Catedra de Otorrino

OtorrinolaringologiaDra. Katiuska Santana

Clase 109/03/11

Examen físico y acercamiento al paciente La otorrinolaringología tiene que ver con todas las patologías relacionadas, desde lo que es la clavícula hacia arriba, sin el cerebro ni los ojos.

Es muy importante al llegar con el paciente, presentarse, sentar confianza, y en algunos lugares uno se sienta a explicarle al paciente lo que se le va a realizar. Se debe realizar la historia clínica a cabalidad, preguntando sobre los antecedentes del paciente y lo hábitos, Ej: si fuma, pues muchas de las neoplasias que tienen que ver con nosotros, guardan relación con el cigarrillo. Entonces siempre, igual que en todo, se hace la palpación, endoscopia, rinoscopia, otoscopia, laringoscopia, todo lo que es la evaluación de ese paciente.

En el examen físico generalmente comenzamos con lo que es la oído, nariz, boca, laringe y cuello. Generalmente seguimos ese esquema cuando el paciente es nuevo, pero en un paciente que conocemos pues por lo general vamos al lugar afectado.

OídoCuando estamos examinando el oído debemos observar si hay salida de secreciones, edema, detrás de la oreja. En la oreja nosotros siempre evaluamos un ángulo normal de 30º. Cuando el paciente tiene alguna patología ya sea edema, inflamación o alguna masa detrás de la oreja, esta tiende a elevarse. También debemos ver si la piel detrás de la oreja esta hiperémica, tumefacta, si hay salida de secreciones, pues a veces hay patologías del oído que se ubican en la piel y cuentan con salida de secreciones.

También delante de la oreja debemos ver cualquier tumefacción que pueda haber delante o encima de ella. Al momento de hacer la otoscopia, lo ideal es que el oído este limpio, si hay tapones de cerumen hay que quitarlos.

Los hisopos realmente se hicieron para colocar medicamentos tópicos en los ojos y limpiar la nariz de los niños. El oído no se debe limpiar, pues el cerumen sirve para humectar, captar y proteger. Se mal usa en los oídos, pues mientras más se limpia mas se adentra el cerumen. Se puede limpiar el pabellón y el oído tiene cilios en el 1/3 externo de la porción cartilaginosa del conducto que son los que van a ayudar a barrer ese cerumen porque en ese justo lugar aparte de los cilios están las glándulas ceruminosas.

Es muy importante tomar el otoscopio con la mano del mismo lado del oído que vamos a chequear, para el oído derecho la mano derecha y para el izquierdo la izquierda. Cuando introducimos el otoscopio, miramos la parte que está más próxima y la parte que se va a chequear con el especulo del oído, retrayendo el pabellón auricular hacia atrás y hacia arriba en los mayores de 9 años, y hacia atrás y hacia abajo los menores de 9 años. El conducto tiene una curvatura fisiológica (S itálica) y en los niños el conducto no alcanza su tamaño adulto hasta los 9 años.

1Alexander Casanova, Patricia Aquino

Trimestre Febrero-Abril 2011


Es imprescindible ver la membrana timpánica. Otra manera de chequear el oído es con una lámpara frontal, un especulo y un microscopio.

Pabellón auricular, conducto auditivo interno, la membrana timpánica, la cajilla de huesecillos frente a la caja del tímpano, los conductos semicirculares, la cóclea, nervio vestibular, nervio coclear. La membrana del tímpano es ovalada, la parte superior el hueso del tímpano no está totalmente cerrado. La membrana timpánica tiene dos porciones, una pars flácida y una pars tensa; la pars flácida se encuentra por encima de la apófisis corta del martillo. La pars flácida resalta la capa central que es fibrosa. La parte que está debajo de esa apófisis corta se llama pars tensa y esta si tiene las tres capas de la membrana timpánica. Para estudiar la membrana timpánica es importante dividirla en 4 cuadrantes y eso nos ayuda a identificar los lugares donde hay una lesión.

Ejemplo: una lesión en el cuadrante posterosuperior que donde están los huesecillos del oído medio, lo más que podemos pensar es disección de la cadena oscicular que produce hipoacusia. En el cuadrante anteroinferior que el paciente tenga una perforación timpánica completa hay una probabilidad de que si nosotros corregimos esa perforación el paciente pueda tener una recurrencia de la perforación.

Para saber que donde se colocaran las líneas de los cuadrantes, vamos pasar una línea oblicua a lo largo del mago del martillo y otra línea que pasa perpendicular, pero sobre el ombligo de la membrana (umbo) y que coincide con la parte final del martillo. Para saber cuándo es izquierdo o derecho, la apófisis corta lo dirige.

La parte anterior de la membrana vamos a encontrar una luz (cono luminoso), no es más que la impresión que deja la retina del observador sobre la membrana timpánica. Se supone que la persona que tiene eso, tiene un tímpano normal.

Para evaluar la función auditiva usamos los diapasones, donde los más usados son el de 256 y el 536. Dentro de las pruebas más sencillas se encuentran la de Rinne y Weber. Los diapasones son instrumentos de metal que tienen 2 extensiones, siempre se deben agarrar por la base, sino no va a vibrar, dejándolo en una superficie ósea, como el codo, la patela, o también una mesa de madera. Se hace un toquecito suave, dejándolo caer y luego que lo ponemos a vibrar para hacer el test de Weber colocamos el diapasón en un lugar del centro de la cabeza, puede ser el vertex, la frente, los dientes incisivos mediales superiores, luego se le pregunta al paciente hacia donde se le dirige el sonido, si el paciente dice que lo siente en el centro o igual en ambos oídos, decimos que es una prueba indiferente. Esto lo vamos a ver en un paciente con audición normal o con una hipoacusia igual en ambos oídos.

Y la prueba de Rinne se realiza, poniendo a vibrar el diapasón, lo colocamos primero en la mastoides, le preguntamos si lo escucha y si lo escucha que nos informe cuando deje de escuchar. En ese momento lo colocamos a 2cm del conducto auditivo externo y le preguntamos si lo escucha, más o menos. Para los que lo escuchan mas, el paciente puede tener una hipoacusia neurosensorial o estar normal y si lo oye menos una hipoacusia conductiva.




NarizPara la evaluación de fosas nasales, igual, inspeccionamos, saber si hay deformidad, lesiones en piel, salida de secreciones, abultamiento, asimetría.

Vamos a usar el especulo nasal para hacer la rinoscopia serial y si queremos ver la parte posterior de la nariz, hacemos una rinoscopia posterior. Los pelos de la nariz se llaman vibrisas. El especulo lo introducimos cerrado y lo sacamos abierto. Siempre dejamos el dedo índice sobre el ala nasal, para que al paciente no le moleste.

Rinoscopia anterior con especulo nasal: encontramos que lateralmente tenemos el cornete inferior en algunos caso si el cornote no esta hipertrófico logramos ver el cornete medio y en el medio separando ambas fosas nasales, el tabique nasal. Cuando hacemos una rinoscopia anterior introducimos el aparato flexible o rígido llegamos a la parte posterior de la nariz (coanas), detrás de las coanas esta la mucosa de la nasofaringe que en algunos casos se hipertrofia, en los niños pensamos que en adenoides y en los adultos, pensamos en tumor.

BocaInspeccionamos todo alrededor de la boca, que no haya desviación de la comisura, salida de secreciones, lesiones alrededor. Para la parte interna de la boca vamos a usar el depresor lingual. Dentro del examen de la cavidad oral esta lo que es la evaluación del nervio facial, por lo de la desviación de la comisura y el nervio hipogloso, que tiene que ver con los movimientos de la lengua.

Cuando revisamos la boca lo primero que revisamos no son las amígdalas contrario a lo que se piensa, si el paciente tiene alguna infección dental en la arcada superior ese paciente puede desarrollar secundariamente una sinusitis, y entonces si lo abarcaríamos. Por lo tanto, cuando vamos a evaluar la boca siempre debemos de ver todo lo que es la mucosa oral, ambas arcadas dentales superior e inferior, derecha e izquierda, debajo de la lengua, y luego la lengua, tanto los bordes laterales como su porción central y distal. Luego nos vamos a las amígdalas, paladar blando, la pared posterior de la faringe.

En los niños se puede ver hasta la epiglotis, pues tienen la laringe un poco más alta. Para la inspección de la laringe lo podemos hacer de forma directa o indirecta. La forma directa sería usando un espejo y la indirecta seria en cirugía o usando un aparato de metal. Usamos los espejos frontales y laríngeos, lámpara frontal. Otra manera es usando un fibrolaringoscopio flexible, o un epilaringoscopio que sería más invasivo.

Cuando introducimos el espejito, lo que vamos a ver es la imagen que se refleja en el espejo. La imagen la podemos ver que lo que esta posterior es anterior y lo anterior, posterior.

Todo paciente que tenga una disfonía de 15 días o más debe de hacérsele una laringoscopia sea indirecta o directa.

Cuando hacemos una laringoscopia, veremos base de lengua, la vallécula, la epiglotis, senos piriformes, las vainas ventriculares, la glotis, subglotis y tráquea. Las personas que trabajan con la voz, pueden tener lesiones a nivel de las cuerdas vocales.




CuelloInspección, simetría del cuello, salida de secreción, abultamientos, cambios de coloración en la piel. Para evaluarla usamos la palpación y dividimos en cuello en zonas. Zona 1 es la región submaxilar, zona 2, 3, 4 es el área delante del trayecto de la vena yugular interna que cruza por delante del músculo ECM, zona 5 es detrás del ECM, zona 6 región anterior del cuello. Siempre vamos en este orden, buscando ganglios, masas. Dependiendo del lugar donde este, podemos saber su origen. Por ejemplo: una lesión en la región preauricular eso puede venir de cuero cabelludo, de la parótida. Si la vemos en zona 5, puede venir de la orofaringe, de la nasofaringe. Si lo vemos supraclavicular puede ser genitourinario, gastrointestinal. La zona 2 básicamente cavidad oral, y zona 3, laringe, lengua, exofaringe. En la zona 4, tráquea, tiroides, laringe. Podemos palpar al paciente de frente o detrás. Debemos realizar también el examen de pares craneales.

Clase 216/03/11

Anatomía, Embriología y Fisiología del Aparato VestíbulococlearEl órgano vestíbulococlear está dividido en las siguientes partes:

Oído externo: recoge los sonidos Oído medio: conduce los sonidos del externo al interno Oído interno: convierte las ondas sonoras en impulsos nerviosos y registra los cambios de

equilibrio.

Los 3 componentes van a generarse de las capas germinativas. Cada uno se genera de una capa diferente, que mas adelante veremos.

Tenemos que el oído externo su función es recoger los sonidos, y enviarlos estos sonidos por una resonancia, que es por el conducto auditivo externo, hasta lo que es la membrana timpánica. Y ya en el oído medio se va a enviar estos sonidos a lo que es el odio interno, pasando por una onda eléctrica entonces a un área específica del cerebro donde se identifican y codifican para interpretarlos.

