CARDIOMIOPATY

5/10/2018 CARDIOMIOPATY - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/cardiomiopaty 1/41

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

”KARDIOMIOPATI”

Oleh:

1. Siti Nur Imamah (010710364B)

2. Suci Tirtasari (010710324B)

3. Tri Indah Octawiyani (010710392B)

4. Tri Wahyu Indarti (010710180B)

5. Ulya Khoirutunnisa (010710058B)

6. Veronica Yeni R. (010710196B)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA

2009



KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami

selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan makalah mata kuliah Keperawatan

Medikal Bedah I (KMB I) dengan tema “Kardiomiopati” sebagai tugas kelompok

dalam semester genap ini.

Tidak lupa ucapan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang

membantu terselesaikannya makalah ini. Khususnya kepada Bapak Sriyono S.Kep.,

Ns., dosen yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas makalah ini.

Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan, diktat,artikel-artikel nasional dan internasional dari internet dan lain sebagainya. Semoga

saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri khususnya maupun bagi

para pembaca pada umumnya.

Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan dan

penulis menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu penulis

merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang.

Penulis mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan - kesalahan dapat

diperbaiki di masa yang akan datang.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Penulis



BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh. berfungsi untuk

memompa darah ke seluruh tubuh, oleh karena itu kita harus senantiasa

memperhatikan kesehatan jantung kita. selain itu, penyakit jantung merupakan

penyakit maut yang mematikan di seluruh dunia. Salah satunya yaitu kardiomiopati,

yang akhir-akhir ini semakin meningkat frekuensinya. Di beberapa negara.

Kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30%. Kardiomiopati

merupakan suatu kelompok penyakit yang yang langsung mengenai otot jantung

(miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit ini tergolong

khusus karena kelainan kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit

perikardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub.

Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat

dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat dipengaruhi oleh faktor

genetik. Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi tiga macam, yaitu :

1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat pada

2 dalam 100 orang dan terjadi manakala otot jantung melemah dan dan tak

mampu memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur

dan rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit

arteri koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis.

2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala dinding jantung menebal,

sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang,

dijumpai pada sekiktar 0.2 % penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat

pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perempuan

semua umur. Gejala awal dan perjalanan penyakitnya sangat bervariasi.

Beberapa pasien tetap stabil setelah diagnosis dan beberapa lainnya membaik.

Tetapi, beberapa pasien menunjukkan gejala memburuk dan menyebabkan

usia pendek. Dalam kebanyakan kasus, kardiomiopati hipertrofik

menyebabkan gagal jantung kongestif.

3. kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (terjadi 1 dalam

1000 orang), terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak cukup

lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka



kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak efektif.

Beberapa keadaan menjadi penyebab kelainan ini, tetapi yang paling sering

adalah adanya timbunan suatu protein yang dikenal sebagai amyloid di otot

jantung. Disamping itu, hemochromatosis dan akibat penyakit jantung lain

yang beberapa diantaranya diwariskan, juga merupakan penyebab timbulnya

kardiomiopati restriktif.

1.2 Rumusan masalah

1. Apa definisi kardiomiopati?

2. Apa etiologi dan faktor risiko kardiomiopati?

3. Bagaimana patofisiologi kardiomiopati?

4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kardiomiopati?

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan devinisi kardiomiopati.

2. menjelaskan etiologi dan faktor risiko penyakit jantung koroner.

3. Menjelaskan patofisiologi serta gejala dan manifestasi klinis kardiomiopati.

4. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien kardiomiopati.

1.4 Manfaat

1. Pembaca dapat memahami devinisi, etiologi, faktor risiko, serta

patofisiologi kardiomiopati.

2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawatan memahami asuhan

keperawatan terhadap pasien kardiomiopati.

3. Perawat dapat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien

dengan kardiomiopati.



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang menyebabkan gangguan

fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan disebabkan oleh

penyakit bawaan, hipertensi, kelainan katup, sklerosis koroner atau kelainan

perikard.( www.jantunghipertensi.com )

Peyakit kardiomiopati adalah kelainan progresif yang menyebabkan terjadinya

perubahan struktur atau terganggunya fungsi dinding otot pada bilik jantung

sebelah bawah (ventrikel).( medicastore.com)

Kardiomiopati adalah suatu kelainan yang mengenai otot jantung yang bukan

diakibatkan oleh penyakit jantung bawaan, katup, koroner atau penyakit sistemik

lainnya.(cintalestari.wordpress.com )

Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung yang ditandai dengan

hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secaranormal (Trelogan, 2000).

2.2 Klasifikasi

Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentuk

dasar yaitu : 1. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung dengan

penyebab yang tidak diketahui. Termasuk didalamnya istilah idiopatik

kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis endomiokardium. 2. Tipe

sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang dapat

diketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan system

organ lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, maka

kardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan hipertrofik.

• Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)

http://www.jantunghipertensi.com/

http://www.jantunghipertensi.com/



Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan

kelainan yang ditemukan: dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri,

disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, emboli dan seringkali

disertai gejala gagal jantung kongestif. Dulu kelainan ini sering disebut dengan

kardiomiopati kongestif, tetapi kini terminology yang dipergunakan adalah

kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal abnormalitas yang ditemukan adalah

pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan gejala

gagal jantung kongestif yang timbul kemudian. Apabila hanya ditemukan

disfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal dari ventrikel kiri, maka varian

dari kardiomiopati dilatasi ini digolongkan ke dalam kelompok kardiomiopati

yang tidak dapat diklasifikasikan (menurut klasifikasi WHO/ ISFC). Tampaknya

pada atlit sehat sering ditemukan.

Klasifikasi penyakit ini dapat mengenai segala usia, tetapi kebanyakan

mengenai usia pertengahandan lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan

perempuan. Insiden kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi per tahun

dan kejadian ini terus meningkat jumlahnya. Kejadian pada pria dan kulit hitam

dikatakan tiga kali lebih sering dibandingkan populasi kulit putih dan perempuan.

Dan angka kelangsungan hidup pada kulit hitam dan pria lebih buruk

dibandingkan kulit putih dan perempuan.

• Kardiomiopati hipertrofi

Dalam kardiomiopati hipertrofi, massa jantung meningkat melebihi bagian

peningkatan dalam ruangan ventrikel. Sehingga rasio volume rongga ventrikel

terhadap tebal dinding ventrikel menurun. Kardiomiopati hipertrofi bisa dibagi

lebih lanjut menurut pola distribusi peningkatan massa ventrikel.

1. Simetris

Dalam jantung dengan kardiomiopati hipertrofi bentuk simetris, ada

peningkatan konsentrik pada tebal dinding ventrikel.

