola-rak tanımlamıştır [26]

Tedavi Siroza bağlı gelişen plevral sıvılarda en iyi tedavi yaklaşım sıvı karın boşluğundan geldiğinden asit sıvısının tedavi edilmesi-dir Tuz kısıtlaması ve diuumlretik tedavisi en uygun medikal yak-laşımdır 40 mg furosemid ve 100 mg spironolakton kombinas-yonu başlangıccedil iccedilin yeterli diuumlretik doz ve kombinasyonudur Bu dozun yeterli gelmediği durumlarda doz artırılabilir Terapatik amaccedillı yapılan torasentezler sadece kısa suumlreli rahatlama yapa-cağı ve sıvının kısa suumlre iccedilinde tekrar toplanması nedeniyle ter-cih edilmemelidir Hepatik hidrotoraks sirozlu hastalarda transplanyon iccedilin bir kontrendikasyon oluşturmaz Muumlmkuumln olduğu durumlarda trans-plantasyon ilk seccedilenek tedavi olmalıdır Medikal tedaviye ya-nıt vermeyen hastalarda diaframdaki defektlerin kapatılması ve ploumlredesis hedeflenmelidir Bu işlem iccedilin en uygun youmlntem sıvı-nın drenajına direk deliklerin goumlrerek kapatılmasına ve ploumlre-desis uygulamasının yapılabileceği video-yardımlı torakoskopik girişimdir [28] Refraktoumlr sıvısı olan hastalarda diğer bir tedavi seccedileneği transjuguler intrahepatik portal sistemik bir şant oluş-turulmasıdır [29] Randomize kontrolluuml bir ccedilalışmada bu youmlnte-min seri torasentezlere goumlre oumlnemli suumlrvi uumlstuumlnluumlğuuml olduğu goumls-terilmiştir [29]

Periton Diyalizi Akut periton diyalizi ve kronik ambulatuar periton diyalizi (KAPD) sırasında PE goumlruumllebilir KAPDrsquode PE buumlyuumlk oranda (50) diya-lize başladıktan sonraki ilk ay iccedilinde goumlruumlluumlrken 18 oranında ise PE diyaliz başladıktan 1 yıldan daha sonraki doumlnemde gouml-ruumlluumlr[30] PE 90 oranında sağ tarafda goumlruumlluumlr Diyalizat sıvı-sı asitte olduğu gibi basınccedil gredyantinin etkisiyle diaframda-ki zayıflıklardan yararlanarak buradaki deliklerden plevral boş-luğa geccediler Bu hastalarda diyalize bağlı PE geliştiğini anlamak ccediloğu zaman kolaydır Sıvının LDH ve protein değeri duumlşuumlk olmasına karşılık glukoz diyalizat sıvısı ile serum değeri arasındadır KAPD sırasında PE geliştiğinde diyalize 2 ile 6 kadar ara ve-rilmesi oumlnerilmektedir Bu suumlre sonunda başlanan diyalizlerde

50 oranında PErsquonin tekrarlamadığı bildirilmiştir Direnccedilli PE gelişen hastalarda ploumlredesis veya VATS ile diaframdaki delik-lerinin onarılması son derece başarılıdır ve diyalizin devamına ccediloğu zaman izin verir [31]

Nefrotik SendromNefrotik sendromlu hastalarda transudatif PE hem azalmış plasma onkotik basıncı hem de tuz retansiyonuna bağlı hiper-volemi sonucu artan hidrostatik basıncına bağlı olarak gelişir Ccedilocukluk yaş grubunu iccedileren bir ccedilalışmada nefrotik sendromlu hastaların 21rsquode PE olduğu bildirilmiştir [32] Bu hastalarda PE ccediloğunlukla bilateral ve infrapulmonerdir Boumlbrek yetmezliği proteinuumlri ve hipoproteinemi gibi tipik kli-nik bulguları olan hastalarda nefrotik sendroma bağlı PE tanısı zor değildir Tanısal bir torasentez ile transudanın goumlsterilmesi ccediloğu zaman yeterlidir Bununla birlikte nefrotik sendromlu has-talarda pulmoner embolinin sık goumlruumllen bir komplikasyon oldu-ğu unutulmamalı ve klinik şuumlphe olduğunda bu hastalarda pul-moner emboliyi araştırmak iccedilin spiral bilgisayarlı pulmoner an-jiograji veya ventilasyonperfuumlzyon sintigrafisi gibi gerekli tet-kikler yapılmalıdır Nefrotik sendroma bağlı gelişen PE tedavisinde hedef altta ya-tan nefritin tedavisidir Diuumlretik duumlşuumlk sokyum dieti ve antiinf-lamatuar tedavi ile idrar protein kaccedilağı azaltılarak plasma on-kotik basıncı artırılmalı ve artan ekstraseluumller voluumlm azaltılma-ya ccedilalışılmalıdır Tekrarlayan torasentezlerden daha fazla prote-in kaybına neden olacağından kaccedilınılmalıdır Vena kava superior sendromuVena kava superior sendromunda (VKSS) artan parietal plev-ra sistemik venoumlz basıncı ve lenfatik drenajın bozulmasına bağ-lı olarak transudatif bir PE gelişebilir Koyunlarda yapılan bir ccedilalışmada vena kava superiordaki basınccedil 15 mmHgrsquonın uumlzeri-ne ccedilıktığında PE geliştiği goumlsterilmiştir [33] VKSSrsquoli 67 hasta-nın incelendiği bir ccedilalışmada [34] VKSS nedeni malign olan 43 hastanın 70rsquode VKSS nedeni benign olan 24 hastanın 58rsquode PE geliştiği goumlsterilmiştir Hastaların 39rsquoda PE bilateralken 39rsquoda sağda unilateral ve 23rsquode solda unilateral olarak tes-pit edilmiştir Bu ccedilalışmada dikkati ccedileken bir nokta PErsquonin buumlyuumlk boumlluumlmuumlnuumln eksudatif karakterde olduğudur Bu nedenle son za-manlardaki yazılarda artık VKSS eksudatif plevral effuumlzyon ne-denleri arasında goumlsterilmektedir [27]

UumlrinotoraksPlevral aralıkta idrar toplanmasına urinotoraks denmektedir Uumlrinotoraks uumlriner obstruumlksiyon travma retroperitoneal infla-matuar veya malign olay başarısız nefrostomi veya boumlbrek bi-opsisi sonucu gelişebilmektedir (resim 4) İdrar plevral aralığa retroperitoneal boumllgeden ulaşır Urinotoraks neden olan olay-dan sonra saatler iccedilinde gelişir ve obstruumlksiyon ortadan kalktık-tan sonra hızlı bir şekilde kaybolur

Resim 4 Transuumlretral taş ameliyatı sonrası gelişen transuda oumlzelliğinde bir uumlrinotoraks hastasının toraks BTrsquode (A) bilateral plevral effuumlzyon goumlruumllmektedir Ameliyat sonrası obstruumlksiyon kalktıkdan 2 guumln sonraki akciğer grafisinde (B) effuumlzyonun tama yakın kaybolduğu goumlruumllmektedir

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine20

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

5

Tanı koymada uumlritoraksdan şuumlphelenmek ccedilok oumlnemlidir Plevral sıvı idrar gibi goumlruumlnuumlr ve kokar Plevral sıvı kreatinin seviyesinin kan kreatininin uumlzerinde olması kesin tanı youmlntemidir Tedavi-de obstruumlksiyon gibi altta yatan durumların ortadan kaldırılma-sı gerekmektedir

Kaynaklar 1 Marel M Zrudegstovaacute M Sˇ tastnyacute B Light RW The Incidence of Pleural Effu-sion in a Well- defined Region Epidemiologic Study in Central Bohemia Chest 1993 1044 1486ndash892 Storey DD Dines DE Coles DT Pleural effusion a diagnostic dilemma JAMA 1976 236 2183ndash863 Light RW Approach to the patient In Light RW ed Pleural Diseases Philadelp-hia Lea amp Febiger 2007 pp 109-204 Valdes L Alvarez D Valle JM Pose A Jose ES The Etiology of Pleural Effusions in an Area With High Incidence of Tuberculosis Chest 1996 109 158ndash625 Paddock FK The relationship between the specific gravity and the protein con-tent in human serous effusions Am J Med Sci 1941201569ndash746 Carr DT Power MH Clinical value of measurement of concentration of protein in pleural fluid N Engl J Med 1958259926ndash77 Light RW MacGregor I Luchsinger PC et al Pleural effusion the diagnostic se-paration of transudates and exudates Ann Intern Med 197277507ndash 138 Peterman TA Speicher CE Evaluating pleural effusions a two-stage laboratory approach JAMA 1984 2521051ndash 3 9 Hirsch A Ruffie P Nebut M Pleural effusion laboratory tests in 300 cases Tho-rax 197934106ndash 1210 Roth BJ OrsquoMeara TF Cragun WH The serum effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions Chest 199098546ndash 911 Heffner JE Brown LK Barbieri C Diagnostic value of tests that discrimina-te between exudative and transudative pleural effusions Chest 1997111970ndash912 Burgess L Maritz FJ Taljaard JJF Comparative analysis of the biochemical pa-rameters used to distinguish between pleural transudates and exudates Chest 19951071604ndash 913 Hamm H Brohan U Bohmer R et al Cholesterol in pleural effusions a diag-nostic aid Chest 198792 296ndash 30214 Meisel S Shamiss A Thaler M et al Pleural fluid to serum bilirubin concentra-tion ratio for the separation of transudates and exudates Chest 199098141ndash 415 Wiener-Kronish JP Goldstein R Matthay RA et al Lack of association of ple-ural effusion with chronic pulmonary arterial and right atrial hypertension Chest 1987 92 967-7016 Broaddus VC Wiener-Kronish JP Staub NC Clearance of lung edema into the pleural space of volume-loaded anesthetized sheep J Appl Physiol 1990 68 2623-3017 Wiener-Kronish JP Matthay RA Callen PW et al Relationship of pleural effu-sions to pulmonary hemodynamics in patients with heart failure Am Rev Respir Dis 1985 132 1253-56 18 Race GA Schiefley CH Edwards JE Hidrothorax in congestive heart failure Am J Med 1957 22 83-919 Romero-Candera S Fernandez C Martin C et al Influence of diuretics on the concentrantion of proteins and other components of pleural transudates in pati-ents with heart failure Am J Med 2001 110 681-620 Pfister R Schneider CA Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP establis-hed laboratory markers in clinical practice or just perspectives Clin Chim Acta 2004 349 25-3821 Glazer M Berkman N Lafair JS et al Succesful talc salerry pleurodesis in pati-ents with nonmalignant pleural effusion Chest 2000 117 1404-0922 Johnston RF Loo RV Hepatic hydrothorax studies to determine the source of the fluid and report of thirteen cases Ann Intern Med 1964 61 385-40123 Lieberman FL Hidemura R Peters RL et al Pathogenesis and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with ascites Ann Intern Med 1966 64 341-35124 LeVeen HH Piccone VA Hutto RB Management of ascites with hydrothorax Am J Surg 1984 148 211-325 Kakizaki S Katakai K Yoshinaga T et al Hepatik hydrothorax in the absence of ascites Liver 1989 18 216-2026 Xiol X Castellote J Yoshinaga T et al Usefulness and complications of thora-centesis in cirrhotic patients Am J Med 2001 111 67-927 Light RW Transudative pleural effusions In Light RW ed Pleural Diseases Philadelphia Lea amp Febiger 2007 pp 120-3228 Huang PM Kuo SW Lee JM Thoracoscopic diaphramatic repair of hyrodrot-horax application of pleural flap and mesh onlay reinforcement Thorac Cardio-vasc Surg 2006 54 47-50 29 Rossle M Ochs A Gulberg V et al A comparison of paracentesis and transju-guler intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites N Engl J Med 2000 342 1701-730 Nomoyo Y Suga T Nakajima T et al Acute hydrothorax in continous ambula-tory peritoneal diallysis-a colloborative study of 161 centers Am J Nephrol 1979 12 38-4431 Chow KM Szeto CC Li PK Management options for hydrothorax comlicating peritoneal dailysis Semin Dial 2003 16 389-94 32 Cavina C Vichi G Radiological aspects of pleural effusions in medical nepro-

pathy in children Ann Radiol Diagn 1958 31 163-20233 Allen SJ Laine GA Drake RE et al Superior vena caval pressure elevation cau-ses pleural effusion in sheep Am J Physiol 1988 255 H492-H49534 Rice TW Rodriguez RM Barnette R et al Prevalence and charecteristics of pleural effusions in patients with the superior vena kava syndrome Respirology 2006 11 299-305