Oído ExternoConstituido por:

Pabellón auricular, está constituido por varias depresiones, donde vamos a encontrar el hélix, que la depresión mas grande, por delante esta el antihélix que se abre en 2, dejando una depresión llamada fosa triangular, tenemos el trago, el antitrago, la condra, la raíz del hélix y el lóbulo, que es la única parte del pabellón auricular que no tiene cartílago y está formada por tejido adiposo y areolar bastante resistente, que para lo único que sirve es para colocarse un arete.Ya en el fondo de la concha se abre lo que es el conducto auditivo externo. La concha se divide en dos partes, una concha cimba que se encuentra por encima de la pared…y la concha…

Conducto auditivo externo Capa externa de la MT(capa epitelial de la membrana timpánica)




Pabellón AuricularEste inicia su formación a la 5ta semana de vida intrauterina a partir de seis relieves mesodérmicos (tubérculos de Hiss) derivados del 1 y 2 arcos branquiales (los tres primeros, del primer arco branquial y los tres últimos del 2 arco branquial. Completa su desarrollo a la 28va semana. Haciéndose adulto hasta los 9 años de edad.

6ta semana: condensación del meso de 1-2do arcos. 6 montículos o His 1er arco:

o 1er M: tragoo 2do M: raíz del Hélixo 3er M: Hélix

2do arco: o 4to M: antihélixo 5to M: antitragoo 6to M: lóbulo y parte inferior del Hélix

Dato importante: ¿saben que estructura se deriva de cada arco branquial? 1. Del primer arco branquial derivan: las estructuras que tienen que ver con la rama

mandibular del nervio trigémino, cualquier alteración a nivel de estas estructuras, entonces te da una idea de que estructura derivada del primer arco branquial está afectada y tiene que ver con la rama mandibular del trigémino. Y ahí podemos encontrar que está asociado a la formación de la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque.

2. Del segundo arco están: todas las estructuras que derivan del nervio facial y aquí vamos a encontrar, si nos vamos a lo que son los huesecillos, está la platina del estribo, el estribo y parte del yunque.

1er surco ectodérmico / la concha en:o Med: cavumo Sup: cimbao Inf: intertrago

Este pabellón está constituido por tejido fibrocartilaginoso y piel, a nivel de su implantación en el cráneo deja un ángulo de unos 30 grados (y que si tenemos ese ángulo mas amplio de ahí debíamos de pensar de una masa ocupante de espacio, una neoplasia, o podía ser edema y entonces ese px debería evaluarse). Hay variantes normales, que son aquellas personas con orejas de Dumbo y es totalmente normal. En su cara externa se describen una serie de irregularidades y depresiones las cuales se denominan:

1. Hélix2. Antihélix3. Trago4. Antitrago5. Fosa triangular6. Canal del hélix o escofa7. Concha




8. Lóbulo

InervaciónEl odio externo esta inervado por lo que es el nervio vago, la rama mandibular del trigémino, rama c2 y c3 del plexo cervical, y por el facial (la rama sensitiva del facial que da al pabellón auricular).

Aurículas o PinaInervación:

C3: nervio auricular > C2: occipital < V3: aurícul6-temporal VII X

Canal Auditivo ExternoEste comienza su desarrollo a la 8va semana por una invaginación del ectodermo que va a derivar de la primera hendidura branquial, del primer surco faríngeo hacia el odio medio, ya a la 28va semana de vida intrauterina se completa su formación. Al momento del nacimiento está formado pero no osificado ni con su tamaño normal, esto lo hace a los 3 y 9 años respectivamente.

Alcanzaba un tamaño normal a los 3 años y que a los 9 tenía ya un tamaño de una persona adulta. Al momento del nacimiento no está formado y se osifica a los 3 años y a los 9 años toma forma adulta.

Mide 25-30mm. Mide unos 25mm en el niño haciéndose un poco más largo en el adulto, donde puede llegar a medir unos 30-33mm, en algunos incluso un poco más largo, dígase unos 35mm. Todo esto en su parte interior porque en su parte inferior, debido a la forma que tiene la membrana timpánica mide siempre unos 5mm más. Este está separado del oído medio por la membrana timpánica. Tiene una porción anterior fibrocartilaginosa (hay unas glándulas, denominadas glándulas ceruminosas que son las que producen el cerumen, en ese mismo lugar están los folículos pilosos. En ese lugar debería de haber siempre cerumen, que con el uso prolongado del los hisopos, estos se ponen más adentro y por eso vemos los tapones de cerumen y porción posterior ósea). Está recubierto en toda su extensión por piel, la cual es muy adherente en la porción anterior encontrándose folículos pilosos y glándulas ceruminosa.

La dirección del conducto es… Por eso es que tenemos que elevar el pabellón hacia atrás y hacia arriba en los adultos y en los niños hacia atrás y hacia abajo para poder enderezar un poco el conducto y poder visualizar bien la membrana timpánica.

Cuando se procede a hacer una otoscopia, para explorar el conducto auditivo externo siempre hay que limpiar el conducto y además pasar el área donde están los folículos pilosos para poder ver la membrana timpánica. NO HAY UNA BUENA OTOSCOPIA SI NO EXPLORAMOS LA MEMBRANA TIMPANICA CON TODAS SUS CARACTERISTICAS.




Este se relaciona en cara superior con la FCM, posterior con la mastoides y anterior con la ATM y la parótida.

Longitud: 30-35mmDiámetro: 8-12mmPared Post-Sup: 25mmPared Ant-Inf: 31mmDirección: -Porciones: fibrocartilaginosa (exterior y móvil)

Relaciones anatómicas del CAE La glándula parótida, hacia anterior de la porción cartilaginosa La ATM (articulación temporo-mandiblar) anterior de la porción ósea. Hacia el piso vamos a encontrar el golfo yugularcaudal del CAE El ático, en región más profunda y postero-superior del CAE, pero la parte superior de

todo el odio externo es la fosa craneal media. La mastoides hacia atrás Medialmente vamos a encontrar lo que es los conductos semicirculares, la ventana oval,

la ventana redonda, lo que es el estribo.

Irrigación Arteria auricular posterior y profunda Arteria temporal superficial

Venas Maxilar y yugular externa

Linfáticos G auriculares A-P-I (anteriores, posteriores e inferiores).

Inervación Sensitiva Trigémino (V par) Vago (Arnold) Fibras sensitivas del Facial (VII par) Algunas fibras del Glosofaríngeo (IX)

Oído MedioEste está formado por las siguientes estructuras:

Caja del tímpano Apófisis mastoidea Trompa de Eustaquio

Oído Medio Origen endodérmico – deriva de la 1era bolsa faríngea, esta se va a ampliar y se va a ir un

extremo a formar lo que es la trompa de Eustaquio anteriormente y lateral se va a formar el oído medio y la MT (membrana timpánica).

3era semana Espacio / 2do arco y la faringe forma TE




Su extremidad lateral se ensancha, forma OM V, VII, IX próximos a 1, 2 y 3 arcos Antro timpánico 23 semanas Tejido conectivo mucoide MT: 28 semanas: escamosa (ecto), fibrosa (meso) y mucosa (endo)

Embriología del Oído MedioTanto la cavidad timpánica como la TE desarrollan a partir de la 3ra semana por una invaginación de la parte dorsal de la primera bolsa faríngea dando a formar el receso tubotimpánico.

La apófisis mastoides aparece al año del nacimiento por una invaginación del epitelio endodérmico de la caja timpánica.

La caja del tímpano que contiene la cadena de huesecillos, la trompa de Eustaquio y el antro mastoideo, como la parte del sistema neumático del hueso temporal.

Caja TimpánicaCavidad de aprox. 1.5cms labrada en la porción petrosa del hueso temporal. En esta se describen 6 paredes:

1. Anterior: esta se relaciona con la TE y la carótida interna.2. Posterior: apófisis mastoides.3. Superior: FCM.4. Inferior: vena yugular interna.5. Medial: ventana oval, ventana redonda, VIII par craneal, promontorio.6. Lateral: MT

Contenido del Oído MedioCavidad ósea que rodea al tímpano, se denomina caja timpánica, se divide en: una región superior llamada epitimpano que aloja la cabeza del martillo y el cuerpo del yunque, una región media o mestotimpano, que contiene el mango del martillo, la apófisis larga del yunque y el estribo, y finalmente una región inferior o hipotimpano.

Membrana TimpánicaTambién se va a formar en la 28va semana y se va a ver como un sandwichito. Ya habíamos dicho que la parte externa se corresponde al CAE (entonces esa parte se va a formar del ectodermo). La parte interna se forma del endodermo, que es la mucosa y lo del medio que es la capa fibrosa se va a formar del mesodermo (como un sandwichito).

Fina membrana transparente, nacarada la cual mide 9-10mm en sentido vertical, 8-9mm en sentido horizontal y 0.1mm de espesor.

Está formado por 3 capas Se describe en ella una porción superior (pars flácida que solamente contiene la parte

epitelial y la parte mucosa) y una porción inferior (pars tensa que contiene las 3 capas). La capa del centro, que es la capa fibrosa es la que le da sostén a la MT (membrana timpánica) y es por eso que esta última parte no es tan lábil a las perforaciones.




Para su estudio podemos dividirla en cuatro cuadrantes, cuadrantes anteriores y cuadrantes posteriores, superiores e inferiores. Siempre los cuadrantes inferiores van a ser más grande que los cuadrantes superiores. Y vamos a hacerlo pasando una línea oblicua a lo que es el mango del martillo y otra línea perpendicular a través de lo que es el ombligo de la MT, que coincide con la parte final del mango del martillo. Siempre en la parte anterior en la porción antero-inferior vamos a ver un conito luminoso.

Lo que me dice si es el oído derecho o izquierdo es la punta de la apófisis corta del martillo. El cuadrante postero–superior es el más delicado porque es donde se encuentran todos los huesecillos y una perforación ahí el px puede cursar con una hipoacusia conductiva por obstrucción de la cadena epitelar??? No se entendió muy bien.

Pared Externa Membrana timpánica tiene forma de un cono con un diámetro promedio de 10mm. La membrana timpánica es inervada por ramas del Trigémino, Vago y Glosofaríngeo,

distribuyéndose a nivel del anulus y la pars flácida.

Membrana Timpánica Área total: 70-80mm2 Superficie vibratoria: 55mm2 Irrigación

o Rama timpánica auricular profundao Rama timpánica anterior del maxilar internoo Rama estilomastoidea del auricular

Venososo Igual que CAE

Inervacióno R auricular Xo Glosofaríngeo (Jacobson)o R aurículo-temporal del Mandibular

La apófisis mastoidea vamos a encontrar que comienza su neumatización??? A partir del año de edad y que no va a alcanzar su tamaño adulto hasta los 2 o 3 años. Dentro de ella vamos a encontrar una cavidad más grande que es donde se encuentran todas las celdillas mastoideas que es donde se juntan y este se llama antro mastoideo que es la celdilla más grande y más constante de la mastoide.

En la caja del tímpano encontramos: 1. Los huesecillos2. La trompa de Eustaquio3. Antro mastoideo

Todos ellos conforman lo que es el sistema neumático del hueso temporal.

El odio medio además se puede dividir en tres partes:9

Alexander Casanova, Patricia AquinoTrimestre Febrero-Abril 2011


1. Parte superior, sería el Epitimpano donde encontraremos la cabeza del martillo, y el cuerpo del yunque.

2. Parte media, sería el Mesotimpano, lo cual contiene el mango del martillo, la apófisis larga del yunque y el estribo.

3. Parte inferior o Hipotimpano, que no tiene huesecillos y es la que más se relaciona con el golfo de la yugular.

Irrigación Ramas timpánicas anteriores y profundas y la rama estilomastoidea.