2. Asimetris

Dalam kardiomiopati hipertrofi yang asimetris, ada penebalan dinding

menyeluruh dinding ventrikel, tetapi peningkatan massa terdistribusi tidak sama.

Beberapa pola kardiomiopati hipertrofi yang asimetris telah dikenal, tetapi yang

terlazim adalah hipertrofi septum asimetris. Bentuk kardiomiopati hipertrofi ini



disebut kardiomiopati obstruktif hipertrofi stenosis sub aorta hipertrofi idiopatik

dan hipertrofi septum asimetris. Biasanya septum menebal 30% atau lebih dalam

dinding bebas ventrikel kiri, suatu penentuan mudah dibuat dengan

ekokardiografi. Dalam bentuk asimetris dapat diturunkan dari kardiomiopati

hipertrofi, ada kelainan histologist yang jelas. Dalam septum dan kadang-kadang

dalam dinding bebas, ada kekacauan serabut miokardium. Walaupun tidak

patognomon untuk penyakit ini, namun kelainan ini merupakan gambarandan

bermanfaat dalam membedakan keadaan ini.

• Kardiomiopati Restriktiva (infiltrative)

Dalam kardiomiopati restriktiva kelainan patofisiologis primer adalah

penurunan komplians ventrikel, yaitu ventrikel kaku. Tetapi berbeda dari

kardiomiopati hipertrofi, fungsi ventrikel normal atau tertekan. Rongga ventrikel

umumnya tidak berdilatasi dan dinding ventrikel bisa normal atau sedikit

meningkat tebalnya. Endokardium mural bisa menebal padat pada sejumlah

bentuk lainan (fibroelastosis endokardium) dengan restriksi endokardium yang

merupakan sebab utama disfungsi ventrikel.

2.3 Etiologi

• Kardiomiopati berdilatasi

Pada waktu kardiomiopati berdilatasi muncul secara klinik, etiologi biasanya

tidak jelas. Di dunia barat, infeksi virus yang jauh mungkin sebab tersering

kardiomiopati berdilatasi yang idiopatik. Namun banyak etiologi potensial telah

dilibatkan, sehingga harus disebutkan.

Infeksi atau radang

1. Agen virus

Coxsackie, echovirus dan influenza yang terlazim. Banyak virus lain telah

dilibatkan.

2. Penyakit radang non virus

a. Riketsia

b. Bakteri



c. Jamur

d. Parasit: Tripanosomiasis, toksoplasma, trikinosis, skistosomiasis

e. Sarkoidosis

Toksin

a. Alkohol

b. Adriamisin; daunorubisin

Penyakit vaskuler kolagen

a. Sklerosis sistemik progresif; lupus eritematosus sistemik

Metabolik

Berbagai keadaan hormone dan gizi telah dihubungkan dengan disfungsi

miokardium primer. Walaupun jarang dalam praktek klinik, namun keadaan ini

harus dipertimbangkan.

1. Endokrin

a. Penyakit tiroid: Hipotiroidisme khas ada dengan kardiomiopati

kongesti berdilatasi. Hipertiroidisme, (lebih khas) miokardiopati hipertrofi

hiperkinetik.

b. Diabetes: Kardiomiopati kongesti berdilatasi. Pasien diabetes juga bisa

menderita kardiomiopati berdilatasi iskemik yang sering karena penyakit arteri

koronaria yang tenang.

c. Akromegali

d. Karsinoid

2. Gizi: merupakan penyebab kardiomiopati tidak lazim di Negara yang

telah berkembang. Bila ada, biasanya dalam bentuk kardiomiopati berdilatasi.

Contoh: defisiensi tiamin (beri-beri); kwashiorkor; pellagra; defisiensi selenium.

3. Lain

a. Hipofosfatemia



b. Defisiensi karnitin

c. Uremia

d. Obesitas

Kehamilan dan pasca persalinan

Herediter

a. Idiopatik

b. Penyakit penimbunan glikogen

c. Distrofi otot

Iskemik

Penyakit arteri koronaria beberapa pembuluh darah yang parah bisa

menyebabkan kardiomiopati berdilatasi tanpa infark miokardium yamg terbukti

secara klinis atau kerusakan miokardium yang bermakna. Dalam keadaan penyakit

koronaria yang tenang, keadaan ini bisa ada secara klinik sebagai kardiomiopati

idiopatik dan mempunyai masalah diagnostic.


1. Herediter

Herediter autosom dominan; biasanya disertai dengan hipertrofi septum

asimetris.

2. Hipertensi

Beban tekanan berlebihan yang berlangsung lama menyebabkan pembentukan

kembali hipertrofi seperti hipertensi, stenosis aorta. Pada beberapa kasus, bahkan

rangsangan hipertensi yang ringan bisa menyebabkanhipertrofi simetris yang jelas

melebihi bagian hipertensi. Ini menggambarkan predisposisi bagi perkembangan

keadaan ini.

3. Senilis



Jantung tua disertai dengan rongga ventrikel yang kecil, ventrikel tidak

komplians bisa ada sebagai penyakit hipertrofi. Amiloidosis, senilis atau

sbaliknya, bisa ada sebagai kardiomiopati hipertrofi.

4. Metabolik

Hipertiroidisme, feokromositoma dan akromegali, semuanya telah disertai

dengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi jarang demikian.

5. Fungsional

Keadaan hiperkontraktilitas dan hipovolemia bisa menyebabkan gambaran

akut penyakit hipertrofi dengan kebanyakan tanda diagnostic dan klinik yang

terbukti secara akut. Apa yang membedakan keadaan ini adalah bahwa keadaan

ini cenderung sepintas dan tidak disertai dengan restrukturisasi jantung yang

permanen. Contoh penyebab kelainan fungsional ini mencakup hipovolemia dan

syok; rangsangan adrenergic akut dan pasca perbaikan katup mitral untuk sindrom

prolaps katup mitral.

• Kardiomiopati restriktiva

1. Amiloid

2. Sarkoidosis

3. Hemokromatosis

4. Endokarditis fibroplastik eosinofilik (endokarditis Loffler), fibrosis

endomiokardium. Keadaan ini disertai dengan endokardium mural

fibrosa, yang merupakan sebab utama restriksi fungsi miokardium

yang lebih lazim terlihat di Afrika.

5. Penyakit Whipple

6. Penyakit penimbunan glikogen

7. Sfingolipodosis

a. Penyakit Fabrys

b. Penyakit Gaucher

2.4 Patofisiologi



• Kardiomiopati kongesti atau berdilatasi

1. Peningkatan sedang dalam massa miokardium, tetapi rongga

ventrikel berdilatasi parah. Biasanya keempat kamar jantung

membesar dan sering mengandung trombi mural, yang terakhir

menyebabkan embolisme sistemik.