Page 2: c a l a n d Analyt n i i c i a l C l f o de Transudatif ...xxx 16 Journal of Clinical and Analytical Medicine J o u r n a l e o f C l i n i c a l a n d A n a l y t i c a l M d i c

Journal of Clinical and Analytical Medicine 17

Transudatif Plevral EffuumlzyonlarTransudatif Plevral Effuumlzyonlar

2 | Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonların Oluşum MekanizmasıSıvı Oluşumunda ArtışTransudatif PErsquolerın tamamında transudatif sıvının plevral ara-lığa akışında artış soumlz konusudur KKYrsquode pulmoner intertisyel oumldem plevral boşluğa gider Hepatik hidrotoraksda ise portal hipertansiyona bağlı oluşan sıvı diafram yoluyla plevral aralı-ğa girer Artan sıvı oluşumunu etkileyen diğer faktoumlrler kapiller hidrosta-tik ve osmotik basınccedilta meydana gelen değişikliklerdir Bu olay-lar ya vaskuumller basınccedilları artırarak (oumlr vena kava superior send-romu akut pulmoner emboli veya plasma onkotik basıncı duumlşuuml-rerek (oumlr hipoalbuminemi) sıvı filtrasyon gradiyentini artırırlar Emilimde AzalmaSıvının plevral boşluğa ulaşmasında artış olabilceği gibi plevral sıvının lenfatik kanallardan emilimindeki azalma da plevral sıvı oluşmasına katkıda bulunabilir Normal plevral sıvının protein oranı duumlşuumlk olduğundan bu durum transudatif bir effuumlzyona ne-den olur Lenfatik akım lenfatiklerin obstruumlksiyonu (oumlr ekstrap-levral malignensi) lenfatik fonksiyonun azalması (oumlr hipotroi-dizm) lenfatik sistem basıncının artması (oumlr santral venoumlz ba-sınccedilta artma) veya lenfatik dolma basıncının azalması (oumlr ate-lektazi) gibi nedenlerle bozulabilir

Konjestif Kalp Yetmezliği KKY tuumlm effuumlzyonlar iccedilinde en sık karşılaşılan nedendir (Resim 2) Eskiden KKYrsquode goumlruumllen effuumlzyonun nedeni olarak viseral ve parietal plevrada artan hidrostatik basınccedillar succedillanıyordu Son yıllarda yapılan ccedilalışmalarla bu goumlruumlşte oumlnemli değişiklikler oldu ve plevral sıvının plevral kapillerden ziyade alveoler kapillerler koumlkenli olduğu goumlsterildi Primer pulmoner hipertansiyon hasta-larında olduğu gibi izole olarak kalbin sağ yarısının basınccedilları-nın arttığı durumlarda PE goumlruumllmemektedir [15] Hayvan ccedilalış-malarında kardiyovaskuumller sistemde basınccedillar değiştirilerek PE ccedilalışmaları yapılmıştır Voluumlm yuumlkleme ile koyunlarda pulmoner ldquowedgerdquo basıncı artırılarak PE oluşturulmuştur [16] Buna karşın

ve 92 olduğu goumlsterilmiştir [12] Bu ccedilalışmalar kalp yetmezli-ği olan diuumlretik tedavisi almış hastalarda transuda sıvının yan-lışlıkla eksuda olarak sınıflandırılmasını azaltmıştır Bu neden-le klinik olarak transuda duumlşuumlnuumllen hastalarda Light kriterleri-ne goumlre sıvının sınırda eksuda ccedilıkması durumunda albumin gra-diyentinin kullanılması oumlnerilmektedir Daha sonraki yıllarda plevral sıvılarda transudaeksuda ayırımı yapmak iccedilin kolesterol [13] ve biluumlribin [14] gibi birccedilok paramet-re ccedilalışılmış olmasına rağmen Light kriterleri yayınladıktan son-ra 40 yıla yakın bir zaman geccedilmesine rağmen hala onun koydu-ğu kriterlerden daha uumlstuumln bir parametre olduğu ispatlanma-mıştır Bununla birlikte hiccedilbir tetkikin muumlkemmel olmadığı bazı effuumlzyonların her sistemde yanlış sınıflandırılabileceği ve sonuccedil-ların hastanın diğer klinik bulgularıyla birlikte değerlendirilmesi gerektiği unutulmamalıdır Transuda Plevral Effuumlzyonların NedenleriKonjestif kalp yetmezliği (KKY) tuumlm duumlnyada tuumlm plevral effuumlz-yonların ve transudatif PErsquonin en sık goumlruumllen nedenidir Transu-datif PErsquolerin ikinci en sık nedeni hepatik hidrotoraksdır Tran-sudatif plevral effuumlzyona neden olan hastalıklar Tablo 2rsquode gouml-ruumllmektedir

Resim 1 Konstriktif perikardit transudatif effuumlzyonun nadir nedenlerindendir Ancak Tuumlrkiyersquode tuumlberkuumlloz sıklığı goumlz oumlnuumlne alındığında her zaman aklımıza gelmesi gereken tanılardandır Anazarka tarzında tuumlm vuumlcutta oumldeme (A) ve şok tablosuna yol accedilmış bu hastanın akciğer grafisinde ccediladır manzarası bilateral plevral effuumlzyon ve perikartta kalsifikasyon (ok) dikkati ccedilekiyor Toraks BT kesitinde ise bilateral plevral effuumlzyon ile birlikte kalbi zırh gibi saran kalsifikasyon (ok) ccedilok net olarak goumlruumlluumlyor Bu hastanın tuumlm bulguları perikardiyektomi sonrası tamamen duumlzeldi ve perikard biopsisi tuumlberkuumlloz perikardit olarak raporlandı

CA B

Tablo 2 Transudatif Plevral Effuumlzyon Nedenleri

Konjestif Kalp Yetmezliği

Hepatik hidrotoraks

Periton diyalizi

Nefrotik Sendrom

Superior vena kava obstruumlksiyonu

Miksoumldem

Pulmoner emboli

Konstriktif perikardit [Resim 1)

Pulmoner venookluziv hastalık

İatrojenik

Santral kateterlerbeslenme kateterleri

Fistuumlller

Urinotoraks

Duroplevral fistuumll

Hipoalbuminemi

Glomeruumllonefrit

Meigs sendromu

Atelektazi

Malignensi

SarkoidozisResim 2 Konjestif kalp yezmezliğine bağlı sağda transuda vasfında plevral effuumlzyon (A) ve 1 haftalık diuumlretik tedavisiyle effuumlzyonun buumlyuumlk oranda azaması (B)

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine18

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

3

vena kava superiordaki basınccedil artırmalarında PE gelişmemiştir Bu nedenle PE ile korelasyon goumlsteren en oumlnemli veri pulmoner arter ldquowedgerdquo basıncındaki artıştır [17] PE kaynağının akciğer-deki intertisyel sıvı olduğu koyun ccedilalışmalarıyla goumlsterilmiştir Yarı-geccedilirken bir membrandan artan filtrasyon durumunda pro-tein geride kalacağından filtratın protein konsantrasyonun azal-ması beklenir Koyunlara voluumlm yuumlklenerek PE oluşturulduğu ccedila-lışmada normalde 015 olan protein konsantrasyon oranın (filt-ratplasma) azalmadığı ve hatta sıvının intertisyel alandan gel-diğinin goumlsterir şekilde yuumlkseldiği (044) goumlruumllmuumlştuumlr En yuumlk-sek ldquowedgerdquo basıncında oluşturulan sıvının oranı (044) lenf sis-teminde oumllccediluumllen intertisyel akciğer oumldemi sıvısı ve akciğerin in-tertisyel boşluğunda oumllccediluumllen sıvı ile aynı olduğu goumlruumllmuumlştuumlr Bu veriler KKYrsquode plevral boşluktaki sıvının intertisyel alandan gel-diğini goumlstermektedir Esasında akciğer oumldeminde gelişen PE akciğerlerdeki oumldemi azaltmak iccedilin vuumlcudun bir savunma meka-nizmasıdır Plevral boşluğa gelen sıvı oranı parietal plevradaki lenfatik sistemin temizleyebileceği duumlzeyi aştığı zaman plevral boşlukta sıvı birikmeye başlar Normal bir koyunda lenfatik sis-temin plevral sıvı temizleme kapasitesi 028 mLkgsaattir [16] Sistemik venlerdeki bir basınccedil artışı bu lenfatik temizlenmeye olumsuz etkide bulunarak sıvının hızla birikmesine yol accedilabilir Sonuccedil olarak KKYrsquode sol ventrikuumll yetmezliği meydana geldiğin-de plevral sıvı oluşmaktadır Pulmoner kapillerlerdeki artan ba-sınccedil interstisyel alanda sıvının birikmesine neden olur İnterstis-yel boşluktaki sıvı ise oldukccedila geccedilirgen olan viseral plevra aracı-lığıyla plevral boşluğa girer Buradaki sıvı parietal plevranın te-mizleme kapasitsinin aştığında birikmeye başlar Kuumlccediluumlk miktar-larda sıvı da her iki plevral yuumlzey kapillerlerinden plevral boşlu-ğa girebilir KKYrsquoye sekonder sıvı gelişen hastaların akciğer grafilerinde he-men hemen daima kardiyomegali ve ccediloğunlukla bilateral plev-ral effuumlzyon bulunur Otopsi ccedilalışmasında sağ akciğerde sıvının 20 oranında daha fazla goumlruumllduumlğuuml goumlsterilmiştir [18] Sağ ak-ciğerde sıvının fazla olmasının nedeni sıvı akışını sağlayan sağ akciğer yuumlzey alanının soldan daha fazla olmasıdır KKYrsquode plevral sıvılı her hastaya torasentez yapılmalı mıAşikar KKY olan bir hastada PE geliştiğinde hemen torasentez yapmak gerekmez Hastanın akciğer grafisinde kardiyomega-lisi bilateral PErsquosi varsa ateşi ve ploumlritik goumlğuumls ağrısı yok ise KKY tedavisi başlayıp sıvının resorbe olup olmadığı takip etmek mantıklı bir yaklaşım olabilir Sıvı birkaccedil guumln iccedilinde kaybolmaz ise torasentez yapılmalıdır Bununla birlikte KKY ve PErsquoli hasta-ların 25rsquode effuumlzyon nedeninin pulmoner emboli ya da pnoumlmo-ni olduğu unutulmamalıdır [18] İzleme yaklaşımının bir sakınca-sı diuumlretik tedavisi ile başlangıccedilta transuda karakterinde olan sıvının eksuda karaktererine doumlnmesi olabilir [19] KKYrsquode Plevral Sıvı Oumlzellikleri ve TanıKKY olan bir hastanın plevral sıvıserum protein oranı 05 altın-da plevral sıvıserum LDH oranı 06 altında ve sıvı LDH değe-ri serum değerinin uumlst sınırının 23rsquouumlnuumln altındadır [Light kriter-lerine goumlre transuda) Oumlzellikle diuumlretik tedavisi alan hastaların 15-20 kadarı Light kriterlerine goumlre yanlışlık ile eksuda vas-fında goumlruumllebilir [12] Plevral sıvının nedeni olarak KKY duumlşuumlnuumll-mesine karşın sıvı sınırda eksuda ccedilıkmış ise plevral sıvı prote-in gredyentine bakmak gerekir Protein ve LDH kriterleri uymu-yorsa protein gredyenti (serum ndash sıvı proteini) 31 altında ise sıvı buumlyuumlk ihtimal ile kalp yetmezliğine bağlı değildir Bu sıvı iccedilin sitoloji mikrobiyolojik inceleme ve spiral BT anjiografi gibi ileri incelemeler yapmak gereklidir Daha oumlnceki yıllarda sınır-da eksuda olan KKY duumlşuumlnuumllen hastalarda albumin gredyentinin