Inervación Rama auricular del 10mo par (que se llama nervio de…) y que cuando lo estimulamos el

px puede toser Glosofaríngeo (Jacobson), la rama que cruza por el odio medio y la rama aurículo-

temporal.

Pared posterior – Antro Mastoideo y Sistema Neumático del Hueso Temporal Celdillas mastoideas: estas estructuras están unidas entre si y tienen gran variabilidad en

su distribución. Se le llama antro mastoideo a la celdilla mayor, ubicada en el centro, que con todas las demás se coinciden.

Pared Medial, Laberíntica o InternaAquí encontraremos todo lo relacionado al oído interno. Imaginémosno como si el oído fuera un cubo de 6 paredes.

Promontorio, que corresponde a la primera espiral de la cóclea. En la región posterior y superior al promontorio se distingue una depresión de forma oval con una superficie de 1 x 3mm llamada ventana oval, esta es cerrada por la platina del estribo y que va a dar a lo que es a la escala media del oído interno.

Región posterior, pero en este caso inferior al promontorio, se encuentra la ventana redonda, que esta ocluida por una fibra llamada tímpano secundario y que ella va a dar a la escala timpánica.

Sobre la ventana oval existe un relieve: el acueducto de Falopio que contiene al nervio Facial y sobre este hay otra prominencia que corresponde al canal semicircular lateral.

Pared Anterior o Tubocarotidea Trompa de Eustaquio es un conducto que une la parte anterior de la caja del tímpano con

la pared lateral de la rinofaringe. Carótida interna mas medial e inferior

Pared Superior o Tegmen Timpani Lamina ósea que separa al oído medio de la fosa media del cráneo

Cadena OscicularEstá contenida en la caja timpánica y sus componentes son:

Martillo Yunque




Estribo

Trompa de Eustaquio Es un conducto osteocartilaginoso que comunica la nasofaringe con la caja timpánica.

También hay un orificio llamado orificio timpánico de la trompa de Eustaquio y hay otro llamado orificio en la nasofaringe, en la parte detrás de la nariz, llamado orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio que se encuentra aprox. a un 1cm por detrás de la cola del cornete inferior. En los niños ese orificio va a tener una forma más horizontal, mientras que en los adultos va a tener una inclinación de unos 45º. El hecho de que en el niño sea más recto lo predispone a que haga más infecciones de oído porque cuando bebe leche se le puede ir por ahí, si tiene gripe todo lo que tiene en la nariz puede pasar al oído, pero en el adulto no. Cualquier cosa que obstruya la trompa de Eustaquio puede causar daño a nivel del oído medio.

Mide unos 17mm en el niño y 37mm en el adulto En el niño es más corta y horizontal lo que favorece las patologías de OM en esta

población Iguala presión entre cavidades de OM y ext. Y también entre el oído y la nariz Drenaje producto secreción Aireación Apertura 1/min durante la vigilia y c/5min durante el sueño

Oído InternoEste está compuesto por dos grandes divisiones:

Laberinto óseo Laberinto membranoso

o Entre estas estructuras se encuentra un espacio lleno de liquido llamado espacio perilinfático.

o Dentro del laberinto membranoso se encuentra el espacio endolinfático lleno de endolinfa.

Embriología OIEs el primero que se desarrolla.

22 días engrosamiento del ectodermo superficial Este comienza a desarrollarse del neuroectodermo del primer surco braquial formando la

plácoda auditiva A la cuarta semana esta se invagina para formar la vesícula ótica A la quinta semana aparece una división de la vesícula ótica en una porción dorsal y otra

ventral unidas por un conducto Durante la 6ta semana comienza la porción dorsal del utrículo y los CSC terminando su

formación a las 8 semanas. De la porción ventral se forma el sáculo y de su extremidad inferior se forma el conducto

coclear.

Oído Interno 3ra semana plácoda ótica 4ta semana vesícula ótica




5ta semana saco endolinfático 6ta semana conducto semicirculares 8va semana forma el utrículo 12va semana forma 2.5 giros de cóclea Laberinto membranoso: 15ta semana

Laberinto Óseo Vestíbulo Conductos semicirculares (superior, posterior y lateral) Cóclea o caracol

Laberinto Membranoso Conducto coclear, en este se encuentran los receptores sensoriales de la vía auditiva. CSC membranosos Sáculo y utrículo

Que estos son los que tienen que ver con el movimiento.El órgano de Corti??? Creo no se entiende bn… corresponde a la primera neurona de la vía auditiva. Dentro del órgano vamos a encontrar las células ciliadas externas e internas. La fisiología de la audición, son una serie de procesos que ocurren para que nosotros podamos percibir el sonido.

Participación del Oído Externo Conducción Localización Resonancia del sonido

Realmente lo único que sirve del OE es el CAE y la MT, porque el pabellón solo aporta 5 decibeles para la audición, a diferencia de los animales que si localizan el sonido. Si nos quitan el pabellón dejamos de escuchar solamente 5 decibeles.

Participación del Oído Medio Transmisión de la onda sonora Protección del oído interno (reflejo acústico) contra ruidos intensos, esa protección es

hasta los 85 decibeles porque después de ahí se abole el reflejo. El reflejo acústico es aquel en el cual la platina del estribo se adosa y no puede moverse cuando hay un ruido muy fuerte y el px puede hasta quedarse sordo, pero eso es cuando es más de 85 decibeles.

Participación del Oído Interno Transforma la señal auditiva mecánica en una señal eléctrica la cual va a ser transmitida

por las vías auditivas de la corteza auditiva.

Dentro de la corteza auditiva vamos a encontrar que después de la primera neurona, que es el ganglio de Corti, va a pasar a los núcleos cocleares ventrales y dorsales que sería ya la segunda estación de la vía auditiva, pasando luego a su tercera estación que sería el tálamo y ya la cuarta




neurona en el cuerpo geniculado int. De aquí se transporta a la corteza del cerebro, que protege a la región temporal del cerebro que es donde se va a interpretar los sonidos.

Tenemos 3 áreas:Centros corticales analizadores del sonido

Área 41: corteza auditiva primaria (AI): organización tonotópica. Área 42: corteza auditiva secundaria: función automática de atención auditiva, paso de la

detección de sonidos a la identificación de palabras. Área 22: corteza auditiva secundaria: centro de la gnosia auditiva, reconocimiento de lo

que oye, área de Wernicke.

Funciones Mantenimiento de la postura fundamental estática alineada y permanente del cuerpo en

equilibrio (tono muscular) con respecto al entorno. Mantenimiento del equilibrio corporal tras los cambios de posición de la cabeza en el

espacio. Orientación de la cabeza Estabilización de la mirada.

Esto sucede por tres cosas: por la propiocepción, por el aparato visual y por los órganos sensoriales vestibulares.

Coordinados por el CerebeloEnvían información al SNC por tres sistemas:

1. Sistema propioceptivo musculo tendinoso2. El aparato visual

Posición de las distintas partes del cuerpo Posición del cuerpo respecto a los objetos Registra velocidad y los cambios en sentido de nuestro desplazamiento

3. Órganos sensoriales vestibulares Aceleración y desaceleración (crestas ampulares) Aceleración y desaceleración lineal y posición de la cabeza (maculas acústicas)

Sistema Vestíbular CentralTres neuronas:

1. Ganglio de Scarpa: fibras nerviosas de crestas ampulares, nervio utricular y sacular.2. Núcleos vestibulares: sustancia gris, zona del IV ventrículo.3. Tálamo: núcleo ventral intermedio: corteza cerebral.

Clasificación de la Sordera o Hipoacusia Conductiva o de transmisión (solo oído ext y medio) Neurosensorial o de percepción (solo oído int) Mixta

Vértigos De origen central




Periféricos

Clase 317/03/11

El oído puede estar afectado por diferentes patologías que pueden ser óseas, pueden ser infamatorias o pueden ser tumores. La inflamación del oído externo podemos clasificarlas en las que son locales y las que son difusas.

Otitis Externa Inflamación del CAE 4 de cada 1000 niños 80% en verano Clasificación

o Agudao Crónica

Clasificación de Otitis Externa1. OE producidas por bacterias gram negativas:

OE difusa OE maligna OE bullosa OE granulomatosa

2. OE producida por bacterias gram positivas: Forunculosis

3. OE producidas por hongos: Otomicosis

4. OE producida por virus: Miringitis bullosa Herpes Zoster ótico Herpes Simple

Otitis Externa DifusaEstas también puede ser aguda (menor de 4 semanas) o crónicas (mayor de 12 semanas). Está muy relacionada con épocas de verano porque está muy relacionada con lo que son los baños públicos en piscinas.

Inflamación de la piel del CAE: va a estar hiperemico, estenotico y el grado de estenosis va a depender del grado que tenga sin colocarle tx.

Patogenia Microorganismos: el principal agente causal de una otitis externa difusa es la

Pseudomona aeruginosa Manifestaciones clínicas: prurito, otorrea, plenitud aural, adenopatías e hipoacusia Otoscopia: eritema, edema y acumulación de productos de descamación y detritus

Tratamiento




Limpieza del CAE: si el conducto está muy estenotico se limpia para que las gotas (que son el tx) lleguen

Acidificación del CAE ATB tópicos y analgésicos, antiinflamatorios Colocación de mechas

Otitis Externa Maligna Es también una otitis difusa, su agente causal es también la Pseudomona aeruginosa y se

va a presentar mas en px inmunosuprimidos como los diabéticos, estos pacientes vamos a observar que además de la estenosis del conducto tienen un tejido de granulación en el piso el conducto y tenemos que desbridarlo.

Tx: Por eso ese px debe de internarse se le coloca tx contra las pseudomona como pueden ser la ciprofloxacina dentro de las quinolonas o ticarcilina penicilina antipseudomona. Debemos controlar su enfermedad de base (la inmunosupresión). Se le coloca una férula y gotas para permeabilizar pero el tx es EV.

ComplicacionesSon una verdadera emergencia porque además de que el px presenta la estenosis y el tejido de granulación puede presentar una parálisis facial o una hipoacusia neurosensorial, pueden seguir invadiendo los demás nervios a medida que avanza en la base de cráneo. Otra complicación es que suceda una osteomielitis del hueso de la base de cráneo por el tejido de granulación. Se puede también encontrar hipoacusia conductiva porque no hay paso del estimulo sonoro. Pueden presentarse deformidades del pabellón, orejas en coliflor, el pabellón se abulta, se separa de la línea y el ángulo se hace más prolongado. El px puede morir.

Otitis Externa Circunscrita Es aquella en la que vamos a encontrar una lesión en cualquier parte del tejido

cartilaginoso del pabellón y del CAE donde hay piel. Van a encontrar un forúnculo, la piel roja localizadamente y que luego se va poner fluctuante. En esos casos el tx será oral y los gérmenes son gram+ (staf aureus, streptococos epidermidis).

Tx: será dicloxacilina u oxacilina.

