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CARDIOMIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA EN UN PASTOR ALEMÁN. A

PROPÓSITO DE UN CASO CLÍNICO

Resumen

En el presente artículo se expone un caso clínico de cardiomiopatía dilatada

canina. La paciente es una perra, de raza Pastor Alemán y siete años de edad, sin

sintomatología previa de enfermedad cardiovascular. Se presenta de urgencia con un

cuadro de taquipnea, disnea restrictiva leve, tos, intolerancia al ejercicio, taquicardia y

disorexia de 24 horas de duración. Con los datos obtenidos del examen físico se

determina que presenta signos de bajo gasto cardíaco, signos de fallo cardíaco

congestivo izquierdo y taquiarritmia. Con diversas pruebas diagnósticas

complementarias se obtiene un diagnóstico definitivo de cardiomiopatía dilatada con

disfunción sistólica (ecocardiografía), edema pulmonar (radiografías torácicas) y

fibrilación atrial (electrocardiograma). La respuesta al tratamiento inicial de urgencia

con Furosemida, Dobutamina y Oxigenoterapia fue adecuada. El tratamiento definitivo

incluyó Benazeprilo, Pimobendan, Furosemida, Espironolactona, Diltiazem y Digoxina.

Se monitorizó la respuesta al tratamiento antiarrítmico mediante Holter de

electrocardiograma ambulatorio durante 24 horas, obteniéndose un adecuado control de

la frecuencia cardíaca con la terapia combinada de Diltiazem y Digoxina.

Introducción

Las cardiomiopatías se definen como enfermedades del miocardio asociadas con

disfunción cardíaca (Richardson y otros, 1996).

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La cardiomiopatía dilatada (CMD) es una de las enfermedades cardíacas

adquiridas más frecuentes en los perros (Dukes-Mc Ewan y otros, 2003), aunque su

incidencia es mucho menor que otras enfermedades adquiridas. La prevalencia de CMD

en España se desconoce.

La CMD es una enfermedad miocárdica primaria caracterizada por dilatación

ventricular (hipertrofia excéntrica), adelgazamiento del miocardio, descenso de la

contractilidad y disfunción sistólica, que puede progresar a disfunción diastólica

(Gooding y otros, 1986; Calvert y Brown, 1986; Harpster, 1991).

Evaluación del paciente

Anamnesis

Paciente de raza Pastor Alemán, hembra, no castrada, de 7 años de edad,

remitida por su veterinaria habitual para evaluación del sistema cardiovascular, con un

cuadro de disnea, taquipnea, tos, intolerancia al ejercicio, taquicardia y disorexia, de 24

horas de duración.

La paciente presenta un adecuado control sanitario (desparasitaciones y

vacunaciones correctas) y alimentación a base de pienso de gama alta. Realiza ejercicio

moderado frecuente junto a sus propietarios. No ha padecido enfermedades importantes

ni alergias previas, salvo un leve descenso en la actividad física y una discreta

intolerancia al ejercicio desde hace 3 ó 4 meses. No se le está administrando ningún

fármaco. Convive con sus propietarios, desde los 2 meses de edad, en una vivienda

unifamiliar con jardín (en la que no hay más animales) situada en un entorno rural.

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Examen físico

Los datos obtenidos del examen físico fueron los siguientes:

- Condición corporal 5/9.

- Peso 27,5 kilogramos.

- Temperatura rectal 38,2º C.

- Mucosas ligeramente pálidas.

- Tiempo de relleno capilar 2 segundos.

- Frecuencia respiratoria 55 respiraciones/minuto.

- Disnea espiratoria restrictiva leve.

- Pulso femoral débil e irregular, no coincidiendo a veces con el latido

cardíaco (déficits de pulso). Frecuencia del pulso 203 latidos/minuto.

- Palpación área precordial: aumento del choque de punta cardíaco y

desplazamiento caudal del mismo.

- Percusión torácica: normal.

- Auscultación pulmonar: aumento bilateral de sonidos

broncovesiculares (zona caudodorsal).

- Auscultación cardíaca: ritmo irregularmente irregular, con gran

diferencia de intensidad entre unos latidos y otros, y falta de

correspondencia de algunos latidos con el pulso femoral. Frecuencia

cardíaca 300 latidos/minuto. Soplo mesosistólico grado 3/6, con

punto de máxima intensidad sobre el ápex cardíaco.

- Cierta defensa a la palpación abdominal, sin detectar ascitis,

organomegalias ni masas a este nivel.

- Resto de exploración física sin hallazgos significativos.