12rsquonin uumlzerinde olması sıvının transuda olarak kabul edilmesi-ne neden oluyordu Protein sıvıda zaten bakıldığından ve albu-min kadar guumlvenilir olduğundan protein kullanılması daha pratik bir youmlntem olduğu belirtilmektedir [19]Bu tetkikler dışında son yıllarda yapılan ccedilalışmalarda pro-beyin natriuumlretik peptit (pro-BNP) ve N-terminal pro-BNP gibi madde-lerin ventrikuumlllerin basınca maruz kalması ile salınımının arttığı goumlsterilmiştir KKY hastalarında pro-BNP serumda NT-pro-BNP ise plevral sıvıda artarlar ve sıvının kalp koumlkenli olduğu goumlst-ren guumlvenilir ccedilalışmalar bulunmaktadır [20] Bununla birlikte bu testlerin guumlnluumlk pratikte kullanılması ccediloğu zaman gerekmemek-tedir

TedaviCcediloğunlukla kalp yetmezliğine bağlı gelişen sıvılar dijital diuuml-retik ve oumlnyuumlkuuml azaltan ilaccedillarla başarılı bir şekilde tedavi edi-lirler Standard tedaviye yanıt vermeyen kalp fonksiyonları ileri derecede bozuk olan hastalarda bazen nefes darlığını rahatlat-mak iccedilin 500-1000 sıvı drenajı gerekli olabilir Bu tuumlr hastalarda sklerozan bir ajan ile ploumlredesis başarılı sonuccedillar vermiştir [21] Bu hastalarda bir başka yaklaşım plevral boşluğa yerleştirilen kateterler ya da pleroumlperitoneal şant aracılığıyla guumlnluumlk olarak sıvının boşaltılmasıdır Bunula birlikte bu youmlntemler geccedilici ola-rak hastanın rahatlamasına neden olur ayrıca suumlrekli torasen-tez protein kaybına neden olacağından sıvının daha da artması-na yol accedilabilir Bu nedenle kalp yetmezliğine bağlı gelişen sıvı-larda altta yatan durumun tedavi edilmesi son derece oumlnemlidir Hepatik Hidrotoraks Sirozlu hastaların 6 kadarında PE komplikasyonu gelişti-ği goumlsterilmiştir [22] Bazı hastalarda klinik olarak PE bulgu-ları oluşmasa bile sıvı ultrasonografi ile goumlsterilebilir Sirozlu hastalarda PE 67 oranında sağ tarafta goumlruumllmek ile birlikte 16rsquosında solda (resim 3) ve 16rsquosında da bilateral olarak gouml-ruumllebilir [22] Karaciğer yetmezliği olan hastalarda protein yapım bozukluğu-na bağlı plasma onkotik basıncı azalır Bununla birlikte bu has-talarda plevral boşlukta sıvı oluşmasının esas nedeninin plasma onkotik basınccedil azalması değil asit sıvısının diaframdaki boş-luklardan plevral aralığa geccedilmesi olduğu goumlsterilmiştir [22 23] Torakoskopi ya da torakotomi sırasında ccediloğunlukla goumlruumllebilen bu delikler genellikle diaframın daha zayıf olan santral tendinoumlz boumlluumlmuumlndedir Asit sıvısı karın boşluğundaki pozitif basınccedillı boumll-geden plevral boşluktaki negatif basınccedillı alana doğru hareket eder Sıvının akış hızı boşluklar arasındaki basınccedil farkına bağlı-dır Nadiren bazı delikler tek-youmlnluuml valf sistemi gibi davranarak tansiyon hidrotoraksına yol accedilabilir [24] Sirozlu hastalarda PE geliştiğinde klinik bulgular genellikle asit ve siroza bağlı bulgulardır Ccediloğunlukla PE az veya orta derece-de olmakla birlikte bazen tuumlm hemitoraksı dolduracak kadar PE gelişebilir Sirozlu hastalarda goumlruumllen effuzyon diğer transudatif

Resim 3 Karaciğer sirozuna bağlı solda transuda vasfında plevral effuumlzyon Sirozda ccediloğunlukla sağda effuumlzyon goumlruumllmesine rağmen bu hastanın effuumlzyonu solda olduğu dikkat ccedilekmektedir (A) Konservatif tedavi ile effuumlzyonun azalması (B)

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine 19

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

4

effuumlzyonlara goumlre daha fazladır Nefes darlığı ve efor kapasi-tende azalma bu hastaların oumlnde gelen şikayetidir Sirozlu hastalarda tek taraflı bir PE gelişmesi hepatik hidrotot-raksı akla getirir Bazı hastalarda karında asit sıvısı buumlyuumlk por-lardan basınccedil gredyentine bağlı plevral boşluğa drenaj nede-niyle belirgin olmayabilir [25] Hepatik hidtoraksda plevral sıvı LDH duumlzeyi duumlşuumlk protein duumlzeyi genellikle asit sıvısından daha yuumlksek ama yine de 30 grdLrsquonin altındadır Bazen sıvı koaguuml-lasyon sistemi bozukluğuna bağlı olarak hemorajik goumlruumllebilir Sirozlu hastalarda plevral effuumlzyon ccediloğunlukla Light kriterleri ile uyumludur Yuumlksek protein oranı olduğundan albumin gredyen-tinin (ge11gdL) kullanılması gerekebilir Sirozlu hastalarda PE geliştiğinde klinik bulgulara goumlre alternatif tanılarda akla gel-melidir Oumlzellikle ateş kilo kaybı ploumlritik goumlğuumls ağrısı gece ter-lemesi ani başlayan nefes darlığı olan hastalarda diğer tanılar-da goumlz oumlnuumlnde bulundurularak uygun incelemeler yapılmalıdır Oumlrneğin 60 PE ve asiti olan hastanın olduğu bir ccedilalışmada 18 hastada hepatik hidrotoraks dışı tanılar (9 spontan bakteriyel ploumlrit 2 tuumlberkuumlloz 2 adenokarsinom 2 parapnoumlmonik 3 nede-ni belli olmayan) konulmuştur [25] Light spontan bakteriyel plouml-riti siroz ile birlikte plevra sıvısının pozitif kuumlltuumlruuml ve noumltrofil sa-yısının 250 huumlcremm3 uumlzerinde olması ya da kuumlltuumlr negatif ol-duğunda noumltrofil sayısının 500 huumlcremm3 uumlzerinde olması ola-rak tanımlamıştır [26]

Tedavi Siroza bağlı gelişen plevral sıvılarda en iyi tedavi yaklaşım sıvı karın boşluğundan geldiğinden asit sıvısının tedavi edilmesi-dir Tuz kısıtlaması ve diuumlretik tedavisi en uygun medikal yak-laşımdır 40 mg furosemid ve 100 mg spironolakton kombinas-yonu başlangıccedil iccedilin yeterli diuumlretik doz ve kombinasyonudur Bu dozun yeterli gelmediği durumlarda doz artırılabilir Terapatik amaccedillı yapılan torasentezler sadece kısa suumlreli rahatlama yapa-cağı ve sıvının kısa suumlre iccedilinde tekrar toplanması nedeniyle ter-cih edilmemelidir Hepatik hidrotoraks sirozlu hastalarda transplanyon iccedilin bir kontrendikasyon oluşturmaz Muumlmkuumln olduğu durumlarda trans-plantasyon ilk seccedilenek tedavi olmalıdır Medikal tedaviye ya-nıt vermeyen hastalarda diaframdaki defektlerin kapatılması ve ploumlredesis hedeflenmelidir Bu işlem iccedilin en uygun youmlntem sıvı-nın drenajına direk deliklerin goumlrerek kapatılmasına ve ploumlre-desis uygulamasının yapılabileceği video-yardımlı torakoskopik girişimdir [28] Refraktoumlr sıvısı olan hastalarda diğer bir tedavi seccedileneği transjuguler intrahepatik portal sistemik bir şant oluş-turulmasıdır [29] Randomize kontrolluuml bir ccedilalışmada bu youmlnte-min seri torasentezlere goumlre oumlnemli suumlrvi uumlstuumlnluumlğuuml olduğu goumls-terilmiştir [29]

Periton Diyalizi Akut periton diyalizi ve kronik ambulatuar periton diyalizi (KAPD) sırasında PE goumlruumllebilir KAPDrsquode PE buumlyuumlk oranda (50) diya-lize başladıktan sonraki ilk ay iccedilinde goumlruumlluumlrken 18 oranında ise PE diyaliz başladıktan 1 yıldan daha sonraki doumlnemde gouml-ruumlluumlr[30] PE 90 oranında sağ tarafda goumlruumlluumlr Diyalizat sıvı-sı asitte olduğu gibi basınccedil gredyantinin etkisiyle diaframda-ki zayıflıklardan yararlanarak buradaki deliklerden plevral boş-luğa geccediler Bu hastalarda diyalize bağlı PE geliştiğini anlamak ccediloğu zaman kolaydır Sıvının LDH ve protein değeri duumlşuumlk olmasına karşılık glukoz diyalizat sıvısı ile serum değeri arasındadır KAPD sırasında PE geliştiğinde diyalize 2 ile 6 kadar ara ve-rilmesi oumlnerilmektedir Bu suumlre sonunda başlanan diyalizlerde