2. Gangguan fungsi sistolik. Pengurangan fraksi ejeksi (biasanya

kurang dari 40%).

3. Tidak ada gangguan pengisian ventrikel kiri

4. Dengan dilatasi parah rongga ventrikel, maka regurgitasi mitral

bisa timbul dengan katup normal secara anatomi.

5. Bisa timbul berbagai aritmia atrium dan ventrikel.


1. Peningkatan jelas dalam massa miokardium, rongga ventrikel

kecil.

2. Gangguan relaksasi diastolic, penurunan komplians

(peningkatan kekakuan) ventrikel dan peningkatan tekanan

pengisian ventrikel kiri.

3. Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik. Fraksi ejeksi bisa

setinggi 90%.

4. Regurgitasi mitral bisa timbul karena distorsi daun mitral

anterior.

5. Bisa timbul aritmia atrium dan ventrikel. Sindrom takikardia

ventrikel yang maligna bisa timbul dalam bentuk familial

kardiomiopati hipertrofi.

6. Perbedaan saluran keluar yang bervariasi dan ada pada banyak

kasus, dipercaya oleh beberapa orang menunjukkan obstruksi

aliran darah dalam sistol dan sebagian karena adanya daun

mitral anterior dalam ruangan saluran keluar (yaitu gerakan



anterior sistolik daun mitral). Beberapa penelitian telah

menghubungkan gerakan anterior sistolik dengan perbedaan

saluran keluar.


1. Gangguan pengisian diastolic

2. Fungsi sistolik bisa normal atau terganggu

3. Bisa timbul regurgitasi mitral

2.5 Gejala dan Tanda

• Gejala

1. Payah jantung kongesti

a. Gejala biasanya dimulai bertingkat, yang muncul dalam

beberapa minggu atau bulan.

b. Dispne gerak badan khas sebagai manifestasi pertama.

c. Kelemahan atau kelelahan generalisata karena keadaan

curah jantung yang rendah juga lazim di temukan.

d. Dalam kasus parah, bisa timbul nokturia, ortopne dan

dispne nocturnal paroksismal.

2. Nyeri dada

a. Nyeri dada yang tidak khas bisa sering timbul

b. Nyeri dada gerak badan kurang lazim timbul dan bila

ada menggambarkan penyakit arteri koronaria yang

bersamaan. Iskemia bisa timbul dengan adanya arteri

koronaria yang normal, terlazim dalam kardiomiopati

hipertrofi, karena berkurangnya cadangan koronaria.

3. Palpitasi



a. Palpitasi biasanya menunjukkan aritmia atrium atau

ventrikel

• Tanda

1. Pembesaran jantung

Tanda pembesaran biventrikel ada pada pemeriksaan fisik

dengan pergeseran lateral denyut apical dan lift ventrikel

kanan.

2. Payah jantung kongesti

a. Takikardia

b. Tekanan darah sistolik yang normal sampai rendah

disertai pengurangan tekanan nadi

c. Distensi vena jugularis dengan gelombang a dan v yang

menonjol.

d. Bunyi gallop. Bunyi gallop S4 bisa ada sebelum

timbulnya payah jantung yang jelas. Adanya bunyi gallop S3 menunjukkan dekompensasi jantung

bermakna.

e. Ronki menunjukkan payah jantung kiri bermakna;

hepatomegali dan asites menunjukkan payah jantung

yang parah.

3. Bising jantung

Bising sistolik lazim timbul dan sering karena regurgitasi

mitral yang berhubungan dengan dilatasi ventrikel dan annulus

mitral pada kardiomiopati idiopatik. Pada kardiomiopati

hipertrofi dengan hipertrofi asimetris, ada bising sistolik

berbentuk intan kasar, yang terdengar paling baik di antara

apeks dan batas sternum kiri. Bising bisa meningkat

intensitasnya dengan perasat Valsava atau menurun dengan



genggaman tangan. Regurgitasi mitral bisa juga timbul,

mungkin karena distorsi daun mitral anterior.

2.6 Gambaran Laboratorium

• Pemeriksaan kimia dan hematologi

Tidak ada pemeriksaan diagnostic serum yang spesifik untuk

kardiomiopati. Titer virus berseri bisa bermanfaat retrospektif pada pasien

yang telah menderita miokarditis virus yang didiagnosis secara klinik

beberapa waktu sebelum timbulnya kardiomiopati.

• Radiograf toraks

Pembesaran ventrikel kiri atau kardiomegali generalisata hampir selalu

ada dalam kardiomiopati berdilatasi. Pada kardiomiopati hipertrofi,

ventrikel kiri bisa tampak membesar atau normal ukurannya. Yang

tergantung atas adanya payah jantung kongesti, pembendungan vascular

pulmonalis, efusi pleura dan infiltrate alveolar.

• Elekrokardiogram

1. Irama

a. Takikardia sinus pada pasien payah jantung kongesti

b. Aritmia supraventrikel bisa terlihat pada semua bentuk

kardiomiopati dan termasuk fibrilasi atrium, flutter

atrium dan takikardia atrium paroksismal.

c. Aritmia ventrikel sering terlihat pada semua bentuk

kardiomiopati. Bentuk ganas takikardia ventrikel yangdisertai kematian mendadak bisa timbul pada

kardiomiopati hipertrofi asimetris familial.

d. Gangguan hantaran nodus atrioventrikular (AV) yang

mencakup blok AV derajat pertama, kedua dan ketiga.

e. Gelombang q patologi yang meniru infark bisa terlihat

sampai pada 30% pasien. Gangguan hantaran



interventrikularis yang mencakup hemiblok, blok

cabang berkas kanan dan kiri lazim terlihat.

• Ekokardiogram

Ekokardiografi dua dimensi dan cara-M bermanfaat dalam menilai

disfungsi jantung dalam kardiomiopati. Yang penting, ekokardiografi

memberikan ukuran dimensi kamar yang mencakup tebal dinding dan

diameter rongga. Ekokardiografi juga mencatat kebanyakan kelainan

katup yang dapat meniru bentuk kardiomiopati tertentu. Ekokardiografi

memberikan cara non invasive yang cepat untuk membedakan bentuk

kardiomiopati hipertrofi dari yang berdilatasi.

a. Dimensi kamar

1. Kardiomiopati berdilatasi: Peningkatan ukuran

rongga ventrikel kiri menjadi gambaran primer.

Dimensi dinding ventrikel kiri bisa normal,

menurun atau meningkat. Atrium dan ventrikel

kanan biasanya berdilatasi.