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Problemas de la paciente y diagnósticos diferenciales

En base a la anamnesis y al examen físico, los problemas fundamentales de esta

paciente son:

1. Disnea restrictiva y taquipnea

2. Tos

3. Taquiarritmia (irregularmente irregular)

4. Pulso femoral débil e irregular, con déficits de pulso

5. Aumento de sonidos broncovesiculares pulmonares

6. Soplo mesosistólico grado 3/6 sobre ápex cardíaco

Los diagnósticos diferenciales incluyen:

1. Disnea restrictiva y taquipnea: afecciones del parénquima pulmonar

(neumonía, edema, tromboembolismo, fibrosis, neoplasia, parasitosis)

y/o afecciones del espacio pleural (efusión, neumotórax, neoplasia),

anomalías de la pared torácica, alteraciones circulatorias, anemia,

acidosis, excitación, dolor, etc.

2. Tos:

a. Afecciones de vías aéreas altas: inflamaciones/infecciones,

neoplasias, compresión bronquial por dilatación del atrio

izquierdo, linfadenopatía hiliar, cuerpos extraños.

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b. Afecciones de vías aéreas bajas: inflamaciones/infecciones,

parasitosis, neoplasias, insuficiencia cardíaca izquierda,

tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar no

cardiogénico, alergias, torsión de lóbulo pulmonar, efusión

pleural, neoplasias de la pared torácica, hemorragias.

3. Taquiarritmia (irregularmente irregular): fibrilación atrial (asociada o no

a enfermedad cardíaca estructural), complejos prematuros ventriculares o

supraventriculares.

4. Pulso femoral débil e irregular, con déficits de pulso: fibrilación atrial,

complejos prematuros ventriculares, hipovolemia (pulso débil).

5. Aumento de sonidos broncovesiculares pulmonares: edema pulmonar,

neumonía, hemorragia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva

crónica, fibrosis pulmonar.

6. Soplo mesosistólico grado 3/6 sobre ápex cardíaco: sugiere insuficiencia

de la válvula mitral, asociada a una enfermedad cardíaca adquirida

(endocardiosis, endocarditis, cardiomiopatía dilatada, miocarditis,

neoplasia) o bien a una cardiopatía congénita no detectada anteriormente

(displasia mitral, conducto arterioso persistente). Otras posibles

etiologías del soplo podrían ser la presencia de fiebre, cambios en la

viscosidad sanguínea (anemia, deshidratación), hipertensión arterial

sistémica, hipertiroidismo, etc.

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Protocolo diagnóstico

Electrocardiograma (ECG)

Se realizó un ECG de superficie (figura 1), en decúbito lateral derecho, debido a

la taquiarritmia detectada durante la auscultación, mostrando un ritmo irregularmente

irregular, con ausencia de ondas P, complejos QRS de morfología normal (con ondas R

altas) y una frecuencia ventricular de 300 latidos/minuto.

Figura 1: ECG de superficie con ritmo irregularmente irregular, ondas R altas, ausencia

de ondas P y frecuencia ventricular de 300 latidos/minuto.

Radiografías

Se tomaron radiografías de tórax (figura 2), debido al aumento de los sonidos

broncovesiculares pulmonares detectado durante la auscultación, mostrando aumento de

la silueta de cavidades cardíacas izquierdas (índice de Buchanan = 12 cuerpos

vertebrales), desplazamiento dorsal de la tráquea, engrosamiento de venas pulmonares y

patrón pulmonar intersticial en zona caudodorsal (Myer, 1980; Nykamp y otros, 2002).

7

B

A

Figura 2: Radiografía laterolateral derecha (A) y ventrodorsal (B) de tórax donde se

observa aumento de la silueta de cavidades cardíacas izquierdas (A y B),

desplazamiento dorsal de la tráquea (A), engrosamiento de venas

pulmonares (A y B) y patrón pulmonar intersticial (A y B).

Ecocardiografía

Se realizó un examen ecocardiográfico Doppler completo, debido a la sospecha

de cardiopatía, utilizando un equipo Zonare y transductores phased array, en el que los

datos más destacados fueron los siguientes (figuras 3-7 y tablas I y II):

- Dilatación (hipertrofia excéntrica) severa del ventrículo izquierdo.

- Espesores miocárdicos mantenidos.

- Disfunción ventricular, con alteración de varios índices sistólicos.

- Dilatación del atrio izquierdo

- Insuficiencia mitral por dilatación del anillo valvular, con jet de

regurgitación central (velocidad máxima 4,61 m/s y gradiente de

presión transvalvular 85,2 mmHg).