50 oranında PErsquonin tekrarlamadığı bildirilmiştir Direnccedilli PE gelişen hastalarda ploumlredesis veya VATS ile diaframdaki delik-lerinin onarılması son derece başarılıdır ve diyalizin devamına ccediloğu zaman izin verir [31]

Nefrotik SendromNefrotik sendromlu hastalarda transudatif PE hem azalmış plasma onkotik basıncı hem de tuz retansiyonuna bağlı hiper-volemi sonucu artan hidrostatik basıncına bağlı olarak gelişir Ccedilocukluk yaş grubunu iccedileren bir ccedilalışmada nefrotik sendromlu hastaların 21rsquode PE olduğu bildirilmiştir [32] Bu hastalarda PE ccediloğunlukla bilateral ve infrapulmonerdir Boumlbrek yetmezliği proteinuumlri ve hipoproteinemi gibi tipik kli-nik bulguları olan hastalarda nefrotik sendroma bağlı PE tanısı zor değildir Tanısal bir torasentez ile transudanın goumlsterilmesi ccediloğu zaman yeterlidir Bununla birlikte nefrotik sendromlu has-talarda pulmoner embolinin sık goumlruumllen bir komplikasyon oldu-ğu unutulmamalı ve klinik şuumlphe olduğunda bu hastalarda pul-moner emboliyi araştırmak iccedilin spiral bilgisayarlı pulmoner an-jiograji veya ventilasyonperfuumlzyon sintigrafisi gibi gerekli tet-kikler yapılmalıdır Nefrotik sendroma bağlı gelişen PE tedavisinde hedef altta ya-tan nefritin tedavisidir Diuumlretik duumlşuumlk sokyum dieti ve antiinf-lamatuar tedavi ile idrar protein kaccedilağı azaltılarak plasma on-kotik basıncı artırılmalı ve artan ekstraseluumller voluumlm azaltılma-ya ccedilalışılmalıdır Tekrarlayan torasentezlerden daha fazla prote-in kaybına neden olacağından kaccedilınılmalıdır Vena kava superior sendromuVena kava superior sendromunda (VKSS) artan parietal plev-ra sistemik venoumlz basıncı ve lenfatik drenajın bozulmasına bağ-lı olarak transudatif bir PE gelişebilir Koyunlarda yapılan bir ccedilalışmada vena kava superiordaki basınccedil 15 mmHgrsquonın uumlzeri-ne ccedilıktığında PE geliştiği goumlsterilmiştir [33] VKSSrsquoli 67 hasta-nın incelendiği bir ccedilalışmada [34] VKSS nedeni malign olan 43 hastanın 70rsquode VKSS nedeni benign olan 24 hastanın 58rsquode PE geliştiği goumlsterilmiştir Hastaların 39rsquoda PE bilateralken 39rsquoda sağda unilateral ve 23rsquode solda unilateral olarak tes-pit edilmiştir Bu ccedilalışmada dikkati ccedileken bir nokta PErsquonin buumlyuumlk boumlluumlmuumlnuumln eksudatif karakterde olduğudur Bu nedenle son za-manlardaki yazılarda artık VKSS eksudatif plevral effuumlzyon ne-denleri arasında goumlsterilmektedir [27]

UumlrinotoraksPlevral aralıkta idrar toplanmasına urinotoraks denmektedir Uumlrinotoraks uumlriner obstruumlksiyon travma retroperitoneal infla-matuar veya malign olay başarısız nefrostomi veya boumlbrek bi-opsisi sonucu gelişebilmektedir (resim 4) İdrar plevral aralığa retroperitoneal boumllgeden ulaşır Urinotoraks neden olan olay-dan sonra saatler iccedilinde gelişir ve obstruumlksiyon ortadan kalktık-tan sonra hızlı bir şekilde kaybolur

Resim 4 Transuumlretral taş ameliyatı sonrası gelişen transuda oumlzelliğinde bir uumlrinotoraks hastasının toraks BTrsquode (A) bilateral plevral effuumlzyon goumlruumllmektedir Ameliyat sonrası obstruumlksiyon kalktıkdan 2 guumln sonraki akciğer grafisinde (B) effuumlzyonun tama yakın kaybolduğu goumlruumllmektedir

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine20

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

5

Tanı koymada uumlritoraksdan şuumlphelenmek ccedilok oumlnemlidir Plevral sıvı idrar gibi goumlruumlnuumlr ve kokar Plevral sıvı kreatinin seviyesinin kan kreatininin uumlzerinde olması kesin tanı youmlntemidir Tedavi-de obstruumlksiyon gibi altta yatan durumların ortadan kaldırılma-sı gerekmektedir

Kaynaklar 1 Marel M Zrudegstovaacute M Sˇ tastnyacute B Light RW The Incidence of Pleural Effu-sion in a Well- defined Region Epidemiologic Study in Central Bohemia Chest 1993 1044 1486ndash892 Storey DD Dines DE Coles DT Pleural effusion a diagnostic dilemma JAMA 1976 236 2183ndash863 Light RW Approach to the patient In Light RW ed Pleural Diseases Philadelp-hia Lea amp Febiger 2007 pp 109-204 Valdes L Alvarez D Valle JM Pose A Jose ES The Etiology of Pleural Effusions in an Area With High Incidence of Tuberculosis Chest 1996 109 158ndash625 Paddock FK The relationship between the specific gravity and the protein con-tent in human serous effusions Am J Med Sci 1941201569ndash746 Carr DT Power MH Clinical value of measurement of concentration of protein in pleural fluid N Engl J Med 1958259926ndash77 Light RW MacGregor I Luchsinger PC et al Pleural effusion the diagnostic se-paration of transudates and exudates Ann Intern Med 197277507ndash 138 Peterman TA Speicher CE Evaluating pleural effusions a two-stage laboratory approach JAMA 1984 2521051ndash 3 9 Hirsch A Ruffie P Nebut M Pleural effusion laboratory tests in 300 cases Tho-rax 197934106ndash 1210 Roth BJ OrsquoMeara TF Cragun WH The serum effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions Chest 199098546ndash 911 Heffner JE Brown LK Barbieri C Diagnostic value of tests that discrimina-te between exudative and transudative pleural effusions Chest 1997111970ndash912 Burgess L Maritz FJ Taljaard JJF Comparative analysis of the biochemical pa-rameters used to distinguish between pleural transudates and exudates Chest 19951071604ndash 913 Hamm H Brohan U Bohmer R et al Cholesterol in pleural effusions a diag-nostic aid Chest 198792 296ndash 30214 Meisel S Shamiss A Thaler M et al Pleural fluid to serum bilirubin concentra-tion ratio for the separation of transudates and exudates Chest 199098141ndash 415 Wiener-Kronish JP Goldstein R Matthay RA et al Lack of association of ple-ural effusion with chronic pulmonary arterial and right atrial hypertension Chest 1987 92 967-7016 Broaddus VC Wiener-Kronish JP Staub NC Clearance of lung edema into the pleural space of volume-loaded anesthetized sheep J Appl Physiol 1990 68 2623-3017 Wiener-Kronish JP Matthay RA Callen PW et al Relationship of pleural effu-sions to pulmonary hemodynamics in patients with heart failure Am Rev Respir Dis 1985 132 1253-56 18 Race GA Schiefley CH Edwards JE Hidrothorax in congestive heart failure Am J Med 1957 22 83-919 Romero-Candera S Fernandez C Martin C et al Influence of diuretics on the concentrantion of proteins and other components of pleural transudates in pati-ents with heart failure Am J Med 2001 110 681-620 Pfister R Schneider CA Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP establis-hed laboratory markers in clinical practice or just perspectives Clin Chim Acta 2004 349 25-3821 Glazer M Berkman N Lafair JS et al Succesful talc salerry pleurodesis in pati-ents with nonmalignant pleural effusion Chest 2000 117 1404-0922 Johnston RF Loo RV Hepatic hydrothorax studies to determine the source of the fluid and report of thirteen cases Ann Intern Med 1964 61 385-40123 Lieberman FL Hidemura R Peters RL et al Pathogenesis and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with ascites Ann Intern Med 1966 64 341-35124 LeVeen HH Piccone VA Hutto RB Management of ascites with hydrothorax Am J Surg 1984 148 211-325 Kakizaki S Katakai K Yoshinaga T et al Hepatik hydrothorax in the absence of ascites Liver 1989 18 216-2026 Xiol X Castellote J Yoshinaga T et al Usefulness and complications of thora-centesis in cirrhotic patients Am J Med 2001 111 67-927 Light RW Transudative pleural effusions In Light RW ed Pleural Diseases Philadelphia Lea amp Febiger 2007 pp 120-3228 Huang PM Kuo SW Lee JM Thoracoscopic diaphramatic repair of hyrodrot-horax application of pleural flap and mesh onlay reinforcement Thorac Cardio-vasc Surg 2006 54 47-50 29 Rossle M Ochs A Gulberg V et al A comparison of paracentesis and transju-guler intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites N Engl J Med 2000 342 1701-730 Nomoyo Y Suga T Nakajima T et al Acute hydrothorax in continous ambula-tory peritoneal diallysis-a colloborative study of 161 centers Am J Nephrol 1979 12 38-4431 Chow KM Szeto CC Li PK Management options for hydrothorax comlicating peritoneal dailysis Semin Dial 2003 16 389-94 32 Cavina C Vichi G Radiological aspects of pleural effusions in medical nepro-

pathy in children Ann Radiol Diagn 1958 31 163-20233 Allen SJ Laine GA Drake RE et al Superior vena caval pressure elevation cau-ses pleural effusion in sheep Am J Physiol 1988 255 H492-H49534 Rice TW Rodriguez RM Barnette R et al Prevalence and charecteristics of pleural effusions in patients with the superior vena kava syndrome Respirology 2006 11 299-305

Page 3: c a l a n d Analyt n i i c i a l C l f o de Transudatif ...xxx 16 Journal of Clinical and Analytical Medicine J o u r n a l e o f C l i n i c a l a n d A n a l y t i c a l M d i c