2. Kardiomiopati hipertrofi: Peningkatan tebal dinding

ventrikel kiri merupakan gambaran paling

menyolok, dan pola hipertrofi bisa simetris atau

asimetris dengan septum lebih tebal dibandingkan

dinding bebas dan septum yang memperlihatkan

pengurangan ekskursi. Volume rongga ventrikel kiri

bisa normal atau menurun ukurannya dan atrium kiri

bisa membesar.

b. Katup

1. Daun katup tampak normal. Daun katup yang menebal

akan menggambarkan pembesaran jantung karena

penyakit katup primer.

2. Gerakan katup bisa abnormal. Pengurangan lereng EF

mitral mencerminkan pengurangan komplians ventrikel



kiri. Pengurangan ekskursi katup menyertai penurunan

curah jantung. Pada kardiomiopati hipertrofi, gerakan

anterior sistolik katup mitral bisa ada.

c. Fungsi

1. Penurunan fungsi sistolik dengan faksi ejeksi kurang

dari 40% lazim terlihat pada kardiomiopati berdilatasi.

2. Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik pada

kardiomiopati hipertrofi.

3. Gangguan relaksasi diastolic sering terlihat pada

kardiomiopati hipertrofi, seperti yang dimanifestasikan

oleh penurunan lereng EF mitral.

d. Luar jantung

Efusi pericardium bisa terlihat pada kardiomiopati

berdilatasi lanjut.

• Pemeriksaan radionuklid

a. Ventrikulografi radionuklid

Kamar jantung yang berdilatasi dan pengurangan fraksi

ejeksi terlihat pada kardiomiopati berdilatasi. Volume

kamar akhir diastolik yang kecil dengan fungsi

hiperdinamik ditemukan dalam kasus kardiomiopati

hipertrofi. Ventrikulografi radionuklida memberikan

penilaian lebih kuantitatif bagi fungsi ventrikel

dibandingkan ekokardiografi. Penilaian kuantitatif yang

lebih tepat dengan ventrikulografi radionuklid bisa

bermanfaat dalam tindak lanjut pasien berseri setelah

intervensi terapi. Tetapi ekokardiografi yang digabung

dengan respon klinik terhadap terapi bisa menghasilkan

informasi serupa dan biaya lebih rendah.

b. Skintigrafi talium-201



Pencitraan perfusi miokardium mempunyai manfaat

terbatas dalam evaluasi kardiomiopati. Gambaran cacat

perfusi yang bermakna bisa bermanfaat dalam

membedakan kardiomiopati iskemik dari kardiomiopati

berdilatasi lainnya. Kardiomiopati hipertrofi bisa

diidentifikasi dari peningkatan massa ventrikel dan

ukuran kamar yang kecil, tetapi ekokardiografi

biasanya memberikan pemecahan yang lebih unggul.

• Tes gerak badan

Tes gerak badan sedikit manfaatnya. Tes bisa bermanfaat dalam

memberikan korelasi kuantitatif antara penampilan dengan tingkat gejala

dan bila diduga penyakit arteri koronaria sebagai penyebab kardiomiopati

berdilatasi.

• Kateterisasi jantung dan angiografi koronaria

Kateterisasi jantung diindikasikan untuk pasien kardiomiopati dalam

keadaan sangat terpilih.Jika penyakit koronaria diduga sebagai suatu

etiologi, maka diperlukan angiografi koronaria. Jika pembedahan

dipikirkan untuk kardiomiopati hipertrofi asimetris, maka kateterisasi

jantung dan angiografi koronaria koronaria harus dilakukan.

a. Kardiomiopati berdilatasi

1. Peningkatan tekanan wedge kapiler arteri

pulmonalis

2. Rongga ventrikel kiri berdilatasi dengan fungsi

sistolik yang buruk; fraksi ejeksi yang khas kurang

dari 40%; curah jantung menurun.

3. Dilatasi rongga ventrikel serta annuli katup mitral

dan tricuspid bisa menyebabkan regurgitasi mitral

dan/ atau tricuspid.

b. Kardiomiopati hipertrofi



1. Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

mencerminkan pengurangan komplians ventrikel

kiri.

2. Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik. Volume

akhir sistolik ventrikel kiri berkurang.

3. Perbedaan yang bervariasi bisa diukur antara

rongga ventrikel dan aorta, karena itu dinamai

stenosis sub aorta hipertrofi idiopatik dan

kardiomiopati obstruktif hipertrofi. Tetapi ada

ketidaksetujuan tentang apakah gambaran ini

menunjukkan obstruksi sejati bagi aliran keluar atau

fenomena tekanan dinamik karena

hiperkontraktilitas dan obliterasi rongga. Biasanya

kebanyakan isi sekuncup telah diejeksikan pada

waktu perbedaan diukur, karena itu cukup berbeda

dari obstruksi aliran yang terlihat dalam stenosis

valvular.

c. Kardiomiopati restriktiva

1. Tekanan pengisian sisi kanan dan kiri meningkat,

yang menunjukkan komplians ventrikel yang buruk.

2. Gambaran khasnya adalah “tanda akar pangkat

dua” pada rekaman tekanan ventrikel kiri. Ini akibat

tekanan ventrikel kiri yang rendah dalam diastole

dini yang cepat meningkat dari awal sampai medio-

diastole.

3. Fungsi sistolik khas terlindung

• Biopsi endomiokardium

a. Kardiomiopati berdilatasi



1. Untuk mendeteksi miokarditis aktif yang bisa

memberikan respon terhadap terapi imunosupresi.

2. Untuk menilai adanya penyakit sistemik yang

mengenai jantung

3. Untuk mengevaluasi penolakan transplantasi dan

efek obat kardiotoksik.

b. Kardiomiopati hipertrofi

Biopsi tidak bermanfaat secara klinik atau tidak

diindikasikan dalam keadaan ini. Walaupun serabut

miokardium yang berantakan bisa ada di dalam septum

(terutama dalam kasus bentuk hipertrofi septum

asimetris), namun kelainan tidak melibatkan semua

bagian septum, atau ventrikel kanan. Lebih lanjut,

contoh biopsy sedemikian kecil, sehingga pengenalan

pola serabut tidak dapat diandalkan.

c. Kardiomiopati restriktiva

Bisa membantu membedakan kardiomiopati restriktiva

dari perikarditis konstriktiva dengan menemukan

penyakit infiltrative seperti amiloidosis.

2.7 Penatalaksanaan

• Kardiomiopati berdilatasi

A. Terapi spesifik

Terapi diarahkan pada sebab spesifik kardiomiopati,

jika suatu etiologi dapat ditegakkan.