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- Datos de hipertensión pulmonar leve: insuficiencia tricuspidea, con

jet de regurgitación central (velocidad máxima 3,10 m/s y gradiente

de presión transvalvular 38,7 mmHg).

Figura 3: Imagen ecocardiográfica bidimensional, Figura 4: Imagen ecocardiográfica bidimensional,

acceso paraesternal derecho eje largo, donde se acceso paraesternal derecho eje corto, a nivel de

observa dilatación del ventrículo (VI) y la base cardíaca, donde se observa dilatación

atrio (AI) izquierdos. del atrio izquierdo (AI) en relación a la aorta (Ao).

Figura 5: Imagen ecocardiográfica modo M,

acceso paraesternal derecho eje largo, a

nivel del ventrículo izquierdo (VI), mostrando

un ventrículo izquierdo hipoquinético.

Tabla I: Medidas ecocardiográficas de

las estructuras cardíacas obtenidas

en modo M y/o 2D.

VI

AI AI

Ao

VI

AI AI

VI

9

Figura 6: Imagen ecocardiográfica Doppler

color, acceso paraesternal izquierdo apical,

donde se observa regurgitación mitral

dentro del atrio izquierdo (AI).

Tabla II: Parámetros ecocardiográficos que

indican sobrecarga de volumen del VI,

hipoquinesia del VI y disfunción sistólica.

Figura 7: Imagen ecocardiográfica Doppler

espectral (continuo), acceso paraesternal

izquierdo apical, mostrando la regurgitación

mitral (vmax 4,61 m/s y GPD 85,2 mmHg).

Presión arterial

Se determinó la presión arterial, debido al pulso débil, mediante el método

Doppler (forma indirecta), en la arteria digital palmar común izquierda, de forma

estandarizada, obteniendo un promedio para la presión arterial sistólica de 75 mmHg.

VI

AI

10

Análisis laboratoriales

Se obtuvo una muestra de sangre para realizar un análisis hematológico (sangre

entera) y bioquímico con electrolitos (suero), sin encontrar alteraciones significativas,

descartando así algunas enfermedades sistémicas y/o metabólicas (tabla III).

Tabla III: Resultados de hemograma y bioquímica sanguínea.

Se tomaron también muestras de sangre para valorar T4 total, TSH y Troponina I

(suero), con resultados normales, descartando hipotiroidismo y miocarditis, así como

serologías de diferentes enfermedades infecciosas (suero), resultando todas negativas

(tablas IV y V).

Tabla IV: Resultados de T4 total, TSH y Troponina I. Tabla V: Resultados de serologías de

enfermedades infecciosas.

NegativoAcs. anti-Leishmania

NegativoAcs. IgM anti-Ricketsia rickettsii

NegativoAcs. IgG anti-Ricketsia rickettsii

NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia platys

NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia canis

NegativoAcs. IgM anti-Borrelia

NegativoAcs. IgG anti-Borrelia

ResultadosSEROLOGIA

NegativoAcs. anti-Leishmania

NegativoAcs. IgM anti-Ricketsia rickettsii

NegativoAcs. IgG anti-Ricketsia rickettsii

NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia platys

NegativoAcs. IgG anti-Ehrlichia canis

NegativoAcs. IgM anti-Borrelia

NegativoAcs. IgG anti-Borrelia

ResultadosSEROLOGIA

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En base a los resultados del examen físico y de las pruebas complementarias

realizadas, el diagnóstico definitivo fue de cardiomiopatía dilatada con disfunción

sistólica e hipotensión arterial sistémica, insuficiencia cardíaca congestiva

izquierda (edema pulmonar) y fibrilación atrial.

Protocolo terapéutico

Inicialmente, se instauró un tratamiento de urgencia a base de oxigenoterapia

mediante sonda nasal, Dobutamina 12.5 mg/ml (Dobutamina EFG; Mayne) por vía

intravenosa en infusión continua: 5 microg/kg/minuto (0.01 ml/minuto) y Furosemida

10 mg/ml (Seguril inyectable; Sanofi Aventis) por vía intravenosa: 4 mg/kg (11 ml)

cada hora. La paciente tenía acceso al agua ad libitum.