Journal of Clinical and Analytical Medicine18

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

3

vena kava superiordaki basınccedil artırmalarında PE gelişmemiştir Bu nedenle PE ile korelasyon goumlsteren en oumlnemli veri pulmoner arter ldquowedgerdquo basıncındaki artıştır [17] PE kaynağının akciğer-deki intertisyel sıvı olduğu koyun ccedilalışmalarıyla goumlsterilmiştir Yarı-geccedilirken bir membrandan artan filtrasyon durumunda pro-tein geride kalacağından filtratın protein konsantrasyonun azal-ması beklenir Koyunlara voluumlm yuumlklenerek PE oluşturulduğu ccedila-lışmada normalde 015 olan protein konsantrasyon oranın (filt-ratplasma) azalmadığı ve hatta sıvının intertisyel alandan gel-diğinin goumlsterir şekilde yuumlkseldiği (044) goumlruumllmuumlştuumlr En yuumlk-sek ldquowedgerdquo basıncında oluşturulan sıvının oranı (044) lenf sis-teminde oumllccediluumllen intertisyel akciğer oumldemi sıvısı ve akciğerin in-tertisyel boşluğunda oumllccediluumllen sıvı ile aynı olduğu goumlruumllmuumlştuumlr Bu veriler KKYrsquode plevral boşluktaki sıvının intertisyel alandan gel-diğini goumlstermektedir Esasında akciğer oumldeminde gelişen PE akciğerlerdeki oumldemi azaltmak iccedilin vuumlcudun bir savunma meka-nizmasıdır Plevral boşluğa gelen sıvı oranı parietal plevradaki lenfatik sistemin temizleyebileceği duumlzeyi aştığı zaman plevral boşlukta sıvı birikmeye başlar Normal bir koyunda lenfatik sis-temin plevral sıvı temizleme kapasitesi 028 mLkgsaattir [16] Sistemik venlerdeki bir basınccedil artışı bu lenfatik temizlenmeye olumsuz etkide bulunarak sıvının hızla birikmesine yol accedilabilir Sonuccedil olarak KKYrsquode sol ventrikuumll yetmezliği meydana geldiğin-de plevral sıvı oluşmaktadır Pulmoner kapillerlerdeki artan ba-sınccedil interstisyel alanda sıvının birikmesine neden olur İnterstis-yel boşluktaki sıvı ise oldukccedila geccedilirgen olan viseral plevra aracı-lığıyla plevral boşluğa girer Buradaki sıvı parietal plevranın te-mizleme kapasitsinin aştığında birikmeye başlar Kuumlccediluumlk miktar-larda sıvı da her iki plevral yuumlzey kapillerlerinden plevral boşlu-ğa girebilir KKYrsquoye sekonder sıvı gelişen hastaların akciğer grafilerinde he-men hemen daima kardiyomegali ve ccediloğunlukla bilateral plev-ral effuumlzyon bulunur Otopsi ccedilalışmasında sağ akciğerde sıvının 20 oranında daha fazla goumlruumllduumlğuuml goumlsterilmiştir [18] Sağ ak-ciğerde sıvının fazla olmasının nedeni sıvı akışını sağlayan sağ akciğer yuumlzey alanının soldan daha fazla olmasıdır KKYrsquode plevral sıvılı her hastaya torasentez yapılmalı mıAşikar KKY olan bir hastada PE geliştiğinde hemen torasentez yapmak gerekmez Hastanın akciğer grafisinde kardiyomega-lisi bilateral PErsquosi varsa ateşi ve ploumlritik goumlğuumls ağrısı yok ise KKY tedavisi başlayıp sıvının resorbe olup olmadığı takip etmek mantıklı bir yaklaşım olabilir Sıvı birkaccedil guumln iccedilinde kaybolmaz ise torasentez yapılmalıdır Bununla birlikte KKY ve PErsquoli hasta-ların 25rsquode effuumlzyon nedeninin pulmoner emboli ya da pnoumlmo-ni olduğu unutulmamalıdır [18] İzleme yaklaşımının bir sakınca-sı diuumlretik tedavisi ile başlangıccedilta transuda karakterinde olan sıvının eksuda karaktererine doumlnmesi olabilir [19] KKYrsquode Plevral Sıvı Oumlzellikleri ve TanıKKY olan bir hastanın plevral sıvıserum protein oranı 05 altın-da plevral sıvıserum LDH oranı 06 altında ve sıvı LDH değe-ri serum değerinin uumlst sınırının 23rsquouumlnuumln altındadır [Light kriter-lerine goumlre transuda) Oumlzellikle diuumlretik tedavisi alan hastaların 15-20 kadarı Light kriterlerine goumlre yanlışlık ile eksuda vas-fında goumlruumllebilir [12] Plevral sıvının nedeni olarak KKY duumlşuumlnuumll-mesine karşın sıvı sınırda eksuda ccedilıkmış ise plevral sıvı prote-in gredyentine bakmak gerekir Protein ve LDH kriterleri uymu-yorsa protein gredyenti (serum ndash sıvı proteini) 31 altında ise sıvı buumlyuumlk ihtimal ile kalp yetmezliğine bağlı değildir Bu sıvı iccedilin sitoloji mikrobiyolojik inceleme ve spiral BT anjiografi gibi ileri incelemeler yapmak gereklidir Daha oumlnceki yıllarda sınır-da eksuda olan KKY duumlşuumlnuumllen hastalarda albumin gredyentinin

12rsquonin uumlzerinde olması sıvının transuda olarak kabul edilmesi-ne neden oluyordu Protein sıvıda zaten bakıldığından ve albu-min kadar guumlvenilir olduğundan protein kullanılması daha pratik bir youmlntem olduğu belirtilmektedir [19]Bu tetkikler dışında son yıllarda yapılan ccedilalışmalarda pro-beyin natriuumlretik peptit (pro-BNP) ve N-terminal pro-BNP gibi madde-lerin ventrikuumlllerin basınca maruz kalması ile salınımının arttığı goumlsterilmiştir KKY hastalarında pro-BNP serumda NT-pro-BNP ise plevral sıvıda artarlar ve sıvının kalp koumlkenli olduğu goumlst-ren guumlvenilir ccedilalışmalar bulunmaktadır [20] Bununla birlikte bu testlerin guumlnluumlk pratikte kullanılması ccediloğu zaman gerekmemek-tedir

TedaviCcediloğunlukla kalp yetmezliğine bağlı gelişen sıvılar dijital diuuml-retik ve oumlnyuumlkuuml azaltan ilaccedillarla başarılı bir şekilde tedavi edi-lirler Standard tedaviye yanıt vermeyen kalp fonksiyonları ileri derecede bozuk olan hastalarda bazen nefes darlığını rahatlat-mak iccedilin 500-1000 sıvı drenajı gerekli olabilir Bu tuumlr hastalarda sklerozan bir ajan ile ploumlredesis başarılı sonuccedillar vermiştir [21] Bu hastalarda bir başka yaklaşım plevral boşluğa yerleştirilen kateterler ya da pleroumlperitoneal şant aracılığıyla guumlnluumlk olarak sıvının boşaltılmasıdır Bunula birlikte bu youmlntemler geccedilici ola-rak hastanın rahatlamasına neden olur ayrıca suumlrekli torasen-tez protein kaybına neden olacağından sıvının daha da artması-na yol accedilabilir Bu nedenle kalp yetmezliğine bağlı gelişen sıvı-larda altta yatan durumun tedavi edilmesi son derece oumlnemlidir Hepatik Hidrotoraks Sirozlu hastaların 6 kadarında PE komplikasyonu gelişti-ği goumlsterilmiştir [22] Bazı hastalarda klinik olarak PE bulgu-ları oluşmasa bile sıvı ultrasonografi ile goumlsterilebilir Sirozlu hastalarda PE 67 oranında sağ tarafta goumlruumllmek ile birlikte 16rsquosında solda (resim 3) ve 16rsquosında da bilateral olarak gouml-ruumllebilir [22] Karaciğer yetmezliği olan hastalarda protein yapım bozukluğu-na bağlı plasma onkotik basıncı azalır Bununla birlikte bu has-talarda plevral boşlukta sıvı oluşmasının esas nedeninin plasma onkotik basınccedil azalması değil asit sıvısının diaframdaki boş-luklardan plevral aralığa geccedilmesi olduğu goumlsterilmiştir [22 23] Torakoskopi ya da torakotomi sırasında ccediloğunlukla goumlruumllebilen bu delikler genellikle diaframın daha zayıf olan santral tendinoumlz boumlluumlmuumlndedir Asit sıvısı karın boşluğundaki pozitif basınccedillı boumll-geden plevral boşluktaki negatif basınccedillı alana doğru hareket eder Sıvının akış hızı boşluklar arasındaki basınccedil farkına bağlı-dır Nadiren bazı delikler tek-youmlnluuml valf sistemi gibi davranarak tansiyon hidrotoraksına yol accedilabilir [24] Sirozlu hastalarda PE geliştiğinde klinik bulgular genellikle asit ve siroza bağlı bulgulardır Ccediloğunlukla PE az veya orta derece-de olmakla birlikte bazen tuumlm hemitoraksı dolduracak kadar PE gelişebilir Sirozlu hastalarda goumlruumllen effuzyon diğer transudatif

Resim 3 Karaciğer sirozuna bağlı solda transuda vasfında plevral effuumlzyon Sirozda ccediloğunlukla sağda effuumlzyon goumlruumllmesine rağmen bu hastanın effuumlzyonu solda olduğu dikkat ccedilekmektedir (A) Konservatif tedavi ile effuumlzyonun azalması (B)

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine 19

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

4

effuumlzyonlara goumlre daha fazladır Nefes darlığı ve efor kapasi-tende azalma bu hastaların oumlnde gelen şikayetidir Sirozlu hastalarda tek taraflı bir PE gelişmesi hepatik hidrotot-raksı akla getirir Bazı hastalarda karında asit sıvısı buumlyuumlk por-lardan basınccedil gredyentine bağlı plevral boşluğa drenaj nede-niyle belirgin olmayabilir [25] Hepatik hidtoraksda plevral sıvı LDH duumlzeyi duumlşuumlk protein duumlzeyi genellikle asit sıvısından daha yuumlksek ama yine de 30 grdLrsquonin altındadır Bazen sıvı koaguuml-lasyon sistemi bozukluğuna bağlı olarak hemorajik goumlruumllebilir Sirozlu hastalarda plevral effuumlzyon ccediloğunlukla Light kriterleri ile uyumludur Yuumlksek protein oranı olduğundan albumin gredyen-tinin (ge11gdL) kullanılması gerekebilir Sirozlu hastalarda PE geliştiğinde klinik bulgulara goumlre alternatif tanılarda akla gel-melidir Oumlzellikle ateş kilo kaybı ploumlritik goumlğuumls ağrısı gece ter-lemesi ani başlayan nefes darlığı olan hastalarda diğer tanılar-da goumlz oumlnuumlnde bulundurularak uygun incelemeler yapılmalıdır Oumlrneğin 60 PE ve asiti olan hastanın olduğu bir ccedilalışmada 18 hastada hepatik hidrotoraks dışı tanılar (9 spontan bakteriyel ploumlrit 2 tuumlberkuumlloz 2 adenokarsinom 2 parapnoumlmonik 3 nede-ni belli olmayan) konulmuştur [25] Light spontan bakteriyel plouml-riti siroz ile birlikte plevra sıvısının pozitif kuumlltuumlruuml ve noumltrofil sa-yısının 250 huumlcremm3 uumlzerinde olması ya da kuumlltuumlr negatif ol-duğunda noumltrofil sayısının 500 huumlcremm3 uumlzerinde olması ola-rak tanımlamıştır [26]

