9

Cuvânt înainte

Substanţialele schimbări survenite în ultimele decenii în profilul patologiei generale,

în posibilităţile de explorare şi tratament ale bolilor, în percepţia populaţiilor asupra stării de

sănătate şi , mai ales, în nivelul de informare al acestora în legatură cu multe dintre

afecţiunile cu semnificativă creştere a incidenţei se resimt acut, necesar urmate de

reconsiderarea profundă (chiar radicală), deopotrivă a normelor şi standardelor de asistenţă

medicală. Din această perspectivă, atitudinile reclamate descind dintr-un demers conjugat

care vizează atât o permanenta întreţinere a nivelului informaţional al corpului medical în

exerciţiu cât şi o continuă adaptare a programelor analitice şi structurii disciplinelor din

programele de învaţamânt, independente de nivelul de organizare, pentru cei care

îmbrãtişează cariera medicală.

Preparativele formative ale studentului în medicină se individualizează în context ca

un domeniu de o importanţă covârşitoare, derivată esenţialmente din gradul de

responsabilitate pe care îl presupun, cu valoare imperativă, particularitaţile profesiei adresate

menţinerii sănătăţii semenilor, ori susţinerii şi recuperării , când aceasta este prejudiciată. În

chip particular însă, munca instructiv-formativă a viitorului medic revendică şi comportă

nuanţări raportate unui complex de factori de inegală semnificaţie. În primul rând, este

percepută condiţia adiacentă a fondului cunoştiinţelor biologice, necorelat ratei comune de

creştere informaţională din perioada şcolaritaţii gimnaziale şi liceale şi contrastant, în ordinea

de idei anterior semnalată, cu progresul abrupt al ştiinţelor medicale la dimensiunea nivelului

de devenire al celor fundamentale. Apoi, pentru o împlinire autentică, învăţământul

universitar de medicină, în substanţa lui practică, se cere constant raportat disponibilităţilor

de dotare care susţin opera instruirii teoretice şi subordonat obiectivelor unei perspective

prudent definite pe coordonatele adevărurilor de predictibilă “perenitate”; aceasta pentru

faptul că, în medicină, mai mult ca oriunde, nici una dintre achiziţiile fără consecinţe practice

nu-şi poate proba utilitatea. În sfârşit, un factor poate prea rar reflectat poate fi identificat în

conservatorismul de factură “obiectivă” manifestat, independent de epocă, în rândul

formatorilor de şcoală. Am evocat acest ultim aspect cu mărturisită condescendenţă pentru

dascălii noştri pe care, cu siguranţă, povara răspunderii pentru soliditatea formării

profesionale a numeroaselor generaţii de discipoli i-a obligat la irosirea atâtor neştiute dar

10

îndrăzneţe gânduri de schimbare, reprimate de fiecare dată din dorinţa de a împărtăşi şi

consolida în siguranţă normele unor practici garante, cu cicluri de înnoire, paradoxal, mai

lungi decât în orice alt domeniu de activitate. Şi mai trebuie subliniat în legătură cu această

ultim exprimată idee, că, în termeni practici, exerciţiul medical lasă în mod cert cel mai

modest câmp de operare imaginaţiei şi că, în mod concret, consacrarea benefică a noutăţii

adoptabile începe de fiecare dată cu faptul fericit al succesului într-o speţă în care

“neconvenţionalul” înfruntă disperarea, glorificând, cu generoasa aplecare a providenţei,

spiritele îndrăzneţe.

Au fost consemnate aici aceste câteva gânduri din două motive pe care le considerăm

în egală măsură importante: unul care se referă la bilanţul resentimentelor pe marginea prea

modestelor schimbări într-o disciplină căreia ne-am dedicat, celălalt, la speranţa că,

semiologiei medicale la care ne referim, studenţii în medicină îi vor descoperi, fie şi

contrariaţi dintru început de conservatorismul ei, importanţa şi-i vor rezerva timpul cuvenit.

Semiologia medicală este, întradevăr, cea mai conservatoare dintre disciplinele

clinice, dar şi cea mai vastă şi fascinantă dintre ele pentru puterea de cuprindere şi fondul de

emoţii ale studentului care trăieşte primii fiori ai apropierii de patul bolnavului. Bogăţia şi

noutatea informaţiilor este resimţită adesea copleşitor, iar ritmul susţinut de studiu necesar

acumulărilor într-o scurtă perioadă de timp, deconcertant. Spiritul necesar concis al scrierilor

în domeniu, impus tocmai de bugetul restrâns de timp rezervat, conferă acestora un caracter

cvasienunţiativ, adesea greu de gestionat în procesul primelor acumulări. Este motivul pentru

care fiecare dintre încercările de acest gen îşi propune o formă ameliorată sub aspectul

comentariului şi suportului ilustrativ, necesare, eficiente şi suficiente înţelegerii noţiunilor

prezentate. Cu această intenţie se prezintă şi actuala prestaţie, care vizează expunerea

noţiunilor elementare de semiologie generală medicală într-o formă explicată aşa cum am

descoperit-o utilă în practica didactică.

Materialul se adresează studenţilor anului III ai facultăţii de medicină, cărora le

suntem datori cu volumul de informaţii care să le permită o abordare facilă a disciplinelor de

învăţământ particularizat domeniilor de patologie specială a aparatelor şi sistemelor, respectiv

cu munca de veghe la deprinderea riguroasă a tehnicilor de investigaţie clinică şi a căror

deschidere în a ne semnala nevoi resimţite în activitatea de informare ne obligă.

Sperăm, ca de fiecare dată, că şi acest material poate fi un sprijin real şi ne-am bucura

dacă şi-ar atinge scopul. Ar fi un prilej de satisfacţie pentru o datorie de etapă împlinită,

prezentată ca un prinos de recunoştiinţă mentorilor.

Autorii

Iaşi, aprilie, 2002

11

12

SEMIOLOGIA MEDICALĂ GENERALĂ

Introducere

Obiectul şi importanţa semiologiei

În formarea profesională medicală, învăţământul clinic ocupă cea mai importanta

parte a ciclului de instrucţie. Noutatea informaţiilor şi particularitatea formelor de susţinere a

demersului însuşirii lor (ne referim aici la stagiile practice la patul bolnavului) justifică un

program pregătitor concretizat în discipline specifice. În acest cadru, propedeutica (gr.

“propaideuo“-“a învăţa înainte”), ca ramura a medicinii, legitimează semiologia medicală

ca disciplină de bază pentru iniţierea studentului medicinist în abordarea clinică a bolnavului,

deprinderea tehnicilor şi metodelor de examinare şi structurarea unui comportament practic,

minuţios analitic, care să-i faciliteze un bilanţ cuprinzător al faptelor de patologie, de ordin

subiectiv sau obiectiv, pe care, într-un raţionament elaborat fiziopatologic, să le integreze

sindroamelor evocatoare entităţilor morbide.

Aşa cum a definit-o marele clinician I. Haţieganu, “semiologia este disciplina care se

ocupă cu studiul, descrierea şi interpretarea simptomelor şi a semnelor pe care le

prezintă omul bolnav”. Normele de definiţie fac trimitere, aşadar, la obiective care presupun

o comunicare largă asupra simptomatologiei resimţite, un examen fizic detaliat şi o analiză

profundă o tuturor relaţiilor obţinute în etapa explorării clinice. Pornind de la percepţia

actuală asupra stării de sănătate rezumată ca “stare de bine bio-psiho-socială”, boala trebuie

reprezentată într-o dimensiune largă, care face ca munca de evaluare şi edificare diagnostică

să fie complexă. De aici importanţa disciplinei care-şi propune, pentru studentul care se

apropie pentru prima dată de bolnav cu o curiozitate profesională, prezentarea bagajului

informaţional necesar, atât sub raport semantic, cât şi în legãtură cu modalităţile de

investigare şi probare clinică a reperelor cu valoare semiologică, pe baza cărora urmează sã-şi

fundamenteze supoziţii şi opţiuni diagnostice.

Îmbogăţirea gestuală în practica investigaţiei clinice şi exersarea raţionamentelor

pentru rezolvarea ecuaţiilor care conduc la elaborarea diagnosticului necesită o aplecare

meticuloasă asupra fiecăruia dintre aspectele practice, parcurgerea persuasiv nuanţată a celor

mai “nesemnificative elemente” inventariate şi, fapt important, o nedisimulată

condescendenţă pentru condiţia celui aflat în suferinţă. Independent de caracterul

fundamental practic al învăţământului semiologic însă, trebuie întărită sublinierea că, toată

această complexă operă clinică porneşte de la o bună cunoaştere teoretică şi neîndoită

credinţă că, într-un univers nou, “vezi ceea ce ştii”. Cu această convingere semnalăm

13

studentului în medicină, la începutul parcurgerii acestei discipline pregătitoare pentru

învăţământul clinic, nevoia imperativă a raportării la un solid bagaj de cunoştiinţe de

anatomie, fiziologie şi, mai ales, de fiziopatologie, care să susţină judecăţi solide şi să asigure

cel mai scurt drum de la constatările clinice la diagnostic.

Un asemenea amplu volum de relaţii obiective şi subiective cu identitate

personalizată, obţinute cu ocazia examenului unui bolnav, face obiectul regrupării într-un

document de importanţă esenţială, foaia de observaţie clinică.

1

FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Prezentare generalã

Foaia de observaţie clinică (F.O.) reprezintă documentul care consemnează toate

datele furnizate de diferitele metode de investigaţie a bolnavului. Obiectivul final al oricărui

act medical este tratamentul – şi deci vindecarea – bolii (însăşi raţiunea de a fi a medicinii).

Imaginarea unui tratament raţional şi sperat benefic este un act corolar întreprinderii unui

diagnostic corect, pornind de la interpretarea logică a manifestărilor bolii. Exprimarea clinică

a stării de boală se realizază îndeobşte prin:

14

a) elemente de ordin subiectiv, resimţite şi comunicate de bolnav, numite simptome

(durere, greaţă, ameţeli etc.), inventariate în dialogul întreţinut cu bolnavul, şi,

b) de ordin obiectiv, numite semne, observate cu ocazia examenului clinic , folosind

metodele de investigaţie clasice (inspecţia, palparea, percuţia, ascultaţia) . La

acestea se adaugă relaţii ale diferitelor metode de investigaţie paraclinică (de

laborator), de natură să probeze sau să infirme impactul morfologic şi/sau

funcţional al unei condiţii patologice suspectate pe baza faptelor observate,

subiective sau obiective. Simptomele şi semnele regrupate după principiul

dependenţei sub aspect etiologic (de acelaşi factor cauzal) şi patogenetic (de

mecanisme identice) definesc sindromul.

F.O. reprezintă documentul de bază în evidenţa cazuisticii medicale, cu importanţă

fundamentală în triplă perspectivă:

a) clinică ( suport al tuturor datelor consemnate cu ocazia înregistrării şi bilanţului

clinico-paraclinic iniţial şi evolutiv al bolnavului, pe marginea cărora este susţinut

diagnosticul pozitiv );

b) ştiinţifică ( sursă de informaţie în prelucrarea analitică a datelor individuale prin

raportare la normele de relevare comună a unei entităţi şi/sau sintetico-statistică a

datelor acumulate pe un lot selectat problematic) şi, uneori,

c) juridică ( bolnavul este obiectul unei situaţii penale, ori, el sau familia se adresează

justiţiei)

După tipul informaţiilor sau specificul activităţii medicale din care provin datele

consemnate , structura internă a foii de observaţie clinică recunoaşte următoarea sistematică:

1. datele generale (informative, de identitate ale bolnavului, unele dintre ele şi cu

semnificaţie pentru diagnostic ) ;

2. anamneza (relaţii obţinute in cadrul “interogatoriului”, adică al dialogului cu

bolnavul, referitoare la fenomenul de boală );

3. starea prezentă (relaţii obţinute prin examenul obiectiv );

4. evoluţia bolii (fapte clinice subiective şi obiective semnificative, apărute pe durata

supravegherii cazului, în relaţie cu evoluţia bolii în sine, sau raportate explorărilor

ori actelor medicale cu intenţie terapeutică);

5. epicriza (expunerea rezumată a cazului , raţionamentului medical în susţinerea

diagnosticului , opiniilor terapeutice şi protocolului de monitorizare după

externare).

15

1. Datele generale (informative)

Cuprind datele cu caracter personal, de identitate (numele, vârsta, sexul, profesia,

locul şi data naşterii, domiciliul, starea civilă, nivelul de ocupare socio-profesională, locul de

muncă, statutul de asigurare medicală, casa asiguratoare şi codul numeric personal) şi de

evidenţă, în legătură cu asistenţa în regim de spitalizare (data internării şi externării, numărul

de zile de spitalizare, numărul de zile de concediu medical asigurat, diagnosticul de admitere

în spital, cel formulat la internare, la 72 de ore de la internare şi la externare, starea clinică la

externare). Aşa cum am menţionat, unele dintre aceste date pot avea semnificaţie pentru

diagnostic, motiv pentru care, într-o abordare succintă, le prezentăm în continuare.

Vârsta reprezintă pentru fenomenul patologic un factor de sugestie clinică din mai

multe puncte de vedere. Mai întâi, pot fi evocate afecţiuni specifice unor categorii de vârstă

(bolile infectocontagioase: rujeola, rubeola, tusea convulsivă, scarlatina - specifice copilăriei,

respectiv, ateroscleroscleroza şi emfizemul pulmonar - specifice vârstelor înaintate), apoi,

afecţiuni cu frecvenţă particulară la anumite vârste (anginele şi reumatismul articular acut –

RAA, în adolescenţă, respectiv, hipertensiunea arterială – HTA şi ulcerul gastric - UG şi

duodenal – UD, la adult) şi, în sfârşit, afecţiuni cu particularităţi evolutive şi prognostice

diferenţiate în raport cu vârsta (bronhopneumonia cu evoluţie severă, fatală chiar, la copii şi

vârstnici, infarctul miocardic acut - IMA, cu prognostic mai sever la vârste tinere etc.).

Sexul are deopotrivă semnificaţie pentru contextul patologic suspectabil. Pot fi citate

în acest cadru afecţiuni specifice sexului feminin (metrite, neoplasm uterin, afecţiuni

ovariene) sau masculin (orhite, epididimite, hemofilie), afecţiuni cu frecvenţă crescută,

diferenţiată pe sexe (litiaza biliară, stenoza mitrală, ciroza biliară primitivă, cancerul mamar -

mai frecvente la femei, respectiv, UD, spondilita ankilopoetică, hemocromatoza, boala

Addison, arterita, cancerul bronhopulmonar - la bărbaţi) şi afecţiuni cu evoluţie particulară

corelată cu sexul şi contextul fiziologic (tuberculoza pulmonară – TBC, cu evoluţie severă pe

durata maternităţii).

Domiciliul actual, anterior, ca şi locul naşterii pot constitui un element edificator

contextului de suspiciune clinică, cunoscute fiind datele de incidenţă a unor afecţiuni în

anumite zone geografice, uneori semnificativ diferite altora (zone endemice de distrofie

tireopată – guşă, în judeţele Neamţ şi Suceava).

Profesia poate sugera un diagnostic, identificându-se, în unele situaţii, ca argument de

susţinere a unei supoziţii clinice (cazul bolilor profesionale – berilioza, saturnismul, silicoza,

antracoza etc.) sau poate explica o frecvenţă particulară a unor afecţiuni la anumite categorii

profesionale (RAA, la persoanele cu activitate în mediu rece şi umed, respectiv, HTA, IMA şi

UD, la persoanele cu munci de răspundere).

2. Anamneza

16

Anamneza (gr. anamnesis “amintire”) rezumă totalitatea datelor referitoare la boală,

obţinute în dialogul medicului cu bolnavul. Este de o importanţă fundamentală (“qui bene

interrogat, bene diagnosticat”) în suspectarea şi identificarea organului sau aparatului afectat.

Sunt practic afecţiuni, cum este cazul UD, în diagnosticul cărora anamneza este efectiv

capitală (“anamneza este totul, restul nimic”). Deopotrivă, detaliile anamnestice sunt de mare

valoare contributivă în diagnosticul anginei pectorale, dar, independent de aceste particulare

speţe patologice, accepţiunea generală referă spiritul persuasiv şi sistematic al anamnezei

drept numitor comun al şanselor maxime de edificare diagnostică încă de la etapa

investigaţiei clinice a bolnavului.

Nu există o metodă standard, universal valabilă, pentru derularea dialogului

anamnestic, obiectivul primordial, acela de a consolida încrederea bolnavului, reclamând, de

primă intenţie, povestirea liberă a bolii.

Baza metodologică a anamnezei este conversaţia dintre medic şi bolnav privind boala

cu toate aspectele ei; intervenţiile medicului se impun a fi prudent şi oportun realizate,

asigurând prin caracterul lor firesc stabilirea unei relaţii umane cu pacientul.

Anamneza, fără să se resimtă formal şi artificial fragmentată, trebuie să vizeze şi să

cuprindă: motivele internării, istoricul bolii actuale, antecedentele personale şi

eredocolaterale, date asupra condiţiilor de viaţă şi muncă.

Motivele internării cuprind, într-o înşiruire ierarhizată după principiul impactului

invalidant, dominanţei şi semnificaţiei, principalele elemente simptomatice sau fapte

descinzând din auto-observarea bolnavului până în momentul adresării pentru examinare

medicală.

Istoricul bolii actuale trebuie să marcheze, în fapt, elementele reprezentative

referitoare la circumstanţele, plasarea în timp, secvenţa instalării şi modalităţile evolutive

(spontan sau după eventual tratament) ale simptomelor pentru care bolnavul solicită consultul

medical. Raportat acestor norme structurale, istoricul bolii se impune consemnat după

convingerea preluării exacte a datelor, consolidată prin marcarea în momente succesive a

completărilor şi precizărilor bolnavului la întrebările suplimentar adresate. Este un capitol

esenţial în economia volumului datelor de ordin anamnestic, unele dintre ele, aşa cum am

menţionat anterior, putând avea valoare capitală pentru stabilirea promptă a diagnosticului

(UD, angina pectorală, boala de reflux gastro-esofagian etc.). Concret, în istoricul bolii

trebuie precizate:

a) data (uşor de stabilit în afecţiunile acute, greu de stabilit în cele cronice) şi modul de

debut al bolii (acut în infarctul miocardic, pancreatita acută, tahicardia paroxistică

supraventriculară – TPSV, respectiv, insidios, în bolile cronice – cordul pulmonar cronic -

CPC, ciroza hepatică etc.);

b) circumstanţele de apariţie (abuz alimentar în pancreatita acută, efort fizic în

infarctul de miocard) ;

c) cronologia, localizarea, intensitatea şi evoluţia simptomelor;

d) consultaţiile, tratamentul şi internările anterioare .

17

Antecedentele personale sunt de importanţă inegală. Se impun consemnate cele care

pot avea sau sunt susţinute de probe ale potenţialului evolutiv. Pot fi fiziologice, de interes în

particular pentru sexul feminin (ciclul menstrual, avorturi, naşteri, menopauza) şi patologice.

Dintre acestea, semnificative sunt: bolile infeţioase acute (scarlatina şi anginele pot determina

RAA sau glomerulonefrită, hepatita acuta virală poate fi urmată de hepatite cronice şi ciroze

hepatice) şi cronice (TBC, sifilisul), intervenţiile chirurgicale (detalii referitoare la indicaţii şi

protocoalele tehnicilor adoptate), alergiile medicamentoase, etc.

Antecedentele eredocolaterale. Interesează şi vor fi menţionate boli ale părinţilor,

celorlalţi membri ai familiei şi rudelor apropiate. În acest cadru se au în vedere afecţiuni cu

transmitere strict genetică (hemofilia), cu predispoziţie genetică (cancerul gastric – CaG, UD,

obezitatea, diabetul zaharat – DZ, HTA, cardiopatia ischemică cronică) şi boli care apar în

agregări familiale raportate riscului de contagiune (TBC şi hepatita virală), valenţelor

patogenetice ale obiceiurilor alimentare comune (afecţiuni gastrice) sau potenţialului

patogenetic al condiţiilor de microclimat (locuinţe igrasioase, cu încărcătură alergenică sau

microbiologică particulară ).

Condiţiile de viaţă şi muncă au semnificaţie diferenţiată din perspectiva riscurilor

potenţiale asupra stării de sănătate. Dintre condiţiile de viaţă se vor menţiona cele referitoare

la comportamentul alimentar individual (alimentaţia carenţială fortuită, circumstanţială sau de

durată, poate determina sindroame carenţiale vitaminice sau nutriţionale complexe, iar

supraalimentaţia, obezitate), particularităţile microclimatului locuinţei (menţionate anterior şi

cu semnificaţie pentru afecţiuni de tipul RAA, TBC etc.) şi statutul emoţional în familie

(stările de insatisfacţie sau conflictuale pot determina tulburări psihice diverse sau pot

condiţiona evoluţii atipice ale unor stări patologice comune). Fumatul (tabagismul implicat în

bronşita cronică, cancerul pulmonar – CaP, cardiopatia ischemică) şi obiceiul consumului

prelungit şi/sau excesiv de alcool (alcoolismul, cu risc pentru hepatitele cronice, cirozele

hepatice, pancreatita acută etc.) vor fi investigate şi menţionate distinct. Condiţiile de muncă

vor fi consemnate considerând aceleaşi raţionamente referitoare la elementele de risc

potenţial: microclimat (umiditate, grade de expunere şi variaţii termice , importante pentru

riscul bolilor reumatismale, praf şi pulberi organice sau anorganice, cu impact respirator –

pneumoconioze), poziţii defectuoase, materii prime şi materiale toxice (plumbul, care

determină saturnism, beriliul – berilioză, azbestul – azbestoză, cancer pulmonar, pulberile de

siliciu - silicoză etc.).

Se poate deduce că, astfel prezentate, relaţiile anamnestice presupun un dialog condus

cu subtilitate, de multe ori greu de întreţinut. Menţionăm ca dificultăţi în consemnarea

anamnezei:

a) bolnavul comatos, cu tulburări neuropsihice avansate şi alterarea

discernământului critic asupra propriei persoane sau, bolnav incooperant (situaţii

în care anamneza se consemnează din, sau se completează cu relaţiile rudelor sau

însoţitorilor);

b) bolnavul timorat (ocultează involuntar date, uneori importante);

c) bolnavul cu nivel scăzut de cultură, în general, şi medicală, în special ;

18

d) bolnavul cu prejudicii senzoriale care fac dificilă comunicarea (bătrâni cu

tulburări auditive severe – hipoacuzii, surdo-mutitatea).

3. Starea prezentã

Cuprinde datele examenului obiectiv general şi pe aparate şi se consemnează după un

examen clinic sistematic şi complet (“din creştet până în tălpi”), folosind toate metodele de

investigaţie clinică; inspecţia, palparea, percuţia şi ascultaţia.

Examenul clinic general trebuie să considere relaţii referitoare la statusul psiho-fizic

în ansamblu, disponibilităţile de participare la examenul clinic şi de mobilizare (se

menţionează condiţiile particulare de ordin limitativ comunicării, inclusiv atitudini), la

bilanţul faptelor de constatare referitoare la fizionomii sugestive unor stări patologice,

tegumente şi mucoase, sistem celulo-adipos, muscular, osteo-articular, ganglionar-limfatic.