1. Sejumlah sebab kardiomiopati berdilatasi yang

dapat diterapi mencakup:

a. Penyakit tiroid

b. Hipofosfatemia



c. Defisiensi tiamin (beri-beri)

d. Akromegali

2. Apakah alcohol dapat ditegakkan sebagai penyebab

kardiomiopati berdilatasi atau tidak, ada sedikit

keraguan bahwa minum berlebihan dapat

menyebabkan depresi jantung lebih lanjut.

Sehingga pasien kardiomiopati berdilatasi harus

dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi banyak

alcohol dan idealnya jangan sama sekali.

3. Payah jantung terbaik ditangani dengan terapi

diuretic dan vasodilator. Digoksin bisa merupakan

tambahan bermanfaat, walaupun penggunaannya

harus di pantau cermat dengan memperhatikan

induksi aritmia. Kaptopril atau inhibitor enzim

pengkonversi lainnya sangat bermanfaat.

4. Aritmia. Aritmia simtomatik atau serius harus

ditekan dengan zat anti aritmia. Zat anti aritmia

terpilih merupakan zat yang tidak secara bermakna

menekan fungsi ventrikel.

5. Antikoagulasi. Kejadian tromboemboli pada pasien

kardiomiopati berdilatasi meningkat. Sesuai dengan

itu, antikoagulasi kronik direkomendasikan untuk

pasien tanpa kontraindikasi spesifik, apakah ada

fibrilasi atrium atau tidak.


a. Obati sebab yang mendasari, jika dapat ditegakkan

(yaitu hipertensi)

b. Kontraktillitas ventrikel dan relaksasi diastolic



Digitalis atau zat inotropik lain biasanya

dikonraindikasikan dalam mengobati payah jantung

pada kardiomiopati hipertrofi. Terapi harus diarahkan

pada penurunan kontraktilitas ventrikel serta

memperbaiki relaksasi diastolic, yang merupakan sebab

gangguan pengisian ventrikel.

1. Penghambat beta sangat bermanfaat, karena

menurunkan kontraktilitas dan meningkatkan

komplians diastolic. Pengurangan frekuensi jantung

yang menyertai hambatan beta juga meningkatkan

pengisian diastolic.

2. Penghambat saluran kalsium: Verapamil

mempunyai sifat inotropik negative moderat dan

tampak bermanfaat dalam mengobati kardiomiopati

hipertrofi. Harus hati-hati bila ada hantaran

abnormal atau penurunan aktivitas sinus serta juga

bila verapamil ditambahkan ke penghambat beta.

3. Disopiramid: Disopiramid suatu zat anti aritmia tipe

I dengan sifat inotropik negative moderat. Obat ini

bisa sangat bermanfaat pada pasien aritmia dan

fungsi hiperdinamik. Pemberian bersamaan

inhibitor kolinesterase terus menerus (Mestinon)

bisa membatasi efek samping antikolinergik

disopiramid (retensi urin, mulut kering, konstipasi),

bila timbul.

4. Diuretik- bisa diperlukan, tetapi harus digunakan

dengan hati-hati. Depresi volume berlebihan dapat

mengganggu pengisian diastolic.

c. Profilaksis antibiotika

Karena peningkatan risiko endokarditis infeksiosa pada

kardiomiopati asimetris, maka pasien dengan kelainan



ini seharusnya menerima profilaksis antibiotika untuk

semua tindakan yang disertai bakterimia, sebagai

contoh tindakan gigi atau genitourinarius.

d. Pembedahan

Pada sejumlah kasus refrakter stenosis sub aorta

hipertrofi idiopatik dengan hipertrofi asimetris, terapi

bedah telah dilaporkan berhasil. Reseksi sebagian

septum interventrikulris dalam saluran keluar

(miektomi dan miotomi) serta juga penggantian katup

mitral telah dilakukan sebagai dua pendekatan terpisah

untuk melebarkan saluran keluar. Walaupun perbaikan

simtomatik umumnya timbul, namun masih tidak ada

bukti bahwa tindakan ini memperpanjang kehidupan

atau mengurangi insiden kematian mendadak.


a. Terapi sebab yang mendasari, jika mungkin.

b. Payah jantung kongesti

Obati seperti kebanyakan bentuk lain payah jantung

kongesti.

1. Digitalis harus digunakan dengan hati-hati. Pasien

kardiomiopati amiloid bisa sangat cenderung

menjadi aritmia yang diinduksi digitalis.

2. Diuretik bisa bermanfaat, tetapi deplesi cairan berlebihan berbahaya bagi pengisian ventrikel yang

kaku.



BAB III

PEMBAHASAN

Asuhan Keperawatan pada Pasien Kardimiopati

1. Pengkajian

a. sistem Pernafasan / Breathing

• Dispnea kuat saat berktivitas

• Sesak napas saat beraktivitas

• Napas dangkal

b. sistem Kardiovaskuler/Blood

• Denyut jantung menjadi cepat

• Irama jantung menjadi cepat atau lambat secara normal

• Bising jantung

• Nadi cepat

• Aritmia/irama jantung menjadi cepat atau lambat secara

abnormal

• Terdapat pembesaran jantung

• Digantikannya otot jantung ventrikel kanan secara berangsur-

angsur oleh lapisan jaringan lemak

• Jantung dengan tiba – tiba dapat berhenti berdenyut

c. sistem Saraf/Brain

• Pusing

• Pening

d. sistem pencernaan/Bowel

• Kehilangan nafsu makan

• Berat badan berkurang cepat

e. sistem muskuloskeletal/Bone

• Warna yang tampak biru pada kulit menunjukkan bahwa pasien

mengalami penurunan sirkulasi darah perifer

f. sistem perkemihan/Bladder

• Oliguria

• Nocturia



Analisis data

Data Etiologi Masalah

Mayor:

• Pernafasan

− Dispnea

− Nafas pendek

− Frekuensi nafas

berlebih

− ↓frekuensi

• Nadi

−Lemah

− Menurun

− ↑berlebih

− Perubahan irama

− Gagal untuk kembali

ke tingkat sebelum

aktivitas setelah 3

menit

• Tekanan Darah

− Gagal ↑ dengan

aktivitas

− Diastolik ↑ > 15

mmHg

Minor:

• Kelemahan

• Kelelahan

• Pucat / sianosis

• Kacau mental

• Vertigo

Gagal Jantung Kronik

↓

CO ↓

↓

Suplai kejaringan ↓

↓

Suplai O2 ke jaringan

↓

↓

ATP jaringan ↓

Intoleran Aktivitas

Mayor:

• Perubahan frekuensi

pernafasan/pola pernafasan


↓Volume dan tekanan

Pola nafas tidak

efektif



(dari biasanya)

• Perubahan nadi (frekuensi,

irama dan kualitas)

Minor:• Ortopnea

• Takipnea,

hiperpnea,hipoventilasi

• Irama pernafasan

• Tidak teratur

• Pernafasan yang berat

akhir diastolik ↑

↓

Kongesti Paru

↓Kompliens Paru

↓

Kerja nafas ↑

Mayor:

• Adanya salah satu dari tipe

berikut:

− Klaudikasi (arteri)

− Nyeri istirahat (arteri)

− Nyeri menyakitkan

(arteri)

• Penurunan atau Tidak adaDenyut Nadi Arteri

• Perubahan Warna Kulit

− Pucat (arteri)

− Sianosis (vena)

− Hiperemia reaktif

(arteri)

• Perubahan Suhu Kulit

− Lebih Dingin (arteri)

− Lebih hangat (vena)

• Penurunan Tekanan Darah

(Arteri)

• Pengisian Kapiler Kurang

dari 3 Detik (Arteri)


↓

Reabsorbsi Na di

tubulus ↑

↓

Volume plasma ↑

↓

Tekanan Hidrostatik

kapiler ↑

↓

Edema Perifer

Perubahan pada

Perfusi Jaringan



Minor:

• Edema (vena)

• Perubahan dalam fungsi

sensori (arteri)

• Perubahan dalam fungsi

motorik (arteri)

• Perubahan jaringan trofik

(arteri)

− Kuku keras, tebal

− Kehilangan rambut

− Luka yang tidak

sembuh

Mayor :

• Pengungkapan tentang

Deskriptor Nyeri

Minor :

• Mengatupkan rahang atau

mengepalkan tangan

• Perubahan kemampuan untuk

melanjutkan aktivitas

sebelumnya

• Agitasi

• Ansietas

•Peka rangsang

• Menggosok bagian yang

nyeri

• Mengorok

• Postur tidak biayasanya (lutut

ke abdomen)

• Ketidakaktifan fisik atau

imobilitas

• Gangguan konsentrasi

Gagal Ginjal Kronik

↓

CO ↓

↓

Aliran darah ke otot jantung ↓

↓

Angina pektoris

Nyeri



• Perubahan pada pola tidur

• Rasa takut mengalami cedera

ulang

• Menarik bila disentuh

• Mata terbuka lebar atau

sangat tajam

• Gambaran kurus

• Mual dan muntah

Mayor :

• Dorongan berkemih

•Sering berkemih

• Keragu-raguan

• Nocturia

• Enuresis

• Menetes

• Distensi kandung kemih

• Inkontinen

• Volume urin residu yang

banyak


↓

Pelepasan renin olehginjal

↓

Reabsorbsi Na di

Tubulus

↓

Retensi Urine

Perubahan eliminasi

Urine

2. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Keperawatan : Nyeri

Berhubungan dengan : Iskemia jaringan jantung

Kriteria Hasil : Menghilangkan rasa sakit, ekspresi muka rileks,

frekuensi pernafasan 12-24 per menit, nadi 60-100 per menit.Intervensi Rasional

1. Berikan oksigen melalui kanul

hidung 6 L per menit jika tidak

ada riwayat penyakit paru-paru

kronis;2 L per menit jika ada

riwayat

2. Melalui terapi IV dan melakukan

kegiataan aktivitas pemeliharaan

1. Miokardium membutuhkan suplai

tetap oksigen. Tambahan oksigen

meningkatkan tekanan pada

arterial

2. Memberikan akses pada pembuluh

darah dalam memberikan



3. Berikan obat-obat yang telah

ditentukan (prn) untuk

mengurangi nyeri dada dan

mengevaluasi keefektifannya.Tidak memberikan analgesikk

dan member tahu bila pernafasan

menurun kurang dari 12x/menit,

denyut lebih besar dari

100x/menit dan TD kurang dari

90/60 mmHg

4. Berikan beta bloker, dan

mengevaluasi keefektifannya

5. Istirahat total pada posisi semi

fowler sampai nyeri dada hilang

pengobatan

3. Sulfat morfin, obat narkotik,

membantu mengurangi/memblok

transmitter nyeri. Obat-obat

tersebut juga menyebabkan

vasodilatasi sehingga mengurangi

rasa nyeri yang sudah terjadi.

Dengan mengontrol gangguan rasa

nyeri secara efektif rasa gelisah

juga dapat berkurang

4. Beta bloker bereaksi untuk

memblok rangsang saraf simpatis

ke jan tung, sehingga mengurangi

denyut jantung, tekanan darah dan

kontraksi otot jantung dan

akhirnya mengurangi konsumsi

oksigan dalam miokard. Penyekat

saluran kalsium tidak digunakan

karena dapat semakin menurunkan

kontraktilitas jantung

5. Aktivitas tubuh menambah

kebutuhan jaringan akan oksigen

yang menambah kerusakan

miokard. Untuk memenuhi

peningkatan kebutuhan oksigen,

kontraksii otot jantung dan

peningkatan denyut jantung

Diagnosa Keperawatan : Ketidakefektifan pola nafas

Berhubungan dengan : Gagal jantung kongestif Kriteria Hasil :



1. Membuat pola pernapasan efektif melalui ventilator dengan tidak ada

retraksi/penggunaan obat aksesori,, sianosis, atau tanda lain hipoksia

2. Pemberi asuhan akan: menunjukkan perilaku untuk mempertahankan fungsi

pernapasan

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

1. Selidiki etiologi gagal

pernapasan

2. Observasi pola napas. Catat

frekuensi pernapasan , jarak

antara pernapasan spontan dan

napas ventilator

3. Aukskultasi dada secara

periodik, catat ada tidaknya dan

kualitas bunyi napas, bunyi

napas tambahan, juga simetrisitas

gerakan dada

4. Jumlahkan pernapasan pasien

selama satu menit penuh dan

bandingkan untuk menyusun

frekuensi yang

diinginkan/ventilator

5. Yakinkan pernapasan pasien

pada fase dengan ventilator

1. Pemahaman penyebab masalah

pernapasan penting untuk

perawatan pasien

2. Pasian pada ventilator dapat

mengalami

hiperventilasi/hipoventilasi,

dispnea/lapar udara dan berupaya

memperbaiki kekurangan dengan

bernapas berlebihan

3. Memberikan informasi tentangaliran udara melalui trakeobronkial

dan ada tidaknya cairan, obstruksi

mukosa

4. Pernapasan sangat bergantung pada

masalah yang memerlukan bantuan

ventilator

5. Penentuan diperlukan pada volume

tidal, frekuensi pernapasan,

dan/atau ruang mati ventilator atau

pasien dapat memerlukan sedasi

untuk menyesuaikan pernapasan

dan menurunkan kerja pernapasan

dan kebutuhan energi



6. Tinggikan kepala tempat tidur

atau letakkan pada kursiortopedik bila mungkin

6. Peninggian kepala pasien atau

turun dari tempat tidur sementara

masih pada ventilator secara fisik

dan psikologis menguntungkan

Diagnosa Keperawatan : Intoleran aktivitas

Berhubungan dengan : Gagal jantung kongestif

Kriteria Hasil :