Tedavi Siroza bağlı gelişen plevral sıvılarda en iyi tedavi yaklaşım sıvı karın boşluğundan geldiğinden asit sıvısının tedavi edilmesi-dir Tuz kısıtlaması ve diuumlretik tedavisi en uygun medikal yak-laşımdır 40 mg furosemid ve 100 mg spironolakton kombinas-yonu başlangıccedil iccedilin yeterli diuumlretik doz ve kombinasyonudur Bu dozun yeterli gelmediği durumlarda doz artırılabilir Terapatik amaccedillı yapılan torasentezler sadece kısa suumlreli rahatlama yapa-cağı ve sıvının kısa suumlre iccedilinde tekrar toplanması nedeniyle ter-cih edilmemelidir Hepatik hidrotoraks sirozlu hastalarda transplanyon iccedilin bir kontrendikasyon oluşturmaz Muumlmkuumln olduğu durumlarda trans-plantasyon ilk seccedilenek tedavi olmalıdır Medikal tedaviye ya-nıt vermeyen hastalarda diaframdaki defektlerin kapatılması ve ploumlredesis hedeflenmelidir Bu işlem iccedilin en uygun youmlntem sıvı-nın drenajına direk deliklerin goumlrerek kapatılmasına ve ploumlre-desis uygulamasının yapılabileceği video-yardımlı torakoskopik girişimdir [28] Refraktoumlr sıvısı olan hastalarda diğer bir tedavi seccedileneği transjuguler intrahepatik portal sistemik bir şant oluş-turulmasıdır [29] Randomize kontrolluuml bir ccedilalışmada bu youmlnte-min seri torasentezlere goumlre oumlnemli suumlrvi uumlstuumlnluumlğuuml olduğu goumls-terilmiştir [29]

Periton Diyalizi Akut periton diyalizi ve kronik ambulatuar periton diyalizi (KAPD) sırasında PE goumlruumllebilir KAPDrsquode PE buumlyuumlk oranda (50) diya-lize başladıktan sonraki ilk ay iccedilinde goumlruumlluumlrken 18 oranında ise PE diyaliz başladıktan 1 yıldan daha sonraki doumlnemde gouml-ruumlluumlr[30] PE 90 oranında sağ tarafda goumlruumlluumlr Diyalizat sıvı-sı asitte olduğu gibi basınccedil gredyantinin etkisiyle diaframda-ki zayıflıklardan yararlanarak buradaki deliklerden plevral boş-luğa geccediler Bu hastalarda diyalize bağlı PE geliştiğini anlamak ccediloğu zaman kolaydır Sıvının LDH ve protein değeri duumlşuumlk olmasına karşılık glukoz diyalizat sıvısı ile serum değeri arasındadır KAPD sırasında PE geliştiğinde diyalize 2 ile 6 kadar ara ve-rilmesi oumlnerilmektedir Bu suumlre sonunda başlanan diyalizlerde

50 oranında PErsquonin tekrarlamadığı bildirilmiştir Direnccedilli PE gelişen hastalarda ploumlredesis veya VATS ile diaframdaki delik-lerinin onarılması son derece başarılıdır ve diyalizin devamına ccediloğu zaman izin verir [31]

Nefrotik SendromNefrotik sendromlu hastalarda transudatif PE hem azalmış plasma onkotik basıncı hem de tuz retansiyonuna bağlı hiper-volemi sonucu artan hidrostatik basıncına bağlı olarak gelişir Ccedilocukluk yaş grubunu iccedileren bir ccedilalışmada nefrotik sendromlu hastaların 21rsquode PE olduğu bildirilmiştir [32] Bu hastalarda PE ccediloğunlukla bilateral ve infrapulmonerdir Boumlbrek yetmezliği proteinuumlri ve hipoproteinemi gibi tipik kli-nik bulguları olan hastalarda nefrotik sendroma bağlı PE tanısı zor değildir Tanısal bir torasentez ile transudanın goumlsterilmesi ccediloğu zaman yeterlidir Bununla birlikte nefrotik sendromlu has-talarda pulmoner embolinin sık goumlruumllen bir komplikasyon oldu-ğu unutulmamalı ve klinik şuumlphe olduğunda bu hastalarda pul-moner emboliyi araştırmak iccedilin spiral bilgisayarlı pulmoner an-jiograji veya ventilasyonperfuumlzyon sintigrafisi gibi gerekli tet-kikler yapılmalıdır Nefrotik sendroma bağlı gelişen PE tedavisinde hedef altta ya-tan nefritin tedavisidir Diuumlretik duumlşuumlk sokyum dieti ve antiinf-lamatuar tedavi ile idrar protein kaccedilağı azaltılarak plasma on-kotik basıncı artırılmalı ve artan ekstraseluumller voluumlm azaltılma-ya ccedilalışılmalıdır Tekrarlayan torasentezlerden daha fazla prote-in kaybına neden olacağından kaccedilınılmalıdır Vena kava superior sendromuVena kava superior sendromunda (VKSS) artan parietal plev-ra sistemik venoumlz basıncı ve lenfatik drenajın bozulmasına bağ-lı olarak transudatif bir PE gelişebilir Koyunlarda yapılan bir ccedilalışmada vena kava superiordaki basınccedil 15 mmHgrsquonın uumlzeri-ne ccedilıktığında PE geliştiği goumlsterilmiştir [33] VKSSrsquoli 67 hasta-nın incelendiği bir ccedilalışmada [34] VKSS nedeni malign olan 43 hastanın 70rsquode VKSS nedeni benign olan 24 hastanın 58rsquode PE geliştiği goumlsterilmiştir Hastaların 39rsquoda PE bilateralken 39rsquoda sağda unilateral ve 23rsquode solda unilateral olarak tes-pit edilmiştir Bu ccedilalışmada dikkati ccedileken bir nokta PErsquonin buumlyuumlk boumlluumlmuumlnuumln eksudatif karakterde olduğudur Bu nedenle son za-manlardaki yazılarda artık VKSS eksudatif plevral effuumlzyon ne-denleri arasında goumlsterilmektedir [27]

UumlrinotoraksPlevral aralıkta idrar toplanmasına urinotoraks denmektedir Uumlrinotoraks uumlriner obstruumlksiyon travma retroperitoneal infla-matuar veya malign olay başarısız nefrostomi veya boumlbrek bi-opsisi sonucu gelişebilmektedir (resim 4) İdrar plevral aralığa retroperitoneal boumllgeden ulaşır Urinotoraks neden olan olay-dan sonra saatler iccedilinde gelişir ve obstruumlksiyon ortadan kalktık-tan sonra hızlı bir şekilde kaybolur

Resim 4 Transuumlretral taş ameliyatı sonrası gelişen transuda oumlzelliğinde bir uumlrinotoraks hastasının toraks BTrsquode (A) bilateral plevral effuumlzyon goumlruumllmektedir Ameliyat sonrası obstruumlksiyon kalktıkdan 2 guumln sonraki akciğer grafisinde (B) effuumlzyonun tama yakın kaybolduğu goumlruumllmektedir

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine20

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

5

Tanı koymada uumlritoraksdan şuumlphelenmek ccedilok oumlnemlidir Plevral sıvı idrar gibi goumlruumlnuumlr ve kokar Plevral sıvı kreatinin seviyesinin kan kreatininin uumlzerinde olması kesin tanı youmlntemidir Tedavi-de obstruumlksiyon gibi altta yatan durumların ortadan kaldırılma-sı gerekmektedir

Kaynaklar 1 Marel M Zrudegstovaacute M Sˇ tastnyacute B Light RW The Incidence of Pleural Effu-sion in a Well- defined Region Epidemiologic Study in Central Bohemia Chest 1993 1044 1486ndash892 Storey DD Dines DE Coles DT Pleural effusion a diagnostic dilemma JAMA 1976 236 2183ndash863 Light RW Approach to the patient In Light RW ed Pleural Diseases Philadelp-hia Lea amp Febiger 2007 pp 109-204 Valdes L Alvarez D Valle JM Pose A Jose ES The Etiology of Pleural Effusions in an Area With High Incidence of Tuberculosis Chest 1996 109 158ndash625 Paddock FK The relationship between the specific gravity and the protein con-tent in human serous effusions Am J Med Sci 1941201569ndash746 Carr DT Power MH Clinical value of measurement of concentration of protein in pleural fluid N Engl J Med 1958259926ndash77 Light RW MacGregor I Luchsinger PC et al Pleural effusion the diagnostic se-paration of transudates and exudates Ann Intern Med 197277507ndash 138 Peterman TA Speicher CE Evaluating pleural effusions a two-stage laboratory approach JAMA 1984 2521051ndash 3 9 Hirsch A Ruffie P Nebut M Pleural effusion laboratory tests in 300 cases Tho-rax 197934106ndash 1210 Roth BJ OrsquoMeara TF Cragun WH The serum effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions Chest 199098546ndash 911 Heffner JE Brown LK Barbieri C Diagnostic value of tests that discrimina-te between exudative and transudative pleural effusions Chest 1997111970ndash912 Burgess L Maritz FJ Taljaard JJF Comparative analysis of the biochemical pa-rameters used to distinguish between pleural transudates and exudates Chest 19951071604ndash 913 Hamm H Brohan U Bohmer R et al Cholesterol in pleural effusions a diag-nostic aid Chest 198792 296ndash 30214 Meisel S Shamiss A Thaler M et al Pleural fluid to serum bilirubin concentra-tion ratio for the separation of transudates and exudates Chest 199098141ndash 415 Wiener-Kronish JP Goldstein R Matthay RA et al Lack of association of ple-ural effusion with chronic pulmonary arterial and right atrial hypertension Chest 1987 92 967-7016 Broaddus VC Wiener-Kronish JP Staub NC Clearance of lung edema into the pleural space of volume-loaded anesthetized sheep J Appl Physiol 1990 68 2623-3017 Wiener-Kronish JP Matthay RA Callen PW et al Relationship of pleural effu-sions to pulmonary hemodynamics in patients with heart failure Am Rev Respir Dis 1985 132 1253-56 18 Race GA Schiefley CH Edwards JE Hidrothorax in congestive heart failure Am J Med 1957 22 83-919 Romero-Candera S Fernandez C Martin C et al Influence of diuretics on the concentrantion of proteins and other components of pleural transudates in pati-ents with heart failure Am J Med 2001 110 681-620 Pfister R Schneider CA Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP establis-hed laboratory markers in clinical practice or just perspectives Clin Chim Acta 2004 349 25-3821 Glazer M Berkman N Lafair JS et al Succesful talc salerry pleurodesis in pati-ents with nonmalignant pleural effusion Chest 2000 117 1404-0922 Johnston RF Loo RV Hepatic hydrothorax studies to determine the source of the fluid and report of thirteen cases Ann Intern Med 1964 61 385-40123 Lieberman FL Hidemura R Peters RL et al Pathogenesis and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with ascites Ann Intern Med 1966 64 341-35124 LeVeen HH Piccone VA Hutto RB Management of ascites with hydrothorax Am J Surg 1984 148 211-325 Kakizaki S Katakai K Yoshinaga T et al Hepatik hydrothorax in the absence of ascites Liver 1989 18 216-2026 Xiol X Castellote J Yoshinaga T et al Usefulness and complications of thora-centesis in cirrhotic patients Am J Med 2001 111 67-927 Light RW Transudative pleural effusions In Light RW ed Pleural Diseases Philadelphia Lea amp Febiger 2007 pp 120-3228 Huang PM Kuo SW Lee JM Thoracoscopic diaphramatic repair of hyrodrot-horax application of pleural flap and mesh onlay reinforcement Thorac Cardio-vasc Surg 2006 54 47-50 29 Rossle M Ochs A Gulberg V et al A comparison of paracentesis and transju-guler intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites N Engl J Med 2000 342 1701-730 Nomoyo Y Suga T Nakajima T et al Acute hydrothorax in continous ambula-tory peritoneal diallysis-a colloborative study of 161 centers Am J Nephrol 1979 12 38-4431 Chow KM Szeto CC Li PK Management options for hydrothorax comlicating peritoneal dailysis Semin Dial 2003 16 389-94 32 Cavina C Vichi G Radiological aspects of pleural effusions in medical nepro-

pathy in children Ann Radiol Diagn 1958 31 163-20233 Allen SJ Laine GA Drake RE et al Superior vena caval pressure elevation cau-ses pleural effusion in sheep Am J Physiol 1988 255 H492-H49534 Rice TW Rodriguez RM Barnette R et al Prevalence and charecteristics of pleural effusions in patients with the superior vena kava syndrome Respirology 2006 11 299-305