Examenul clinic pe aparate rezumă elemente, prezentate organizat, obţinute folosind

aceleaşi metode de investigare clinică. Acestea vor fi expuse detaliat în capitolele special

destinate.

4. Evolutia

Însumează (consemnate zilnic sau ori de câte ori este nevoie, până la limita detaliilor

orare riguros menţionate) datele de ordin subiectiv şi obiectiv referitoare la evoluţiile

afecţiunii atât din perspectiva ameliorării cât şi a posibilelor tendinţe de agravare

(complicaţii, incidente şi accidente ale tehnicilor de explorare paraclinică, ineficienţă

terapeutică sau efecte adverse ale medicamentelor utilizate).

5. Epicriza

Reprezintă expunerea într-o prezentare grupată a raţionamentelor cu valoare sintetic

concluzivă asupra cazului asistat, cu date rezumate asupra diagnosticului şi tratamentului,

menţiuni prognostice, indicaţii de tratament recuperator şi norme de monitorizare.

Păstrând logica demersului investigării clinice anterior expus, prezentăm în continuare

principalele elemente semiologice subiective şi rezultate din examenul obiectiv general.

19

2

FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Simptome majore

Elementele de ordin subiectiv (simptomele) prezentate de către bolnavi cu ocazia unui

consult medical sunt numeroase. Considerând aspectele nuanţate pe marginea acestora, lista

lor este practic infinită. Percepţia individuală le conferă semnificaţie adesea necorelată

relevanţei reale, iar o expunere ierarhizată este oricând discutabilă. De aceea, cele câteva

simptome prezentate vor fi selectate după principiul importanţei, valorii sugestive şi, nu în

ultimul rând, al frecvenţei cu care se regăsesc între motivele de adresare medicului.

1. DUREREA

Durerea reprezintă, incontestabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica

medicală. Pentru o entitate patologică determinată, valoarea sugestivă a durerii este

deductibilă unei analize amănunţite. Analiza atributelor durerii este de importanţă fundamentală deducerii

semnificaţiilor acesteia pentru o susţinere diagnostică solidă şi corectă. Trebuie realizată

sistematic, încercând identificarea suportului patogenetic, esenţial util etapei terapeutice. Ea

trebuie făcută considerând următoarele 10 caracteristici:

20

a)sediul (localizarea) , raportat în principiu unei zone topografice şi nu unui organ

(durere la nivelul hipocondrului drept şi nu durere de ficat) ; aceasta pentru faptul că, la

nivelul aceleiaşi zone sunt exprimate manifestări dureroase în afecţiuni diverse ale mai

multor organe cu proiecţie anatomică corespondentă, sau chiar ale organelor cu topografie în

zone limitrofe ;

b)iradierea în arii anatomice învecinate, fenomen cvasiconstant întâlnit, poate avea în

unele afecţiuni valoare înalt sugestivă identificării organului în suferinţă (exemplu: iradierea

posterioară, subscapular drept şi la nivelul umărului omolog a durerii cu debut în hipocondrul

drept, în afecţiunile colecistului, iradierea durerii precordiale la nivelul membrului superior

stâng, pe traiect cubital, până la nivelul ultimelor două degete, în angina pectorală sau,

iradierea antero-descendentă, până la nivelul organelor genitale, a unei dureri cu debut la

nivel lombar, care conferă identitate colicii reno-ureterale, simptomatică litiazei urinare şi

infecţiilor căilor urinare ) ; unora dintre acestea li se recunoaşte caracterul patognomonic;

c)caracterul sau calitatea (referă nuanţări descriptive ale durerii, adesea cu formulări

de autentic plastică factură – arsură, crampă, gheară, definite prin compararea durerii cu alte

senzaţii);

d)intensitatea (“lovitura de pumnal”, în infarctul miocardic acut etc.);

e)durata (minute, ore , zile);

f)frecvenţa şi periodicitatea (pentru durerile cu evoluţie episodică, comunicate de

către bolnav după o perioadă de autoobservare);

g)circumstanţe şi timpi speciali de apariţie (durerea precordială de efort în angorul

stabil, crampa musculară în molet – “claudicaţia intermitentă” manifestată în efortul de mers-

în arterită, cefaleea matinală în HTA, durerea epigastrică postprandială tardivă – “foamea

dureroasă” şi cu orar nocturn - în UD etc.);

h)factori agravanţi (consumul de alcool, alimente condimentate - pentru durerea

ulceroasă);

i)factori amelioranţi (medicaţia neutralizantă în UD şi UG, repausul şi nitroglicerina

în angina pectorală etc.);

j)simptome asociate, de acompaniament (tusea, expectoraţia în pneumonie, greţurile,

vărsăturile acide în UG şi UD etc.).

Înşiruirea acestora poate fi pentru început costisitoare memorizării. În spiritul

exerciţiilor mnemotehnice adoptate adesea de studentul în medicină încercat şi, mai mult,

împovărat de volumul imens de noţiuni, expunem şi în acest caz o astfel de propunere, chiar

dacă modelul imaginat nu urmăreşte toate caracteristicile durerii, în ordinea prezentată.

Astfel, literele de simbol al undelor unei electrocardiograme (EKG) sunt sugerate asociativ: P

– factori producători (agravanţi) şi paliativi (amelioranţi); Q – calitatea (caracterul); R –

regiunea (sediul); S – severitatea (intensitatea); T – timpul (durata).

O formă particulară de manifestare clinică a durerii este cefaleea. O prezentăm în

acest cadru pentru faptul de a nu mai face distinct obiectul unei prezentări în capitolele de

semiologie specială.

21

1.1. Cefaleea

Ca în orice tip de durere, în cefalee anamneza trebuie să precizeze sediul (difuz,

hemicranie, occipital, frontal etc.), intensitatea, caracterul (pulsatil, menghină, de arsură etc.),

durata, orarul (matinal, nocturn etc.), factori agravanţi (zgomot, lumină) şi amelioranţi

(repaus, întuneric, linişte, somn), simptomele de acompaniament (greţuri, vărsături etc.).

Cauzele cefaleei sunt numeroase. O sistematizare a acestora nu poate fi realizată după

criterii unice. De interes practic este cea pe care o prezentăm în continuare şi care cuprinde:

1) cauze vasculare:

a) cefalee vasomotorie, întâlnită în surmenaj, alcoolism, tabagism;

b) tulburări vasculare determinate de spasme de acomodare

(presbiopie, astigmatism), stază cerebrală şi hipercapnie (cord

pulmonar cronic), edem cerebral (glomerulonefrita difuză acută);

c) modificări ale tensiunii arteriale – HTA, hipotensiunea arterială;

2) cauze intracraniene : tumori cerebrale, encefalite, meningite, abces cerebral;

3) cauze extracraniene: nevralgie de trigemen, spondiloză cervicală, otite, sinuzite.

2. TULBURÃRILE DE CONSTIENTÃ

Sunt inegale ca durată de manifestare, grad de profunzime, severitate evolutivă şi

semnificaţie, strâns corelat cu fundamentarea lor patogenetică.

2.1. Pierderea constientei

Reprezintă cea mai importantă formă a tulburărilor de conştienţă. Cele mai

semnificative forme clinico-patogenetice sunt expuse în continuare.

Sincopa reprezintă pierderea, de scurtă durată, potenţial reversibilă, a conştienţei,

instalată sub raport patogenetic subsecvent reducerii semnificative a circulaţiei sanguine

cerebrale. Precedată sau nu de o stare indefinită “de rău”, tulburări vizuale, ameţeli sau

transpiraţii, sincopa se instalează brusc; bolnavul cade (de obicei fără să se lovească).

Intracritic bolnavul se prezintă inconştient, palid (în sincopa “albă”, prin prăbuşirea debitelor

cerebrale) sau cianotic (în sincopa “albastră”, prin suspendarea bruscă a respiraţiei). În

cazurile reversibile, după o scurtă perioadă (2-3 minute) bolnavul îşi revine spontan.

Termenul de “lipotimie” sau “leşin” este rezervat cazurilor de suspendare superficială şi de

scurtă durată a conştienţei, survenită invariabil ca urmare a insuficienţei circulatorii cerebrale.

Cauzele sunt numeroase şi rezumă stări patologice în evoluţia cărora pot surveni

momente de prăbuşire semnificativă a tensiunii arteriale (hemoragii severe, tulburări de ritm

sau conducere cardiace : tahicardii paroxistice, fibrilaţii ventriculare, blocul atrio-ventricular

de gradul III) etc.

22

Formele clinice ale sincopelor sunt ilustrative circumstanţelor de instalare a acestora.

Obişnuit se descriu :

a) “sincopa de efort”; apare la bolnavi cu debit cardiac scăzut (stenoză aortică);

b) “sincopa posturală”; survine secundar scăderii ortostatice a tensiunii arteriale

(diabet zaharat, ateroscleroza sistemică a vârstnicilor);

c) “sincopa în accesul de tuse”; se instalează la sfârşitul unui acces de tuse

prelungită (bronşită cronică la fumători şi alcoolici);

d) “sincopa micţională”; apare în timpul sau după efortul de micţiune (este

considerată a se datora unei hipotensiuni critice condiţionată prin reflexe vagale);

o variantă particulară a acesteia este “sincopa ex vacuo”, instalată în legătură cu

detensionarea vezicală bruscă odată cu evacuarea prin sondaj vezical în retenţiile

acute de urină;

e) “sincopa asociată cu mişcări ale capului”; sugerează o insuficienţă arterială

vertebro-bazilară.

Sincopa psihogenă (criza histerică) reprezintă o “falsă sincopă”; se întâlneşte la

persoane cu structură psiho-emoţională şi reactivitate vegetativ-vasculară particulare,

caracterizându-se prin: caracterul mimat al trăirilor precritice, cu trăsături teatrale (niciodată

fără public, niciodată fără scop); relaţii normale intracritice ale examenului obiectiv (puls,

tensiune arterială, ascultaţia cordului, comportament tonic muscular etc.).

Epilepsia este o formă distinctă clinico-patogenetică de suspendare acută a stării de

conştienţă, secundară unor tulburări critice recurente ale activităţii electrofiziologice corticale

survenind în context encefalodistrofic şi având ca numitor comun descărcări hipersincrone la

nivelul ariei motorii.

Se prezintă sub două forme:

a) epilepsia generalizată, cracterizată prin crize convulsive (de contractură tonico-

clonică) şi suspendarea stării de conştienţă; accesul se instalează brusc, uneori

precedat de aură (simptome sau semne premonitorii); bolnavul scoate un strigăt,

pierde cunoştinţa şi cade; urmează faza de contractură tonică generalizată

(bolnavul devine cianotic, imobil respirator) succedată de faza clonică (contracţii

musculare bruşte, cu deplasări de segmente, respiraţie stertoroasă); bolnavul îşi

muşcă limba (ca urmare a convulsiilor clonice mandibulare), spumează oro-

comisural şi pierde urina; apoi cade într-un somn profund, iar la deşteptare resimte

cefalee şi nu-şi aminteşte nimic în legătură cu cele întâmplate în timpul crizei;

b) epilepsia localizată (Gagarin-Jackson) , caracterizată prin convulsii interesând

segmente ale unui membru sau doar grupuri musculare, şi neînsoţite de

suspendare a conştienţei; apare după traumatisme cranio-cerebrale sau în tumorile

cerebrale.

3. AMETELILE SI VERTIJELE

23

Sunt simptome mai uşor de înţeles decât de descris. Prin sentimentul de nesiguranţă

generat, de nelinişte legat de iminenta cădere şi prin aproape constant asociatele fenomene

vegetative (greţuri, vărsături, palpitaţii, transpiraţii etc.), ameţelile sunt simptome de temut

pentru majoritatea bolnavilor care le–au trăit ocazional.

Definiţia ameţelii este diferit formulată, considerându-se criterii diverse, de la cele

strict clinico-descriptive (senzaţie de falsă deplasare a persoanei în raport cu reperele de

mediu, sau a acestuia faţă de ea, senzaţie eronată de dezechilibru, de balansare, de pulsiune

laterală, verticală sau giratorie, de dezorientare statică), la cele pretenţios teoretizate

(halucinaţie a simţului spaţial, a mişcării şi echilibrului).

Cauzele ameţelilor sunt multiple şi fac trimitere la stări fiziologice şi patologice de

reală heterogenitate: fiziologice ocazionale (schimbări bruşte de poziţie, atitudine, direcţie,

deplasări cu viteze variabile în regim alternant de accelerare şi decelerare, privirea de la

înălţime, ascensiuni bruşte, expunerea la stimuli auditivi intenşi etc.) şi patologice, care

perturbă sistemul vestibular, reflex sau prin intermediul modificărilor ischemice şi metabolice

(traumatisme otice, compresiune cervicală, insolaţie, sindroame ischemice vertebro-bazilare,

HTA, hipotensiunea arterială, ateroscleroză cerebrală, afecţiuni care asociază stază cerebrală,

surmenaj, intoxicaţie tabagică, intoxicaţie alcoolică, intoxicaţie cu gaze toxice, afecţiuni

oculare – vicii de refracţie, glaucom, afecţiuni neurologice diverse etc.)

Vertijul este o formă clinică a ameţelii, particulară ca mod de instalare şi recurenţă,

intensitate şi amploare a fenomenelor asociate. Este o ameţeală de intensitate severă,

violentă, brutală, cu instalare paroxistică şi evoluţie recurentă (accese) şi care asociază

deseori greţuri, vărsături, transpiraţii şi o marcată stare de anxietate. Survine, practic, în

aceleaşi circumstanţe patologice.

Vertijul Ménière se caracterizează prin asocierea stării de ameţeală critică severă cu

acufene (zgomote în urechi), hipoacuzie de recepţie remisibilă postcritic, nistagmus spontan

lateral şi fenomene vegetative şi psihice importante. Tendinţa de cădere laterală, exagerată la

mişcările capului şi închiderea ochilor este o altă particularitate evolutivă a vertijului

Meniere.

4. ASTENIA

Astenia (gr. “a stenos”, fără vlagă, fără putere) este un simptom perceput la

dimensiunea unei stări patologice, caracterizată prin scăderea forţelor organismului de natură

să afecteze capacitatea de muncă şi randamentul implicării profesionale. Aparent

neacoperitoare normelor de selecţie sugerate de titlul acestui capitol, ca simptom, astenia (cu

un înţeles precis, cvasiidentic sensului etimologic) este unul dintre cele mai frecvent întâlnite

în practica medicală.

Independent de înţelesul precis, astenia are un cuprins larg, derivat din multitudinea

cauzelor care o pot genera. Se poate vorbi de astenie fizică, psihică, intelectuală, sexuală etc.,

24

forme distincte nu doar prin condiţionalitate dar şi prin aspectul lor particular, care le conferă

uneori identitate nosologică specială. Sistematizarea asteniei comportă nuanţe diverse. Pentru

oricare dintre domeniile de exprimare, astenia poate fi de iniţiere (psiho-nevrotice), de

susţinere (musculară, de efort), de întreţinere (fatigabilitatea – astenie precoce ca secvenţă de

instalare într-o formă dată de efort angajat). Prin raportare la un volum de activitate

intenţionat, astenia poate comporta cuantificare, din această perspectivă adinamia

semnificând starea de astenie extremă, limită cu epuizarea. Psihastenia, formă aparte ca

semnificaţie invalidantă, este aferentă unei stări psihopatologice obsesionale, caracterizată

prin idei şi reprezentări imaginative fixe, ireale, cu subiect fobic divers (social, moral,

religios, filosofic) sau ipohondriac.

Cauzele asteniei (în principiu psiho-neurologice şi somatice) sunt de o diversitate

practic inepuizabilă : afecţiuni respiratorii (TBC, supuraţii pulmonare, boala pulmonară

obstructivă cronică – BPOC etc.); afecţiuni cardio-vasculare (hipotensiunea arterială, HTA,

cardiopatia ischemică cronică, insuficienţa cardiacă etc.); afecţiuni hematologice

(sindroamele anemice, independent de context); afecţiuni digestive cu repercusiuni

metabolico-nutriţionale (hepatita cronică şi ciroza hepatică, pancreatita cronică, sindroamele

de malabsorbţie etc.); afecţiunile infecţioase acute (intrainfecţios şi, mai ales, în

convalescenţă) şi cronice (bacteriene sau parazitare); afecţiuni endocrine (toate sindroamele

de insuficienţă glandulară : hipofizară, tiroidiană, suprarenală, gonadică, dar şi

hiperparatiroidia, hiperinsulinismul etc.); afecţiuni dismetabolice (diabetul zaharat , guta,

hipovitaminozele etc.) ; stări toxice exo- şi endogene (fumat, alcool, droguri, toxice

industriale- CO, Pb, medicamente, azotemia); afecţiuni neurologice şi psihice (boala

Parkinson, encefalopatii cronice, scleroza în plăci, polinevrite, tabes, miotonia, distrofii

musculare etc.).

5. SECRETIA SUDORALÃ

Secreţia sudorală (transpiraţia, sudoarea) este produsul activităţii glandelor

sudoripare şi are rol deosebit de important în termoreglare. Secreţia sudorală variază în

funcţie de temperatura mediului extern, activitatea fizică şi gradul de aclimatizare

individuală. În condiţii normale de repaus şi activitate, cantitatea secreţiei sudorale este de

aproximativ 800 ml/24 de ore. În compoziţia secreţiei sudorale intră o serie de elemente

(uree, electroliţi etc.), cel mai important în privinţa implicaţiei în patologie fiind clorura de

sodiu. Din acest punct de vedere, variaţiile cantitative şi calitative ale secreţiei sudorale

trebuie considerate şi percepute prin semnificaţia posibilelor consecinţe cu impact sistemic,

importantă atunci când marchează posibilităţile compensatorii ale sistemelor de reglare ale

echilibrelor hidro-electrolitice.

Modificări patologice ale secreţiei sudorale

25

Modificările secreţiei sudorale sunt de ordin cantitativ şi calitativ, unele dintre ele,

alăturat consecinţelor sistemice, putând prezenta şi manifestări cutanate specifice.

Modificări cantitative ale secreţiei sudorale

Creşterea cantităţii de secreţie sudorală (hipersudoraţie, hiperhidroză) apare în:

tulburări neurovegetative şi emoţii, boli infecto-contagioase acute şi cronice, sistemice

(bruceloza, febra recurentă, gripa etc.) sau cu atingere organică determinată (pulmonară-TBC,

pneumonie etc., renală – pielonefrita etc.), endocrine (hipertiroidia), neurologice (boala

Parkinson), dermatologice (infecţii cutanate, pitiriazis versicolor etc.), insuficienţa

circulatorie periferică acută (şocul hemoragic , septic etc.), accidente vasculare cerebrale,

coma hipoglicemică şi hipercapnică, tahicardie paroxistică supraventriculară, crize

paroxistice de HTA (feocromocitom etc.), RAA, după diverse tratamente (aspirină, salicilat

de sodiu).

Scăderea cantităţii de secreţie sudorală (hipohidroză, hiposudoraţie) apare în

afecţiuni dermatologice (sclerodermie, psoriazis etc.) şi neurologice (polinevrita), sindromul

Claude-Bernard-Horner (hipohidroză pe jumătatea homolaterală a feţei), hipotensiune

arterială ortostatică, administrare de medicamente (atropină, beladonă etc.).

Am evocat consecinţele sistemice ale tulburărilor secreţiei sudorale care vor face

obiectul reflectărilor detaliate în capitolele de semiologie. Consecinţe locale cu semnificaţie

semiologică în cadrul examenului obiectiv general prezentăm :

a) sudamina, erupţie tegumentară caracteristică, sub formă de proeminenţe

multiple, de mărimea gămăliei de ac (care acoperă pielea ca o rouă), cu conţinut

clar, apos; este consecinţa obstrucţiei canalului glandelor sudoripare, şi

b) hidrosadenita, inflamaţie supurativă (abces) a glandelor sudoripare localizate în

regiunea axilară (expresie a suprainfecţiei stafilococice).

Modificări calitative ale secreţiei sudorale

Sub raport compoziţional, dintre elementele importante ale secreţiei sudorale menţionăm

concentraţia de NaCl (normal sub 55 mEq‰). În mucoviscidoză (afecţiune cu afectare mai

largă a activităţii glandelor exocrine, în special a pancreasului) există eliminări crescute

sudorale de NaCl, obişnuit peste 70 mEq‰.

6.MODIFICÃRILE TEMPERATURII CORPORALE

Temperatura corpului (T.) reprezintă rezultanta procesului de termogeneză

(producere de căldură) şi termoliză (pierdere de căldură), reglat de centrii termoreglării

(situaţi în hipotalamus). Reprezintă un parametru fizic important în supravegherea clinică a

bolnavilor

26

Măsurarea T. - termometria - însoţeşte obligatoriu orice examen medical. Obişnuit, T.

se măsoară în regiunea axilară (iar la copii şi sublingual sau rectal), cu precauţii metodice de

excludere a factorilor de eroare (după îndepărtarea excesului de transpiraţie prin ştergerea

pielii). O termometrizare corectă se realizează pe durata a 10 minute, cu rezervorul de mercur

al termometrului plasat în unghiul superior al fosei axilare şi braţul respectiv juxtapus

toracelui.

Valorile normale ale T. axilare sunt de 36,5-37°C (T.rectală=37°-37,5°C; T.

sublinguală =37,5°C). În practica clinică, termometrizarea se face de două ori pe zi:

dimineaţa (în jurul orei 7) şi seara (în jurul orei 18). T. cutanată variază de la o zonă la alta (la

extremităţi este de numai 33°C) şi în raport cu diferitele momente ale zilei (mai redusă

dimineaţa decât seara, fig.1). Monitorizarea şi consemnarea valorilor termice pe durata

evoluţiei sindromului febril în cadrul unei boli permite obţinerea curbelor termice.

Fig.1 - Curba termicã normalã

Febra (hipertermia) reprezintă creşterea T. corpului peste valorile normale (creşterea

T. axilare peste 37°C).

Cauze: boli infecto-contagioase (bacteriene, virale etc.), infecţii locale (plagă

infectată, abces, flegmon etc.), afecţiuni maligne (leucemii, boala Hodgkin, cancer renal,

pulmonar, pancreatic, hepatic, colonic etc.), colagenoze (lupus eritematos diseminat,

dermatomiozită), RAA, de natură medicamentoasă (intoxicaţia barbiturică) etc.

Gradul de febră. Din punct de vedere al valorilor termice determinate, operaţional

sunt folosiţi termenii de : 1) stare subfebrilă (37° - 38°C); 2) febră moderată (38°-39°C); 3)

febră ridicată (39°-41°C); 4) hiperpirexie (peste 4l°C).

27

Evoluţia febrei se face în trei perioade: iniţială (de debut), de stare şi de declin

(defervescenţă).

1. Perioada iniţială (de debut, ascensiune, invazie sau de creştere a T.) – “stadium

incremente” - poate dura minute, ore sau zile. Creşterea T. poate fi bruscă, obişnuit precedată

de frison (senzaţie de frig însoţită de tremurături inegale, neregulate, de scurtă durată, ale

întregului corp, datorate contracţiilor musculare care determină intensificarea arderilor în

organism şi deci creşterea termogenezei), cum se întâmplă în malarie, pneumonie bacteriană

etc. sau, dimpotrivă, lentă, progresivă (febra tifoidă).