La paciente permaneció ingresada en el hospital a lo largo de cuarenta y ocho

horas, durante las cuales se observó una progresiva mejoría en su situación clínica. La

infusión de Dobutamina pudo ser retirada a las cinco horas del ingreso, al mejorar el

pulso y la presión arterial. La terapia intravenosa con Furosemida se fue reduciendo

progresivamente, en dosis y frecuencia de administración, al ir mejorando la frecuencia

respiratoria. En cuanto la paciente se encontró más estable, se inició tratamiento con

Pimobendan 5 mg/cápsula (Vetmedin cápsulas 5 mg; Boehringer Ingelheim) por vía

oral: 0.3 mg/kg (2 cápsulas) cada 12 horas y, en cuanto comenzó a ingerir alimento, se

añadió al tratamiento Benazeprilo 20 mg/comprimido (Fortekor Sabor 20 mg; Novartis)

por vía oral: 0.5 mg/kg (3/4 comprimido) cada 24 horas. Al mejorar el cuadro de

insuficiencia cardíaca congestiva, se redujo levemente la frecuencia cardíaca (270

latidos/minuto), pero no se consideró suficiente, con lo que para intentar controlar la

fibrilación atrial se introdujo en el tratamiento Diltiazem 60 mg/comprimido (Dinisor 60

12

mg; Pfizer) por vía oral: 0.5 mg/kg (1/4 comprimido) cada 8 horas. Después de

veinticuatro horas con este tratamiento, se redujo la frecuencia cardíaca únicamente

hasta 260 latidos/minuto), con lo que se añadió al tratamiento Digoxina 0.25

mg/comprimido (Digoxina comprimidos; Teofarma) por vía oral: 0.005 mg/kg (1/2

comprimido) cada 12 horas.

Cuarenta y ocho horas tras el ingreso se decidió el alta médica de la paciente, al

encontrarse en una situación clínica estable, con una frecuencia respiratoria de 35

respiraciones/minuto, una frecuencia cardíaca de 260 latidos/minuto y una presión

arterial sistólica de 130 mmHg. Las radiografías torácicas en este momento mostraron la

resolución del edema pulmonar. Se le colocó una grabadora Holter de ECG para

monitorizar en el domicilio la frecuencia cardíaca durante 24 horas (Thomason y otros,

2008). El tratamiento ambulatorio prescrito fue el siguiente: Furosemida 40

mg/comprimido (Seguril comprimidos; Sanofi Aventis): 2 mg/kg (1 y ½ comprimidos)

cada 12 horas, Espironolactona 80 mg/comprimido (Prilactone 80 mg; Ceva): 2 mg/kg

(3/4 comprimido) cada 24 horas, Pimobendan: 0.3 mg/kg (2 cápsulas) cada 12 horas,

Benazeprilo: 0.5 mg/kg (3/4 comprimido) cada 24 horas, Diltiazem: 0.5 mg/kg (1/4

comprimido) cada 8 horas y Digoxina: 0.005 mg/kg (1/2 comprimido) cada 12 horas.

Se revisó a la paciente veinticuatro horas después, continuando en una situación

clínica estable. El único cambio de interés en el examen físico fue una reducción

significativa de su frecuencia cardíaca (195 latidos/minuto). La monitorización Holter

de ECG (figura 8) mostró un adecuado control de la fibrilación atrial, con una

frecuencia cardíaca media de 165 latidos/minuto, así como complejos prematuros

ventriculares aislados en un número reducido.

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Figura 8: Monitorización Holter de ECG durante 24 horas en la que se aprecia una frecuencia cardíaca

media de 165 latidos/minuto, así como complejos prematuros

ventriculares aislados, en un número reducido.

A partir de este momento se mantuvo el tratamiento prescrito y se pautaron

revisiones clínicas a la semana, al mes, a los tres y seis meses y, posteriormente, cada

seis meses.

Discusión

En el presente caso clínico se sugirió un diagnóstico de CMD primaria o

idiopática, cuya etiología se desconoce, aunque se supone multifactorial (Sisson y otros,

2000; Tidholm y otros, 2001; Meurs y otros, 2001).

El diagnóstico de CMD primaria se realiza por exclusión, ya que otras muchas

enfermedades pueden inducir secundariamente un fenotipo similar (Cobb, 1992;

Tidholm y otros, 2001). En este caso se descartaron algunas de las posibles causas de

CMD secundaria: acceso a tóxicos o fármacos (Tidholm y otros, 2001), hipotiroidismo,

así como otras enfermedades sistémicas y/o metabólicas. Se descartó también con

ecocardiografía el padecimiento de enfermedades cardíacas con un fenotipo similar a la

CMD.