Otomicosis 9% de las OE 80% por aspergillus: vamos a observar hifas de color negruzco que tenemos que hacer dx

diferencial en algunos px que muelen orégano poleo. 20% por cándidas: hifa blancas amarillentas o totalmente blancas. Otros: phycomycetes, rhizopus, actinomyces y penicillinum Patogénesis Signos y síntomas: prurito (podemos encontrar algunas veces el conducto hiperemica por

el rascado del px), otorrea, sensación de plenitud, otalgia e hipoacusia. NO DUELE. Diagnostico

Tratamiento Desbridamiento Acidificación del CAE




Pintar violeta de genciana Se pueden usar gotas para el tx de hongos de los pies que aquí no la comercializan para el

oído. Gotas de acido bórico con solución salina o agua destilada, 3-4 veces al día por un mes

(es una preparación). Una cucharada de acido bórico en 50cc de solución salina o agua destilada.

Nistatina Clotrimazole Itraconazole sistémico

Afección de pares craneales (VII, V, IX, X, XI) Trombosis del seno sigmoideo, meningitis Diagnostico: otoscopia, bone scan, RM y TAC

Miringitis Bullosa Etiología: el px va llegar refiriendo de que tuvo un proceso gripal hace unos días

o 5% Mycoplasma pneumoniaeo Rinovirus principales o Virus SRo Parainfluenza 1-4 principales o Virus gripe Ao Adenoviruso Coxsakie

Manifestacioneso 30-40% asociación a OMo 65% sensorioneural perdida sensitivao Otalgia intensa

Otoscopiao Pequeñas vesículas inflamatorias (Bulas hemorrágicas) sobre la membrana

timpánica y el CAE se ve hiperemico. Tratamiento. Es sintomático y en el caso de que las bulas sean muy grandes uno las

puede perforar y el dolor va ceder. o ATB + esteroides + analgésicos

Otitis Externa BullosaEncontramos bulas a lo largo del conducto. Esto es MUY poco frecuente.

Principal agente causal Pseudomona 2/3 interno del CAE Manifestaciones

o Bullas hemorrágicaso Diferencia de OM y MB

Tratamientoo ATB + analgésicos tópicos

Forúnculo del OE




Estas lesiones fueron mencionadas anteriormente, que se pueden presentar en el piso del conducto.

Lesión localizada solamente en la parte fibrocartilaginosa del conducto. No afecta hueso. Microorganismos Patogenia Clínica Tratamiento

o ATB sistémicoso Antiinflamatorioso Drenaje

En caso de que el px tenga alguna lesión en el pabellón por colocarse un arete o algún objeto y se deforma, esto no es reversible y esa oreja se llama en coliflor.

Herpes Zoster Ótico Vamos a ver una hiperemia y una inflamación de lo que es el pabellón auricular. Se van a

observar unas vesículas dentro del pabellón y se van a distribuir a lo largo del N. facial. (Parte posterior del pabellón y parte posterior del conducto auditivo externo). El px va llegar con una otalgia intensa y sabemos que este es el virus de la varicela zoster que en un momento de inmunosupresión se reactiva.

Tx: 800 mg de aciclovir en 5 dosis por día en 10-15 días; tx para la inmunosupresión, esteroides orales y antineuriticos

Pericondritis Secundaria a:

o Cirugía otológicao Traumatismoo Otitis externa

Microorganismoso Pseudomona aeruginosao Proteus

Tratamientoo ATBo Desbridamiento + drenaje + irrigacióno Vendaje compresivo

Síndrome de Ramsay Hunt Herpes Zoster Manifestaciones

o Hipoacusia sensorial neuralo Vesículas en area RHo Otalgia intensao Paralisis facial

Tratamientoo Aciclovir




o Famcicloviro Volacicloviro Esteroides, ya que una vez pasen 15 días es muy difícil que el nervio responda.

Enfermedades Dermatológicas del Oído Dermatosis atópica Psoriasis Dermatitis seborreica: muy común que presenten lesiones escamosas en el ángulo

cefaloauricular, muy común que presenten otitis externas crónicas donde se observan descamaciones blanquecinas a su alrededor. Gotas con antimicóticos y controlar caspa.

Acné vulgar Dermatitis por contacto Impétigo Queratosis obstructiva

Complicaciones Celulitis Pericondritis Condritis Fibrosis del CAE Perforación timpánica Otitis externa maligna

Otras patologías del CAEPueden producir hipoacusias conductivas.

Tapón de cerumen: deben de extraerse colocando antes hablandores, ya sean de vaselina, sustancias oleosas que no sean gentamicina y luego de varios días se puede hacer un lavado de oído. En caso de que pensemos que podemos sacarlo sin ablandarlo sin lacerar el conducto o perforar la membrana podemos hacerlo.

o Tipos de cerumeno Formas de remoción

Tapón epidérmico: casi siempre en personas mayores que mudan mucho la piel, el px llega con hipoacusia y es solamente limpiar el oído.

Cuerpos extraños en el CAEo Clasificación:

Animados (es necesario ahogarlos con agua, aceite, vaselina, refresco, el punto es inactivarlos para que dejen de arañar el oído) o inanimados

Vegetales (Orgánicos: estos no se les coloca agua porque crecen, en caso de que estén húmedos dentro del oído se le puede echar alcohol para secarlos) o minerales (inorgánicos)

Hidrófilos o hidrófobos Tratamiento: sacar el cuerpo extraño. En el caso de los niños muchas veces debemos de

llevarlos a quirófano porque se mueven mucho y podemos perforar membrana. La única EMERGENCIA es una pila porque libera secreciones que provocan ulceras.

Otras complicaciones18



Petrificación del PA en sitios de muchos fríos. Se colocan compresas tibia, lámpara de calor cerca y antibióticos. Ya que el cartílago es avascular.

Cicatrices queloides del PA Avulsiones o desprendimientos traumáticos Quemaduras auriculares: compresas húmedas y antibióticos orales y tópicos. Congelamiento del PA Colesteatoma del CAE

Hematoma Auricular Agudo (Hematoma Auris, Otohematoma) Secundario a traumatismo Patogenia Complicaciones (oreja en coliflor) Tratamiento

o Drenaje del hematomao ATB, analgesiao Vendajes compresivos

Heridas del Pabellón AuricularSiempre que no sean humanos no hay problema ya que la saliva humana tiene MUCHAS bacterias.

Heridas con pérdida de sustancias Heridas sin pérdida de sustancias Complicaciones

o Pericondritiso Queloides

Tratamiento: desbridar y suturar lo mas estético posibles. o Desinfección y limpiezao ATB y analgesia, antitetánicao Reconstrucción quirúrgica

Tumores del Oído Externo Tumores benignos: no producen una deformidad mayor

o Pseudoquiste endocondral auricularo Quistes sebáceoso Quistes incisionales mas frecuentes. Se hace un abultamiento, debajo de la piel. o Quiste dermoideo Hemangiomas: a veces hay que usar laser de CO2. o Fibromaso Leiomiomao Papilomao Mixomas

Clase 418/03/11




Otitis Media y ComplicacionesEs la inflamación de la mucosa del oído medio con una membrana timpánica integra con una evolución no mayor de 4 semanas. En el caso de que sea una otitis media de novo el tímpano va estar integro y si es aguda la otitis media el periodo no va ser mayor de 4 semanas; en caso de que sea crónica el periodo va ser mayor de 12 semanas.

Epidemiologia Aumento de la incidencia? Aumento después del periodo neonatal 2/3 de los niños hacen OMA durante el primer año de edad La mitad de los niños antes del 3er año han tenido por lo menos 3 episodios Más común entre el 6to y 11vo mes—incidencia real. Se dice que los niños en edad

escolar van a cursar con 2 o 3 episodios por año. Más frecuente en invierno Hacinamientos Asociados (Teel and Others)

o Sexo masculino, no se sabe al igual que tampoco se sabe porque es más frecuente el lado derecho. Y tampoco se sabe porque cuando se opera un oído luego se produce menos cerilla.

o Alimentación con biberón por la forma de la trompa de la Trompa de Eustaquio que es mas horizontal y más pequeña que en los adultos.

o Hermano con OMo Alergias NO A MEDICAMENTOS. Alergias a polvos, polen, porque esta

provoca cambios en la mucosa que predispone al niño de padecer OM. o Estado socioeconómico bajoo Padres fumadores por los cambios que se producen en la mucosa por la nicotina.o Historia familiar de OMo Infección viral en el hogar

Más frecuente en indios americanos Igual en negros y blancos

Fisiopatología Alteración en la función de la tromba de Eustaquio, se produce una inflamación del

orificio faríngeo de la trompa, generalmente precedido de procesos gripales y eso desarrolla una pobre aireación en el OM y desarrollo de bacterias.

o Aireación del OMo Aclaramiento o drenaje o Protección.

Paso de bacterias: no es del todo cierto porque en niños con obstrucción del orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio por adenoides, por ejemplo, el niño está más predispuesto a padecer inflamación del oído medio, pero no habrá paso de bacterias, sino que el acumulo de secreciones hará que las bacterias que normalmente habitan proliferen y se desarrolla la enfermedad.

Otitis Media Aguda




Existe generalmente un proceso infeccioso viral agudo precediendo la enfermedad. Existe reservorio de bacterias que generalmente se ve en pacientes con hipertrofia de adenoides y reflujo nasofaríngeo.

Infección bacteriana o viral en oído medio Precedida de infección viral agudo Posterior crecimiento bacteriano Reservorio bacteriano – adenoides Hiperplasia adenoidea Reflujo nasofaringe (Maniobra de Toynbee o Presiones – OM)

Principales Agentes BacterianosBacteria Frecuencia en EE.UUStreptococcus pneumoniae 29.8%Haemophilus influenzae 20.9%Branhamella catarhalis 11.7%Streptococcus pyogenes 3.1%Staphylococcus aureus -Others 19.1%No agrupados 19.6%

Estos microorganismos son los mismos que producen TODO lo agudo de cabeza y cuello porque es el mismo tipo de epitelio, epitelio respiratorio. Si yo preguntara ¿Cuáles son los microorganismos mas frecuente en una sinusitis aguda? Estos siendo el primero de todos el S. pneumoniae, seguido siempre de H. influenzae y otro es la B. catarhalis. La importancia de estos dos últimos es que van a producir β-lactamasa y a veces con una simple amoxicilina el px no se va a controlar y hay que tomar en cuenta que hoy en día existe mucha resistencia a la penicilina.

MicrobiologíaStrep. Neumoniae resistente a penicilinas

1979 – 1.8% 1992 – 41% Alteración de proteínas ligadoras de penicilinas Defecto en la lisis bacteriana Edad, guarderías y tratamientos previos

H. influenza y M. catarhalis Producen betalactamasa Todas las M. catarhalis la producen 45-50% H. flu

Virología Supuestamente el 80% de las OM son provocadas por virus.

VSR – es aislado en un 74% Rinovirus principales Virus parainfluenza principales




Virus influenza

Diagnostico Clínico: otalgia, irritabilidad, malestar general, fiebre no muy alta 38.5o quizás 39o,

postración y refieren dolor intenso, los niños pequeños menores de 2 años, como no hablan por lo general lo que hacen es llevarse las manos al oído o rascarse el oído, en niños un poco mas grandes la manera de ellos arrascarse es llevarse objetos al oído y casi siempre cuando se extrae el cuerpo extraño, el tímpano esta hiperémico y abombado. Ya en adultos ellos si pueden referir hipoacusia que en este caso será una hipoacusia conductiva ya que va haber liquido en OM que va evitar el paso normal de la conducción del sonido. OJO: esto no lo dijo pero recordar que de la única forma que en OM se dé una hipoacusia neurosensorial es cuando se da la laberintitis que es una de sus complicaciones.