2. Perioada de stare - “stadium fastigium” - reprezintă apogeul curbei termice şi

poate îmbrăca diferite aspecte (în platou, febră remitentă, recurentă etc.); durează ore, zile sau

săptămâni.

3. Perioada de declin (de defervescenţă, de scădere a T.) – “stadium decremente” - în

care predomină termoliza. Scăderea T. la valori normale poate fi: a) bruscă („în criză”), ca în

pneumonia bacteriană şi malarie; b) lentă („în liză”), treptată, în timp de cîteva zile, ca în

pleurezia serofibrinoasă, febra tifoidă etc. Obişnuit, concomitent cu criza termică (revenirea

T. la normal) are loc o criză sudorală (transpiraţii abundente), o criză poliurică (de creştere a

diurezei), o criză hematologică (numărul globulelor albe, obişnuit crescut pe durata evoluţiei

sindroamelor febrile, revine la normal) şi se normalizează numărul respiraţiilor şi frecvenţa

pulsului.

6.1. Tipuri de febrã

În funcţie de aspectul grafic al curbelor termice înregistrate pe parcursul

termometrizării se descriu mai multe tipuri de febră. Identitatea descriptivă clasic consacrată

a tipurilor de febră sugestive anumitor afecţiuni trebuie subliniat că se raportează

supravegherii termice pentru condiţiile evoluţiei naturale a unei boli febrile şi că, la condiţiile

de abordare diagnostică şi terapeutică actuale ale patologiei febrile, realitatea lor este, în mod

fericit, incert perceptibilă. Pentru interesul istoric şi nefericita eventualitate în care pot servi

ca suport ghidării diagnostice le prezentăm succint în continuare.

1. Febra continuă (în platou) se caracterizează prin menţinerea T. la un nivel ridicat

(în jurul a 38° - 39°C), cu oscilaţii mai mici de 1°C între T. de dimineaţă şi T. de

seară, pe o durată de 5-14 zile (pneumonie bacteriană, febră tifoidă, erizipel). În

pneumonie, rezoluţia termică poate avea loc “în criză” (fig. 2), sau “în liză” (fig.

3).

28

Fig.2 - Febrã în platou cu remisie “în criză”

Fig.3 - Febrã în platou cu remisie “în liză”

2. Febra intermitentă se caracterizează printr-o creştere bruscă a T. pînă la 39°-40°C

(acces febril), care după 2-3 ore scade brusc la normal (fig. 4). Este frecvent

întâlnită (infecţii urinare şi biliare, malarie etc.). În malarie, febra intermitentă este

periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră cotidiană), la 2 zile

(febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă, fig. 5).

29

3. Febra remitentă. T. prezintă variaţii cu diferenţe mai mari decât 1°C în cele două

etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub 37°C (fig. 6). Se întâlneşte în

supuraţii pulmonare, tuberculoză pulmonară gravă, septicemie, flegmoane etc.

4. Febra ondulantă (fig. 7) se caracterizează printr-o curbă ascendentă care atinge un

apogeu, apoi descreşte treptat, zi de zi, atingând valori subfebrile, după care ciclul

se repetă (boala Hodgkin, bruceloză).

Fig. 4 - Febră intermitentă într-o infecţie urinarã

30

Fig. 5 - Febră intermitentă în malarie (quartă)

Fig. 6 – Febră remitentă

31

Fig. 7 – Febră ondulantă

5. Febra recurentă presupune perioade (câteva zile) de febră ridicată alternând cu

perioade (câteva zile) de afebrilitate (se întâlneşte în febra recurentă); se

deosebeşte de febra ondulantă prin ascensiunile şi scăderile bruşte (sau treptate)

ale T. (fig. 8).

6. Febra hectică are caracteristice oscilaţii zilnice mari, de 2-5°C (fig. 9); ilustrează

evoluţia septicemiilor şi formelor grave de tuberculoză.

7. Febra de tip invers se caracterizează printr-o T. mai ridicată dimineaţă decât seara

(fig. 10) şi poate fi întâlnită în formele grave de TBC.

8. Febra în “cocoaşă de cămilă” (fig. 11), în două faze, prima de febră urmată de

revenirea T. la normal, a doua de creştere continuă a T., până la valoarea maximă

(viroze).

9. Febra neregulată (fig. 12) se relevă cu oscilaţii febrile nesistematizate, neputând

fi incluse în nici unul din tipurile de febră descrise (abces pulmonar, bronşiectazie,

angiocolecistite etc.).

Fig. 8 - Febră recurentă

32

Fig. 9 – Febră hectică

Fig. 10 – Febră de tip invers

33

Fig. 11 – Febră în cocoaşã de cãmilã

Fig. 12 – Febră neregulată

Hipotermia defineşte scăderea T. sub valorile normale (sub 36°C a T. axilare).

Cauze: expunere la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică gravă, mixedem,

come (cu excepţia celor neurologice şi septice), colaps cardiovascular, intoxicaţii (morfină,

digitală etc.), perioada imediat următoare stărilor febrile (septicemie, pneumonii bacteriene

etc.).

34

7. PRURITUL

Este un simptom întâlnit în numeroase afecţiuni (tabel I) şi, în acelaşi timp, un factor

de agravare al acestora (mai ales prin insomnie), care, subiectiv, se traduce printr-o senzaţie

de furnicătură, gâdilitură sau arsură locală, iar obiectiv, prin nevoia imperioasă de scărpinare.

Pruritul fiziologic apare la orice persoană normală în variate condiţii de mediu extern, şi se

caracterizează prin durată scurtă, intensitate mică şi dispariţie spontană. Pruritul patologic

poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei în

crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturnă, care determină nevoia de scărpinare (uneori

violent, până la sânge), cu leziuni de grataj care se pot infecta.

Tabel I Cauzele pruritului

1. Boli alergice alergii alimentare şi

medicamentoase

şoc anafilactic

2. Boli hematologice boala Hodgkin

leucemie limfatică cronică

poliglobulie esenţială.

3. Boli parazitare scabie

pediculoză

parazitoze intestinale

4. Boli metabolice diabet zaharat

gută

5. Boli dermatologice psoriasis

acnee

6. Boli digestive icter obstructiv

ciroză biliară primitivă

7. Boli renale insuficienţă renală cronică.

8. Diverse prurit senil

nevroză astenică

sarcină

35

Acestea reprezintă o parte dintre cele mai frecvent întâlnite simptome majore de ordin

general, cele de factură specifică patologiei pe aparate şi sisteme urmând să fie prezentate în

capitolele destinate acestora.

3

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv

Metode de investigatie clinicã

1. INSPECTIA

Inspecţia reprezintă cea mai veche şi, probabil, cea mai importantă metodă obiectivă,

care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul. Inspecţia are valoare diagnostică

decisivă în unele boli, relaţiile obţinute permiţând medicului cu experienţă să formuleze

diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic (boala Basedow, mixedemul, bolile

eruptive etc.), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor particularităţi fenotipice şi psihice ale

bolnavului.

Tehnică: medicul, aşezat în faţa bolnavului, inspectează, de preferat la lumina

naturală, pe rând, diferitele regiuni ale corpului. Inspectarea se realizează succesiv, pe

segmente. Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul,

membrele superioare şi inferioare, după care bolnavul este ridicat pentru examinarea părţii

posterioare a corpului. Din considerente de pudoare este recomandată descoperirea în etape a

segmentelor inspectate. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări active ale

bolnavului (ridicarea din pat, mersul etc.).

2. PALPAREA

36

Palparea oferă informaţii asupra calităţilor trofice şi temperaturii tegumentelor,

volumului, suprafeţei, sensibilităţii, consistenţei şi mobilităţii organelor. Cuantumul

informaţiilor obţinute este variabil cu nivelul exercitat al investigaţiei clinice. Unele dintre

informaţiile palpatorii dificil descriptibile (crepitaţiile, în emfizemul subcutanat) au valoare

patognomonică.

Tehnică: Poziţia bolnavului este diferită (decubit dorsal, lateral sau ortostatism), în

funcţie de organul palpat. Bolnavul se examinează dezbrăcat (nu se palpează peste haine).

Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica care poate reflecta sensibilitatea

dureroasă la palpare) şi având mâinile calde, stă, obişnuit, la dreapta bolnavului, dar poziţia

sa este în funcţie de organul pe care îl palpează. Recomandările tehnice în palpare trebuie

considerate orientative, esenţială fiind adoptarea tehnicii care satisface în cel mai înalt grad

obiectivul obţinerii unui maximum de informaţii pentru un domeniu de interes dat.

Metode de palpare

1) palparea superficială, cu pulpa degetelor (sau faţa palmară a mâinii), uşor, fără

apăsare;

2) palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variate: monomanuală, bimanuală,

prin balotare (lovire) sau acroşare.

Palparea tegumentelor: normal, pielea este netedă, elastică şi uşor umedă.

Elasticitatea pielii diminuă până la dispariţie la vârstnici, în deshidratările masive dar şi în

unele afecţiuni în care structurile cutanate sunt afectate secundar atingerilor conjunctivului

dermic (sclerodermie, dermatomiozită) sau edemului cronic.

Palparea ţesutului celulo-adipos subcutanat dă informaţii asupra stării de nutriţie;

normal, ţesutul adipos subcutanat este uniform şi armonios repartizat. În condiţii patologice

pot fi întâlnite: ţesut adipos subcutanat semnificativ dezvoltat (obezitate) sau redus (caşexie),

infiltrare edematoasă , lipoame şi noduli , abcese şi flegmoane ( relevate prin senzaţia de

fluctuenţă), emfizem subcutanat (prezenţa aerului dă la palparea pielii toracelui sau gâtului

senzaţia unor crepitaţii asemănătoare celor produse la apăsarea uşoară a unui strat de zăpadă).

Palparea muşchilor oferă date asupra tonusului şi dezvoltării sistemului muscular:

bine dezvoltat la sportivi, atrofic (local sau generalizat) în unele afecţiuni neurologice şi

caşectizante.

Palparea sistemului osteo-articular este importantă în recunoaşterea leziunilor

osoase postraumatice (discontinuităţi ale reliefului osos sau crepitaţii osoase, în fracturi) sau a

modificărilor articulare din bolile inflamatorii (artrite) sau degenerative (artroze) ale acestora.

Palparea ganglionilor aduce informaţii de considerabilă semnificaţie. Detaliile

practice ale investigării clinice şi caracteristicile semiologice ale adenopatiilor vor fi expuse

într-o altă secţiune.

37

3. PERCUTIA

Folosirea percuţiei ca metodă de investigaţie clinică generală reclamă deprinderi

raportate unei percepţii corecte a valorii ei contributive în obţinerea de relaţii specifice.

Metodele adoptate sunt diferite, funcţie de tipul de relaţii intenţionate.

Metodele de percuţie sunt:

1) metoda percuţiei directe sau nemediate; percuţia unui anumit teritoriu se realizează

cu pulpa degetelor de la mâna dreaptă, lipite între ele şi recurbate în formă de ciocan; nu se

practică în mod curent, sunetul obţinut fiind în general slab şi confuz ca impresie distinctivă;

obişnuit, metoda este adoptată mai curând cu intenţia testării sensibilităţii dureroase a regiunii

lombare (manevra Giordano) şi corpilor vertebrali (în afecţiunile discitice);

2) metoda percuţiei indirecte sau mediate; percuţia nu se execută direct pe suprafaţa

corpului în zona investigată; între aceasta şi degetul percutor se interpune un corp solid căruia

i s-a dat denumirea de plesimetru; practic, drept plesimetru se utilizează degetul mijlociu de

la mâna stângă, metoda fiind denumită percuţie digito-digitală.

În tehnica percuţiei digito-digitale (fig. 13) degetul mijlociu de la mâna stângă se

aplică intim cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percuţie, iar cu vârful mediusului drept

flectat în unghi drept, se loveşte perpendicular falanga medie a degetului care serveşte ca

plesimetru. Percuţia se realizează cu forţă egală, repetat (de 2-3 ori), la intervale de timp care

să permită analiza secvenţială a relaţiilor stetacustice şi cu mişcări ale mâinii numai din

articulaţia radiocarpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la percuţie).

Erorile în percuţie ţin de poziţia incorectă a degetului plesimetru şi a celui percutor,

un contact insuficient al degetului plesimetru cu suprafaţa tegumentului în zona percutată

(fig. 14) adăugând adesea elemente stetacustice care pot deconsacra valoarea metodei.

Fig. 13 – Percuţia digito-digitală

corectã Fig. 14 – Percuţia digito-digitală:

poziţie incorectă a

degetului plesimetru.

38

Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de pecuţie se face în raport cu

intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Intensitatea sunetelor depinde de amplitudinea

vibraţiilor sonore: vibraţiile ample dau un sunet intens, cele mici produc un sunet slab.

Tonalitatea (sau înălţimea sunetului) variază în funcţie de frecvenţa vibraţiilor sonore; din

acest punct de vedere distingem sunete de tonalitate ridicată şi sunete de tonalitate joasă.

Timbrul depinde de vibraţiile secundare (accesorii) care însoţesc sunetul fundamental; se pot

distinge sunete cu timbru timpanic şi sunete cu timbru netimpanic.

1. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate mare şi tonalitate joasă; se obţine la

percuţia plămânilor şi a abdomenului, cu următoarele deosebiri: a) la percuţia abdomenului,

sunetul are o amplitudine mare, tonalitate joasă şi un timbru muzical; este aşa-numitul sunet

timpanic (asemănător cu cel obţinut prin lovirea timpanului unei tobe); b) la percuţia

pulmonară (toracică), sunetele obtinuţe sunt sunete sonore, netimpanice, denumite generic

sonoritate pulmonară; spre deosebire de sunetele timpanice, intensitatea acestora este mai

redusă iar timbrul lor este nemuzical.

2. Sunetul mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată; se obţine la

percuţia ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (muşchi, ficat, splină). Sunetul submat

(submatitatea) este “sui generis”, un amestec de sunete, mat şi sonor (se regăseşte în unele

procese de condensare pulmonară).

4. ASCULTATIA

Este o metodã de investigaţie clinică de largă utilitate în patologia cardio-pulmonară

dar, neconvenţional, poate fi folosită şi în alte situaţii (exemplu: ascultaţia ariei prehepatice

poate permite recepţionarea de frecături, în abcesele hepatice superficiale şi interesare

capsulară cu depozite fibrinoase, ori sufluri, în hemangioamele cavernoase hepatice cu

shunturi vasculare).

Metodele ascultatorii folosite, asemănător percuţiei, sunt:

1) metoda ascultaţiei directe (nemediate), prin aplicarea pavilionului urechii pe

suprafaţa regiunii respective; dezavantajele (incomodă, neigienică) sunt mai mari

decât avantajele (simplă, nu necesită aparat);

2) metoda ascultaţiei indirecte (mediate), practicată cu ajutorul stetoscopului.

Tehnica ascultaţiei presupune îndeplinirea unor condiţii:

a) linişte deplină în salon (cabinet);

b) aplicarea corectă a receptorului pe suprafaţa pielii;

c) adaptarea perfectă a olivelor stetoscopului în conductul auditiv extern;

d) evitarea zgomotelor parazitare date de atingerea tubulaturii stetoscopului

(cu mâna sau hainele). O precauţie particulară este reclamată în ascultaţia

39

pe ariile cu o reprezentare pilară bogată, de natură să genereze zgomote

supraadăugate în contact cu membrana capsulei stetoscopului.

Pentru redactarea foii de observaţie clinică, utilizarea etapizată a metodelor de

investigaţie clinică trebuie să aiba în vedere obiective precise cu valoare în economia

structurală a documentului sub aspect medical şi ştiinţific.

Standardele convenţionale referă folosirea relaţiilor examenului obiectiv general într-

o succesiune sugestivă pe care o expunem în continuare.

4

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv

STATURA - TIPUL CONSTITUTIONAL

40

Statura (înălţimea) variază în anumite limite în funcţie de vârstă şi sex. Cea mai

rapidă creştere staturală are loc în primul an de viaţă (aproximativ 20 cm) şi în perioada

pubertară. Înălţimea definitivă se consideră a fi atinsă în jurul vîrstei de 22 ani, când practic

procesul creşterii încetează. De notat că înălţimea medie a crescut în ultima jumătate de secol,

pentru ambele sexe şi pentru fiecare grupă de vârstă. Statura poate fi înaltă, mijlocie şi

scundă. Tulburările de creştere sunt complex condiţionate şi pot avea exprimare fenotipică

diversă. Extremele sunt:

Gigantismul: creşterea exagerată în înălţime (peste 200 cm la bărbaţi şi 190 cm la

femei, valori considerate ca limite maxime ale staturii normale), produsă prin hipersecreţie

hipofizară de hormon somatotrop, survenită în perioada de creştere.

Nanismul: statură mică, pitică (120-150 cm, pentru ţara noastră), de origine câştigată

sau ereditară, cu două variante:

a) nanismul hipofizar – “proporţionat”, “armonic”, cu dezvoltare somatică deficitară

pe toate liniile (înălţime, greutate etc.), dar cu funcţii psihice normale (“om în

miniatură”), datorat insuficienţei secretorii multiple de tropi hipofizari;

b) nanismul tiroidian – “disproporţionat”, “disarmonic”, pitic (cu membrele scurte faţă

de trunchi şi capul mare în raport cu dimensiunile corpului).

Independent de semnificaţia ipostazelor anterioare, relaţiile antropometrice se justifică

nuanţate şi din perspectiva caracterului asociativ integrat al altora cu fundamentare complexă

şi impact predictibil psihocomportamental ori de predispoziţie morbidă. În acest cadru

prezentăm (fig.15) tipurile constituţionale.

41

a) b) c)

Fig.15 – Tipurile constituţionale:

a) normostenic; b) astenic; c) hiperstenic

Tipul constituţional este definit ca un model descriptiv rezultant sumării tuturor

caracterelor morfofuncţionale ale unui subiect dat. Diferă de la o persoană la alta, în funcţie

de ereditate şi factorii de mediu social. Există numeroase clasificări ale tipurilor

constituţionale, începând cu cea a lui Hipocrate (sanguin, flegmatic, coleric, melancolic). În

ansamblu, cu valoare practică sunt deosebite trei tipuri constituţionale (fig.15).

a) normostenic, caracterizat prin proporţii armonioase ale corpului, echilibru

psihocomportamental şi reactivitate fizică robustă;

b) astenic (longilin), cu predominenţa dimensiunilor verticale în raport cu cele

transversale; persoanele astenice par slabe, deşirate, cu gâtul lung, toracele alungit

şi subţire, ţesutul adipos şi muscular reduse; la astenici ar exista o frecvenţă

crescută a ulcerului gastro-duodenal, hipertiroidiei, visceroptozei şi schizofreniei

etc.;

c) hiperstenic (picnic), caracterizat prin predominenţa dimensiunilor transversale în

raport cu cele verticale; persoanele cu acest tip constituţional par voinice, robuste,

îndesate, cu capul rotund, gâtul scurt şi gros, toracele bombat; la hiperstenici ar

exista o frecvenţă crescută a obezităţii, diabeului zaharat, cardiopatiei ischemice,

gutei, litiazei biliare şi psihozei maniacodepresive.

STAREA DE NUTRITIE

Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celuloadipos subcutanat şi a

musculaturii şi se evaluează prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii măsurate este utilă

compararea cu “greutatea ideală”. Pentru greutatea ideală s-au propus mai multe formule, dar

în practica clinică, fie şi orientativă, este suficientă corelarea acesteia (în kg) cu numărul de

centimetri care depăşesc 100 cm în înălţime, recunoscută ca “formula Broca” (de exemplu, o

persoană cu înălţimea de 175 cm trebuie să aibă greutatea de, aproximativ, 75 kg). Un criteriu

clinic important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat

42

(normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdomen şi coapse). Există sisteme de

sănătate naţionale care, particularizat caracteristicilor antropometrice zonale, folosesc norme

de raportare precise pentru aprecierea greutăţii corporale. Actual este folosit “indicele de

masă corporală”, parametru care exprimă raportul dintre masă (kg) şi suprafaţa corporală

(mp) şi este termen de comparaţie al greutăţii individual măsurate. Valorile de referinţă

acceptate ale indicelui de masă corporală sunt 27,3 - pentru sexul feminin, respectiv 27,8 -

pentru sexul masculin.

Modificări patologice

1.Obezitatea (fig.16) reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras

cu peste 10% din greutatea ideală; în obezitate nu se încadrează plusul ponderal realizat pe

seama musculaturii (sportivi de tipul luptătorilor şi halterofililor etc.) sau a retenţiei hidrice

(edeme de diferite etiologii).

Fig.16 – Obezitate

Concret, obezitatea este asimilată situaţiilor în care ţesutul adipos, procentual

exprimat în raport cu greutatea corporală, depăşeşte valoarea de 25% - pentru bărbaţi,

respectiv 35% - pentru femei.

În funcţie de excedentul ponderal exprimat procentual faţă de greutatea ideală,

obezitatea poate fi încadrată în:

1) uşoară (gradul I) sub 30%;

2) medie (gradul II) între 30-50%;

43

3) severă (gradul III) peste 50%.

În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:

a) generalizată, în care acumularea de grăsime este relativ uniformă pe torace,

abdomen şi membre;

b) segmentară, în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale corpului.

Din acest punct de vedere, sunt descrise tipologic două modele de obezitate importante:

android (acumularea grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a

abdomenului) şi ginoid (depunerea de grăsime predominent pe fese, şolduri şi coapse).

Din perspectiva condiţiilor în care este generată, obezitatea poate fi consecinţa:

1. aportului exagerat alimentar (în special lipide şi glucide), mai ales asociat unei

activităţi fizice reduse (sedentarism);

2. tulburărilor endocrine - sindrom Cushing, sindrom adiposogenital (obezitatea de

tip ginoid), climacterium;

3. terenului genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren

genetic dar şi obiceiuri alimentare comune, în sensul unei hiperalimentaţii);

4. unor factori neuropsihici (bulimia de stres).

O formă particulară şi prin elementele de comorbiditate este obezitatea din sindromul

Pickwick, care apare la bărbaţii tineri, însoţită de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie.

Evocarea distinctă se justifică prin dimensiunea patogenetică complexă a sindromului, în

cadrul căruia este discutată, dintr-un prim punct de vedere, condiţia de determinare a

insuficienţei ventilatorii (şi, ulterior, respiratorii) prin impactul rezistenţelor neelastice

abdomino-toracice intrinseci obezităţii, iar din al doilea punct de vedere, consecinţele de

ordin apozitar ale incapacităţii fizice generate de imperformanţele pulmonare.

În raţionamentele interpretative raportate evaluării unei obezităţi trebuie considerate

alte câteva forme clinice de obezitate pe care le expunem succint.

Maladia Dercum este o formă specială de “obezitate”, în fapt o celulită adipogenă

hiperestezică care are caracter familial.