Individu akan:

• Mengidentifikasi faktor-fa ktor yang memperberat intoleran aktivitas

• Mengidentifikasi metoda untuk mengurangi intoleran aktifitas

• Mengalami kemajuan aktifitas sampai tingkat yang diinginkan

• Mempertahankan tekanan darah, nadi dan pernafasan dalam rentang yang

telah ditentukan sebelumnya selam aktifitas

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

1. Periksa tanda vital sebelum dan

segera setelah aktifitas,

khususnya bila pasien

menggunakan vasodilator,

diuretik, beta bloker

2. Catat respon kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catattakikardi, disritmia, dispnea,

berkeringat, pucat

3. Kaji presipitator/penyebab

kelemahan, misal pengobatan

1. Hipertensi ortostatik dapat terjadi

dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilator), perpindahan cairan

(diuretik) atau pengaruh fungsi

jantung

2. Penurunan/ketidakmampuan

miokardium untuk meningkatkanvolume sekuncup selama aktifitas,

dapat menyebabkan peningkatan

segera pada frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen, juga

peningkatan kelelahan dan

kelemahan

3. Kelemahan adalah efek samping

beberapa obat (beta bloker



4. Evaluasi peningkatan intoleranaktivitas

5. Berikan bantuan dalam aktivitas

perawatan diri sesuai indikasi.

Selingi periode aktivitas dengan

periode istirahat

traquilizer dan sedatif). Nyeri dan

program penurunan stress juga

memerlukan energy dan

menyebabkan kelemahan4. Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktifitas

5. Pemenuhan perawatan diri pasien

tanpa mempengaruhi stress

miokard/kebutuhan oksigen berlebih

Kolaborasi

6. Implementasikan program

rehabilitasi jantung/aktifitas

6. Peningkatan bertahap pada aktifitas

menghindari kerja jantung/konsumsi

oksigen berlebih. Penguatan dan

perbaikan fungsi jantung di bawah

stress, bila disfungsi jantung tidak

bisa membaik kembali

Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urin

Kriteria Hasil : menunjukkan aliran urin terus-menerus, dengan

haluaran urin adekuat untuk situasi

individu

INTERVENSI RASIONAL

1. Catat keluaran urin, selidiki

penurunan/penghentian aliran

urin tiba-tiba

2. Dorong peningkatan cairan dan

pertahankan pemasukan akurat

3. Awasi tanda vital, periksa terus

(kontrol) nadi perifer, turgor kulit,

pengisian kapiler dan mukosamulut

1. Penurunan aliran urin tiba-tiba

dapat mengindikasikan obstruksi

atau disfungsi (contoh hambatan

oleh edema atau mukus) atau

dehidrasi

2. Mempertahankan hidrasi dan

aliran urin baik

3. Indikator keseimbangan cairan,

menunjukkan tingkat hidrasi dankeefektifan terapi penggantian



cairan

Diagnosa Keperawatan : Perubahan pada perfusi jaringan perifer

Kriteria Hasil : kulit kering, hangat, adanya nadi perifer, menyangkal

nyeri, warna kulit normal

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

1. Pertahankan tirah baring ketat

2.

Pertahankan tungkai yang sakitlurus. Hindari fleksi panggul dan

lutut. Jangan tinggikan tungkai.

Jangan mengompres panas tungkai

yang sakit

3. Lakukan latihan aktif atau pasif

sementara di tempat tidur (contoh

secara periodik

fleksi/ekstensi/rotasi kaki). Bantu

melakukan ambulasi bertahap

(contoh; jalan 10 menit per jam)

segera setelah pasien diijinkan

turun tempat tidur

1. Untuk menurunkan kebutuhan

energi dan mencegah kemajuan

lanjut dari embolisme

2. Pada arteri-arteri, aliran darahmenjauh dari jantung. Peninggian

tungkai menyebabkan

peningkatan akumulasi darah

proksimal kea rah sumbatan yang

meningkatkan nyeri. Kompres

panas meningkatkan metabolisme

yang meningkatkan kebutuhan

oksigen jaringan. Fleksi

menyumbat aliran darah

3. Tindakan ini dilakukan untukk

meningkatkan aliran balik vena

dari ekstremitas yang lebih

rendah dan menurunkan stasis

vena, juga memperbaiki thrombus

otot umum/regangan

Diagnose Keperawatan : Kecemasan

Berhubungan dengan : Perubahan kesehatan dan sosioekonomi

Kriteria hasil :

Individu akan:



• Menggambarka ansietasnya sendiri dan pola koping

• Menceritakan adanya peningkatan dalam kenyamanan fisiologis dan

psikologisnya

• Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam mengatasi

ansietasnya

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

1. Identifikasi dan ketahui persepsi

pasien terhadap ancaman/situasi.

Dorong mengekspresikan dan

jangan menolakk perasaan marah,

kehilangan, takut, dll.

2. Catat adanya kegelisahan,

menolak, dan/atau menyangkal

3. Mempertahankan gaya percaya

(tanpa keyakinan yang salah)

4. Kaji tanda verbal/non verbal

kecemasan dann tinggal dengan

pasien. Lakukan tindakan bila

pasien menunjukkan perilaku

merusak

1. Koping terhadap nyeri dan

trauma. Cemas berkelanjutan

mungkinn terjadi dalam berbagai

derajat selama beberapa waktu

dan dapat dimanifestasikan oleh

gejala depresi

2. Penelitian terhadap frekuensi

hidup antara individu tipe A/tipe

B dan dampak penolakan telah

berarti dua. Namun, penelitian

menunjukkan beberapa hubungan

antara derajat ekspresi

marah/gelisah

3. Pasien dan orang terdekat dapat

dipengaruhi oleh

cemas/ketidaktenangan anggota

tim kesehatan. Penjelasan yang

jujur dapat menghilangkan

kecemasan

4. Pasien mungkin tidak

menunjukkan masalah secara

langsun, tetapi kata-kata atau



tindakan dapat menunjukkan rasa

agitasi, marah, dan gelisah.