Page 4: c a l a n d Analyt n i i c i a l C l f o de Transudatif ...xxx 16 Journal of Clinical and Analytical Medicine J o u r n a l e o f C l i n i c a l a n d A n a l y t i c a l M d i c

Journal of Clinical and Analytical Medicine 19

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

4

effuumlzyonlara goumlre daha fazladır Nefes darlığı ve efor kapasi-tende azalma bu hastaların oumlnde gelen şikayetidir Sirozlu hastalarda tek taraflı bir PE gelişmesi hepatik hidrotot-raksı akla getirir Bazı hastalarda karında asit sıvısı buumlyuumlk por-lardan basınccedil gredyentine bağlı plevral boşluğa drenaj nede-niyle belirgin olmayabilir [25] Hepatik hidtoraksda plevral sıvı LDH duumlzeyi duumlşuumlk protein duumlzeyi genellikle asit sıvısından daha yuumlksek ama yine de 30 grdLrsquonin altındadır Bazen sıvı koaguuml-lasyon sistemi bozukluğuna bağlı olarak hemorajik goumlruumllebilir Sirozlu hastalarda plevral effuumlzyon ccediloğunlukla Light kriterleri ile uyumludur Yuumlksek protein oranı olduğundan albumin gredyen-tinin (ge11gdL) kullanılması gerekebilir Sirozlu hastalarda PE geliştiğinde klinik bulgulara goumlre alternatif tanılarda akla gel-melidir Oumlzellikle ateş kilo kaybı ploumlritik goumlğuumls ağrısı gece ter-lemesi ani başlayan nefes darlığı olan hastalarda diğer tanılar-da goumlz oumlnuumlnde bulundurularak uygun incelemeler yapılmalıdır Oumlrneğin 60 PE ve asiti olan hastanın olduğu bir ccedilalışmada 18 hastada hepatik hidrotoraks dışı tanılar (9 spontan bakteriyel ploumlrit 2 tuumlberkuumlloz 2 adenokarsinom 2 parapnoumlmonik 3 nede-ni belli olmayan) konulmuştur [25] Light spontan bakteriyel plouml-riti siroz ile birlikte plevra sıvısının pozitif kuumlltuumlruuml ve noumltrofil sa-yısının 250 huumlcremm3 uumlzerinde olması ya da kuumlltuumlr negatif ol-duğunda noumltrofil sayısının 500 huumlcremm3 uumlzerinde olması ola-rak tanımlamıştır [26]

Tedavi Siroza bağlı gelişen plevral sıvılarda en iyi tedavi yaklaşım sıvı karın boşluğundan geldiğinden asit sıvısının tedavi edilmesi-dir Tuz kısıtlaması ve diuumlretik tedavisi en uygun medikal yak-laşımdır 40 mg furosemid ve 100 mg spironolakton kombinas-yonu başlangıccedil iccedilin yeterli diuumlretik doz ve kombinasyonudur Bu dozun yeterli gelmediği durumlarda doz artırılabilir Terapatik amaccedillı yapılan torasentezler sadece kısa suumlreli rahatlama yapa-cağı ve sıvının kısa suumlre iccedilinde tekrar toplanması nedeniyle ter-cih edilmemelidir Hepatik hidrotoraks sirozlu hastalarda transplanyon iccedilin bir kontrendikasyon oluşturmaz Muumlmkuumln olduğu durumlarda trans-plantasyon ilk seccedilenek tedavi olmalıdır Medikal tedaviye ya-nıt vermeyen hastalarda diaframdaki defektlerin kapatılması ve ploumlredesis hedeflenmelidir Bu işlem iccedilin en uygun youmlntem sıvı-nın drenajına direk deliklerin goumlrerek kapatılmasına ve ploumlre-desis uygulamasının yapılabileceği video-yardımlı torakoskopik girişimdir [28] Refraktoumlr sıvısı olan hastalarda diğer bir tedavi seccedileneği transjuguler intrahepatik portal sistemik bir şant oluş-turulmasıdır [29] Randomize kontrolluuml bir ccedilalışmada bu youmlnte-min seri torasentezlere goumlre oumlnemli suumlrvi uumlstuumlnluumlğuuml olduğu goumls-terilmiştir [29]

Periton Diyalizi Akut periton diyalizi ve kronik ambulatuar periton diyalizi (KAPD) sırasında PE goumlruumllebilir KAPDrsquode PE buumlyuumlk oranda (50) diya-lize başladıktan sonraki ilk ay iccedilinde goumlruumlluumlrken 18 oranında ise PE diyaliz başladıktan 1 yıldan daha sonraki doumlnemde gouml-ruumlluumlr[30] PE 90 oranında sağ tarafda goumlruumlluumlr Diyalizat sıvı-sı asitte olduğu gibi basınccedil gredyantinin etkisiyle diaframda-ki zayıflıklardan yararlanarak buradaki deliklerden plevral boş-luğa geccediler Bu hastalarda diyalize bağlı PE geliştiğini anlamak ccediloğu zaman kolaydır Sıvının LDH ve protein değeri duumlşuumlk olmasına karşılık glukoz diyalizat sıvısı ile serum değeri arasındadır KAPD sırasında PE geliştiğinde diyalize 2 ile 6 kadar ara ve-rilmesi oumlnerilmektedir Bu suumlre sonunda başlanan diyalizlerde

50 oranında PErsquonin tekrarlamadığı bildirilmiştir Direnccedilli PE gelişen hastalarda ploumlredesis veya VATS ile diaframdaki delik-lerinin onarılması son derece başarılıdır ve diyalizin devamına ccediloğu zaman izin verir [31]

Nefrotik SendromNefrotik sendromlu hastalarda transudatif PE hem azalmış plasma onkotik basıncı hem de tuz retansiyonuna bağlı hiper-volemi sonucu artan hidrostatik basıncına bağlı olarak gelişir Ccedilocukluk yaş grubunu iccedileren bir ccedilalışmada nefrotik sendromlu hastaların 21rsquode PE olduğu bildirilmiştir [32] Bu hastalarda PE ccediloğunlukla bilateral ve infrapulmonerdir Boumlbrek yetmezliği proteinuumlri ve hipoproteinemi gibi tipik kli-nik bulguları olan hastalarda nefrotik sendroma bağlı PE tanısı zor değildir Tanısal bir torasentez ile transudanın goumlsterilmesi ccediloğu zaman yeterlidir Bununla birlikte nefrotik sendromlu has-talarda pulmoner embolinin sık goumlruumllen bir komplikasyon oldu-ğu unutulmamalı ve klinik şuumlphe olduğunda bu hastalarda pul-moner emboliyi araştırmak iccedilin spiral bilgisayarlı pulmoner an-jiograji veya ventilasyonperfuumlzyon sintigrafisi gibi gerekli tet-kikler yapılmalıdır Nefrotik sendroma bağlı gelişen PE tedavisinde hedef altta ya-tan nefritin tedavisidir Diuumlretik duumlşuumlk sokyum dieti ve antiinf-lamatuar tedavi ile idrar protein kaccedilağı azaltılarak plasma on-kotik basıncı artırılmalı ve artan ekstraseluumller voluumlm azaltılma-ya ccedilalışılmalıdır Tekrarlayan torasentezlerden daha fazla prote-in kaybına neden olacağından kaccedilınılmalıdır Vena kava superior sendromuVena kava superior sendromunda (VKSS) artan parietal plev-ra sistemik venoumlz basıncı ve lenfatik drenajın bozulmasına bağ-lı olarak transudatif bir PE gelişebilir Koyunlarda yapılan bir ccedilalışmada vena kava superiordaki basınccedil 15 mmHgrsquonın uumlzeri-ne ccedilıktığında PE geliştiği goumlsterilmiştir [33] VKSSrsquoli 67 hasta-nın incelendiği bir ccedilalışmada [34] VKSS nedeni malign olan 43 hastanın 70rsquode VKSS nedeni benign olan 24 hastanın 58rsquode PE geliştiği goumlsterilmiştir Hastaların 39rsquoda PE bilateralken 39rsquoda sağda unilateral ve 23rsquode solda unilateral olarak tes-pit edilmiştir Bu ccedilalışmada dikkati ccedileken bir nokta PErsquonin buumlyuumlk boumlluumlmuumlnuumln eksudatif karakterde olduğudur Bu nedenle son za-manlardaki yazılarda artık VKSS eksudatif plevral effuumlzyon ne-denleri arasında goumlsterilmektedir [27]

UumlrinotoraksPlevral aralıkta idrar toplanmasına urinotoraks denmektedir Uumlrinotoraks uumlriner obstruumlksiyon travma retroperitoneal infla-matuar veya malign olay başarısız nefrostomi veya boumlbrek bi-opsisi sonucu gelişebilmektedir (resim 4) İdrar plevral aralığa retroperitoneal boumllgeden ulaşır Urinotoraks neden olan olay-dan sonra saatler iccedilinde gelişir ve obstruumlksiyon ortadan kalktık-tan sonra hızlı bir şekilde kaybolur

Resim 4 Transuumlretral taş ameliyatı sonrası gelişen transuda oumlzelliğinde bir uumlrinotoraks hastasının toraks BTrsquode (A) bilateral plevral effuumlzyon goumlruumllmektedir Ameliyat sonrası obstruumlksiyon kalktıkdan 2 guumln sonraki akciğer grafisinde (B) effuumlzyonun tama yakın kaybolduğu goumlruumllmektedir

A B

Journal of Clinical and Analytical Medicine20

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

5

Tanı koymada uumlritoraksdan şuumlphelenmek ccedilok oumlnemlidir Plevral sıvı idrar gibi goumlruumlnuumlr ve kokar Plevral sıvı kreatinin seviyesinin kan kreatininin uumlzerinde olması kesin tanı youmlntemidir Tedavi-de obstruumlksiyon gibi altta yatan durumların ortadan kaldırılma-sı gerekmektedir