Obezitatea de tip Baraques-Simmonds este caracterizată prin anomalii de distribuţie a

ţesutului adipos, cu repartiţie dezechilibrat-distală a apoziţiei lipodistrofice, contrastantă cu

gracilitatea structurilor proximale ; are transmitere genetică şi survine în particular la

persoane de sex feminin.

Sindromul Lawrence-Moon-Bardet-Biedl reprezintă o entitate patologică cu

transmitere autosomal recesivă , caracterizată prin asocierea obezităţii cu retinită pigmentară

(tulburări vizuale), aplazie genitală, arieraţie psihică şi malformaţii ale extremităţilor

(frecvent polidactilie).

Sindromul Morgagni-Morel, mai frecvent la femei, se caracterizează prin obezitate

localizată la nivelul centurii pelvine în asociere cu hirsutism, diabet, hiperostoză frontală

internă şi tulburări neuropsihice variate (cefalee, crize comiţiale etc.)

44

2.Deficitul ponderal reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din

greutatea ideală; are trei variante:

a) emacierea, în care ţesutul celulo-adipos este mult diminuat (bolnavul prezintă

proeminenţele osoase ale feţei evidente prin dispariţia inclusiv a bulei Bichat, globii oculari

înfundaţi în orbite, trunchiul şi membrele mult subţiate - (fig.17);

b) caşexia, care corespunde unui deficit ponderal mai avansat, în care, pe lângă

dispariţia paniculului adipos, se constată o diminuare a musculaturii somatice;

c) marasmul, formă extremă ca severitate a deficitului ponderal în care, pe lângă

dispariţia ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi

hidroelectrolitice grave, de obicei ireversibile.

Fig.17 – Deficit ponderal: emacierea

Cauzele comune ale deficitului ponderal sunt:

aportul alimentar insuficient, voit (cură de slăbire) sau nevoit (prizonierat etc.);

boli care afectează sever apetitul şi în consecinţă aportul (neoplasme cu localizări

diverse, anorexie nervoasă);

45

boli care compromit aptitudinea deglutiţiei (stenoze esofagiene);

boli care compromit împlinirea aportului alimentar (stenoze pilorice);

boli care nu permit absorbţia principiilor nutritive (sindroamele de maldigestie şi

malabsorbţie).

ATITUDINEA (POZITIA)

Termenul se referă la poziţia spontan adoptată de către bolnav, în relaţie cu nevoia

ameliorării “confortului” de moment, prejudiciat simptomatic într-o stare patologică.

Atitudinea poate fi:

1.Normală, activă, liberă, de decubit indiferent cu posibilitate de mişcare, similar

unei persoane sănătoase.

2.Pasivă, adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi

schimba poziţia din cauza pierderii tonicităţii musculare (în boli grave).

3.Forţată, caracteristică unor boli, în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită

poziţie pentru a calma un simptom (dispneea, durerea, etc.). Această ipostază are definite mai

multe tipuri :

a) ortopneea: bolnavul stă aşezat la marginea patului, sau întins în pat (fig.18) cu

căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini (în criza de astm bronşic, astm cardiac şi edem

pulmonar acut, insuficienţa cardiacă globală); în această poziţie, hematoza se face

în condiţii mai bune, întrucât o parte din sângele care stagnează în mica circulaţie

este deplasat gravitaţional în părţile declive, iar muşchii respiratori accesorii intră

în funcţie, optimizând performanţele dinamicii respiratorii;

b) decubit lateral, adoptată în pleurezie, la început pe partea sănătoasă pentru

evitarea durerii, iar mai târziu, odată cu acumularea lichidului, pe partea bolnavă,

pentru facilitarea unei expansiuni a plămânului sănătos, compensatorie funcţional

celei controlaterale, limitate.

c) decubit ventral, întâlnită în crizele de ulcer gastric şi duodenal: bolnavul stă

ghemuit, apăsând cu pumnul regiunea epigastrică;

46

Fig.18 – Ortopneea ( bolnavă cu insuficienţă cardiacă globală)

d) “cocoş de puşcă”, (fig.19), caracterizată prin: decubit lateral, capul în

hiperextensie, gambele flectate pe coapse şi acestea pe abdomen (în meningita

tbc);

Fig.19 – Atitudine forţată: “cocoş de puşcă”

e) genupectorală (fig.20): bolnavul se sprijină pe coate şi genunchi (“rugăciunea

mahomedană”); este întâlnită în pericardita exudativă; în această boală, pacientul

mai poate adopta o poziţie şezândă, aplecat înainte peste perna aşezată pe

genunchi (“semnul pernei”);

47

Fig.20 – Poziţia genupectorală

f) torticolis (fig.21), relevat prin înclinarea laterală a capului şi limitarea mişcărilor ,

datorită contracturii muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi a celor latero-

cervicali (miozite, boli ale coloanei vertebrale cervicale, reacţii adverse la unele

medicamente);

Fig.21 – Torticolis

g) opistotonus: decubit dorsal, extensie forţată a corpului - care descrie un arc -

având ca puncte de sprijin capul şi călcâiele (întâlnită în tetanos, afecţiune în care

s-au mai descris şi alte poziţii: “emprostotonus” – poziţia fătului în uter – prin

interesarea musculaturii flexorii anterioare; “pleurostotonus”, prin contractura

muşchilor laterali de o singură parte, trunchiul fiind încovoiat pe partea respectivă;

“ortotonus”, prin interesarea simetrică a întregii musculaturi , corpul având o

poziţie rigidă, în rectitudine);

h) alte poziţii forţate: decubit dorsal cu coapsele în semiflexie, la bolnavii cu dureri

abdominale datorate iritaţiei peritoneale (colecistită acută, ulcer perforat); căutarea

permanentă de poziţii antalgice şi agitaţie psihomotorie (colica renală şi cea

biliară).

FIZIONOMIA (FACIESUL)

48

Fizionomia reprezintă ansamblul trăsăturilor fizice ale feţei şi de expresie psiho-

emoţională (bucurie, mânie etc.), iar termenul de facies este rezervat modificărilor

fizionomice induse şi specifice anumitor boli. În cele ce urmează, aceste două noţiuni

(fizionomia şi faciesul) sunt folosite cu acelaşi înţeles (de facies).

În unele boli faciesul poate prezenta modificări atât de caracteristice, încât semantic

este echivalent acestora (facies mitral, acromegalic, mixedematos etc.), diagnosticul fiind pus

la prima vedere, “dintr-o privire” (“Blick-diagnose”).

Clasic descrise sunt următoarele tipuri de facies:

1. mitral (din stenoza mitrală) caracterizat prin: cianoza pomeţilor, buzelor şi

nasului, care contrastează cu paliditatea din jur;

2. acromegalic (fig. 22): nas mare, faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase

(pomeţii, arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale), bărbia mare şi

proiectată înainte (prognatism);

Fig.22 –Facies acromegalie

3. mixedematos (hipotiroidie): rotunjit (“în lună plină”), împăstat, cu ştergerea

şanţurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhăit, de oameni somnoroşi –

fig. 23), absenţa 1/3 externe a sprâncenelor (fig.24);

49

Fig.23 – Facies mixedematos

Fig.24 – Facies mixedematos

4. basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilaterală (fig.25), fanta palpebrală lărgită

(fig.26), privire vie, hipersecreţie lacrimală, ochi strălucitori (aspect de “spaimă

îngheţată” – fig.27);

50

Fig.25 – Facies basedowian

Fig.26– Facies basedowian (exoftalmie profil)

51

Fig.27 – Facies basedowian – “spaima îngheţatã”

5. tetanic sau “risus sardonicus”: gura, nările şi ochii modelează expresia râsului,

în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe;

6. peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palid-pământie, acoperită cu

sudori reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit, privire anxioasă;

7. parkinsonian sau ”de mască” (boala Parkinson): inexpresiv, privire fixă, clipitul

foarte rar;

8. cushingoid (sindrom Cushing, după tratament îndelungat cu corticosteroizi,

fig.28): facies rotunjit, “în lună plină”, dolofan, cu pomeţii roşii (impresie falsă de

sănătate !);

Fig.28 – Facies cushingoid

9. lupic (în lupus eritematos diseminat): placard eritematos al nasului şi pomeţilor cu

aspect “în fluture” (fig.29); atrofii parcelare pot marca zonele eritematoase

(fig.30).

52

10. ftizic (în TBC pulmonară): facies emaciat, palid (cu nuanţă teroasă), ochi

strălucitori;

11. “mumie”, “mască de ceară” sau “icoană bizantină” (în sclerodermie): facies

inexpresiv, cu pielea întinsă, buzele şi nasul subţiri, expresie de blândeţe ;

12. “de paiaţă” (în rujeolă): plângăreţ şi pătat;

13. vultuos ( în pneumonie): facies congestiv, cu roşeaţa pometului de partea bolnavă;

Fig.29 – Facies lupic

14. “nas în şa” (sifilis congenital); nasul se prezintă cu înfundare a bazei (deşi poate

fi regăsit şi constituţional sau posttraumatic, aspectul are un coeficient înalt de

relevanţă pentru etiologia specifică, menţionată);

53

Fig.30 – Facies lupic (atrofii cutanate)

15. aortic (insuficienţa aortică): palid-gălbui;

15. rinofima: nas mare, deformat, lobulat, secundar hipertrofiei glandelor sebacee şi

ţesutului conjunctiv periglandular, culoarea pielii nasului fiind normală (forma

glandulară) sau roşie (forma angiomatoasă - fig.31, 32, 33);

16. alte tipuri de facies:

a) “rubeoza diabetică” - facies “în lună plină”, de culoare roşu-deschis, fără

telangiectazii;

b) din paralizia facială (fig.32)- caracterizat prin hipotonie musculară

hemifacială de partea afectată, ştergerea pliurilor nasogeniene, cu scurgerea

lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, incapacitatea de a închide ochiul homolateral

(când încearcă acest lucru, globul ocular deviază în sus şi în afară – fig.33),

încreţi fruntea (fig.34), umfla obrazul şi fluiera (fig.35); trăsăturile feţei sunt

deviate de partea sănătoasă;

54

Fig.31 – Rinofima (forma angiomatoasă)

c) faciesul pletoric (la hipertensivi şi obezi) - roşu, cu telangiectazii ale pomeţilor

(fig.36); un facies asemănător, dar cu o nuanţă vişinie a tegumentelor (şi

mucoaselor), se întâlneşte în poliglobulia esenţială;

55

Fig.32 – Paralizie facialã perifericã

Fig.33 – Paralizie facialã perifericã (semnul Charles Belle)

Fig.34 – Paralizie facialã perifericã

56

Fig.35 – Paralizie facialã perifericã

57

Fig.36– Telangiectazii faciale

d) din bronhopneumopatia cronică obstructivă - cu două tipuri: în tipul A

(predominenţa emfizemului – fig.37) aspectul este de “gâfâitor roz” (“pink-

puffer”), iar în tipul B (predominenţa bronşitei cronice – fig.38), faciesul este

cianotic şi buhăit (“blue-bloater”);

Fig.37– BPOC

Tipul emfizematos

58

Fig.38– BPOC - Tipul bronşitic

e) din insuficienţa renală cronică (stadiul uremic) - facies buhăit, palid, cu tentă

teroasă;

f) faciesul hipopituitar (din nanismul hipofizar) numit şi facies “infanto-

senescent”, întrucât pielea feţei are aspect mixt (infantil şi îmbătrânit);

g) faciesul addisonian (fig.39) - culoare închisă (“cafea cu lapte”, “ciocolată”);

59

Fig.39 – Facies addisonian

h) “faţa roşie”, descrisă iniţial la măcelari, dar prezentă şi la cei care consumă

carne în cantitate exagerată (culoarea se datorează telangiectaziilor produse

prin alterări ale peretelui vascular, determinate de alimentaţia hiperproteică);

i) “faciesul consumptiv” , cu bula lui Bichat dispãrutã (fig.40);

j) “hemangiomatoza facialã” (fig.41), etc.

Fig.40–Facies consumptiv

60

Fig.41–Hemangiomatoza facialã

EXAMENUL TEGUMENTELOR

Trebuie efectuat sistematic, cu minuţiozitate, elemente aparent nesemnificative

putându-se dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se adresează pielii şi

anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în continuare:

1. Modificãrile de structurã tegumentarã: cuprind:

vergeturile

tulburările trofice cutanate

nodulii subcutanaţi.

Vergeturile

Vergeturile reprezintă modificări ale pielii, caracterizate prin apariţia de striaţii

paralele, de diferite forme (drepte, sinuoase), de culoare iniţial roşie, apoi alb-sidefie, cu

localizare predilectă pe abdomen (fig.42) şi flancuri (fig.43) şi neînsoţite de alte manifestări

cutanate (erupţii, prurit etc.).

Fig.42 – Vergeturi abdominale

61

Fig.43 - Vergeturi ale flancului

Fig.44 - Vergeturi abdominale

(eventraţie postoperatorie gigantă, bisaculară)

Vergeturile sunt expresia fenotipică a distrugerii grupate a fibrelor elastice din

structura dermului, mecanismul de producere incriminat rezumând două posibile condiţii

62

(prin hiperdistensia lor şi/sau intervenţia unui factor hormonal). Cauze: obezitatea, sarcina (în

particular, la multipare), eventraţii voluminoase (fig.44), sindromul Cushing, tratamentul cu

glucocorticoizi şi ACTH, scăderea excesivă în greutate (şi în scurt timp).

Tulburãrile trofice cutanate

Reprezintă modificări structurale ale pielii (şi ale altor ţesuturi adiacente), consecutive

devitalizării în urma unor tulburări de irigaţie. Dintre ele enumerăm :

a) Degerăturile: sunt localizate la extremităţi (degete, urechi etc.), având severitate

lezională diferită (de la simpla hiperemie, în gradul I, la necroză şi gangrenă

umedă, în gradul IV).

b) Gangrena (fig. 45, 46) reprezintă mortificarea tegumentelor şi ţesuturilor moi; la

început se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce

necroza (mortificarea) ţesutului cu eliminarea lui; poate fi uscată sau umedă

(secundară suprainfecţiei bacteriene cu anaerobi). Cauze: arterită Bürger,

ateroscleroză, diabet zaharat, embolii arteriale.

c) Escara este o tulburare trofică de tip gangrenos, variabilă ca profunzime (pe

lângă tegumente, poate interesa muşchii şi chiar osul); apare în regiunile expuse

presiunii corporale – fig. 47- (fese, călcâie, coate etc.), la bolnavii gravi, care nu

se pot mobiliza (paraplegie, febră tifoidă etc.) şi nu beneficiază de o atentă

îngrijire.

d) Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă,

situată la nivelul porţiunii distale plantare a primului sau a celui de al 5-lea

metatarsian (fig. 48). Cauzele comune sunt reprezentate de tabes şi diabetul

zaharat.

63

Fig. 45 – Gangrenă extinsă a halucelui

Fig. 46 - Gangrenă picior bilateral

64

Fig. 47 - Escară fesieră

Fig. 48 – Mal perforant plantar

e) Degetele hipocratice (fig. 49) constau în îngroşări simetrice ale falangelor,

predominent pe faţa palmară (din cauza îngroşării părţilor moi), şi deformarea

unghiilor (bombarea lor în formă de sticlă de ceasornic sau încurbarea

longitudinală în formă de cioc de papagal).

f) Osteoartropatia hipertrofică pneumică (Pierre Marie) este caracterizată prin

îngroşarea degetelor şi oaselor lungi (radius, cubitus, tibia etc.) şi se întâlneşte în

cancerul pulmonar.

65

Fig. 49 – Degete hipocratice

Nodulii subcutanati cuprind:

a) nodulii juxtaarticulari - apar în diferite forme de reumatism (noduli Meynet - în

RAA, noduli Heberden - în artroză, tofii gutoşi – în diateza urică , fig. 50);

b) lipoame - noduli formaţi din grăsime, cu dimensiuni şi topografie variabilă,

consistenţă moale (fig.51,52);

c) xantoamele - noduli ce apar în legătură cu o tulburare primară sau secundară a

metabolismului lipidelor (diabet zaharat, hipercolesterolemie), de culoare

galbenă; localizarea în regiunea palpebrală (în apropierea unghiului intern al

pleoapei superioare) este denumită xantelasmă;

d) tumori primitive (fig. 53) şi metastatice.

Fig. 50 – Tofi gutoşi

66

Fig. 51 - Lipom al regiunii cervicale

Fig. 52 – Lipom al peretelui abdominal

67

Fig. 53 - Liposarcom coapsă dreaptă

2. Modificãrile de culoare

Culoarea normală a pielii variază de la un subiect la altul, în funcţie de

particularităţile individuale (rasă, sex, vârstă), de conţinutul ei în pigmenţi, vascularizaţia

sanguină a dermului, transparenţa stratului epidermic şi expunerea la radiaţiile solare.

Modificările includ:

paliditatea tegumentelor

roşeaţa tegumentelor

cianoza

icterul

discromiile

Paliditatea tegumentelor

Este rareori constituţională. Frecvent evocă sindroame anemice, independent de

condiţia patogenetică (feriprive, carenţiale, posthemoragice sau secundare unor boli -

mixedem, leucemii, neoplasme cu diverse localizări etc.). În anemii, paliditatea are nuanţe

68

diferite: galbenă “ca paiul” (anemia Biermer), “ca varul” sau “ca hârtia” (anemia

posthemoragică acută), verzuie – “cloroza” tinerelor fete (anemie feriprivă).

Roseata tegumentelor

Este corelată cu nivelul de irigare sanguină. Se datorează dilataţiei vaselor cutanate,

creşterii numărului de hematii şi cantităţii de hemoglobină (Hb). Poate fi trecătoare sau

persistentă.

Roşeaţa trecătoare, care durează secunde, minute până la câteva zile, localizată în

special la faţă, apare în stările emotive (“eritem psihic” sau “de pudoare”), bolile

febrile (pneumonii), intoxicaţia cu oxid de carbon (culoarea roşie-carminată, “ca

cireaşa”, a feţei), sindromul carcinoid (roşeaţă cu instalare bruscă, în valuri, durează

câteva minute, predomină la faţă şi se însoţeşte de o senzaţie de căldură, dispnee

astmatiformă şi diaree, consecinţe sistemice ale efectelor musculotrope ale peptidelor

secretate de tumori din categoria VIP-oamelor).

Roşeaţa persistentă poate fi generalizată, ca în poliglobulia esenţială şi limfoleucoza

cronică (“oamenii roşii”), sau localizată la faţă, ca în diabetul zaharat (“rubeoza

diabetică”) şi etilismul cronic (roşeaţă intensă îndeosebi a nasului).

Cianoza

Relevă condiţii patologice independente şi va fi prezentată într-o secţiune distinctă.

Icterul

Este expresia încărcării tisulare cu pigmenţi şi săruri biliare, se caracterizează prin

coloraţia galbenă a tegumentelor (fig. 54), mucoaselor şi sclerelor (fig. 55).

69

Fig. 54 – Icter tegumentar

Fig. 55 – Icter scleral

Indicele de culoare tegumentară este corelat nivelului seric al pigmenţilor, fiind

sensibil crescut în icterele obstructive (mecanice), când poate îmbrăca nuanţe verzui şi asocia

leziuni de grataj, aferente caracterului intens pruriginos al acestora (sărurile biliare care

impregnează structura tegumentelor determină prurit). Corelarea are caracter individual, în

principiu icterul fiind recunoscut la valori ale bilirubinei mai mari de 3mg%. Este dificil

evaluabil la populaţiile cu hipercromie tegumentară constituţională.

70

Discromiile

Discromiile reprezintă modificări de culoare ale pielii, care apar secundar tulburărilor

de încărcare cu pigment fiziologic (melanină), fie prin exces (hipercromie), fie prin lipsa

acestuia (acromie).

Tulburările de tip hipercromic

Denumite şi melanodermii, se caracterizează prin exces de pigmentaţie cutanată; pot

fi:

Constituţionale care cuprind: pigmentaţia rasială (negri, mulatri), efelidele sau

pistruii (pete cât o gămălie de ac, de culoare brun-închis, localizate mai ales pe

faţă şi gât, în special la blonzi şi roşcaţi, fără semnificaţie patologică).

Fiziologice, întâlnite în : sarcină (hiperpigmentarea feţei – “masca gravidică”,

cloasma – fig. 56 - este, obişnuit, asociată cu cea a areolei mamare şi a liniei albe,

supra- şi subombilical), expunere la soare.

Fig. 56 – “Masca gravidică”

71

Patologice, cu reprezentare şi semnificaţie diferite:

a) nevii pigmentari (pete plane, brun-negricioase, asimetrice, uneori acoperite cu

păr - fig. 57);

b) în boala Addison (melanodermia tegumentelor şi mucoaselor – fig. 58,

asemănătoare ardeziei sau cafelei);

c) achantosis nigricans (culoarea negricioasă a pielei în regiunea axilară – fig.

59- la unii bolnavi cu cancer gastric);

d) sindromul Peutz-Jeghers - polipoza intestinală (pete mici, brun-violacee,

localizate peribucal- fig.60);

e) hemocromatoza sau diabetul bronzat (pielea are aspectul ardeziei);

Fig. 57– Nev pigmentar

72

Fig. 58 - Hiperpigmentaţie mucoasă în boala Addison

Fig. 59 – Achantosis nigricans

Fig. 60 – Pete peribucale în sindromul Peutz-Jeghers

f) “melanoza vagabonzilor” - hiperpigmentare localizată predominant la nivelul

tegumentelor regiunii cervicale şi umerilor (“pelerina vagabondului”),

secundară, probabil, carenţelor nutriţionale şi leziunilor de grataj (infestare cu

păduchi);

g) alte hiperpigmentări circumscrise - pete de culoare galben-brună sau a

“cafelei cu lapte”, cu dispunere în special pe trunchi, asociate cu tumorete

cutanate, întâlnite în neurofibromatoza “malignă” (sau boala von

Recklinghausen - fig.61,62)

73

Fig. 61 – Tumorete cutanate în boala von Recklinghausen

(şi nev pimentar)

Fig. 62 - Pete hipercrome în boala Recklinghausen

(şi nevi pimentari)

Tulburările de tip hipocromic şi acromic

74

Se caracterizează prin reducerea sau absenţa, generală sau sectorială, a pigmentului

melanic.

Sunt descrise două forme clinice importante:

1. Albinismul, caracterizat prin piele de culoare albă , ca urmare a absenţei totale a

pigmentului melanic (se asociază cu lipsa pigmentaţiei părului, foto-fobie,

nistagmus, iris translucid); este de origine ereditară.

2. Vitiligo (fig. 63), în care, zone de tegument de culoare normală alternează cu zone

depigmentate (culoare albă) şi hiperpigmentate, ca urmare a deplasării pigmentului

melanic (deci nu a lipsei lui!) dintr-o zonă în alta.

Fig. 63 – Vitiligo

3. Leziunile elementare ale pielii

Vor fi expuse în secţiunea de semiologie dermatologică.