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La paciente, por sus características raciales y edad, entra dentro del grupo de

perros más comúnmente afectados por esta enfermedad: perros de razas grandes o

gigantes (> 15 kg), fundamentalmente, entre los 4 y los 8 años (Staaden, 1981; Van

Vleet y otros, 1981; Robinson y Maxie, 1993; Sisson y Thomas, 1995; Tidholm y

Jonsson, 1996; Calvert y otros, 1997; Morales y otros, 2001).

Nos encontramos en la fase sintomática o abierta de la enfermedad, con signos

clínicos distribuidos en tres grandes bloques: signos de bajo gasto cardíaco (Kittleson,

1998; Sisson y otros, 1999), signos de fallo cardíaco congestivo izquierdo (Calvert,

1992; Sisson y otros, 1999) y fibrilación atrial (Miller y otros, 1999). Aunque se asume

que la paciente ha pasado por una fase preclínica u oculta de la enfermedad (Dukes-

McEwan, 2000).

Con el ECG se confirma el padecimiento de fibrilación atrial, taquiarritmia que

suele aparecer en estadíos avanzados de CMD (Dukes-McEwan y otros, 2003),

secundariamente a la dilatación atrial, aunque en otras ocasiones es la taquiarritmia

crónica la que induce la aparición de cambios estructurales en el miocardio.

En la ecocardiografía se identifican algunas alteraciones típicas de CMD (Boon,

1983; Calvert, 1992; Sisson y otros, 1999), aunque en esta paciente no se observa

adelgazamiento del miocardio, una de las características propias de la CMD; este dato

podría sugerir una etiología secundaria para la CMD, aunque no ha sido identificada.

En algunos pacientes con CMD pueden encontrarse alteraciones no específicas

en la bioquímica sanguínea, secundarias al bajo gasto cardíaco, a congestión de los

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órganos y a la activación neurohormonal (Tidholm y Jonsson, 1997; Sisson y otros,

2000), que no están presentes en nuestro caso.

La troponina I se encuentra en nuestra paciente dentro de niveles normales,

aunque en otros casos de CMD puede aparecer leve o moderadamente aumentada (Wess

y otros, 2010).

La respuesta al tratamiento en esta paciente se considera adecuada. Inicialmente

se ha conseguido una reducción rápida de la precarga y un buen manejo del cuadro

congestivo mediante la terapia intensiva con Furosemida, el diurético de asa más

utilizado para tratar el fallo cardíaco congestivo en el perro (Kittleson, 2000), así como

un buen soporte inotrópico por medio de la Dobutamina. El Benazeprilo, por su efecto

vasodilatador, colabora también en el control del fallo cardíaco, al reducir la postcarga

(Ettinger y otros, 2010). El Pimobendan, por su efecto sensibilizador del calcio, es una

buena opción como soporte inotrópico para el tratamiento del fallo cardíaco crónico

(O’Grady y otros, 2008). La Espironolactona debe ser también añadida de forma

temprana por sus efectos antifibróticos beneficiosos (Bernay y otros, 2010).

Respecto al tratamiento de la fibrilación atrial, se debe intentar reducir y

mantener la frecuencia cardíaca entre 140 y 160 latidos/minuto, ya que restablecer un

ritmo sinusal es muy improbable. Con el uso combinado de Diltiazem y Digoxina se

obtienen mejores resultados que con la monoterapia (Sisson y otros, 1999; Gelzer y

otros, 2009). En el manejo de esta arritmia es muy importante la monitorización

ambulatoria Holter de ECG (Thomason y otros, 2008), ya que en la consulta, debido al

predominio del simpático, la frecuencia cardíaca obtenida siempre suele ser superior a

la real.

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El pronóstico a largo plazo de la CMD es malo, ya que no existe cura para la

enfermedad y ésta presenta un carácter progresivo. Sin embargo, el pronóstico a corto y

medio plazo es variable (Tidholm y Jonsson, 1997; Borgarelli y otros, 2006; Martin y

otros, 2010).

Conclusión

Con el presente artículo se pretende describir cómo, con una anamnesis y

exploración física adecuadas, puede realizarse fácilmente un diagnóstico presuntivo de

cardiomiopatía dilatada, que puede confirmarse con pruebas diagnósticas

complementarias al alcance prácticamente hoy en día de cualquier clínico (radiografías

torácicas, ECG y ecocardiografía). También se intenta poner de manifiesto que una

situación clínica grave, provocada por la descompensación de una enfermedad cardíaca

de tipo degenerativo, puede ser manejada con éxito mediante un tratamiento hospitalario

intensivo, consiguiendo una situación clínica estable, que puede ser controlada de forma

adecuada con una terapia médica ambulatoria.

Cantidad final de palabras en el caso clínico: 2496

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