Otoscopia: MT edematizada, eritematosa

Diagnostico Clínico. Etapas clínicas1. Hiperémica: solo vemos hiperemia de la membrana timpánica, puede haber hiperemia de

la piel cercana a la membrana. NO ABOMBAMIENTO2. Exudativa: el paciente presenta una otalgia más severa por la presión que hace ese

acumulo de liquido dentro del oído medio, la membrana aquí si se va a observar mas abombada casi nunca se va ver ambarina, sino que se va a observar moco detrás del tímpano (recuerden que el tímpano es una estructura blanquecina nacarada y que se ve a su través)

3. Supurativa: el paciente presenta alivio del dolor por rompimiento de la membrana y esto también lo podemos conseguir en la consulta cuando el paciente llegue presentando mucho dolor podemos perforar las membranas por medio de una miringotomia. Esta etapa puede complicarse si no se está respondiendo al tx porque existe una comunicación entre el oído medio y el oído externo.

4. Recuperación: desaparecen los síntomas y va haber regeneración de la membrana pero ojo con esto porque el px puede volver a sentir los síntomas y esto se considera como una complicación y entraría en lo que es una recurrencia de la OM y tenemos que tener cuidado con los antibióticos que vamos a utilizar. Según estudios norteamericanos ellos dicen que como el 80-90% son por infecciones virales, solamente se le debe poner antibióticos al porcentaje de pacientes que se puede complicar que es un 10% que son las de causa bacteriana. Pero en nuestro país por mal uso de antibióticos preferimos colocar tx.

5. Coalescencia

Secuelas Perforación permanente Supuración crónica Timpanoesclerosis OM adhesiva Necrosis cadena oscicular Bolsillo de retracción Colesteatoma




Hipoacusia SN es cuando las bacterias han provocado algunas complicaciones como la laberintitis.

Complicaciones Extensión del proceso supurativo a: mastoides, tejidos blandos del cuello, meninges,

cerebro/cerebelo, alteraciones del habla.

Tratamiento Fármacos de primera línea: amoxicilina 40mg-90mg/Kg/día Fármacos de segunda línea: amoxicilina (=dosis) + acido clavulánico (la Dra. siempre

pasa a esta segunda opción) se toma en cuenta si el px estuvo en tx anteriormente y con que tipo de antibiótico lo estuvo y quien se lo dio, porque algunos médicos osan no calcularles los medicamentos y aunque se este eligiendo el antibiótico adecuado pero no la dosis, el niño no va a mejorar, en caso de querer algo EV usamos cefalosporinas de 3era generación, aminopenicilinas. En pxs alérgicos se usan macrolidos como azitromicina a dosis 10-12mg/kg a dosis única por día por 5 días consecutivos, a esto le agregamos mucoliticos y analgésicos.

Analgésicos Terapia adjunta: antihistamínico, descongestionante, vasoconstrictores Esteroides: en caso de que exista una recurrencia o enfermedad prolongada. Cirugía: miringotomia con o sin TV + adenoidectomia

Otitis Media Aguda Recurrente Profilaxis antimicrobiana: aumentan la resistencia, sulfasoxazole, amoxicilina 10mg/Kg,

TMP-SMX Profilaxis qx: tubos de ventilación, adenoidectomia

Otitis Media con Efusión Algunos pacientes quedan con secreciones prolongadas después de una otitis media aguda que sería una Otitis Media con Efusión u Otitis Media Serosa, en la cual ese liquido puede reabsorberse de 30-40 días de manera natural, pero esos pacientes que no ceden. Se pueden tratar con descongestionates orales, spray nasales a base de esteroides para disminuir la inflamación de la trompa de Eustaquio y tratar de que de manera normal esas secreciones salgan, y los que no responden procedemos hacerle una miringocentesis o una miringotomia y sacamos ese líquido y en algunos casos colocamos un tubito de ventilación.

Se caracteriza por la presencia de un derrame intratimpanico, que es persistente en el tiempo

Proceso inflamatorio pero sin síntomas de infección aguda ni de la membrana timpánica ni del oído medio, pero si hay factores que provocaron que ese liquido se mantuviera contenido ahí donde generalmente es por una inflamación de la trompa de Eustaquio.

Asintomática Fluctuante Involuciona espontáneamente Ligado a disfunción TE

Diagnostico




Asintomática Otoscopia: MT retraída, hipo o no movilidad de MT, en algunos casos ponemos a los

pacientes hacer un Valsalva tapándose la nariz y con la boca cerrada intentar el aire contenido en la boca subirlo por la nariz, también está la maniobra de Toimbi que también hace abrir la trompa de Eustaquio, niveles hidroaéreos

Timpanometria: curva B en caso de encontrar liquido en oído medio o curva C2 en caso de retracción timpánica.

Audiometría: hipoacusia conductiva moderada

Tratamiento Terapia antimicrobiana Antihistamínicos y descongestionantes Inflación de oído medio Corticoesteroides Tratamiento qx: indicado en niños con pérdida auditiva y efusión con más de 4-6 meses,

miringotomia, tubos timpanostomia, adenoidectomia

Existen px que se le colocan tubos de ventilación: Pxs que van a cámara hiperbárica, ya que aumenta la presión y puede provocar estallido

de algunos vasos y pueden provocar hemotimpano, dolor de oído, y se deja el tubo por el tiempo que dure el tx de cámara hiperbárica.

Pxs sépticos que nacen prematuros

Indicaciones de Miringotomia (Cierra sola y se le da un plazo de hasta 3 meses antes de ofrecerle cirugía)

Dolor intenso Fallo tratamiento ATB Inmunocompromiso OMA complicada Neonato séptico menor de 6 meses

Tubos de TimpanostomiaIndicación de Tubo de TimpanostomiaOMA recurrente (déficit de 10-30dB) o sea, 4 o más episodios documentados en un periodo de 6 meses o menos OMC con efusión luego de un tx adecuado y tras la espera de 40 días reglamentarios no sede y hay secreciones.Disfunción Trompa de Eustaquio coexistiendo con:Anomalías craneofaciales: por deformaciones del paladar.Síndrome de Down: por deformaciones del paladar.Pérdida auditiva sensorioneural: por deformaciones del paladar.Anomalías de la MT (atelectasia, retracción, erosión de CO, colesteatoma)Tratamiento en cámara hiperbárica (45% complicación con hemotimpano, dolor y OME)




Funciones Compensación de la presión en el conducto auditivo externo y la caja timpánica. Normalización de la mucosa de OM 60-80% eliminan hipoacusia conductiva Favorecen el desarrollo de celdillas mastoideas Ayudan a ventilar y drenar el oído medio que lo que pueden es ayudar a la proliferación

de bacterias.

Los tubos de ventilación se dejan por un periodo de 3-6 meses, que es el periodo que va durar en sanar y cicatrizar el oído medio.

TécnicaPuede ser en consulta (anestesia local) o quirófano con todas las medidas apropiadas de asepsia y antisepsia. Se realiza una incisión generalmente en los cuadrantes inferiores y preferiblemente el anteroinferior, aunque el posteroinferior sea el de mayor drenaje, pero ahí estamos muy cerca de los huesecillos. Colocamos el tubo de ventilación previo aspirado de la secreciones y salimos.

Anestesia Limpieza del CAE Miringotomia: positiva, negativa, diagnostica Aspirado y cultivo de secreción Colocación del tubo Uso de antibiótico profiláctico: usamos generalmente azitromicina que tiene una

posología cómoda que es una vez al día por los primeros 10 días. No analgésicos Descongestionantes y mucolíticos Spray nasal para descongestionar la trompa de Eustaquio. Baños en piscina o demás están prohibidos Seguimiento cada 10 días al principio y luego mensual. Remoción del tubo

o Otorrea persistenteo Granulosao Migración a OMo Bloqueo del tuboo No se logra adecuada ventilación

Se expulsan a los 5-8 meses 2-3 meses se revierten los procesos fisiopatológicos.

Complicaciones de Tubos de TimpanostomiaComplicaciones 11%Salida del tubo porque quizás la perforación fue muy grandeQue se tape el tubo porque no se limpiaron bien la secreciones antes de colocarlo y eran secreciones mucoliticasAnestésicasOtorrea 10% (colonización de HI en nasofaringe. 30% es persistente)Miringoesclerosis 40-50%




Perforación crónica 1-3%: no cierre de la perforación luego de retirar el tubo Atrofia focal o membrana monomerica 40%, bolsillo de retracciónRotura de cadena oscicular en caso de ser colocado en el cuadrante posterosuperior. Pérdida auditiva snsorioneuralColesteatoma 0.1-0.5%Granulomas de MT o al CAETubo en OM 0.1%: por aumento de la presión – en oído medio el tubo sea trasladado a OM y selle la mebrana timpánica quedando en OM y necesitaría entrar a quirófano a sacarlo. Que luego de retirado el tubo continue el proceso y sea necesario una recolocación

Otitis Media CrónicaMás de 12 semanas. Va haber casi siempre un efecto en la neumatización de la mastoides que puede ser de forma hereditaria o puede ser ambiental. En todo caso lo que va haber es menos neumatización y va haber más riesgo de enfermedad inflamatoria crónica que generalmente se va a producir a nivel del hueso. No va haber una neumatización adecuada de las celdillas mastoideas y cualquier infección que este en OM va a pasar a bloquear la neumatización de las mastoides y esa mastoide no aireada es asiento de una patología inflamatoria crónica.

Factores predisponentes Efectos de la neumatización mastoidea

o Menor neumatización > riesgo: Hereditaria 2 diaria a OME

o Inflamación crónica ósea en OM Atelectasia y adhesiva

o Diferenciaso Efectos

ColesteatomaOtitis media donde vemos un colesteatoma. Son quistes de inclusión epitelial que va a ir a destruir hueso. Es un quiste supuestamente benigno pero tiene un comportamiento agresivo y tiene una predilección por los huesos de cavidades neumatizadas.

Principalmente el temporal, que en algunas de manera normal, durante el periodo embriológico quedan restos de epitelio dentro de lo que es la mastoides y esa hace o predispone al px hacer una otitis media crónica con colesteatoma. Un colesteatoma que se localiza en la pars flácida nos habla de un colesteatoma congénito. Es llamado mal colesteatoma porque no contiene partículas de colesterol en su interior.

Clasificación de los Colesteatomas Congénito Adquirido: primario o secundario 36% perforación de MT y 4% no perforación

Colesteatoma Adquirido




Primarios: son aquellos donde no hubo perforación timpánica, sino que ocurren otros cambios dentro de la membrana como es un bolsillo de retracción, al retraerse la membrana puede haber como una pequeña lisis de la capa epitelial y por ahí introducirse epitelio al oído medio y hacer que se desarrolle el colesteatoma.

Secundarios: son aquellos adquiridos después de una perforación timpánica.

Existen 4 teorías en cuanto a los colesteatomas adquiridos: o Invaginación Membrana timpánica, es la explicada del bolsillo de retracción o Hiperplasia células basales que están en oído medio. o Teoría de la migración: es cuando existe la perforación timpánica y migra tejido

epitelial desde el conducto auditivo externo hacia el OM. o Metaplasia del epitelio del oído medio.