75

4. Eruptiile cutanate

Sunt frecvent întâlnite în:

bolile infecto-contagioase, cu elemente caracteristice pentru diagnostic în rujeolă,

rubeolă, scarlatină, varicelă şi tifos exantematic.

alte boli eruptive, cu determinare etio-patogenică distinctă, expresia cutanată

relevându-se dominantă lezional. Acestea sunt:

Erizipelul, o dermită streptococică manifestată tegumentar printr-o placă roşie,

uşor proeminentă, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni

variate; se localizează cu predilecţie la faţă şi extremităţi (fig.64);

76

Fig. 64 – Placard erizipelatos în remisie

Herpesul are aspect caracteristic reprezentat de o erupţie grupată de vezicule cu

lichid clar (fig. 65), înconjurate de o areolă hiperemică; după 1-2 zile de evoluţie,

conţinutul lor devine tulbure, apoi se sparg şi se usucă formând o crustă gălbuie.

Sediul predilect este limita dintre tegumente şi mucoase: buze (herpes labial – fig.

66), faţă (fig. 67) nas (herpes nazal), organe genitale (herpes genital). Este produs

de virusul herpetic (virus latent) şi poate apare în gripă, pneumonia bacteriană,

ciclul menstrual (herpes catamenial) etc.

Zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos

(afecţiunea se prezintă ca o neurodermită ), unilateral (fig.68, 69), însoţită de

durere vie. Se datorează virusului varicelo-zosterian. În marea majoritate a

cazurilor, localizarea este la nervii intercostali, erupţia fiind dispusă în “bandă”,

de-a lungul spaţiului intercostal.

77

Fig.65 – Herpes submentonier

78

79

Fig.66 – Herpes labial

80

Fig.67 – Herpes circinat al fetei

81

82

Fig.68 – Zona zoster

83

Fig.69 – Zona zoster

5. Dungile Trousseau (dermografism)

Sunt reprezentate printr-un eritem intens şi trecător, produs printr-o hiperexcitabilitate

a nervilor vasomotori (în nevroze, isterie); apar prin stimulare mecanică uşoară (de exemplu,

dungă trasă cu unghia); aceeaşi semnificaţie au şi mărcile tegumentare vasospastice (fig. 70).

84

Fig.70 – Dermografism – marcã vasospasticã

6. Eritemul nodos

85

Se prezintă ca nodozităţi cu diametrul variabil (de la 2-3 mm până la 2-3 cm), de

culoare roz-gălbuie (apoi livide – fig.71), localizate, cu predilecţie, pe faţa anterioară a

gambelor, obişnuit simetric; fiecare nodul este înconjurat de piele sănătoasă, are o evoluţie de

aproximativ 10 zile şi se vindecă fără a lăsa cicatrice. Cauze: reumatism infecţios, TBC,

alergie.

86

Fig.71 – Eritem nodos – fazã de remisiune

7. Hemoragiile cutanate

Apar sub formă de pete roşii, care nu dispar la vitropresiune (ceea ce le deosebeşte de

eritem). După dimensiunile lor se deosebesc:

a) peteşii (purpură) - hemoragii mici, punctiforme, rotunde sau ovalare (fig.72,73);

b) echimoze - plăci hemoragice mari (fig.74), de forme diferite (fig.75). În evoluţie,

culoarea purpurei şi echimozelor se schimbă (prin transformarea intratisulară a

Hb): la început roşie, apoi violaceu-verzuie şi, în cele din urmă, galben, după care

dispar. Cauze: traumatismele, trombocitopenia şi vasopatiile, hemofilia, bolile

infectocontagioase (febra tifoidă, scarlatina etc.), factorii toxici (medicamentoşi

etc.), leucemiile, unele cancere şi avitaminoze etc. Hemoragiile se pot produce şi la

nivelul mucoaselor (bucală - stomatoragie; gingivală - gingivoragie; uterină -

menometroragie), în ţesuturi (hematoame – fig.76), articulaţii (hemartroze) etc.

87

Fig.72 – Purpurã

la nivelul gambei drepte

88

Fig.73 – Purpurã la nivelul

gambelor, cu tendintã

la confluare

89

Fig.74 – Echimozã cervico-facialã (si emfizem subcutanat)

90

Fig.75 – Echimoze

91

Fig.76 – Hematom post-traumatic al coapsei

8. Circulatia venoasã colateralã superficialã

92

Normal, venele subcutanate de la nivelul abdomenului nu sunt vizibile; evidenţierea

lor indică un fenomen patologic cu semnificaţia unui obstacol pe unul din cele trei trunchiuri

venoase profunde: vena portă (VP), vena cavă inferioară (VCI) sau vena cavă superioară

(VCS).

Se descriu trei tipuri de circulaţie venoasă colaterală superficială:

a) porto-cav – cu reţeaua venoasă subcutanată dispusă periombilical, în formă de “cap

de meduză”; indică un obstacol pe VP (ciroză hepatică– fig.77, tromboza venei

porte);

b) cavo-cav inferior - circulaţie venoasă colaterală mai dezvoltată pe abdomen decât

pe torace (fig. 78); indică un obstacol pe VCI (tumori abdominale, ascită);

c) cavo-cav superior - reţeaua venoasă colaterală este predominentă pe faţa anterioară

a toracelui, însoţită uneori de cianoză şi edem “în pelerină”; indică un obstacol pe

VCS (tumori mediastinale - fig.79).

93

94

Fig.77 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip porto-cav)

95

96

97

Fig.78 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip cavo-cav inferior)

într-un caz de chist gigant ovarian

Fig.79 – Circulaţia venoasă colaterală superficială (tip

cavo-cav superior)

9. Ganglionii limfatici superficiali

Atunci când sunt de dimensiuni considerabile, pot fi identificaţi în etapa inspecţiei

tegumentelor, la nivelul cărora pot determina modificări de culoare sau trofice (adenopatiile

inflamatorii şi fistulizate). Investigarea sistemului ganglionar-limfatic reprezintă, însă, un

obiectiv distinct în cadrul examenului clinic general, motiv pentru care va fi abordată separat

.

10. Edemul

Justifică deasemenea o abordare distinctă.

98

5

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv – Semiologia fanerelor

Semiologia pãrului

Examinarea trebuie efectuatã sistematic, cu minuţiozitate, elemente aparent

nesemnificative putându-se dovedi, în multe situaţii, de o valoare diagnostică deosebită. Se

adresează pielii şi anexelor (păr, unghii). Se inventariază toate aspectele prezentate în

continuare:

Modificări patologice

Modificări de ordin cantitativ

1. Căderea părului

99

Este de natură ereditară sau câştigată (neoplasm, arsuri, administrare de citostatice şi

heparină, infecţii severe, iradiere, etc.).

Variante:

a) alopecia este căderea parţială sau generală (reversibilă sau ireversibilă) a părului;

b) calviţia reprezintă căderea părului numai din regiunea păroasă a capului, mai ales

în vertex (fig. 80) şi regiunile frontală, parietale şi occipitală (calviţia hipocratică

sau chelia adevărată);

c) pelada este o alopecie insulară - mici insule lipsite de păr, de formă rotundă, care

pot conflua (fig.81).

Fig.80 – Calviţia

100

Fig.81 – Peladã (alopecie insularã confluentã)

2. Hipopilozitatea (hipotrichoza)

Apare în hipotiroidie, boala Addison etc.

3. Hiperpilozitatea

Reprezintă dezvoltarea excesivă a pilozităţii. Are trei variante:

a) hipertrichoza - hiperpilozitate cu topografie normală pentru sexul respectiv, de

cauză ereditară sau câştigată (porfirie, tratament cu difenilhidantoină etc.);

b) hirsutismul - hiperpilozitate întânită la sexul feminin în afara zonelor piloase

commune, având topografie masculină (fig. 82); este de cauză ereditară sau

câştigată (neoplasm ovarian, sindrom Cushing etc.);

c) virilismul pilar este o asociere a hipertrichozei (defeminizare) prin exagerarea

pilozităţii feţei (fig.83), a regiunilor mamare (fig.84), a liniei albe etc., cu

fenomene de intersexualitate (androgenizare - îngroşarea vocii, atrofia mamelelor

etc.); apare în hiperproducţia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori

ovariene virilizante).

Fig.82 – Hirsutism

101

Fig.83 – Virilism pilar al fetei

Fig.84 – Virilism pilar al regiunii mamare

Modificări dc culoare

102

3. Leucotrichia - lipsa congenitală a pigmentului; poate fi localizată sau generalizată

(albinism).

4. Caniţia (încărunţirea) este albirea părului pe măsura înaintării în vârstă; începe

obişnuit la tâmple şi, treptat, se extinde la tot părul capului. Pe lângă caniţia

fiziologică, există unele boli care produc încărunţirea părului (diabetul zaharat,

valvulopatiile, hipertiroidia etc.); în cazul unor traume psihice serioase, albirea

părului se poate produce brusc (în minute sau ore).

SEMIOLOGIA UNGHIILOR

Culoarea normalã a unghiilor este roz-sidefie, forma lor apãrând larg diferitã de la o

persoanã la alta, dar înscrisã unui model mediu în care unghia se prezintã în ambele axe cu o

uşoarã convexitate şi marginea liberã în arc de cerc.

Modificări de culoare

a)Leuconichia este colorarea în alb a unghiei; ea poate fi parţială (pete albe, mici, pe

suprafaţa unghiei) sau totală (cuprinde întreaga unghie). Cauze: ereditară,

manichiură, degerături, septicemie, albinism, ciroză hepatică.

b)Melanonichia reprezintă colorarea în negru sau brun (fig. 85) a unghiilor. Cauze:

contactul mâinilor cu substanţe colorante, tratament îndelungat cu tetraciclină,

fenolftaleină etc.

c)Alte modificări: unghii de culoare cianotică (cardiopatii cianogene), cenuşie (accese

de malarie).

103

Fig.85 – Melanonichie

Modificări de formă

a) Platonichia: unghii plate (fig. 86), turtite (cu convexitatea ştearsă), prin dispariţia

curburilor normale (în anemia feriprivă).

Fig.86– Platonichie

b) Koilonichia (fig. 87): unghii concave (aspect de lingură), subţiri şi fragile (în

anemiile feriprive).

104

Fig.87 – Koilonichie

c) Unghiile hipocratice (descrise la degetele hipocratice – fig.88): convexe, cu aspect

de “sticlă de ceasornic”.

d) Onicogrifoza: unghia are aspect de gheară sau cioc de papagal (în degerături şi

arsuri ale degetelor).

Fig.88 – Unghii hipocratice (panariţiu index)

Modificări diverse

a) Onicoliza: leziuni distructive ale unghiilor, predominant marginale (fig. 89) dar şi

extensive, cu desprinderea unghiei de pe patul unghial şi melanonichie asociată – fig.

90 - (micoze, panariţii, psoriazis).

b) Şanţurile transversale şi şanţurile longitudinale apar obişnuit la mai multe unghii

complicând afecţiuni inflamatorii (eczeme, piodermite etc.).

c) Onicofagia: obiceiul dăunător de a roade cu dinţii marginile externe ale unghiilor,

care poate fi urmat de infecţii (panariţii).

105

Fig.89 – Onicolizã (onicomicozã)

Fig.90

Onicolizã extensivã

şi melanonichie

(onicomicozã)

Matricile unghiale multiple, care au ca exprimare fenotipică unghiile supranumerare

(fig. 91) şi absenţa matricilor unghiale, relevate prin lipsa structurilor unghiale (parţială sau

totală - fig. 92) reprezintă modificări numerice ale unghiilor care pot fi factori de sugestie

diagnosticã.

Fig. 91 – Matrici unghiale

multiple (unghie dublă)

106

Fig. 92 - Absenţa matricilor unghiale (polimiozita Ombredane)

6

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv – Cianoza

CIANOZA (C.)

Definiţie. Mecanism de producere. Prin C. se înţelege coloraţia albăstruie a pielii şi

mucoaselor. C. apare când:

1) concentraţia absolută a Hb reduse în capilarele sanguine depăşeşte 5 g/100 ml

sânge (normal: 2,4 g% în capilare, 4,5 g% în sângele venos şi 0,75 g% în sângele

arterial);

2) Hb redusă (indiferent de valoarea sa absolută) reprezintă cel puţin 1/3 din

cantitatea totală de Hb din sânge (acest ultim parametru definitor al C. este

important în cazuri de anemie).

107

Clasificare. Din punct de vedere patogenetic, prognostic şi chiar terapeutic se

deosebesc două forme de C.:

1) periferică;

2) centrală.

Topografic, C. poate fi:

1) localizală;

2) generalizată.

l. Cianoza periferică este urmarea stazei şi utilizării crescute a oxigenului la nivelul

ţesuturilor (deci creşterii desaturării periferice a oxihemoglobinei) şi apare datorită:

a) tulburărilor de circulaţie venoasă - încetinirea sau blocarea întoarcerii venoase prin

modificări ale peretelui venelor (tromboflebită, tromboxă, varice) sau prin

compresiuni extrinseci ale venelor (de origine neoplazică etc.); în aceste situaţii,

apare C. cu următoarele particularităţi:

limitată numai la teritoriul aferent obstrucţiei;

însoţită de edem cu aceeaşi topografie;

asociată cu peteşii (care pot conflua), la început de culoare roşie, apoi brun-

verzuie (fig. 93);

108

Fig. 93 – Cianozã perifericã

(tulburãri de circulaţie venoasã, gambã dreaptã)

b) tulburărilor de circulaţie arterială - scăderea debitului sanguin arterial (arterită

Bürger, arterită aterosclerotică, embolii şi tromboze arteriale); în acest caz, C. are

următoarele particularităţi:

este localizată în zona aferentă tulburării de irigare arterială;

pe prim plan este ischemia segmentară, cu o primă fază de paloare şi răcire a

tegumentelor, urmată de o a doua fază, de apariţie a unei C. marmorate (pete

mai albastre, alternând cu altele mai palide- fig.94) şi, în cele din urmă, de

instalare a gangrenei.

Fig. 94 – Cianozã perifericã

(tulburãri de circulaţie arterialã)

Aspecte particulare:

109

a) C. din sindromul Raynaud datorat unor spasme ale arteriolelor distale de la degete,

cu evoluţie în crize: fază de paloare însoţită de durere, urmată de o fază de C. a

degetelor;

b) acrocianoza (întâlnită la femeile tinere) - C. indusă prin tulburări neurovegetative,

care produc vasodilataţie periferică cu stază sanguină şi, în consecinţă, pierderea

unei cantităţi mai mari de oxigen la nivel tisular; C. se manifestă numai la

extremităţi (degetele de la mâini şi jumătatea inferioară a gambei); are aspect

marmorat, se accentuează la frig şi se însoţeşte de transpiraţii excesive în zona

cianotică.

Particularităţile clinice ale C. periferice:

este “rece”, temperatura cutanată (apreciată cu faţa palmară a mâinii) fiind mai

scăzută decât în mod normal;

predomină la extremităţi;

nu interesează limba şi mucoasa bucală;

dispare la masajul lobulului urechii (când acesta este interesat).

2. C. centrală este consecinţa deficitului de oxigenare a sângelui (Hb) (deci, noţiunea

de C. “centrală” are semnificaţie de “pulmonară”, nu de nervos-centrală) şi apare datorită:

a)afecţiunilor cardiace:

care produc o stază pulmonară prelungită (stenoza şi insuficienţa mitrală);

asociate cu un aport insuficient de sânge la plămâni (stenoza arterei pulmonare);

congenitale, cu şunt dreapta-stânga, în care sângele venos, bogat în Hb redusă, din

inima dreaptă trece în inima stângă şi în teritoriul arterial sistemic (defect de sept

interatrial şi interventricular, persistenţa canalului arterial);

scleroza arterei pulmonare (secundară luesului dar şi altor infecţii cronice

nespecifice), care determină o C. intensă (“cardiacii negri” denumiţi de Ayerza);

b)afecţiunilor pulmonare acute (pneumonie, pneumotorax) şi cronice (emfizemul

pulmonar, sclerozele pulmonare, TBC etc.);

c)cordului pulmonar cronic: C. mixtă, de origine cardio-pulmonară.

Particularităţile clinice ale C. centrale:

este “caldă”, temperatura cutanată fiind normală sau mai crescută decât cea

normală;

interesează limba şi mucoasa bucală;

nu dispare la masajul lobulului urechii.

Pseudocianoza rezumă modificări de culoare ale tegumentelor şi mucoaselor

asemănătoare C. (nuanţă albăstruie), dar are un suport biochimic diferit fiind produsă prin

compuşi anormali ai Hb (methemoglobină, sulfhemoglobină etc.) : este o “cianoză

hemoglobinopatică”.

Methemoglobinemia: factorii importanţi în producerea ei sunt cei medicamentoşi

(nitriţii, fenacetina şi sulfamidele).

110

Sulfhemoglobinemia apare în diverse tulburări funcţionale intestinale (enterite,

constipaţie cronică).

7

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv – Edemul

EDEMUL (E.)

111

Definiţie. E. reprezintă acumularea de lichid în ţesutul celular subcutanat, cu

infiltraţia hidrică a pielii.

Generalităţi. Clasificare. Pielea edemaţiată este lucioasă şi transparentă, cu ştergerea

detaliilor de relief (fig. 95) şi pierderea elasticităţii. Apăsarea ei pe un plan osos (obişnuit,

tibial sau maleolar) realizează o depresiune locală persistentă (godeu - fig. 96).

Fig. 95 – Aspectul tegumentelor în edem

112

Fig. 96 - Semnul godeului

Depresiunea se produce prin eliminarea apei din spaţiul celular subcutanat în zona

comprimată şi se estompează lent, cu revenirea la aspectul anterior, prin reexpansionarea

lichidelor de infiltraţie după încetarea comprimării. Când volumul hidric retenţionat este

important ocupă spaţii largi iar E. se generalizează cu trecerea lichidelor în cavităţile seroase

(pleurã, peritoneu, pericard); în acest caz se foloseşte termenul de anasarcă (fig. 97, 98, 99).

Pot apare tulburări trofice variate ale tegumentelor (fig.100, 101).

Fig. 97 – Godeu persistent în anasarcă (ascită, edem

peno-scrotal)

113

Fig. 98 – Anasarcă

(ascită, edeme

parieto-abdominale)

Fig. 99 – Anasarcă (ascită voluminoasă, hernie ombilicală)

114

Fig. 100 – Tulburări trofice cutanate în edem

Fig. 101 – Tulburări trofice şi inflamatorii cutanate în edem

Mecanisme de producere. Înţelegerea mecanismelor de producere a expansiunii

hidrice în interstiţiul celular subcutanat trebuie raportată factorilor care asigură forţa eficientă

de filtrare la nivel capilar. În producerea E. intervin numeroşi factori:

scăderea presiunii coloidosmotice (forţa principală care se opune presiunii

hidrostatice), prin hipoproteinemie; proteinelor plasmatice (în particular

115

albuminelor) le revine rolul important de a reţine lichidele în vasele sanguine (E.

apare când albuminemia scade sub 2,5 g%);

creşterea presiunii hidrostatice (stază venoasă);

hiperaldosteronismul (creşte reabsorbţia tubulară de sodiu şi, consecutiv, de apă);

hipersecreţia de hormon antidiuretic (ADH);

creşterea permeabilităţii capilare;

obstrucţia drenajului limfatic.

După aspectul clinic, cauze şi mecanisme de producere, E. poate fi: cardiac, renal,

hepatic, caşectic, endocrin, limfatic, inflamator şi angioneurotic.

Edemul cardiac

Cauze: insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa cardiacã globală, pericardita cronică

constrictivă.

Mecanism de producere. Factorul important este creşterea presiunii venoase (care

determină creşterea presiunii hidrostatice), la care se mai adaugă, cu rol secundar,

hiperaldosteronismul, creşterea permeabilităţii capilare şi a hidrofiliei tisulare,

hipoalbuminemia, tulburările circulaţiei limfatice şi hipersecreţia de ADH.

Aspect clinic

a) culoare - la început alb, apoi cianotic – fig. 102,103- (prin stază venoasă

generalizată);

116

Fig. 102 – Edemul cardiac

Fig. 103 – Edemul cardiac

b) sediu - simetric, decliv - adică manifestarea maximă se găseşte în părţile cele mai

joase, ca dosul piciorului şi retromaleolar, în virtutea acţiunii gravitaţionale

(hipostatice) - apoi, cu evoluţie ascendentă, cuprinzând gambele, coapsele, peretele

abdominal şi toracic, faţa şi pleoapele, ajungându-se, în cele din urmă, la anasarcă

(hidrotorax, ascită etc.);

c) la început (primele săptămâni sau luni de evoluţie a insuficienţei cardiace) este

intermitent, cu caracter vesperal (maximum de intensitate seara, după eforturile

făcute de bolnav în cursul zilei), lipseşte dimineaţa la sculare (decubitul din timpul

nopţii favorizează resorbţia lichidului, contracarând factorul gravitaţional), apoi

devine permanent;

d) consistenţa variază între moale şi dur (totuşi depresibil la apăsare) în funcţie de

vechime;

e) este dureros numai în formele care se instalează rapid; altfel evoluează nedureros;

117

f) E. coexistă cu alte semne de insuficienţă cardiacă (cianoză, turgescenţa

jugularelor, hepatomegalie dureroasă etc.).

Edemul renal

Cauze: glomerulonefrită difuză acută, sindrom nefrotic.

Mecanismul de producere al E. din glomerulonefrita acută (edem nefritic) şi

sindromul nefrotic (edem nefrotic) cuprinde factori patogenetici comuni, dar cu valoare

inegală, şi factori caracteristici. În E. nefrotic, hipoalbuminemia (secundară pierderilor renale

masive) are rolul important prin dezechilibrul pe care-l creează între presiunea

coloidosmotică a plasmei (pe care o scade) şi presiunea hidrostatică (în favoarea acesteia din

urmă); în E. nefritic, rolul determinant îl are creşterea permeabilităţii capilare.

Aspectul clinic se releva prin următoarele caracteristici:

a) culoare - alb-palid;

b) consistenţă - moale, lasă cu uşurinţă godeu;

c) localizare – faţă şi, în particular, pleoape; este mai accentuat dimineaţa la sculare

şi se ameliorează (până la dispariţie) în cursul zilei (datorită gravitaţiei, se

produce drenarea lichidului spre părţile declive); în stadiile avansate, E. cuprinde

şi alte regiuni ale corpului (gambe, coapse etc.) şi se poate generaliza, interesând

şi cavităţile seroase (anasarcă);

d) nedureros.

Edemul hepatic

Cauze : ciroza hepatică.

Mecanism de producere:

hiperaldosteronismul (prin reducerea volumului circulant eficace, la care se

adaugă insuficienţa inactivării hepatice a hormonului) este factorul principal, la

care se adaugă hiperestrogenia (prin deficit de inactivare hepatică) şi hipersecreţia

de ADH (secundară hiperaldosteronismului şi inactivării hepatice deficitare);

hipoalbuminemia (prin deficienţă de sinteză hepatică).

creşterea permeabilităţii capilare.

118

Aspect clinic: alb, moale (lasă godeu), localizat în părţile declive (maleole, partea

inferioară a gambei); în stadiile avansate se generalizează (anasarcă).

Edemul carential

Cauze: inaniţie (edeme de foame, edeme de război).