Intervensi dapat membantu pasien

meningkatkan control terhadap perilakunya sendiri

Kolaborasi

5. Berikan anticemas/hipnotik sesuai

indikasi. Contoh: diazepam

(valium), flurazepam (dalmane),

lorazepam (ativan)

5. Meningkatkan relaksasi/istirahat

dan menurunkan rasa cemas

3. Evaluasi

1. Nyeri berkurang atau hilang, ditandai dengan:

a. hilangnya rasa sakit,

b. ekspresi muka rileks,

c. frekuensi pernafasan 12-24 per menit,

d. nadi 60-100 per menit

2. Menunjukkan perbaikan fungsi pernapasan

a. Kecepatan pernapasan dalam batas normal

b. Gas darah normal

c. Melaporkan berkurangnya dispnea dan bertambahnya rasa nyaman

d. Menggunakan terapi oksigen seperti yang diresepkan

3. Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas

a. Melakukan aktivitas hidup sehari-hari



b. Melaporkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas

4. Eliminasi urin adekuat

5. Perfusi jaringan perifer adekuat, ditandai dengan:

a. kulit kering, hangat,

b. adanya nadi perifer,

c. menyangkal nyeri,

d. warna kulit normal

6. Mengalami berkurangnya kecemasan

a. Mengungkapkan kecemasan dan keprihatinannya



BAB IV

PENUTUP

4.1 SIMPULAN

Kardiomiopati merupakan kelainan primer miokard yang menyebabkan

gangguan fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan

disebabkan oleh penyakit bawaan, hipertensi, kelainan katup, sklerosis koroner atau

kelainan perikard. Dalam kardiomiopati, terjadi perubahan struktur atau terganggunya

fungsi dinding otot pada bilik jantung sebelah bawah (ventrikel), ditandai dengan

hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal.

Ada 3 macam kardiopati, diantara ketiganya, dilated kardiomiopatilah yang

paling sering terjadi, yaitu 2 dari 100 orang. Dilated kardiomiopati disebabkan karena

infeksi atau radang oleh virus maupun nonvirus, toksin, penyalit vaskular kolagen,

dan penyakit metabolik. Kardiomiopati dapat terjadi pada semua umur, dan

merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30%.

Ada banyak sekali gejala yang muncul pada pasien kardiomiopati, diantaranya

akan mengalami payah jantung sehingga mengalami kelelahan yang dapat muncul

dalam beberapa minggu ataupun bulan, Nyeri dada yang tidak khas bisa sering timbul,

aritmia atrium atau ventrikel. Sedangkan gejalanya, yang pasti adalah pembesaran

jantung dan bunyi jantung yang tidak normal.

Ada beberapa diagnosa keperawatan yang muncul, yaitu intoleran aktifitasyang terjadi karena kurangnya suplai oksigen ke jaringan, pola nafas yang tika efektif

karena adanya kongesti paru, Perubahan pada Perfusi Jaringan karena adanya

peningkatan Reabsorbsi Na di tubulus, nyeri (angina pectoris) karena penurunan

Aliran darah ke otot jantung. Perawat berperan penting dalam hal ini, yaitu

memberikan intervensi keperawatan yang tepat sehingga dapat membantu pasien

menuju kesembuhan dengan maksimal atau paling tidak dapat meminimalkan

manifestasi klinis yang akan muncul.



4.2 SARAN

Hendaknya sebagai seorang perawat, kita harus terus belajar agar dapat

memberikan asuhan keperawatan yang tepat kepada pasien.



DAFTAR PUSTAKA

Chung,Edward K., 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardio Edisi 3. EGC: Jakarta

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid III Edisi IV .

(http://www.jantunghipertensi.com/index.php?

option=com_content&task=view&id=273&Itemid=55)

(http://medic-stuff.blogspot.com/2008/12/kardiomiopati.html)

(http://cintalestari.wordpress.com/2008/12/05/kardiomiopati/)

Carpenito,Lynda Juall.2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis

Edisi 6.EGC:Jakarta

Smeltzer,Suzanne C.Brenda G.Bare.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah.Edisi 8.Vol.2.EGC:Jakarta

http://www.jantunghipertensi.com/index.php?option=com_content&task=view&id=273&Itemid=55


http://medic-stuff.blogspot.com/2008/12/kardiomiopati.html

http://cintalestari.wordpress.com/2008/12/05/kardiomiopati/



http://medic-stuff.blogspot.com/2008/12/kardiomiopati.html

http://cintalestari.wordpress.com/2008/12/05/kardiomiopati/



LAMPIRAN

WOC

KARDIOMIOPATI

Idiopatik Infeksi virus Alkohol Iskemik Genetik

(Coxsackie, echovirus)

Memperkuat Pasokan darah

berkembangnya tidak memadai

miokarditis/ ke otot jantung

menjadi faktor

predisposisi Otot jantung

defisiensi nutrisi meregang u/

Miokarditis mengkompensasi

Kemampuan memompa

Memperlemah otot jantung yang hilang

Kardiomiopati

kardiomiopati kardiomiopati kardiomiopati

dilatasi hipertrofi restriktiva



rongga massa otot jantung↑ komplians

ventrikel dilatasi terutama sepanjang (daya regang)

septum ventrikel memburuk

disfungsi kontraktilitas ukuran septum ↑ disfungsi

kontraktilitas

gangguan fungsi disfungsi kontraktilitas gangguan fungsi

sistolik diastolik

gangguan fungsi

diastolik

pelepasan renin ejeksi ventrikel kiri aliran O2 ke

oleh ginjal terganggu otak tidak

adekuat

menguatkan produksi statis darah dalam

angiotensin II ventrikel dan kemudian

dalam atrium

aldosteron ↑ aliran O2 ke peningkatan preload otot rangka

dan afterload tidak adekuat

Gagal jantung kongestif

Retensi vol.plasma ↑

garam vol. Akhir CO ↓

dan air diastolik ↑ mk: intoleran

tekanan hidrostaktik aktivitas b.d

kapiler ↑terutama aliran darah CO ↓

. bagian tubuh yang tekanan akhir ke miokard ↓

rendah diastolik ↑

oliguri edema perifer angina pektoris

peningkatan pasif mk: nyeri b.d

dalam tekanan vena pulmonalis CO ↓

dan kapiler pulmonalis

mk: perubahan mk: perubahan

Reabsorbsi Na di

Tubulus ↑

sinkop

Kelelahan,

kelemahan



eliminasi urine perfusi

b.d GJK jaringan

perifer b.d GJK kongesti paru

kerja pernafasan ↑

dispnea

mk: ketidak efektifan pola nafas

b.d GJK

Documents

CARDIOMIOPATY