El colesteatoma no solo va a producir lesión por los elementos formes, sino también porque va a provocar lisis por presión. En el caso de las parálisis faciales cuando ocurren en un px que tiene OMC con colesteatoma casi siempre va ser porque las toxinas que genera el colesteatoma y las toxinas que generan las bacterias en ese momento van a producirse a través de un segmento del conducto de Falopio que no tiene hueso y entonces afecta el nervio fácil. No siempre va ser por presión. En todo caso ese tipo de problema va ser quirúrgico.

Teoría de la Invaginación Presión negativa en el oído medio – bolsillo de retracción de la membrana timpánica se

introduce tejido epitelial del conducto o de la misma capa epitelial de la membrana. No adecuada migración del epitelio descamado Colesteatoma adquirido primario Infección persistente Otorrea fétida persistente

Bacterias Infectantes de un Colesteatoma o microorganismo que vamos a encontrar en una OMC de largo tiempoAerobiosPseudomona aeruginosa este menciono Pseudomona fluorenscensStreptococcusProteusEscherichia coliKlebsiella – enterobacter – serratia algunos casos de KlebsiellaStaphylococcusAnaerobiosBacteroides este menciono Peptococcus o peptostreptococcus este menciono Propionibacterium acnés




FusobacteriumClostridium y eubacterium

En nuestro país no saben hacer cultivos muy bien. Cuando se vaya a tomar la muestra no es tomar las secreciones que quedan fuera del oído, se toma un especulo de oído, tomar un hisopo e introducirlo. Pero los Trans-cult (tubos que se usan para cultivo) son bastante largo y con buena iluminación y el especulo se puede tomar buena muestra, siempre tomar la mas interna. Donde se envíe el cultivo se debe de especificar qué tipo de antibióticos estaba usando, si usaba gotas, deben dejar al px dos días sin usar las gotas.

Diagnostico Otoscopia: se va observar un tejido blanquecino perlado en la parte superior. En algunas

ocasiones cuando es congénito el px no tiene perforación de la membrana timpánica y se alcanza a ver una superficie blanquecina justo detrás.

TAC: se utiliza para el caso anterior donde no se tenga perforación de la membrana y se observa una superficie blanquecina. Se hace entonces el dx diferencial con la TAC.

RM Manifestaciones clínicas: asintomático, tejido de granulación, destrucción del hueso

temporal, HC, otorrea crónica purulenta y maloliente (anaerobios), pólipo en el conducto. S y S de complicaciones: vértigo, PF, infección intracraneal, HSN

Manejo OMC con Colesteatoma Solo quirúrgico

1. Erradicación de la enfermedad y manejo de complicaciones2. Reconstrucción del oído medio y audición

Pero en el caso de que el px tenga una OMC preferimos que el px curse con un periodo de antibióticos, se recoge bien la historia clínica del px para ver el tipo de OMC, muy rara vez son procesos muy largos de años. Si te dicen que el niño desde la infancia presenta salida de secreciones húmedas es muy probable que sea un colesteatoma que casi nunca deja de producir secreciones. En el caso de que sea una OMC seca sin secreciones no será colesteatoma.

La OMA, recurrente, y traumas: perforación permanente de MT Infección crónica o intermitente Puede dar lugar a colesteatoma Si es marginal Perforación pequeña: bajas frecuencias Grandes: altas y bajas

Diagnostico Otoscopia

o Perforación membrana timpánica (infectado o no)o Tejido de granulacióno Cambios COo Timpanoesclerosiso Granuloma de colesterol




Manifestaciones clínicaso Asintomáticoso Hipoacusia conductiva

TAC RM

Manejo de la OMC sin ColesteatomaEn caso de que el px este sin tejido de granulación, sin cambios importantes en la mucosa de tejido medio, que el px tenga 3 meses sin expulsar secreciones de ese oído procedemos a la corrección de la membrana timpánica o una timpanoplastia.

Generalmente estos pacientes lo que tienen como síntoma es una hipoacusia conductiva que puede estar acompañada de ticnitus por el hecho de tener la membrana timpánica perforada. SIEMPRE SE HACE UNA TAC y en el caso de los niños tenemos que ver que la nasofaringe no esté comprometida, si el px tiene adenoide, hay que primero quitar ese adenoide y luego programar la cirugía del tímpano.

Antibióticos tópicos No usar gotas ototóxicas Sistémicos: refractarias T-plastia: sin infección (por lo menos 3 meses) Si persiste aun siendo agresivos

o Antibióticos EVo Timpanomastoidectomiao Desbridamiento local agresivo

Complicaciones de OM1. Extracraneales u otológicas Absceso postauricular mas frecuente. Mastoiditis aguda Mastoiditis coalescente Mastoiditis crónica Absceso Bezold Absceso temporal Apicitis petrosa Fistula laberíntica Parálisis facial Laberintitis aguda supurativa Encefalocele

2. Intracraneales o no otológicas Meningitis la más frecuente. Absceso cerebral Empiema subdural Absceso epidural Trombosis seno lateral Hidrocefalia ótica




El agente causal más frecuente de una complicación de una OM es la pseudomona, porque generalmente las que se complican son las OMC.

Vías de diseminación Osteoflebotrombosis: trombosis de algunos vasos sanguíneos y a través de ahí pasan las

bacterias. o Extensión por conducto vascular de hueso intacto (10 días)

Erosión que puede ser provocada o no. En algunas ocasiones sucede que la segunda porción del niño nace sin esa parte del tejido óseo y por medio de esa dehiscencia pasan las toxinas hacia el facial.

o OMA (mastoiditis coalescente – tempranas), o OMC (colesteatoma, osteomielitis – tardías)

Vías preformadas (tempranas)o Ventana oval o redondao CAI, conducto perilinfático, endolinfático y sáculoo Dehiscencia del piso timpánicoo Suturas del cráneoo Qx (mastoides, estapedectomia o laberintotomia)o Vía de los nervios o Fractura de Cráneo dentro de las adquiridas.

Mastoiditis Aguda Puede haber un poco de inflamación detrás de la oreja en el área de la mastoides pero lo que hay es mucha hiperemia. Se ve rojo intenso y el px no permite ni que tú hagas el intento de tocarlo, es un dolor fuerte, intenso. En algunos casos si la membrana timpánica se perfora o si el px tenía una OMC con una perforación el px puede presentar salida de secreciones en el conducto auditivo externo.

En todos los casos de complicaciones el tx va ser qx. En caso de que el px lo que tenia era una OMA lo que se hace es drenar la mastoides, drenar lo que esté en oído medio y se le coloca un tubo de ventilación. Muchas veces con solo colocar antibióticos de inicio, al otro día baja el edema y tu puedes colocar el tubo de ventilación pero cada caso se maneja en particular.

Curso OMA en niños NO LO DIJOo 28% - 1 añoo 38% - 1-4 añoso 21% - 4-8 años

5% primer episodio 30% historia OMA recurrente Manifestaciones clínicas

o OMA + dolor, tumefacción, edema, borramiento de surco, desplazamiento ant-inf pabellón




Hallazgos Qx o TAC Secreciones en el oído medio este es el hallazgo. Tratamiento

o ATBo Aineso Mastoidectomia cortical + miringotomia

Mastoiditis CoalescenteEs cuando cesan los síntomas pero nuevamente reaparecen pero cuando reaparecen ocasiona una erosion de hueso que deja una cavidad única.

OMA y mastoiditis persistente por 2-4 semanas Infección aguda progresiva afecta hueso Niños, adolescentes (4 a) Fisiopatología: NO LO DIJO

o Edema mucoperiostico – disminuye la aireacióno Exudado seroso purulentoo Detritus, acidosis y descalcificación de celdillaso Propagación / cavidad únicao Extensión intracraneal

Diagnostico Otorrea purulenta Fiebre Toxicidad sistémica Otalgia Historia de mastoiditis de 2 semanas TAC, MRI

Tratamiento (Clínico o Qx) ATB 3-6 semanas Miringotomia Mastoidectomia

Mastoiditis CrónicaEsto lo vamos a ver muy frecuente en MUCHAS TAC, son esos px que en algún momento de su vida tuvieron infección de largo tiempo en el oído y la mastoides se quedo sentida y eso queda como una cicatriz. Se ven todas las cedillas como si estuvieran ocupadas, opacas. No hay mas aumento en lo que es la neumatización de la mastoides, el px llega por otra cosa y le muestra su TAC porque encontró esto, si el px llega asintomático no se hace nada. Eso es una cicatriz y va quedar ahí toda su vida. Si el px con secreciones detrás del tímpano, ya sea con secreción serosa o tiene un colesteatoma entonces esa parte si se aborda.

Es la inflamación y supuración a nivel de celdillas aéreas mastoideas persistente por 8 semanas o más

Asociada a: perforación de MT de larga data, tubo de ventilación, colesteatoma TAC




Qx

Absceso PostauricularVamos a ver cuando se aumenta el ángulo céfaloauricular y se desprende lo que es el pabellón auricular del borde del cráneo y puede aumentar hasta 90o, ese pabellón se retrae hacia afuera y hacia abajo generalmente por acumulo de secreciones en la mastoides.

Complicación más común Acompaña MC Más frecuente en niños Vía flebitis o directa por área cribosa al espacio subperiostico MC Dx: clínico o ultrasonografia Tx

o Escisión + drenaje + mastoidectomia + ATB

Absceso de Bezold A veces ese acumulo de secreciones va a bajar al espacio que está entre el esternocleidomastoideo y el musculo digástrico y entonces se llama absceso de Bezold. Condiciones: buena neumatización, cortical fina, cara interna punta y ECM

Dx: TAC Tx

o Solo qxo Drenaje: no solo las secreciones sino hacer la masteidectomia completa. o Mastoidectomia completa. o Abundante irrigacióno Electrocauterio

Pseudo Bezold (flemón del MEC): es un px que llega con un poco de secreciones y da las características de Absceso de Bezold pero cuando se abre para drenar no tenía nada, solo era un absceso del esternocleidomastoideo y no se encuentra puerta de entrada.

Absceso CigomáticoEs cuando las secreciones en lugar de ir hacia abajo, suben y van a las celdillas del cigomático. Se van a ver sobre el pabellón auricular.

Extensión del material purulento a las celdillas zigomáticas Vías: erosión ósea del epitimpano y flebitis Tumefacción arriba y delante del oído TAC Tx

o Drenaje Qxo Masteidectomia

PetrositisEs el acumulo de secreción, inflamación e infección del ápex petroso.

Complicación oído medio o mastoides Extensión ápex neumatizado Raro




Profundo dolor facial porque en esta área cruza lo que es el VI, V, VII par, otorrea persistente, parálisis, abducen (Gradenigo). Cuando estamos frente a un px que llegue con otorrea persistente, dolor facial y parálisis facial podemos decir que estamos frente a un S. de Gradenigo, se comprueba cuando se hace una TAC y vemos que existe compromiso del ápex petroso.

Hoy, después de cirugía otológica: otorrea persistente, dolor facial Peñascos escleróticos Diploicos Neumatizados Tx: es tratar de neumatizar esa área a pesar de que es muy difícil porque es un hueso muy

duro y colocarles antibióticos por tiempo prolongado.

Diagnostico Después de cirugía de mastoides Dolor facial 59% Otorrea 59% Parálisis del V 68% Parálisis del VI 18% VII 27% VIII 40%

Fistula LaberínticaEs cuando el colesteatoma corroe cualquier porción de hueso de los conductos semicirculares. Generalmente el más afectado es el conducto semicircular lateral. Puede pasar que cuando se retira la matriz del colesteatoma sale líquido endolinfático y el px puede presentar mareos.