Mecanism de producere: rolul important îl deţine hipoalbuminemia (scăderea

presiunii coloidosmotice), secundară deficitului alimentar proteic; ceilalţi factori patogenetici

(creşterea permeabilităţii capilare, hiperaldosteronismul etc.) joacă rol secundar.

Aspectul clinic este asemănător cu cel al E. renal.

O variantă a E. carenţial este edemul caşectic, întîlnit în stadiul avansat al bolilor

consumptive (neoplasm, TBC, ciroza hepatică), produs prin hipoalbuminemie (secundară

sintezei hepatice insuficiente + consum proteic crescut); se localizează numai în jumătatea

inferioară a corpului (cea superioară are aspect scheletic).

Edemul endocrin

Cauze: hipotiroidie (mixedem), hiperfoliculinism, menopauză, hipertiroidie, sindrom

Cushing, tratament cu ACTH, glucocorticoizi şi androgeni.

Mecanism de producere: în mixedem - trecerea lichidului în interstiţiul subcutanat şi

depuneri interstiţiale de mucoproteine; în hiperfoliculinism şi hipertiroidie - creşterea

permeabilităţii capilare indusă de modificările hormonale; în sindromul Cushing -

hipersecreţie de glucocorticoizi şi/sau ACTH.

Aspect clinic a) în mixedem - E. extins la tot corpul, mucos, alb-palid, nu lasă godeu;

b) în hiperfoliculinism, E. este ciclic (periodic) apărând la jumătatea ciclului

menstrual sau cu câteva zile înainte, alb, moale, localizat la faţă (în special la

pleoape), sâni şi gambe.

Edemul limfatic

Cauze: compresiune pe vasele limfatice (tumori), procese patologice ganglionare

(leucemie, metastaze etc.), procese inflamatorii (limfangită) şi parazitare (filarioză).

Mecanismul de producere include factori mecanici (compresiuni pe vasele

limfatice) şi inflamatorii (limfangită).

119

Aspect clinic: a) E. limfatic neinflamator (compresiune tumorală etc.) - alb, dur,

nedureros – fig. 104; b) E. limfatic inflamator (limfangită) - culoare roşietică, dur, dureros.

Elefantiazisul reprezintă o formă particulară de E. limfatic cronic; pielea este

îngroşată şi prezintă tulburări trofice.

Fig. 104 – Edemul limfatic

Edemele venoase

Cauze: compresiune (tumorală etc.) pe trunchiurile venoase, tromboflebită, varice

(fig. 105).

Mecanismul de producere cuprinde factori mecanici (compresiuni venoase, obişnuit

însoţite de compresiuni pe vasele limfatice) şi inflamatori (tromboflebită).

Aspect clinic

120

a) în tromboflebita profundă, E. poate fi cianotic- prin instalarea stazei în teritoriul

superficial corespunzător (phlegmasia cerulea dolens), sau alb şi dureros- prin

asocierea limfangitei şi comprimării capilarelor pielei (phlegmasia alba dolens);

gamba are volum crescut, pielea lucioasă şi destinsă; cordonul venos (roşu sau

cianotic) se palpează numai în tromboflebitele superficiale;

b) E. secundar varicelor - uni- sau bilateral (în funcţie de localizarea varicelor),

accentuat în ortostatism (caracter vesperal, dispare dimineaţa), culoare iniţial

albă, apoi cianotică, consistenţă crescută.

Fig. 105 –Pachet varicos gambier

Edemul alergic (angioneurotic)

Cauze: boli alergice (urticarie, edem Quincke, boala serului, alergii medicamentoase

etc.).

Mecanism de producere: creşterea permeabilităţii capilare.

121

Aspect clinic: culoare albă, consistenţă moale, limitat la anumite teritorii, de obicei la

faţă (şi, în mod special, la pleoape şi buze), durează puţin, apare şi dispare brusc (edem

fugace).

Edemul inflamator

Cauze: abces, flegmon, osteomielită fistulizată, empiem toracic etc.

Mecanism de producere: creşterea permeabilităţii capilare (secundară eliberării

locale de histamină, serotonină etc.) şi tulburări de circulaţie venoasă şi limfatică.

Aspect clinic: roşu, cald, dureros, localizat (limitat în vecinătatea procesului

inflamator – fig. 106).

Fig. 105 –Edemul inflamator

(într-un caz de osteomielitã fistulizatã)

122

8

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv

al ganglionilor limfatici

Examenul clinic se referă, în special, la ganglionii superficiali (cervicali, axilari,

inghinali etc.), uşor de palpat. Ganglionii profunzi (mediastinali, abdominali) nu pot fi

decelaţi prin metodele de investigaţie clinică uzuale. Tumefierea ganglionilor se numeşte

adenopatie.

Este obligatorie investigarea tuturor grupelor ganglionare periferice accesibile. Din

acest punct de vedere, este necesară o bună cunoaştere anatomică a ariilor ganglionare şi, mai

mult, o mereu vie convingere asupra importanţei capitale a faptului identificării unor grupuri

ganglionare în evaluarea diagnostică a unui caz clinic. Examinarea sistematică trebuie să aibă

în vedere ganglionii retro- şi preauriculari, subangulomandibulari, submentonieri,

laterocervicali, supraclaviculari, axilari, inghinali, epitrohleoolecranieni.

Ganglionii superficiali

Inspecţia. Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele (fig. 107); se apreciază

aspectul pielii (normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei

ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare (fig. 108) a infecţiei şi a

limfangitei (care apare sub forma unui cordon hiperemic).

123

Fig. 107 –Adenopatie subangulo-mandibularã

Fig. 108 –Şancru labial (cazul de la fig.107)

Palparea tuturor ariilor ganglionare reprezintă metoda cea mai importantă a

examenului clinic al ganglionilor.

Tehnica: întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în

planul tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână (care palpează) şi planurile

profunde. Pentru palparea ganglionilor submandibulari şi submentonieri, se insinuează vârful

ultimelor patru degete sub mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea

respectivă. Palparea ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a

muşchiului sternocleido-mastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă. Palparea

ganglionilor axilari se face cu bolnavul în decubit dorsal (sau în ortostatism), având membrele

superioare pe lângă corp.

Caracterele adenopatiei

1.Localizarea adenopatiei se poate limita la unul sau la mai mulţi ganglioni dintr-o

grupă ganglionară (regiune) sau la mai multe grupe ganglionare superficiale şi profunde

(adenopatie generalizată, poliadenopatie). În adenopatia regională (localizată), cauza este,

obişnuit, inflamatorie sau neoplazică. Adenopatia supraclaviculară stângă (identificată în

unghiul dintre claviculă şi marginea posterioară a muşchiului sternocleidomastoidian)

semnifică metastazarea unui proces neoplazic la distanţă (cancer gastric - ganglionul

Virchow-Troisier) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple

124

(poliadenopatiile) se pot întâlni în cadrul unor proliferări limfoide şi reticuloendoteliale

(leucemie, boala Hodgkin etc.).

2.Mărimea ganglionilor variază (de la dimensiunea unei alune, la cea a unei portocale); în

general, se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată (microadenopatie, întâlnită în mielom

multiplu, reticuloze etc.) şi una marcată sau extremă (macroadenopatie, prezentă în leucemia

limfatică cronică şi boala Hodgkin).

3.Forma: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.

4.Consistenţa: moale (inflamaţii acute), fermă (inflamaţii cronice), dură (proces

tumoral sau metastaze).

5.Sensibilitatea: ganglioni nedureroşi (metastaze, boala Hodgkin etc.) sau dureroşi

(inflamaţii acute).

6.Mobilitatea pe planurile profunde: mobili (lues primar şi secundar) sau nemobili

(adenopatii tumorale).

7.Tendinţa la fistulizare: în adenopatia TBC.

8.Tendinţa la confluare: în adenopatiile inflamatorii acute şi cronice şi în cele

proliferativ-tumorale.

9.Caracterul uni - sau bilateral, simetric (leucemia limfatică cronică) sau asimetric

(boala Hodgkin – localizare caracteristică la grupul ganglionar supraclavicular şi

laterocervical stâng, TBC – localizare caracteristică la grupul ganglionar supraclavicular şi

laterocervical drept).

10. Semne asociate: febră, splenomegalie etc.

Cauzele adenopatiilor

Sunt numeroase şi cu semnificaţie clinicã diferitã.

Tabel II Cauzele adenopatiilor

Adenopatii inflamatorii

125

1. Adenopatii

inflamatorii

infecţioase

acute

angine

erizipel

panariţii

mononucleoză infecţioasă

rubeolă etc.

cronice

tuberculoză

sifilis

bruceloză

histoplasmoză etc.

2. Adenopatii inflamatorii

neinfecţioase

sarcoidoza (Besnier-Boeck-

Schaumann).

Adenopatii maligne

1. Metastaze ganglionare axilare – cancer mamar

supraclaviculare – cancer

gastric, pulmonar, tiroidian, etc.

2. Hemopatii maligne

leucoze

boala Hodgkin

limfosarcom

mielom multiplu etc

Adenopatiile inflamatorii acute şi cronice sunt induse de germeni bacterieni sau

virali; pot fi localizate sau generalizate.

Adenopatiile inflamatorii acute localizate (regionale) se întâlnesc în inflamaţiile acute

(angine, erizipel etc.) şi includ ganglionii ariilor spre care drenează vasele limfatice din

teritoriul în care este localizată leziunea (ganglionii submandibulari în angine, ganglionii

inghinali în erizipelul cu localizare la membrele inferioare); ganglionii sunt dureroşi, de

consistenţă medie, adenopatia fiind însoţită (sau nu) de cordon limfangitic şi de alte

simptome (constant febra).

Adenopatia inflamatorie acută generalizată apare caracteristic în mononucleoza

infecţioasă: poliadenopatie (constant cervicală) simetrică, dureroasă, fără modificări ale

pielii, consistenţă fermă, mobilă pe planurile profunde; clinic, se asociază febra, angina şi

splenomegalia, iar examenul hematologic evidenţiază leucocitoză cu mononucleoză atipică.

Dintre adenopatiile inflamatorii cronice remarcăm:

a) adenopatia tuberculoasă - localizarea obişnuit laterocervicală, cu periadenită

(care fixează ganglionii pe planurile supra- şi subiacente) şi tendinţă la fistualizare

; lasă cicatrice;

126

b) adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia însoţeşte şancrul de

inoculare - ganglionii inghinali; ganglionii sunt moderat măriţi (cît o nucă), cu

unul dintre ei este mai mare decât ceilalţi (“cloşca cu pui”), de consistenţă fermă,

nedureroşi, mobili; în perioada secundară, adenopatia este generalizată, bilaterală

şi simetrică, de dimensiuni reduse (micropoliadenopatie), consistenţă fermă,

nedurerosă, mobilă pe planurile din jur, fără tendinţă la fistulizare;

c) în bruceloză - poliadenopatie (axilară, cervicală etc.) de volum obişnuit mic,

consistenţă fermă, nedureroasă şi mobilă.

Adenopatiile maligne pot fi:

1) adenopatii metastatice tumorale: interesează obişnuit un grup ganglionar,

ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alună, nucă), duri, nedureroşi, aderenţi

la planurile profunde şi fără tendinţă la fistulizare;

2) adenopatii din hemopatiile maligne:

a) leucemia limfatică cronică - adenopatie generalizată, bilaterală şi simetrică,

cu dimensiuni de 2-6 cm (macroadenopatie), consistenţă fermă, neaderentă

la planurile din jur, fără tendinţă la fistulizare sau la conglomerare;

b) boala Hodgkin - macropoliadenopatie asimetrică, nedureroasă, de

consistenţă fermă, neaderentă la planurile adiacente, fără tendinţă la

abcedare sau fistulizare.

Ganglionii profunzi

1. Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic dar, când devin

masivi, pot da semne de compresiune mediastinală; pentru decelarea lor se efectuează

radiografia toracică.

2. Ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar când

au un volum considerabil; pot da însă fenomene de compresiune (ascită şi edem la membrele

inferioare). Decelarea lor reclamă examene paraclinice, ecografic sau radiologic, cu substanţă

de contrast (limfografie).

Diagnosticul diferenţial al adenopatiei se face cu alte tumefacţii de la nivel:

a) cervical - lipoame, afecţiuni inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare;

b) axilar – hidrosadenită (fig. 109);

c) inghinal - hernie inghinală (fig. 110).

127

Fig. 109 - Hidrosadenitã

Fig.110 – Hernie inghino-scrotalã

128

9

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv al ochilor,

gâtului si sânilor

Prezentãm grupat în aceeasi secţiune, examenul ochilor, gâtului şi sânilor, pentru

semnificaţia distinctã pe care o are fiecare dintre regiunile referite.

Examenul ochilor

Reprezintă o etapă distinctă în examenul obiectiv general. Presupune o examinare

detaliată a regiunii în ansamblu (globii oculari, pleoapele, glandele lacrimale,).

Examenul globilor oculari

Permite observarea următoarelor modificări :

Modificări ale expresiei în ansamblu

1. Exoftalmia - proeminenţa globilor oculari în afara orbitelor.

Se poate clasifica în:

a) exoftalmie endocrină, obişnuit bilaterală, tipul reprezentativ fiind cel din

boala Basedow;

b) exoftalmie neendocrină, în general unilaterală, întîlnită în afecţiuni

orbitooculare (traumatisme, malformaţii, tumori maligne, flegmon) şi

encefalo-craniene (tumori hipofizare).

2. Enoftalmia - înfundarea globilor oculari în orbite.

Poate fi:

a) bilaterală, în peritonite şi caşexii;

b) unilaterală, în sindromul Claude-Bernard-Horner (enoftalmie unilaterală +

ptoza pleoapei superioare, care produce îngustarea fantei palpebrale + mioză)

din compresiuni tumorale pe segmentul cervical sau toracic al nervului

simpatic (suferinţele domului pleural în cancerul vârfului pulmonar).

129

Modificări în mişcarea spontană a globilor oculari

Nistagmusul reprezintă instabilitatea motorie involuntară a globilor oculari

manifestată la intenţia de urmărire a unui obiectiv în mişcare, concretizată în două

evenimente motorii succesive repetate: unul de deviere lent-progresivă (urmărind obiectivul

în mişcare spre limita extremă a câmpului vizual) şi altul rapid, cu revenire spontană în ax ;

aceasta din urmă defineşte sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu); poate fi

congenital sau dobândit (leziuni vestibulare, intoxicaţii cu alcool etc.).

Modificări la nivelul sclerelor

Modificările de culoare la nivelul sclerelor:

Cuprind:

a) sclerele albastre - apar, alături de surditate şi fracturi osoase multiple, în

sindromul Lobstein (origine ereditară);

b) sclerele galbene, în ictere;

c) sclerele brune sau negre, în boala Addison ;

d) sclerele roşii - caracterizează, în special, procesele inflamatorii (sclerite), dar

apar şi în poliglobulia esenţială.

Modificările la nivelul corneei

a) inelul Kayser-Fleischer - inel de culoare brun-verzuie la limita

sclerocorneeană (prin depunere de cupru), semn patognomonic pentru

degenerescenţa hepatolenticulară (boala Wilson);

b) inelul senil (gerontoxonul – fig.111) - inel de culoare albă-sidefie sau albã-

albăstruie (depunere de lipide) la limita dintre cornee şi scleră (semn de

ateroscleroză).

130

Fig.111 - Gerontoxonul

Modificările la nivelul pupilelor

Sunt de semnificaţie diagnostică în multe circumstanţe:

1. mioza (micşorarea, contracţia pupilei) apare în condiţii fiziologice (privirea

unui obiect de aproape, creşterea intensităţii luminii) şi patologice (paralizia

simpaticului cervical, intoxicaţii cu opiacee, administrarea de pilocarpină);

2. midriaza (mărirea, dilatarea pupilei) se întâlneşte în stări fiziologice (întuneric,

privirea unui obiect de departe) şi patologice (administrarea de atropină,

anestezice locale, de tipul cocainei, la muribunzi etc.);

3. inegalitatea pupilară (anizocoria) apare în sifilisul nervos;

4. hippusul pupilar se caracterizează prin modificări de diametru ale pupilelor

(semnul Landolfi), datorită pulsaţiilor vaselor iriene în insuficienţa aortică;

5. reflexele pupilare - pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea celui de

acomodare la distanţă (semnul Argyll-Robertson) se întâlneşte în tabes şi

tumori craniene.

Modificări la nivelul pleoapelor

La nivelul pleoapelor pot fi întâlnite modificări diverse. Prezentăm câteva dintre cele

mai comune :

131

1.Ptoza pleoapei superioare: în paralizia nervului oculomotor comun.

2.Lagoftalmia reprezintă lărgirea fantei palpebrale (fără exoftalmie), cu

imposibilitatea închiderii pleoapelor (în paralizia periferică a nervului facial).

3.Echimozele palpebrale: în traumatisme ale feţei.

4.Edemul palpebral de origine renală, cardiacă, alergică, traumatică şi inflamatorie .

5. Xantelasma: pată gălbuie, proeminentă, situată la nivelul unghiului intern al

pleoapei superioare, secundară depunerii de lipide (ateroscleroza, hipercolesterolemia etc.).

Modificări la nivelul aparatului lacrimal

Aparatul lacrimal este apreciat indirect, prin observarea nivelului secreţiei lacrimale.

De interes practic general sunt următoarele modificări:

1. Creşterea secreţiei lacrimale întâlnită în: boala Basedow, nevralgie de trigemen,

conjunctivite, corpi străini intraoculari, contact cu substanţe iritante, expunerea la lumină

puternică, aer rece, vânt şi fum, şi în sindromul “lacrimilor de crocodil” apărut la cei cu

fracturi craniofaciale (hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor de masticaţie).

2. Scăderea secreţiei lacrimale în diabetul zaharat şi sindromul Sjögren.

Examenul gâtului

Examenul gâtului poate evidenţia:

1. Anomalii congenitale: gâtul “scurt”, cu limitarea mişcărilor, este o anomalie

congenitală relativ frecventă (fuzionarea vertebrelor cervicale).

2. Deformări prin: a) adenopatii ; b) tumoră de glomus carotidian, situată la nivelul

bifurcaţiei carotidei, pulsatilă şi mobilă orizontal (niciodată vertical); c) guşă .

3. Modificări diverse: torticolis.

Examenul sânilor

Examenul sânilor este absolut obligatoriu la orice femeie, mamelele fiind uşor

accesibile examenului clinic (inspecţie, palpare).

Normal, sânii au forma hemisferică, consistenţă elastică şi fermă la tinere, moale şi

flască la multipare şi persoanele în vârstă, dimensiuni variabile (în funcţie de vârstă şi

sensibilitatea la hormonii ovarieni), cu tegumente netede, având în zona cea mai proeminentă

areola mamară (zonă circulară cu diametrul de 2-4 cm, de nuanţă rozată la tinerele fete şi

brună în rest) şi mamelonul (proeminenţă cilindrico-conică în centrul areolei, de aceeaşi

culoare cu areola).

Inspecţia sânilor se face cu bolnava dezbrăcată până la mijloc, aşezată în decubit

dorsal, cu mâinile deasupra capului, şi apoi în poziţie ridicată şi aplecată înainte; se

132

consemnează forma şi simetria sânilor, culoarea tegumentelor, dispunerea şi proeminenţa

mamelonului.

Palparea sânilor se face cu palma întinsă la femeie şi cu degetele la bărbat. Palparea

ganglionilor axilari şi supraclaviculari (staţii ganglionare ale limfei mamare) este obligatorie.

Modificări patologice

Sunt mult mai frecvente şi mai importante la sexul feminin.

La bărbaţi, hipertrofia glandelor mamare este denumită ginecomastie. Gradul

hipertrofiei este variabil, recunoaşterea ginecomastiei cu ocazia examenului clinic

presupunând o investigaţie atentă mai ales la persoanele supraponderale. Inspectarea regiunii

din profil mediu (fig. 112) permite o mai facilă identificare a ginecomastiei. Alteori,

ginecomastia este evidentă putându-se compara prin volum cu un sân feminin (fig.

113,compusă). Ginecomastia nu trebuie doar constatată ci şi analizată palpator,

adenocarcinoamele mamare la bărbat nefiind tocmai rare.

Ginecomastia poate apare în condiţii fiziologice (pubertate, vârstă înaintată) şi

patologice:

a) boli endocrine (tumori testiculare, hipofizare şi suprarenaliene feminizante,

hermafroditism etc.);

b) boli neendocrine: hepatice (hepatite acute şi cronice, ciroză hepatică), neoplazice

(cancer pulmonar sau hepatic), hematologice (leucemii), renale (insuficienţă

renală cronică), ale sistemului nervos (siringomielie) ;

c) tratament îndelungat cu gonadotropi, estrogeni, digitală, spironolactonă,

rezerpină etc. .

Fig. 112 – Ginecomastie (aspect din profil mediu)

133

Fig. 113 – Ginecomastie

La femei menţionăm:

1) tumorile mamare maligne , frecvente ca problemă de patologie, determină

retracţia pielii (care are aspect de coajă de portocală) şi mamelonului (fig. 114),

tumora palpându-se ca o formaţiune obişnuit unică, de consistenţă crescută,

aderentă la planul costal subiacent şi dureroasă; alteori pot fi descoperite cu

importante tulburări trofice ale tegumentelor suprajacente (fig. 115, 116);

134

Fig.114 – Tumoră de sân cu retracţie mamelonară

Fig. 115 - Tumoră de sân ulcerată

135

Fig. 116 – Tumoră de sân cu retracţie şi ulceraţie

2) tumorile benigne (chisturi, fibroame, adenoame, lipoame) se simt ca formaţiuni

unice (fig. 117) sau multiple, nodulare, de consistenţă redusă, nedureroase şi care

nu modifică mobilitatea sânului;

Fig. 117 – Tumoră benignã de sân

3) abcesele şi flegmoanele mamare;

4) mastoza chistică (la palpare, formaţiuni chistice şi nodulare multiple şi

nedureroase);

5) mamelele supranumerare (accesorii) constituie atavisme şi se pot constata de-a

lungul unei linii care uneşte (aproximativ) axila cu jumătatea arcadei inghinale,

având aceeaşi evoluţie ciclică (formă, consistenţă etc.) ca şi mamelele normale;

6) mameloanele plate sau invaginate reprezintă malformaţii uni- sau bilaterale care

fac imposibilă alăptarea;

7) modificarea sânilor în timpul sarcinii - hipertrofia sânilor, accentuarea desenului

venos superficial, hiperpigmentarea areolei mamare şi mamelonului.

136

10

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Examenul obiectiv psiho-neurologic

Evaluarea psiho-neurologicã este de importanţã fundamentalã în toate cazurile, dar

are uneori un caracter imperativ, inclusiv din raţiuni care privesc posibilitatea finalizãrii unui

examen clinic concret şi prob.

Expunem sumar în continuare, noţiuni elementare de semiologie psihiatricã şi

neurologicã, esenţial utile în activitatea la patul bolnavului pentru studentul în medicinã, pânã

la etapa stagiilor clinice de specialitate.

SEMIOLOGIA PSIHIATRICÃ

Examinarea stării mentale

1. Iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi obiectelor reale (deci,

percepţii false cu obiect); apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu substanţe

halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot apare iluzii „fiziologice”,

frecventă fiind confuzia (o persoană cu alta etc.).

2. Halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi:

a) vizuale - scântei etc. (nevroză astenică, psihopatii);

137

b) gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute

(epilepsie);

c) tactile - înţepături etc. (alcoolism);

d) auditive - pocnituri, cântece ş.a. (schizofrenie etc.).

3. Anxietatea (în nevroza astenică, stări de surmenaj etc.) reprezintă o stare de teamă,

de frică continuă, fără obiect, însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări neuro-vegetative

(transpiraţii, dispnee, uscăciunea gurii etc.).

4. Obsesia - idee dominantă, cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului,

pune stăpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a ei, nu

poate fi înlăturată (stări depresive, schizofrenie).

5. Fobia este o idee obsesivă dublată de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),

nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de spaţii deschise), claustrofobia (teama de

spaţii închise), zoofobia (teama de animale).

6. Delirul reprezintă o idee falsă pe care însă bolnavul o trăieşte ca adevărată

(psihoze, intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie) sau,

din contra, cu fenomene apatice; uneori este însoţit de carfologie (mişcări automate ale

mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea să prindă obiecte imaginare).

După tematică, delirul poate fi:

1) sistematizat, cu următoarele variante:

a) expansiv (de putere, forţă, grandoare, megalomanie, supraestimare), în manie;

b) paranoid (persecuţie, urmărire, bănuială), în alcoolism cronic, schizofrenie;

c) micromanic (autoacuzare, umilinţă), în psihoze senile;

2) nesistematizat, cu idei haotice şi contradictorii.

7. Atenţia poate fi: a) diminuată, afectând toate sectoarele vieţii psihice a individului

(oligofrenie, schizofrenie, demenţă); b) exagerată, dar limitată la anumite sfere de preocupare

(starea de sănătate, anumite idei depresive etc.).

8. Tulburările de somn:

a) insomnie;

b) hipersomnie.

9. Tulburările de conştienţă: a) Torpoarea (somnolenţa) este asemănătoare fazei de inducere a somnului, având şi

un grad de dezorientare (surmenaj, boli febrile etc.).

b) Obnubilarea - bolnavul răspunde cu greu la întrebări, dă impresia de “om rătăcit”

(stări toxice, boli infecţioase).

138

c) Stupoarea reprezintă o accentuare a obnubilării, bolnavul prezentând tulburări de

memorie şi dezorientare temporo-spaţială (schizofrenie, tumori cerebrale, boli infecţioase).

d) Pierderea conştienţei:

Sincopa

Coma

Se caracterizează prin pierderea totală a stării de conştienţă şi a vieţii de relaţie, cu

păstrarea funcţiilor vitale vegetative.

După intensitatea alterării conştienţei, se deosebesc trei grade de comă:

1. uşoară (precomă, subcomă), cu reacţie la excitanţi;

2. vigilă, în care este păstrată sensibilitatea dureroasă;

3. profundă („carus”), cu pierderea totală a conştienţei şi reflectivităţii la excitanţii

externi, însoţită de alterarea gravă a funcţiilor vegetative (cardiorespiratorii); acest

tip de comă este obişnuit ireversibilă.

Cauzele comelor:

1. centrale (hemoragie, embolie, encefalită, meningită, tumori, traumatisme);

2. endogene (diabetică - hiper- şi hipoglicemică, uremică, hepatică, mixedematoasă,

addisoniană);

3. exogene (intoxicaţii cu morfină, CO, somnifere etc.).

SEMIOLOGIA NEUROLOGICÄ

Examenul neurologic obiectiv

Patologia neurologicã este complexã. Analiza elementelor semiologice decurge dintr-

un examen care presupune o îndelungã observare şi un sistematic bilanţ de fapte constatate.

Protocolul de examinare clinicã din perspectivã neurologicã comportã particularitãţi

specifice. Expunem un model bazal de realizare al examenului neurologic.

Atitudinea

1. în boala Parkinson - atitudine rigidă, corpul anteflectat, capul, antebraţele şi

genunchii uşor flectaţi (aspect de „semn de întrebare”), cu o mimică inexpresivă,

privire fixă şi clipitul foarte rar;

2. în meningită - poziţia de „cocoş de puşcă”

3. în paralizia radialului - mână balantă, “în gât de lebădă” (fig.118).

139

Fig.118 – Mânã în gât de lebãdã

Echilibrul static (staţiunea verticală)

Este tulburat în leziuni ale sistemului vestibular, sistemului extrapiramidal (boala

Parkinson), în tabes şi polinevrite.

Proba Romberg

Bolnavul, în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite,

este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde (tabes,

polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg este pozitivă); la

cerebeloşi, proba Romberg este negativă.

Echilibrul dinamic (mersul)

Poate prezenta următoarele tulburări:

1. „spasmodic” - mers rigid, greoi, târând picioarele (scleroza în plăci);

2. “târât” - cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l găseşte,

bolnavul îşi trage piciorul (histerie, parapareze);

3. “cosit” - duce lateral membrul inferior bolnav, descriind un semicerc (hemipareza

spastică);

4. „stepat” - piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe coapsă şi coapsa

pe bazin pentru a nu atinge solul cu vârful degetelor (paralizia nervului sciatic

popliteu extern);

5. „rigid” - mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte (boala Parkinson);

6. „dansant”, ţopăit (coree);

140

7. „talonat” - bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor, ridică membrul

inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);

8. „ebrios” - „în zig-zag", nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat (sindrom

cerebelos);

9. „legănat” - „de raţă” sau „mersul salutând”, cu aplecarea pe spate la fiecare pas

(luxaţie unilaterală congenitală de şold).

Motilitatea voluntară (activă)

Se cercetează:

1. mişcările spontane, prin simpla inspecţie a bolnavului;

2. amplitudinea mişcărilor (cerem bolnavului să execute diferite mişcări în diverse

articulaţii), viteza (rapiditatea cu care se face mişcarea) şi forţa musculară (se cere

bolnavului să execute o mişcare în timp ce medicul se opune ei).

Motilitatea activă poate prezenta un deficit parţial (pareză) sau total (paralizie).

Denumirea paraliziei este în raport cu segmentele afectate: monoplegie (paralizia unui

membru), hemiplegie (paralizia unei jumătăţi de corp cu membrele respective), paraplegie

(paralizia ambelor membre inferioare) şi tetraplegie (paralizia membrelor superioare şi

inferioare); în cazul parezei se folosesc termenii de monopareză, hemipareză, parapareză şi

tetrapareză.

Coordonarea mişcărilor

Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii

sensibilităţii profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.

Ataxia cerebeloasă (întâlnită în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase) se

caracterizează prin:

1. dismetrie cu hipermetrie pusă în evidenţă prin proba index-nas (se cere bolnavului

să ducă degetul arătător pe vârful nasului – fig.119) şi călcâi-genunchi (bolnavul,

în decubit dorsal, este solicitat să ducă călcâiul pe genunchiul opus); în ambele

probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi chiar o depăseşte (hipermetrie);

141

Fig.119 – Proba index-nas

2. asinergie (defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la executarea

unei mişcări complexe);

3. adiadococinezia (imposibilitatea de a executa mişcări repezi, succesive şi de sens

contrar) evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului şi prin

proba „moriştii” (învârtirea rapidă a unui index în jurul celuilalt);

4. tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului, dispare în

decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare;

5. tulburări de scris (neregulat, tremurat), de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi

de mers (nesigur, în zig-zag).

Ataxia tabetică (în tabes) se caracterizează prin:

1) mers talonat, cu baza lărgită;

2) dismetrie cu hipermetrie, când bolnavul închide ochii;

3) proba Romberg pozitivă;

4) abolirea ROT.

Reflexele

1. Reflexele cutanate se cercetează excitând pielea cu un vârf de ac:

d) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia

muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;

e) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior – fig.120): cu

bolnavul în decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la nivelul respectiv şi

se obţine, normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea

corespunzătoare (reflexul este diminuat sau abolit în leziuni piramidale);

142

Fig. 120 – Investigarea reflexelor cutanate abdominale

f) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre

degete produce, normal, flexia degetelor; în leziuni piramidale, degetul mare

face o mişcare de extensie (semnul lui Babinski), care poate fi însoţită de

desfacerea în evantai a celorlalte degete (fig. 121).

143

Fig. 121 – Reflexul cutanat plantar (semnul Babinski)

2. Reflexele osteo-tendinoase (ROT). Cercetarea ROT se face cu un ciocan de

reflexe, percutându-se tendonul şi obţinându-se contracţia muşchiului respectiv:

a) reflexul rotulian - percuţia tendonului rotulian determină extensia gambei pe

coapsă; se poate cerceta în mai multe poziţii (fig. 122,123);

Fig. 122 – Reflexul rotulian – investigare clinicã

144

Fig. 123 – Reflexul rotulian – investigare clinicã

b) reflexul achilian (fig.124,125) - percuţia tendonului lui Achile produce

contracţia tricepsului sural.

Fig. 124 – Reflexul achilian – investigare clinicã

145

Fig. 125 – Reflexul achilian – investigare clinicã

De manierã comparabilã se procedeazã la investigarea reflexului tricipital si stilo-

radial (fig.126,127).

Fig. 126 – Reflexul tricipital – investigare clinicã

146

Fig. 127 – Reflexul stilo-radial – investigare clinicã

Modificările patologice ale ROT:

diminuate sau abolite în tabes, mielite, nevrite, polinevrite;

exagerate în leziuni piramidale.

Clonusul constă în producerea unor mişcări ritmice, regulate şi involuntare, la nivelul

rotulei (examinatorul apasă brusc rotula în jos cu primele două degete de la mână, menţinând

această poziţie) sau piciorului (mişcare bruscă de flexie dorsală a piciorului – fig.128); apare

în leziuni piramidale.

Fig. 128 – Clonusul piciorului – investigatie clinicã

3. Reflexele pupilare:

a) fotomotor (de reacţie la lumină) - bolnavul priveşte în depărtare, se acoperă cu

palmele ochii bolnavului, se aşteaptă câteva secunde şi apoi se descoperă

brusc, pe rând, câte un ochi; normal, pupilele se micşorează (mioză);

b) de acomodare la distanţă - se cere bolnavului să urmărească degetul

examinatorului (situat la 15 cm înaintea nasului), care se apropie şi se

depărtează; normal, la apropierea degetului pupila se micşorează, iar la

147

depărtarea lui se dilată (midriază). Pierderea reflexului fotomotor cu păstrarea

celui de acomodare la distanţă se constată în sifilisul nervos (semnul lui

Argyll-Robertson).

Sensibilitatea

Tulburările de sensibilitate sunt:

1. subiective

a) parestezii (senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături etc.), în nevrite,

polinevrite şi tabes;

b) durere, în tumori, hernie de disc etc.;

2. obiective

a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni medulare etc.

– tactilă (se cercetează cu ajutorul unei bucăţi de vată cu care se ating diferite

regiuni ale pielei), termică (prin aplicarea pe piele a unei eprubete cu apă caldă şi

a uneia cu apă rece – fig.129) şi dureroasă (se cercetează cu vârful unui ac);

tulburările includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii

superficiale;

b) tulburări ale sensibilităţü profunde (în tabes, polinevrite etc.) - sensibilitatea

profundă vibratorie se cercetează cu ajutorul diapazonului, care se aplică pe

eminenţele osoase, iar sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al

deplasărilor segmentelor), prin a cere bolnavului (care stă cu ochii închişi) să

recunoască poziţia (imprimată de medic) unui segment de membru.

148

Fig. 129 – Sensibilitatea termicã – investigare clinicã

Disociaţiilc de sensibilitate

1. disociaţia siringomielică - pierderea sensibilităţii termice şi dureroase cu

conservarea celei profunde şi tactile (în siringomielie);

2. disociaţia tabetică - pierderea sensibilităţii profunde şi tactile cu conservarea

celei termice şi dureroase (în tabes).

Mişcările involuntare

1. Tremurăturile

Sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se disting:

a) tremurături fiziologice, care apar la frig, emoţii etc.;

b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcările

voluntare) şi statokinetice:

parkinsoniană - apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în somn

(boala Parkinson);

basedowiană - ritm rapid, de 8 - 10/sec (boala Basedow);

intenţională - apare în cursul mişcărilor voluntare (scleroza în plăci, leziuni

cerebeloase);

ereditară (esenţială) - apare în repaus şi mişcare;

alcoolică - tremurături mici, regulate, localizate la degetele de la mâini, mai

accentuate dimineaţa pe nemâncate, diminuă după ingestia de alcool

(alcoolism);

senilă - ritm rar, interesează mâinile şi capul.

2. Convulsiile

Sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente, care duc la deplasări ale

segmentelor. Convulsiile pot fi generalizate şi parţiale, iar după caracter tonice şi clonice.

Convulsiile tonice sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi

imobilitate a segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie, intoxicaţie cu stricnină).

Convulsiile clonice reprezintă o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate prin

scurte intervale de rezoluţie musculară (epilepsie, eclampsie, uremie etc.).

149

3. Fasciculaţiile musculare

Sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin mişcări ondulante ale

muşchilor (siringomielie).

4. Mişcările coreice

Sunt dezordonate, bruşte, de amplitudine variabilă, ilogice, accentuate de mişcările

voluntare; diminuă în repaus şi dispar în somn. Se întâlnesc în coreea Sydenham

(determinarea nervoasă a reumatismului) şi coreea Huntington (boală ereditară).

5. Miocloniile

Sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, ca cele determinate de curentul

electric, localizate la un singur muşchi sau la un grup muscular, nu dispar în somn, nu produc

mişcări ale segmentelor (encefalită epidemică, uremie etc.).

6. Crampele funcţionale

Sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup muscular care participă la un act

profesional, întotdeauna acelaşi (crampa scriitorului, înotătorului, pianistului etc.). Caracterul

funcţional al crampei este relevat prin faptul că orice alte mişcări, cu excepţia actului

profesional, se fac în condiţii perfecte.

7. Ticurile

Sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii, diminuate de

voinţă; dispar în somn (exemple: clipitul pleoapelor, ridicarea umărului etc.).

8. Trismusul

Reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii (tetanie, tetanos,

epilepsie etc.).

150

Nervii cranieni

1. Nervul olfactiv

Se cercetează mirosul, cu diferite substanţe cunoscute, pentru fiecare nară în parte.

Tulburări:

hiposmia (diminuarea mirosului),

anosmia (pierderea mirosului),

hiperosmie (creşterea capacităţii olfactive),

parosmia (confundarea diverselor mirosuri),

cacosmia (perceperea oricărui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil).

Cauze:

tumori nazale

sinuzite

vegetaţii adenoide etc.

2. Nervul optic

Se cercetează:

1. acuitatea vizuală cu optotipul;

2. câmpul vizual cu campimetrul;

3. fundul de ochi cu oftalmoscopul.

Tulburări:

ambliopia (diminuarea vederii)

amauroza sau cecitatea (pierderea vederii)

Apar în nevrite optice de diverse etiologii (diabetică, uremică etc.);

discromatopsia (tulburări de vedere pentru culori) poate fi congenitală şi

interesează, în special, culorile roşie şi verde (daltonism);

hemianopsia (pierderea vederii într-o jumătate de câmp vizual) se întâlneşte în

tumori pe căile optice chiasmatice şi retrochiasmatice;

scotoamele (pete oarbe în câmpul vizual) apar în nevritele optice.

151

3. Nervii oculomotor comun, patetic şi oculomotor extern

Inervează musculatura globilor oculari, iar leziunile lor se traduc prin:

strabism (devierea globului ocular în direcţia opusă nervului lezat – fig.131)

diplopie (vedere dublă);

paralizia oculomotorului comun (fig.130) determină ptoză palpebrală.

Fig. 130 – Paralizie de oculomotor comun

152

Fig. 131 – Paralizie de oculomotor extern

4. Nervul facial

Paralizia facială (fig. 133 a si b) (cauze: infecţioase, tumorale, vasculare) se clasifică

în periferică şi centrală, în raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central.

Paralizia facială periferică: asimetrie facială cu devierea gurii spre partea sănătoasă,

ştergerea pliurilor şi şanţurilor feţei şi frunţii, coborârea comisurii bucale, lagoftalmie prin

căderea pleoapei inferioare, scurgerea lacrimilor pe obraz, absenţa clipitului (toate de partea

bolnavă - fig.132). Mişcările automate (râs, plâns) şi cele active (arătarea dinţilor)

accentuează aceste semne; bolnavul nu poate fluiera, încreţi fruntea şi încrunta de partea

bolnavă; când încearcă să închidă pleoapele, ochiul de partea bolnavă rămâne deschis, iar

globul ocular merge în sus şi în afară (semnul lui Charles Bell).

Fig. 132 – Paralizie facialã perifericã

153

Paralizia facială centrală - aceleaşi semne ca în paralizia periferică, cu deosebirea că

bolnavul poate încreţi fruntea şi închide ochiul.

Fig. 133 – Paralizia facială: a) tipul periferic; b) tipul central

5. Nervul acustico-vestibular

Leziunea nervului acustic se traduce prin:

acufene - sunete şi zgomote (pocnituri etc.) percepute de bolnav fără existenţa

unei surse sonore exterioare care să le producă (otite, HTA etc.);

hiperacuzie - creşterea intensităţii de percepţie auditivă (migrenă, nevroze);

diplacuzie - acelaşi sunet auzit simultan în două variante diferite ca tonalitate;

hipoacuzie şi surditate de transmisie (conducerea aeriană a sunetelor este

compromisă, ca în otite medii, dop de cerumen etc.) şi de percepţie (afectată atât

conducerea aeriană cât şi cea osoasă, în leziuni ale urechii interne şi nervului

auditiv).

Leziunea nervului vestibular determină:

a) vertij (ameţeală) - falsa senzaţie de deplasare a individului în raport cu

elementele mediului înconjurător sau ale acestora faţă de individ;

b) tulburări de echilibru;

c) nistagmus (fig.134).

154

Fig.134 – Investigarea clinicã a nistagmusului

Examenul lichidului cefalo-rahidian (LCR)

Puncţia lombară

Tehnică (fig. 135): cu bolnavul în poziţie şezândă sau în decubit lateral, după iodarea

regiunii lombare şi mâinilor, în condiţii de asepsie perfectă, se pătrunde cu acul de puncţie

(cu mandren) în spaţiul dintre vertebrele L4-L5 (sau L3-L4); având ca reper creasta iliacă, se

străbate perpendicular pielea pe linia mediană, imediat deasupra apofizei spinoase a vertebrei

inferioare, apoi se îndreaptă puţin acul oblic în sus şi se penetrează ţesutul celular subcutanat

şi ligamentele, ajungându-se la spaţiul epidural unde se întâlneşte o rezistenţă (dura-mater),

după care se pătrunde în spaţiul subarahnoidian; se îndepărtează mandrenul şi LCR curge

picătură cu picătură, pe ac, în eprubete care se trimit laboratorului pentru determinări

chimice, biologice şi citobacteriologice. Odată puncţia terminată, se retrage acul, se iodează

locul puncţiei şi se recomandă bolnavului să stea în decubit dorsal, cu capul fără pernă, timp

de 48 de ore, pentru preîntâmpinarea sindromului postpuncţional (meningism).

155

Fig.135 – Tehnica puncţiei lombare

AspectuI LCR

Normal - limpede ca apa de izvor.

Patologic:

a) limpede (neurolues, neuroviroze, meningită limfocitară);

b) hemoragic (hemoragie meningeană);

c) xantocromic (tumori cerebrale, hemoragii subarahnoidiene);

d) tulbure (meningite septice).

Examenul cito-bacteriologic

Normal: 1-3 limfocite/mmc.

Patologic:

a) creşterea limfocitelor poate fi moderată (lues neuro-vascular) sau marcată

(meningită virotică, tbc sau luetică);

b) creşterea polimorfonuclearelor în meningitele septice. Examenul

bacteriologic include frotiu, culturi şi inoculări.

Examenul chimic

1. Albuminele sunt, în concentraţie normală, de 0,15-0,30g‰; hiperalbuminoza apare

în meningite, (paralel cu creşterea simultană a elementelor citologice).

Disociaţia albumino-citologică (hiperalbuminoza cu reacţie celulară nulă sau

moderată) se întâlneşte în compresiuni medulare şi poliomielită (stadiul avansat);

Disociaţia cito-albuminică (pleiocitoza marcată cu albumina în cantitate normală)

apare în encefalite şi poliomielită (stadiul iniţial).

2. Globulinele se cercetează prin reacţia Pandy şi Nonne-Appelt; reacţiile sunt

pozitive în meningite, lues nervos, tumori cerebrale.

3. Glicorahia (normal: 0,50-0,80 g‰) creşte în encefalita epidemică şi coma

diabetică; scade în meningita tbc.

4. Clorurile (normal – 7,30g‰) scad în meningita tbc.

Reacţii biologice

156

RBW

TPHA

RPR carbon - pentru decelarea sifilisului.

Sindromul meningean

Cauza:

meningită (tbc şi netuberculoasă)

hemoragie meningee.

Simptome clinice importante:

1) cefalee difuză, permanentă, exagerată de zgomot, lumină şi mişcare;

2) vărsături fără efort.

Semne obiective:

Contracturi cu:

1. redoarea cefei (imposibilitatea flexiei anterioare a extremităţii cefalice prin

limitarea algo-contracturală)

2. semnul Brudzinski (tentativa de flexie a cefei antrenează o triplă flexie a

membrului inferior) (fig. 136);

3. semnul Kernig (ridicând membrele inferioare complet întinse, se flectează

gambele pe coapse şi coapsele pe abdomen); (fig. 137);

Disociaţia puls-temperatură (pulsul mai puţin accentuat).

Fig. 136 - Semnul Brudzinski

157

Fig. 137 - Semnul Kernig

Sindromul sciatic

Cauze: tumori vertebrale, spondiloză, hernie de disc etc.

Simptomatologie Durere pe traiectul nervului sciatic (de-a lungul regiunii posterioare a membrului

inferior), accentuată de mişcare, tuse, strănut. Examenul obiectiv evidenţiază o serie de

puncte dureroase la presiunea pe traiectul sciatic, de la emergenţă (zona fesieră) până la gâtul

peroneului. Manevrele de elongaţie (Lasègue, Bonnet) sunt pozitive (produc durere).

11

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Semiologie dermatologicã. Repere.

La nivelul tegumentelor şi mucoaselor sunt relevate leziuni numeroase şi de un

considerabil polimorfism, expresie deopotrivă a unor afecţiuni strict locale dar şi a unora

158

generale. Cel mai adesea acestea sunt de ordin eruptiv, la nivelul tegumentelor reprezentând

exantemul , iar la nivelul mucoaselor enantemul.

Leziuni elementare ale pielii

Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, leziunile elementare ale erupţiilor

cutanate se împart în:

Leziuni elementare prin modificări de culoare.