Kaynaklar 1 Marel M Zrudegstovaacute M Sˇ tastnyacute B Light RW The Incidence of Pleural Effu-sion in a Well- defined Region Epidemiologic Study in Central Bohemia Chest 1993 1044 1486ndash892 Storey DD Dines DE Coles DT Pleural effusion a diagnostic dilemma JAMA 1976 236 2183ndash863 Light RW Approach to the patient In Light RW ed Pleural Diseases Philadelp-hia Lea amp Febiger 2007 pp 109-204 Valdes L Alvarez D Valle JM Pose A Jose ES The Etiology of Pleural Effusions in an Area With High Incidence of Tuberculosis Chest 1996 109 158ndash625 Paddock FK The relationship between the specific gravity and the protein con-tent in human serous effusions Am J Med Sci 1941201569ndash746 Carr DT Power MH Clinical value of measurement of concentration of protein in pleural fluid N Engl J Med 1958259926ndash77 Light RW MacGregor I Luchsinger PC et al Pleural effusion the diagnostic se-paration of transudates and exudates Ann Intern Med 197277507ndash 138 Peterman TA Speicher CE Evaluating pleural effusions a two-stage laboratory approach JAMA 1984 2521051ndash 3 9 Hirsch A Ruffie P Nebut M Pleural effusion laboratory tests in 300 cases Tho-rax 197934106ndash 1210 Roth BJ OrsquoMeara TF Cragun WH The serum effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions Chest 199098546ndash 911 Heffner JE Brown LK Barbieri C Diagnostic value of tests that discrimina-te between exudative and transudative pleural effusions Chest 1997111970ndash912 Burgess L Maritz FJ Taljaard JJF Comparative analysis of the biochemical pa-rameters used to distinguish between pleural transudates and exudates Chest 19951071604ndash 913 Hamm H Brohan U Bohmer R et al Cholesterol in pleural effusions a diag-nostic aid Chest 198792 296ndash 30214 Meisel S Shamiss A Thaler M et al Pleural fluid to serum bilirubin concentra-tion ratio for the separation of transudates and exudates Chest 199098141ndash 415 Wiener-Kronish JP Goldstein R Matthay RA et al Lack of association of ple-ural effusion with chronic pulmonary arterial and right atrial hypertension Chest 1987 92 967-7016 Broaddus VC Wiener-Kronish JP Staub NC Clearance of lung edema into the pleural space of volume-loaded anesthetized sheep J Appl Physiol 1990 68 2623-3017 Wiener-Kronish JP Matthay RA Callen PW et al Relationship of pleural effu-sions to pulmonary hemodynamics in patients with heart failure Am Rev Respir Dis 1985 132 1253-56 18 Race GA Schiefley CH Edwards JE Hidrothorax in congestive heart failure Am J Med 1957 22 83-919 Romero-Candera S Fernandez C Martin C et al Influence of diuretics on the concentrantion of proteins and other components of pleural transudates in pati-ents with heart failure Am J Med 2001 110 681-620 Pfister R Schneider CA Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP establis-hed laboratory markers in clinical practice or just perspectives Clin Chim Acta 2004 349 25-3821 Glazer M Berkman N Lafair JS et al Succesful talc salerry pleurodesis in pati-ents with nonmalignant pleural effusion Chest 2000 117 1404-0922 Johnston RF Loo RV Hepatic hydrothorax studies to determine the source of the fluid and report of thirteen cases Ann Intern Med 1964 61 385-40123 Lieberman FL Hidemura R Peters RL et al Pathogenesis and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with ascites Ann Intern Med 1966 64 341-35124 LeVeen HH Piccone VA Hutto RB Management of ascites with hydrothorax Am J Surg 1984 148 211-325 Kakizaki S Katakai K Yoshinaga T et al Hepatik hydrothorax in the absence of ascites Liver 1989 18 216-2026 Xiol X Castellote J Yoshinaga T et al Usefulness and complications of thora-centesis in cirrhotic patients Am J Med 2001 111 67-927 Light RW Transudative pleural effusions In Light RW ed Pleural Diseases Philadelphia Lea amp Febiger 2007 pp 120-3228 Huang PM Kuo SW Lee JM Thoracoscopic diaphramatic repair of hyrodrot-horax application of pleural flap and mesh onlay reinforcement Thorac Cardio-vasc Surg 2006 54 47-50 29 Rossle M Ochs A Gulberg V et al A comparison of paracentesis and transju-guler intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites N Engl J Med 2000 342 1701-730 Nomoyo Y Suga T Nakajima T et al Acute hydrothorax in continous ambula-tory peritoneal diallysis-a colloborative study of 161 centers Am J Nephrol 1979 12 38-4431 Chow KM Szeto CC Li PK Management options for hydrothorax comlicating peritoneal dailysis Semin Dial 2003 16 389-94 32 Cavina C Vichi G Radiological aspects of pleural effusions in medical nepro-

pathy in children Ann Radiol Diagn 1958 31 163-20233 Allen SJ Laine GA Drake RE et al Superior vena caval pressure elevation cau-ses pleural effusion in sheep Am J Physiol 1988 255 H492-H49534 Rice TW Rodriguez RM Barnette R et al Prevalence and charecteristics of pleural effusions in patients with the superior vena kava syndrome Respirology 2006 11 299-305

Page 5: c a l a n d Analyt n i i c i a l C l f o de Transudatif ...xxx 16 Journal of Clinical and Analytical Medicine J o u r n a l e o f C l i n i c a l a n d A n a l y t i c a l M d i c

Journal of Clinical and Analytical Medicine20

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

| Journal of Clinical and Analytical Medicine

Transudatif Plevral Effuumlzyonlar

5

Tanı koymada uumlritoraksdan şuumlphelenmek ccedilok oumlnemlidir Plevral sıvı idrar gibi goumlruumlnuumlr ve kokar Plevral sıvı kreatinin seviyesinin kan kreatininin uumlzerinde olması kesin tanı youmlntemidir Tedavi-de obstruumlksiyon gibi altta yatan durumların ortadan kaldırılma-sı gerekmektedir

Kaynaklar 1 Marel M Zrudegstovaacute M Sˇ tastnyacute B Light RW The Incidence of Pleural Effu-sion in a Well- defined Region Epidemiologic Study in Central Bohemia Chest 1993 1044 1486ndash892 Storey DD Dines DE Coles DT Pleural effusion a diagnostic dilemma JAMA 1976 236 2183ndash863 Light RW Approach to the patient In Light RW ed Pleural Diseases Philadelp-hia Lea amp Febiger 2007 pp 109-204 Valdes L Alvarez D Valle JM Pose A Jose ES The Etiology of Pleural Effusions in an Area With High Incidence of Tuberculosis Chest 1996 109 158ndash625 Paddock FK The relationship between the specific gravity and the protein con-tent in human serous effusions Am J Med Sci 1941201569ndash746 Carr DT Power MH Clinical value of measurement of concentration of protein in pleural fluid N Engl J Med 1958259926ndash77 Light RW MacGregor I Luchsinger PC et al Pleural effusion the diagnostic se-paration of transudates and exudates Ann Intern Med 197277507ndash 138 Peterman TA Speicher CE Evaluating pleural effusions a two-stage laboratory approach JAMA 1984 2521051ndash 3 9 Hirsch A Ruffie P Nebut M Pleural effusion laboratory tests in 300 cases Tho-rax 197934106ndash 1210 Roth BJ OrsquoMeara TF Cragun WH The serum effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions Chest 199098546ndash 911 Heffner JE Brown LK Barbieri C Diagnostic value of tests that discrimina-te between exudative and transudative pleural effusions Chest 1997111970ndash912 Burgess L Maritz FJ Taljaard JJF Comparative analysis of the biochemical pa-rameters used to distinguish between pleural transudates and exudates Chest 19951071604ndash 913 Hamm H Brohan U Bohmer R et al Cholesterol in pleural effusions a diag-nostic aid Chest 198792 296ndash 30214 Meisel S Shamiss A Thaler M et al Pleural fluid to serum bilirubin concentra-tion ratio for the separation of transudates and exudates Chest 199098141ndash 415 Wiener-Kronish JP Goldstein R Matthay RA et al Lack of association of ple-ural effusion with chronic pulmonary arterial and right atrial hypertension Chest 1987 92 967-7016 Broaddus VC Wiener-Kronish JP Staub NC Clearance of lung edema into the pleural space of volume-loaded anesthetized sheep J Appl Physiol 1990 68 2623-3017 Wiener-Kronish JP Matthay RA Callen PW et al Relationship of pleural effu-sions to pulmonary hemodynamics in patients with heart failure Am Rev Respir Dis 1985 132 1253-56 18 Race GA Schiefley CH Edwards JE Hidrothorax in congestive heart failure Am J Med 1957 22 83-919 Romero-Candera S Fernandez C Martin C et al Influence of diuretics on the concentrantion of proteins and other components of pleural transudates in pati-ents with heart failure Am J Med 2001 110 681-620 Pfister R Schneider CA Natriuretic peptides BNP and NT-pro-BNP establis-hed laboratory markers in clinical practice or just perspectives Clin Chim Acta 2004 349 25-3821 Glazer M Berkman N Lafair JS et al Succesful talc salerry pleurodesis in pati-ents with nonmalignant pleural effusion Chest 2000 117 1404-0922 Johnston RF Loo RV Hepatic hydrothorax studies to determine the source of the fluid and report of thirteen cases Ann Intern Med 1964 61 385-40123 Lieberman FL Hidemura R Peters RL et al Pathogenesis and treatment of hydrothorax complicating cirrhosis with ascites Ann Intern Med 1966 64 341-35124 LeVeen HH Piccone VA Hutto RB Management of ascites with hydrothorax Am J Surg 1984 148 211-325 Kakizaki S Katakai K Yoshinaga T et al Hepatik hydrothorax in the absence of ascites Liver 1989 18 216-2026 Xiol X Castellote J Yoshinaga T et al Usefulness and complications of thora-centesis in cirrhotic patients Am J Med 2001 111 67-927 Light RW Transudative pleural effusions In Light RW ed Pleural Diseases Philadelphia Lea amp Febiger 2007 pp 120-3228 Huang PM Kuo SW Lee JM Thoracoscopic diaphramatic repair of hyrodrot-horax application of pleural flap and mesh onlay reinforcement Thorac Cardio-vasc Surg 2006 54 47-50 29 Rossle M Ochs A Gulberg V et al A comparison of paracentesis and transju-guler intrahepatic portosystemic shunting in patients with ascites N Engl J Med 2000 342 1701-730 Nomoyo Y Suga T Nakajima T et al Acute hydrothorax in continous ambula-tory peritoneal diallysis-a colloborative study of 161 centers Am J Nephrol 1979 12 38-4431 Chow KM Szeto CC Li PK Management options for hydrothorax comlicating peritoneal dailysis Semin Dial 2003 16 389-94 32 Cavina C Vichi G Radiological aspects of pleural effusions in medical nepro-

pathy in children Ann Radiol Diagn 1958 31 163-20233 Allen SJ Laine GA Drake RE et al Superior vena caval pressure elevation cau-ses pleural effusion in sheep Am J Physiol 1988 255 H492-H49534 Rice TW Rodriguez RM Barnette R et al Prevalence and charecteristics of pleural effusions in patients with the superior vena kava syndrome Respirology 2006 11 299-305