En algunos casos ya no hay que quitar la matriz, sino que ya se ha retirado sola por alguna razón y el px llega con vértigo y no se encuentra el colesteatoma y debemos de buscar en la TAC que esa patología está presente, se nota fácilmente donde está la erosión del hueso.

Erosión del hueso endocondral del CSC lateral sin pérdida de perilinfa Colesteatoma

o Desmineralización ósea, con pérdida de sustancia; o Línea azul

MCo Desequilibrio, vértigoo Fenómeno Tullio es cuando el px va sentir mareos cuando se le habla en un

ambiente ruidoso lo dijo.

Parálisis FacialPuede ocurrir por erosión ósea, por dehiscencia del conducto de Falopio en algunas de sus porciones óseas.

Curso de OMA, OMC Secundario a erosión ósea por colesteatoma

o P. horizontal Secundaria a dehiscencia del conducto de Falopio:

o Prox al estapedio33



Fisiopatología: o Edemao Necrosis axonalo Degeneración debido a toxinas bacterianas y compresión directa

Dx Tx: se debe de tratar desde el momento en que se diagnostica. Desde que llegue se le

deben de poner esteroides, antibióticos, mandarle hacer su TAC y referirlo a un OTR porque si es OMA o OMC son distintas.

o OMA: ATB + miringotomia ella dijo colocamos un tubo de ventilación y tx para la parálisis facial.

o OMC: mastoide, descompresión qx se debe hacer una masteidectomia tan pronto como sea posible.

Una vez pasados los 15 días con esa parálisis facial hay menos posibilidades de reversibilidad.

Complicaciones IntracranealesMeningitis: llega referido desde el neurólogo.

< incidencia post vacunas Hib y PCU-7 Fue compl + frecuente OMA y OMC Vías

o Hematógena – OMA Manifestaciones clínicas

o Cefalea, st predominanteo Fiebre, inquietud, fotofobia, hiperestesia, vómitos, alteración de la conscienciao Ominosos: rigidez de nuca y dolor a flexión del cuelloo Convulsiones, Kerning y Brudzinskio Llanto, abombamiento de fontanelas

Tx: Siempre tenemos que drenar el oído medio.

Absceso CerebralTiene la particularidad de que cuando es por causa otogena esa es la causa más común de muerte neuroqx. NO DIJO MAS NADA DE ESTO.

Otogena es 3 causa más común superada por cardiopatía cianógena e injuria neuroquirurgica

75% en varones Nivel socioeconómico bajo Más frecuente en lóbulo temporal y cerebelo Causa de muerte más común por otitis Vías

o Directa, hematógena (tromboflebitis)o Vía preformada o fractura

General precedido por absceso extradural

Clase 523/03/11




Senos Paranasales Cavidades neumáticas que se desarrollan de la pared lateral de la nariz, en forma de

divertículo, por la invasión del epitelio respiratorio embrionario en la capsula nasal cartilaginosa que lo rodea.

Recubiertas por epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con glándulas submucosas productoras de moco.

Dentro tienen unos cilios que ayudan a que las cosas que están ahí dentro salgan y permanezcan ellos llenos de aire.

Pobre en vasos sanguíneos y en tejido glandular submucoso

Generalidades Los senos paranasales son cavidades aéreas anexas a las cavidades nasales. Dentro de sus

funciones:1. Dan resonancia a la voz2. Humidifican y calienten el aire inspirado: es más de los cornetes que de los senos

paranasales. 3. Absorben los golpes aplicados a la cabeza4. Aumenta el área de la membrana olfatoria5. Secretan moco para mantener las cavidades nasales lubricadas6. Contribuyen con el crecimiento facial7. Alivianan los huesos del cráneo

Los senos paranasales se desarrollan a diferentes edades durante la infancia, desde el embarazo hasta la pubertad. Todos los senos paranasales alcanzan su desarrollo definitivo entre los 15-18 años (ella dijo 18 a 20). Seno frontal es el último que sale. El seno maxilar inicia su desarrollo a la 4ta semana de embarazo, se mantiene inactivo hasta el nacimiento.

Senos Frontales Es el ultimo que inicia su desarrollo y no esta presente en el nacimiento Se encuentran entre la tabla externa y la interna del frontal Se forma por unas células etmoidales anteriores o directamente a expensa de una

evaginación de la cavidad nasal Aparecen a los 6-8 años de edad. En niños de esta edad no podemos hablar de sinusitis

frontal ni de pansinusitis. Completa a los 18-20 años Drena a través del conducto frontonasal en el infundidlo que se abre en el hiato semilunar

del meato medio N: supraorbitarios (rama oftálmica)

Senos Esfenoidales Son 2 cavidades separadas por un tabique En el cuerpo del esfenoides Derivan de una celda etmoidal posterior Nacen a partir de una evaginación de la cavidad olfatoria




Aparecen alrededor de los 8 años. ¿?? Comienzan su desarrollo entre 4 y 6 años pero se hacen reales, comienzan su neumatizacion a los 6 a, siguen en la pubertad a los 12 años y Completan a los 18a

I – N: arteria y nervio etmoidal posterior

Senos Etmoidales Las celdillas etmoidales están presentes en el recién nacido, es una agrupación de 3-15

células individuales, cada una con su propio ostium Son de 8-10 Situadas por fuera de la mitad superior de la fosa nasal y por dentro de la pared medial de

la orbita Las celdas anteriores (5) y posteriores (2) están separadas por una fina lamina transversal Las celdas anteriores drenan en el meato nasal medio Las celdas posteriores drenan en el meato nasal superior o en el supremo y en el

Zuckercklandl En niños siempre pensamos en sinusitis etmoidal. Siempre están presentes en el RN. Ya han comenzado su neumatizacion. Son los que

producen más complicaciones en ninos. Si vemos un niño con una celulitis perirobitaria podemos pensar en sinusitis etmoidal.

Seno Maxilar Se origina desde el meato medio, esta presente en el recién nacido pero no esta

desarrollado. Inicia su desarrollado a los 6 a completando su desarrollo en la pubertad. Son los mayores de todos Ocupan el cuerpo del maxilar Drenan en el infundíbulo que se abre en el hiato semilunar del meato medio I e I: ramas alveolares superiores de la arteria maxilar y la arteria palatina mayor, nervios

alveolares SMI, rama del nervio maxilar

Irrigación nasal Pared medial y lateral:

o Arteria esfenopalatina (rama de maxilar interna)o Arterias etmoidales anterior y posterior ( ramas directas de la carótida interna) o Arteria palatina mayor, labial superior, ramas nasales, laterales de la arteria facial:

todas estas ramas o de la CI o CE.

Porción anterior y posterior: Plexos de la Nariz o Porción anterior área de Kiesselbach. Region anterior del Septum nasal. Causa

principal de sangrados nasales anteriores (90%) o Porción posterior: Plexo de Wooodruff: 10 a 20% de los sangrados nasales. La

arteria esfenopalatina es la más importante.

Porción superior: arterias etmoidales anteriores y posteriores en el infundíbulo que se abre en el hiato semilunar del meato medio

Drenaje venoso y linfático36



Venas: al plexo venoso hacia la vena esfenopalatina, facial y oftálmica El drenaje es por las venas yugulares que van a ir directamente al seno cavernoso, por

esto la nariz es el triangulo de la muerte por el drenaje directo, y existe el peligro que cualquier microorganismo que ingrese por vía venosa drene al seno cavernoso y ocasione la muerte del px.

Nódulos linfáticos retrofaringeos y submandibulares y zona 2 y 5 del cuello.

Senos Paranasales Se desarrollan como divertículos de la pared lateral de la nariz Contribuyen a la forma definitiva de la cara Maxilar inicia al 4to mes, se neumatiza a los 2 años y adquiere un mayor tamaño a los 8

años y se completa en la adolescencia

Desarrollo de los Senos ParanasalesSeno Inicio desarrollo

(edad gestacional)Al nacimiento Desarrollo completo

Etmoidal 3 meses Presente 12 añosMaxilar 2 meses Presente 12 añosFrontal 4 meses Ausente 20 añosEsfenoidal 3 meses Ausente 15 años

Anatomía El septum nasal es una parte integral de la nariz con importante significancia tanto

funcional como estética. Formado por cartílago, hueso y recubierto de mucosa respiratoria.

Divide la cavidad en dos fosas Da forma y soporte a la válvula nasal media, por medio de la cual la nariz adquiere la

postura que tiene. Ayuda al soporte de la columela y la punta nasal Ayuda a la regulación del flujo de aire a través de la nariz

Septum Óseo Lamina perpendicular del etmoides Cresta maxilar Vómer Cresta del esfenoides Espina nasal del frontal Unión de los huesos nasales

Septum Cartilaginoso Cartílago cuadrangular Cartílagos laterales superiores

Irrigación del Septum Parte anterosuperior: arterias etmoidales anteriores y posteriores




Parte posteroinferior: arteria esfenopalatina Parte caudal y la columela: rama septal de la arteria labial superior (rama de la a. maxilar

externa o facial que es a su vez rama de la carótida externa)

Drenaje linfático Parte anterior drena en los ganglios submentales y submandibulares Parte posterior drena en los ganglios retrofaríngeos y la división superior de la cadena

yugular (muy raro)

Inervación Nervio etmoidal anterior Nervio nasopalatino Nervio alveolar superior

OlfaciónUbicación del receptor olfatorio

Se produce en la parte más alta de la fosa nasal (lamina cribosa) a la parte media del cornete medio

Comprendido:o La bóveda (parte media) en el cornete superioro La zona homologa correspondiente a la parte del tabiqueo Lamina cribosa del etmoides

1era neurona: cel sensoriales de Schultze 2da neurona: bulbo olfatorio3era neurona: cuerpo calloso e hipocampo

Mucosa Olfatoria Mucosa más delgada y de color amarillo Ocupa regularmente unos 2.4cm2 100 mil células olfatorias 8-12 cilios o pelos olfatorios Compuesta:

o Epitelio olfatorio superficial (cilíndrico pseudoestratificado)o Lamina propia profunda

Superficialo Neuronas sensoriales olfatoriaso Cel soporteo Cel basales

Lamina propiao Capa vascular glandular (Bowman y vasos)o Capa nerviosao Capa vascular profunda

Funciones de la Nariz1. Olfación




2. Función modificadora3. Regula y modifica la captación de oxigeno a los pulmones4. Temperificación del aire: calentamiento5. Humidificación del aire6. Purificación del aire7. Creación de diferencia de presión entre los pulmones y las aberturas externas8. Fonación: resonancia9. Cavidad de resonancia10. Expulsa las sustancias extrañas que trae el aire11. Audición (trompa de Eustaquio)12. Regulación de la temperatura corporal13. Estimulación de nervios craneales en la mucosa nasal14. Obtención del máximo y mejor descanso durante el sueño a través del ciclo nasal

Purificación del Aire Contiene glándulas revestidas de Ig A y lisozima: bactericidas o bacteriostáticas. Además

tienen en la parte anterior en la piel vestibular las vibrisas Hasta partículas de 5-10 micras son atrapadas con gran eficacia (85-90%) por la nariz Las partículas más pequeñas de 2 a 4 micras pueden seguir en grado variable las

corrientes aéreas hasta el pulmón Inmunidad local

o La lisozima (bactericidas y bacteriolíticos)o Enzimas mucoliticas que producen tumefacción y lisiso Anticuerpos

Mucosa concentración de Ig A/Ig G 3:1 En el suero es 1:5

Temperificación del aire: Calentamiento Cualquier sea la temperatura del aire al entrar a la nariz, llega a los alveolos a 37.C Calor irradiado por los cornetes (lagoscavernosos) La temperatura al llegar a la coana es de 36.C (rinofaringe) 37.C en la laringe

Movimiento Ciliar Se produce tanto en la nariz como en los senos. Es un movimiento de batido que ayuda a

que las secreciones que normalmente se producen salgan. Es más rápido dentro de los senos paranasales que en las fosas.