Pata sau macula reprezintă o modificare circumscrisă sau difuză de culoare,

temporară sau definitivă, fără alterarea reliefului pielii. Se deosebesc următoarele tipuri de

pete:

Petele discromice, secundare excesului sau lipsei pigmentului melanic, cuprind:

a) petele hipercromice (pigmentare), prin exces de pigment, au culoare brună sau

neagră şi pot fi congenitale (nevii pigmentari plani – fig.138) sau dobândite

(efelide – fig. 138, melanodermie – fig. 139, 140, 141);

b) petele hipocromice , prin diminuarea pigmentului (pitiriazis – fig. 142 , lichenul

atrofic – fig. 143 );

c) petele mixte (fig. 144);

d) petele acromice, prin lipsa pigmentului melanic, au culoare albă şi sunt de natură

congenitală (albinism) sau dobândită (vitiligo);

e) petele artificiale, prin introducerea, substanţelor străine în piele (tatuaj - fig. 145).

Fig. 138 - Pete hipercromice:

efelide şi nevi pigmentari

159

Fig. 139 – Pete hipercromice

ichtioză cu hiperpigmentare

Fig. 140 - Pete hipercromice

în ariile periferice unui ulcer de gambă

160

Fig. 141 - Pete hipercromice

într-un intertrigo mamar

Fig. 142 - Pete hipocromice – pitiriazis

161

Fig. 143 – Pete hipocromice - lichen atrofic

Fig. 144 – Pete mixte (hipercromice şi hipocromice)

162

Fig. 145 - Pete artificiale (tatuaj)

2. Petele vasculare sunt:

a) eritematoase, datorate unei vasodilataţii, au culoare roz-roşie, si dispar la

vitropresiune (eczemă, psoriazis etc.);

b) purpurice, prin extravazarea sângelui în afara vaselor (hemoragie), sub formă de

peteşii (hemoragii punctiforme), vibice (lineare) şi echimoze (hemoragii întinse –

fig. 146); au culoare roşie-violacee (care virează cu timpul spre galben-verzui şi

maroniu) şi nu dispar la vitropresiune (apar în diverse forme de purpură).

Fig. 146 – Pete vasculare polimorfe

Leziunile elementare solide cuprind:

1) papula - leziune proeminentă de dimensiuni mici (câţiva milimetri), dură, de

culoare diferită (lichen plan, sifilis secundar etc.);

163

2) placa urticariană - uşor proeminentă, de culoare roz-roşie, net delimitată,

dimensiuni variabile, consistenţă elastică (asemănătoare leziunilor provocate de

urzică), apare, dispare şi reapare rapid (câteva ore), caracterizând dermatită

alergică (urticaria – fig. 147), alergiile medicamentoase şi alimentare, înţepăturile

de insecte etc.;

Fig. 147 - Dermatita alergică

3) tuberculul - nodul dermic, mai mare decât papula, de culoare variată, lasă cicatrice

(sifilis terţiar, lepră);

4) nodulul - sediul în dermul profund, rotund (fig.148) sau ovalar, de dimensiuni

mari;

5) goma - nodul care evoluează spre ramolire, ulcerare şi cicatrizare (sifilis terţiar,

tuberculoză);

6) lichenificarea - leziune consecutivă gratajului din afecţiunile pruriginoase,

caracterizată printr-o îngroşare a pielei şi accentuarea pliurilor, din întretăierea

cărora (aspect dc mozaic) rezultă pseudopapule (eczemă, prurigo etc.);

7) vegetaţia (fig. 149) - formaţiune pediculată, roşie, sângerândă, uneori de aspect

conopidiform sau de “creastă de cocoş“ (vegetaţii veneriene, tuberculoză

vegetantă etc.);

Fig. 148 – Leziune elementară solidă - nodulul (aripa nasului)

164

Fig. 149 – Vegetaţia

(regiunea inghino-scrotală)

8) tumora - formaţiune circumscrisă (fig.150,151), care îmbracă variate aspecte

clinice şi hislologice (benignă şi malignă).

Fig. 150 – Tumoră cutanată

Leziunile elementare cu conţinut lichid:

1) vezicula - leziune mică (câţiva milimetri), proeminentă, cu lichid sero-citrin, cu

sediul în epiderm (herpes simplu, herpes zoster, varicelă, eczemă) ;

165

Fig. 151 – Tumoră cutanată

(carcinom epidermoid presacrat ulcerat)

2) bula (flictena) - leziune mai mare decât vezicula, conţine lichid sero-citrin (fig.

152) sau hemoragic (impetigo, pemfigus); când sunt de mari dimensiuni se pot

sparge, lăsând desoperite arii tegumentare largi (fig. 153) ;

Fig. 152– Leziune elementară cu conţinut lichid – bula

166

Fig. 153 – Eritem pelagroid

aspectul tegumentelor după spargerea bulelor

3) pustula - leziune cu conţinut purulent, de dimensiuni variate, primitivă sau

secundară (prin transformarea veziculelor sau bulelor- fig. 154).

Fig. 154 – Leziuni eritemato-pustuloase micotice (tinea barbae)

Leziunile elemcntare prin soluţie de continuitate: 1) excoriaţia - pierdere de substanţă liniară, superficială sau profundă, obişnuit

consecutivă gratajului (pediculoze, prurigo etc.);

2) eroziunea (exulceraţia) - pierdere de substanţă superficială (nu depăşeşte

membrana bazală – fig.155), care se vindecă fără cicatrice (şancru sifilitic – fig.

156, eczemă);

167

Fig. 155 – Cheilită erozivă

Fig. 156 - Şancru penian

3) ulceraţia - pierdere de substanţă profundă (fig. 157), vindecare cu cicatrice (ulcer

tuberculos, şancru moale);

4) fisura (ragada) - soluţie de continuitate liniară superficială, situată la comisuri

(infecţie streptococică), sau profundă, care lasă cicatrici lineare dispuse radiar

(sifilis congenital).

168

Fig. 157- Ulceraţie (melanom ulcerat)

Deşeurile cutanate sunt leziuni care se elimină de pe suprafaţa pielei, fiind rezultatul

secreţiilor fiziologice sau patologice de la nivelul tegumentelor:

1) scuama rezultă din exfolierea celulelor cornoase, de culoare albă sau cenuşie,

care se detaşează de pe suprafaţa pielei în lamele fine (pitiriazis versicolor), lame

(psoriazis – fig. 158, 159, 160, 161 relevă şi localizările predilecte) sau în

lambouri (scarlatină);

2) crusta se produce prin uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi) de pe

suprafaţa ulceraţiilor (fig. 162) sau eroziunilor şi din interiorul veziculelor,

bulelor şi pustulelor, având o culoare care variază de la galben (impetigo) la

maronie-neagră (excoriaţii);

3) sfacelul, (escara) rezultă dintr-un proces de necroză, sub forma unui ţesut

mortificat de culoare neagră-cenuşie, care se elimină şi lasă cicatrice (gangrenă

diabetică).

Fig.158 - Leziuni eritemato-scuamoase

în psoriazis – torace posterior

169

Fig.159 - Leziuni eritemato-scuamoase

în psoriazis – coate

Fig. 160 – Leziuni eritemato-scuamoase

în psoriazis -genunchi

Fig. 161 - Leziuni eritemato-scuamoase

170

în psoriazis - gambe

Sechelele cutanate sunt leziuni reziduale constituite din ţesuturi de neoformaţie, care

înlocuiesc pe cele distruse:

1) cicatricea (fig. 163, 164) este ţesutul de neoformaţie, care apare la locul unde a

existat o pierdere profundă de substanţă; când este recentă are culoare violacee, iar

când este veche are culoare albă (uneori este însă pigmentată); cicatricea poate fi

“normală” (netedă, suplă şi neaderentă) sau “vicioasă” (retractilă şi aderentă la

planurile subjacente); cicatricea “cheloidă” este monstruoasă, groasă, dură şi de

culoare roşie (fig. 165);

Fig. 162 – Cruste hematice (ulceraţie largă radică)

171

Fig. 163 – Cicatrici postoperatorii abdominale

Fig. 164 – Cicatrici multiple postoperatorii toracice si abdominale

Fig. 165 – Cicatrici cheloide abdominale

(carcinom anus-iliac stâng ulcerat; eventratie postoperatorie)

2) atrofia se caracterizează prin subţierea straturilor pielii (lupus eritematos – fig. 30).

172

12

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Sistemul osteoarticular.

Repere semiologice

Simptome majore

1. Durerea - intensitate variabilă (vie în artritele acute, moderată în artroze),

obişnuit intensificată de mişcări, deseori cu meteoro-tropism evident (accentuată

în anotimp friguros, ameliorată în cel cald, „prevestec schimbarea vremii”),

simetrică sau nu, cu sediu fix sau caracter migrator, însoţită sau nu de modificări

obiective articulare (roşeaţă, tumefiere, căldură locală).

2. Redoarea articulară se prezintă sub forma unei rigidităţi dureroase, care jenează

mişcarea, făcând articulaţia temporar imobilă; apare în poliartrita reumatoidă

(dimineaţa la sculare) şi în artropatii degenerative (artroze).

3. Impotenţa funcţională poate fi:

a) parţială, permiţând o oarecare mobilizare, care se face însă cu dificultate

(artroze);

b) totală, imobilizând complet bolnavul (artrite acute).

Examenul clinic al articulatiilor Reguli:

1) priveşte (inspectează);

2) simte (palpează);

3) mobilizează;

4) măsoară;

5) compară cu partea opusă.

173

Inspecţia poate demonstra:

1)mărirea de volum a articulaţiilor datorată revărsatului lichidian în cavitatea

articulară (hidartroză, hemartroză), edemului periarticular şi îngroşării capsulo-

sinoviale (fig.166) sau măririi extremitãţilor articulare (osteofite);

2)hiperemia locală (fig.166);

3)atitudini vicioase antalgice ale articulaţiilor (genunchi var sau valg etc., cifoză,

scolioză, lordoză);

4)alte modificări: circulaţie venoasă şi tegumente albe (în „tumora albă” a

osteoartropatiei TBC), echimoze sau plăgi (în traumatisme).

Fig. 166 – Tumefacţia mâinii şi articulaţiilor metacarpofalangiene, hiperemie localã

Palparea se execută atât cu întreaga palmă cât şi cu vârful degetelor; se palpează

succesiv tegumentele, ţesutul celular subcutanat, tendoanele şi muşchii, epifizele articulare şi

bursele seroase periarticulare.

Mobilitatea articulară se urmãreşte prin executarea de mişcări active (efectuate de

bolnav) şi pasive (efectuate de medic, cu blândeţe, în sensul fiziologic); se observã avându-se

în vedere prezenţa şi intensitatea durerii, gradul de amplitudine al mişcărilor (redus în artrite

şi artroze, pierdut în ankiloze, şi exagerat în sindromul Marfan), apariţia de „cracmente” şi

dificultatea în mers. Mobilizarea articulară este, contraindicată în artritele acute piogene

(intensifică mult durerea), hemartroza hemofilică (măreşte gradul hemartrozei) şi în

artropatiile prin fractură (poate disloca capetele fracturate).

Examenul mâinii poate evidenţia următoarele modificări patologice:

1. creşterea volumului mâinii, în acromegalie (fig.167);

174

Fig. 167 – Aspectul mâinii în acromegalie

2. tumefieri digito-articulare simetrice şi proximale (poliartrita reumatoidă) sau

asimetrice şi distale (artroze, gută, psoriazis);

3. deviaţia ulnară a degetelor, cu deformarea lor în „gât de lebădă” sau butonieră, în

poliartrita reumatoidă- fig.168;

Fig. 168 – Aspectul mâinii în poliartrita reumatoidã

4. atrofia musculară, în boli neurologice – fig.169,170;

175

Fig. 169 – Aspectul mâinii în atrofia musculaturii interosoase

Fig. 170 – Aspectul mâinii în atrofia musculaturii regiunii tenare

5. eritemul palmar (fig.171) în hepatita cronică şi ciroza hepatică;

6. modificări ale unghiilor ;

176

Fig. 171 – Eritemul palmar

7. contractura Dupuytren (retracţia aponevrozelor palmare, cu fixarea mâinii în

flexie – fig.172), în ciroza hepatică alcoolică;

Fig. 172 – Aspectul mâinii în contractura Dupuytren

8. degelele hipocratice;

Mecanismul prin care se produc modificările structurilor moi şi osoase digitate nu este

încă precizat (se incriminează hipoxia generalizată).

Cauze:

respiratorii - TBC, bronşiectazia, abcesul pulmonar, cancerul pulmonar,

fibrozele pulmonare;

177

cardiace - endocardita bacteriană subacută, angiocardiopatiile congenitale

cianogene;

digestive - boala Crohn, hepatita cronică activă, ciroza biliară primitivă;

hematologice - poliglobulii (primitive şi secundare).

9. nodulii Heberden (în artroză) – nodulii mici (bob de mei), situaţi pe faţa dorsală a

articulaţiei interfalangiene distale (în special pe index şi medius), nedureroşi, cu

pielea suprajacentă de aspect normal;

10. nodulii Meynet (în RAA), situaţi pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari şi sub

pielea păroasă a capului;

11. degete lungi şi subţiri (“arahnodactilia”) în sindromul Marfan;

12. polidactilia, brahi şi sindactilia (fuziunea unor degete- fig.173);

13. degetele rigide cu pahidermie şi hipotrofii unghiale (în sclerodermie- fig. 174).

Fig. 173 – Aspectul mâinii în brahi-sindactilie

178

Fig. 174 – Aspectul mâinii în sclerodermie

14. mâna în “grifã”, cu atrofii musculare interosoase şi flexie fixã a degetelor, în

paralizia de nerv cubital (fig. 175).

Fig. 175 – Aspectul mâinii în paralizia de nerv cubital

13

179

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Semiologia endocrinologicã. Repere.

HIPOFIZA

Sindroamele antehipofizare

1. Acromegalia este boala secundară hipersecreţiei de hormon somatotrop (adenom

hipofizar eozinofil).

Aspectul general: de maimuţă - faţa alungită, exagerarea proeminenţelor osoase

(arcadele zigomatice şi cele sprâncenare, bosele frontale şi pomeţii), maxilarul inferior se

hipertrofiază (prognatism), nasul mare, limba groasă (fig.176), dinţii din arcada inferioară par

rar implantaţi (“în evantai”), membrele superioare (palme late, police enorme) şi membrele

inferioare devin groase, hipertricoză, hipertrofia organelor genitale externe.

Simptomatologia : cefalee şi tulburări de vedere.

Radiografia craniană: şaua turcească deformată.

2. Insuficienţa hipofizară (boala Simmonds) apare consecutiv reducerii secreţiei de

hormoni antehipofizari (tumori, meningo-encefalite, traumatisme etc.); afectează îndeosebi

sexul femrnin şi se manifestă clinic prin anorexie, scădere ponderală, amenoree, căderea

părului axilar şi pubian, diminuarea funcţiei sexuale.

180

Fig. 176 – Acromegalie (macroglosia)

Sindroamele posthipofizare

Diabetul insipid este datorat absenţei hormonului antidiuretic (ADH) în tumori ale

regiunii hipofizo-hipotalamice şi traumatismelor sau intervenţiilor neuro-chirurgicale.

Simptomatologia este dominată de poliuria abundentă (peste 3 l/zi) şi polidipsia imperioasă

(diurnă şi nocturnă).

TIROIDA

Tiroida este singura glandă cu secreţie internă accesibilă examenului clinic (inspecţie

şi palpare, uneori ascultaţie); normal, la palpare, tiroida este mică, nedureroasă, de

consistenţă moale, mobilă cu mişcările în timpul deglutiţiei.

Principalele aspecte patologice sunt:

1. Guşa simplă “netoxică” (sporadică sau endemică) reprezintă mărirea de volum a

tiroidei, cauza cea mai frecventă fiind carenţa de iod din regiunile endemice.

2. Hipertiroidia (boala Basedow) este afecţiunea caracterizată prin hipersecreţie de

hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalică).

Simptomatologie:

1) guşă (volum variabil, difuză, omogenă, mobilă cu deglutiţia, vasculară);

2) exoftalmie (bilaterală, simetrică, asociată cu lărgirea fantei palpebrale, ochi

strălucitori, aspect de spaimă, hipersecreţie lacrimală);

3) simptome nervoase - tremurături ale extremităţilor (involuntare, fine,

rapide, permanente), iritabilitate, insomnie, vorbire rapidă, mimică mobilă;

4) alte simptome - tahicardie (110-120/min, permanentă), transpiraţii, scădere

în greutate.

3. Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar reducerii secreţiei hormonilor tiroidieni.

Cauze: idiopatică, postchirurgical, iradiere, tratament cu tiouracil etc.

Simptomatologie

1)infiltraţie cutaneo-mucoasă - edem mucos, fără godeu, care dă aspect împăstat

tegumentelor, faciesul rotunjit (în “lună plină”), pleoapele tumefiate, tegumentele palide, reci

şi uscate, părul uscat (cade uşor), absenţa 1/3 externe a sprâncenelor, limba groasă;

2) tulburări psiho-motorii - bolnavii sunt apatici, tăcuţi, lipsiţi de energie; somnolenţi,

friguroşi, cu reducerea memoriei şi atenţiei, vorbire monotonă şi rară;

181

3) alte simptome: bradicardie, constipaţie.

SUPRARENALA

1. Insuficienţa suprarenală (boala Addison) apare ca urmare a scăderii secreţiei de

hormoni mineralocorticoizi şi glucocorticoizi, secundar unui proces lezional (cauza cea mai

frecventă: tbc bilaterală a suprarenalelor).

Simptomatologie:

a) astenie globală (musculară, psihică, sexuală);

b) melanodermie în zonele descoperite, în pliurile de flexiune, mameloane şi

mucoase (buze, gingii etc.);

c) scădere în greutate (importantă şi rapidă);

d) hipotensiune arterială, puls mic, slab, dar regulat; e) tulburări digestive (anorexie,

diaree etc.).

2. Sindromul Cushing rezultă din hiperproducţia de hormoni glucocorticoizi (tumori

benigne sau maligne ale glandelor suprarenale).

Simptomatologie:

1) modificări morfologice

a) obezitate facio-tronculară, cu respectarea extremităţilor, faţa rotunjită (în

“lună plină” fig. 28), pomeţii roşii şi proeminenţi (încât ochii par mici),

ţesutul adipos se găseşte depus (pe lângă faţă) în regiunea mamară,

subombilical şi la rădăcina membrelor, iar ghemul de grăsime

interscapular realizează aspectul de „gât de bivol”;

b) hiperpilozitate (care, la faţă, adăugată modificărilor descrise, realizează

aspectul de „cap de bufniţă”); c) vergeturi;

2) hipertensiune arterială;

3) diabet zaharat;

4) osteoporoză;

5) tulburări genitale – amenoree, impotenţă sexuală.

182

14

FOAIA DE OBSERVATIE CLINICA

Semiologia bolilor infectioase

Sindromul septicemic

Semiologia bolilor infecţioase comportã o multitudine de aspecte, pe de o parte legate

de potenţialul de virulenţã al agentului infecţios, iar pe de altã parte în relaţie cu tipul de

reactivitate al gazdei, organul sau aparatul afectat şi amploarea manifestãrilor sistemice ale

bolii.

Patologia infecţioasã poate avea caracter latent, inaparent si exprimat.

Expresia clinicã a bolilor infecţioase are ca numitor comun şi frecvent dominant

sindromul febril. Detaliile semiologice ale bolilor infecţioase fac obiectul disciplinei

specifice. În acest cadru, considerãm utile doar câteva noţiuni referitoare la sindromul

septicemic care poate fi dezvoltat independent de patologia specificã infecţioasã şi în

afecţiuni locale şi generale şi pentru a cãrui recunoaştere este necesar un bagaj de informaţii

elementare.

Septicemia este starea patologicã expresie a unei infecţii generale prin descãrcãri

masive şi repetate în circulaţia sistemicã de germeni patogeni de la nivelul unui focar septic

asimilat ca “poartã de intrare”.

Cãile de acces sistemic al bacteriilor într-o septicemie sunt:

venoasã (septicemia cu punct de plecare tromboflebitic);

limfaticã (punctual de plecare este un focar piogen ganglionar) şi

arterialã (focarul primar este unul valvular, în endocardita infecţioasã).

Acestea dau identitate tipologicã sindromului septicemic.

Sindromul septicemic este caracterizat prin trei semne clinice dominante:

183

1. febra, cu relevare critic recurentã, marcând descãrcãri sistemice de germeni

din focarul septic primar (evolueazã subsecvent acestora); poate lipsi rarisim

în septicemiile cu germeni Gram negativi;

2. frisoanele, cu evoluţie adesea dramaticã (tremurãturile pot fi impresionante ca

amploare şi duratã; intereseazã inclusiv musculatura mandibularã, iar prin

amploare, antreneazã mişcãri ale patului) şi

3. splenomegalia (splina participã în procesul infecţios la eliminarea bacteriilor

şi la rãspunsul imun în ansamblu).

În termeni practici, în faţa unui sindrom septicemic, de importanţã semiologicã este

investigarea şi recunoaşterea porţii de intrare.

Se impun avute în vedere:

pielea şi ţesutul subcutanat: abcese, flegmoane, escare, plãgi înţepate, cu impact

teluric, etc.

faringele: anginele acute cu determinãri piogene;

tubul digestiv: peritonite, angiocolite;

cãile urinare: infecţiile de cãi urinare, pileonefritele, manevrele de instrumentare;

tractusul genital: post-partum, post-abortum;

aparatul dentar: abcesele periapicale;

sistemul venos: tromboflebite, instrumentare medicalã (cateterisme), toxicomanie;

leziunile cardiace: istoric valvular.

Hemoculturile sunt obligatorii în climat de suspiciune clinicã.

Evoluţia clinicã trebuie reflectatã şi din perspectiva posibilitãţii de asociere a unor

manifestãri care seminificã consecinte sistemice funcţionale ale sindromului septicemic

(şocul septic).

Şocul septic (insuficienţa circulatorie perifericã acutã) reprezintã complexul de

manifestãri clinice descinzând dintr-o insuficientã asigurare tisularã cu oxigen.

Semnele şocului septic sunt:

modificãrile tegumentare: tegumente reci, palide, cu extremitãţi (nas, urechi,

degete) cianotice; exprimã fenomenele de vasoconstricţie cutanate, raportate

tendinţei de prãbuşire tensionalã; adesea, aparatul tegumentar prezintã mãrci

lezionale variate, unele dintre ele de amploare si diversitate considerabile (fig.

177,178).

polipneea;

tahicardia

184

Fig. 177 – Leziuni cutanate ulcero-necrotice intr-o septicemie cu Pseudomonas aeruginosa

Fig. 178 – Leziuni cutanate (plaje echimotice confluente) intr-un caz cu meningo-coccemie fulminantã

letalã

prãbuşirea tensiunii arteriale. Sistolice (prin scãderea performanţelor de ejecţie

ventricularã), menţinerea relativ normalã a presiunii diastolice (prin

vasoconstricţie catecolaminicã); aspectul evocat este de “tensiune pensatã”

scãderea diurezei (prin reducerea filtratului renal în condiţiile hipotensiunii)

trebuie probatã prin sondaj vezical;

tulburãrile neurologice (sunt inconstante dar prezenţa lor semnificã gravitatea

şocului): anxietate (agresivitate chiar), tulburãri de conştienţã (obnubilare, comã).