15-20 cilios que baten 8-12 veces por seg Fase activa 1/3 Fase pasiva Principal característica, semejante a la fibra cardiaca No fatigable Transportar el mucus y detritus sobre el a una velocidad de 0.6-0.7mm/min SPN: 1.5-2cm/min

Humidificación del Aire39



Es el intercambio gaseoso en el alveolo de los bronquios terminales, es necesaria una humedad del 100%

En la nariz el aire se satura en un 80%, alcanzando un 94% a nivel de la rinofaringe. La rinopatia crónica atrófica no llega al 60%

Humidificación del aire al 100% - condensación – temperatura es de 37.C Calor irradiado por los cornetes La temperatura al llegar a la coana es de 36.C (rinofaringe)

Aparato Glandular. Función del Moco Transporte de sustancias extrañas y gérmenes Las partículas atrapadas son propulsadas por los cilios y llevadas hacia la faringe, se

degluten y son destruidas en el tracto GI Se fagocitan partículas de hasta 5-10 micrones 200 glándulas serosas anteriores y 1200 pequeñas glándulas seromucosas en la nariz Parasimpatica: aumenta la secreción

Moco Nasal y Transporte Mucociliar Producción en las glándulas mucosas, serosas y de las células caliciformes Está compuesto por 96% de agua y 4% de glicoproteínas. Es moco por la presencia de

mucina. Se produce una cantidad de 10-30cm3/Kg/día El transporte mucociliar tiene como función mantener la superficie nasal cálida, húmeda

y limpia La velocidad es de unos 9mm/min

Ciclo Nasal Es la congestión y descongestión regular de los plexos cavernosos localizados en la

mucosa de los cornetes y del tabique Se debe a cambios en el tono simpático y está regulado por el hipotálamo Tiene una duración de 3 a 6 horas. Kayser demostró cambios alternantes en la permeabilidad de las fosas nasales,

denominado ciclo nasal Este se debe al fenómeno vasomotor: al ingurgitar los cornetes disminuye la

permeabilidad nasal de una fosa nasal. En la opuesta se produce el fenómeno inverso de retracción aumentando la permeabilidad. En el 88% de las personas este ciclo oscila entre 2-5h, invirtiéndose la fosa nasal utilizada

Este fenómeno es continuo y constante durante toda la vida teniendo siempre la misma duración

Este ciclo está regulado por el SNA y el hipotálamo

Factores Internos Patologías nasales, fármacos, alteraciones endocrinas, el estrés, la fatiga, el ejercicio,

laringectomizados

Factores Externos Cambios de temperatura, ingestión excesiva de alcohol




MeatosDebajo de cada cornete existen los meatos:

Superior Medio Inferior

Drenaje de los Meatos Meato superior: aquí drenan los senos esfenoidales y las celdillas etmoidales posteriores Meato medio: aquí drenan los senos frontales, senos maxilares y celdillas etmoidales

anteriores Meato inferior: aquí drena el conducto lacrimonasal

Músculos de la NarizExisten 3 tipos de músculos

1. Constrictores (2) Triangular de la nariz Miriforme

2. Dilatadores (2) Dilatador propio de las alas nasales Elevador común del ala nasal y el labio superior

3. Sin función específica (2) Piramidal Transverso

Examen nasal Rinoscopio anterior: inspeccionar deformidades, secreciones, asimetría. En el medio se

ve el tabique y por fuera vemos lo que es el cornete inferior y a veces el medio. Nasofibrolaringoscopia Endoscopio rígido

Vestíbulo Nasal Parte más externa de las fosas nasales. No tiene epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado sino plano queratinizado. Ahí también encontramos glándulas sebáceas y sudoríparas. Si tenemos un px con un forúnculo, es en esta área que lo tendrá, cuyo microorganismo etiológico puede ser S. epidermidis. Debe tratarse de inmediato porque puede complicarse con absceso de tabique o de punta. Y como es el triangulo de la muerte puede llegar al seno cavernoso y un simple forúnculo llevarse al px.

Narinas: Continuación de la piel externa, correspondiente a la zona del cartílago Laterales inferiores (alar) Cubierta de:

o Vibrisas (pequeños pelos), atrapan partículas grandes en el interioro Glándulas sudoríparaso Glándulas sebáceas




Zona de transición: Desaparece el tejido adiposo y las glándulas sebáceas. En esta zona aparece el papiloma nasal invertido, más frecuente en varones entre 45 y 50 a. También se le llama Tumor de Schneider.

Válvula nasal: Angulo formado por la unión de ambos cartílagos laterales (superior e inferior) con el tabique

Inervación de la nariz: Motora por el facial y sensitiva por el trigémino.

Clase 624/03/11

Rinitis AlérgicaLa alergia requiere exposición repetida a un antígeno para la formación de anticuerpos. En el caso de la alergia respiratoria requiere de la presentación de un material antigénico relevante desde un alérgeno por un antígeno presente en los macrófagos de los linfocitos B. Estas células bajo la influencia de varias citoquinas (generadas en parte por los linfocitos T) producen Ig E.

Reacción Gell and Coombs o hipersensibilidad tipo 1, inmediata, anafiláctica, antígeno-anticuerpo. Alérgeno especifico Ig E, mediada por los mastocitos o basófilos.

Fase tempranaEsta Ig E reacciona para causar degranulación. Inicio rápido. 15 min después del estimulo.

Fase tardíaResultado de la liberación de mediadores de las células (neutrófilos, eosinófilos), y ocurre 4-6h después de la fase aguda.

Los mediadores de la inflamación van a producir estimulación glandular, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular e irritación, responsables de los síntomas.

Antígenos / Clasificación de la Rinitis Estacionales: polen (grama, hierbas, arboles). Se ven más en la primavera y verano.

También se ve en invierno. Perennes: ácaros, moho u hongos, pelos de animales y cucarachas. Los ácaros de

importancia en EU son los dermatphagoides pteronyssinys y farinae, que proliferan en climas húmedos y tibios.

Los reservorios significativos para los perennes son los colchones, almohadas, alfombras, muebles, juguetes, bandejas de la nevera, plantas dentro de la casa, hojas, ropas, hogares de ancianos, escuelas.

Síntomas y signos Prurito Estornudo Rinorrea acuosa. En un proceso gripal se van a ver amarillentas, son suaves las

secreciones. Congestión nasal




Saludo alérgico Aclaramiento de garganta Respiración bucal Cornetes pálidos o azulados Y cualquier otro que se presenta por una enfermedad sobreañadida (sinusitis, asma, OM,

laringitis).

DiagnosticoHistoria clínica y examen físico.

Pruebas adjuntas Eosinófilos en moco nasal Conteo de GB (eosinófilos en sangre) Ig E total (valores normales 180 quizás 200) Pruebas cutáneas: se refiere al alergista, solo aquellos pacientes con síntomas muy

exagerados y que no puedan ser controlados por el otorrino, y con una Ig E sumamente elevada

Pruebas in vitro (elisa o enzyme-linked imunosorbent assay, Rast o radioaleergosorbent test)

Cuantificación de hormonas tiroideas, coprológico seriado y eritrosedimentación.

Triada terapéutica Control ambiental: limpiar polvo con paño húmedo, limpiar cuando el px no este.

Limpiar abanico diario y AC quincenal. No guardar ropa por mucho tiempo Farmacoterapia Inmunoterapia

Control ambiental Principal: evitar cuando sea posible Acaricidas (benzyl benzoate y el acido tánico que desnaturaliza el antígeno del moho) Limpieza Fuera gato Aspiradora (hepa)

Fármacos Antihistamínicos

o Primera generación compiten con los receptores de la histamina en los órganos blancos. Tienen efectos anticolinergicos, sedativos, tolerancia o taquifilaxis. Clorfeniramina, bromfeniramina, tripolidina, difenhidramina.

o Segunda generación: acción directa en mediadores alérgicos. Loratadina (1 vez x dia), acrivastine, cetirizina. Terfenadina y astemizol producen aumento del riesgo de arritmias cardiacas usadas con macrolidos y antifúngicos sistémicos.

o Tercera generación: fexofenadine, levocetirizina, desloratadina. Menos efectos adversos y mas efectividad

Descongestionantes43



o Agonistas alfa adrenérgicos, producen vasoconstricción en los cornetes disminuyendo la congestion nasal. Producen rinitis de rebote, adicción, aumento de TA, insomnio. Pseudoefedrina, fenilpropanolamina, fenilefrina.

o La rinitis medicamentosa se trata con esteroides nasales por largo tiempo.

Estabilizadores de la membrana de los mastocitoso Cromolin, no de granulación, corta duración, 3-6 dosis/día, se deben tomar antes

de la exposición al alérgeno.

Anticolinérgicoso Rinorrea, costras nasales, engrosamiento de las secreciones nasales y sinusales,

aumento de la presión intraocular, hipertermia, taquicardia, retención urinaria, irritación local o rash. Bromuro de ipratropium, 0.03-0.06%, no sistémico, control de rinorrea en R vasomotora, 2-4/día

Agonista de los receptores de Leucotrienoso Exponencial / + potenteso Montelukast FDA 2002o Singergismo H1-H2o No producen mejoría por si solos sino en conjunto con otro antialérgico.

Corticoesteroideso Disminuyen los efectos de las quininas vasoactivas y otros mediadores por

disminuir la permeabilidad capilar, estabilizar las membranas lisosomicas, bloquean la acción del factor migratorio inhibitorio y afectan la fosfolipasa directamente.

o Sistémicamente afectan la fase tardía de la reacción alérgicao Suprimen la producción del cortisol endógeno por supresión adrenal hipotálamo-

pituitariao Los esteroides producen cataratas, HTA, activación de ulceras, osteoporosis,

aberraciones psiquiátricas, necrosis aséptica de la cabeza del fémur, resequedad de mucosas, costras nasales, epistaxis, perforaciones septales.

Tipos de corticoesteroides Dexametasona dexacort Furoato de mometasona uniclar, nasonex Beclometasona beconase Flunisolide, nasalide, nasarel Triamcinolona nasacort Budesonide rhinocort Fluticasona flonase Fluocortin rhinolar

Se usan mucho los que tienen budesonide y fluticasona, se usa en niños mayores de 6 años. Furoato de mometasona se usa en niños menores de 2 años




Inyección de cornetes Acetonide triamcinolona 40mg (1cc)

Inmunoterapia 3-5 años La cura y a qué precio: es muy costoso, hay que hacer visitas todas las semanas por

varios años, etc.

ERGE Otra causa de rinitis no alérgica. además de los síntomas nasales el px presenta síntomas

gástricos muy agudos como acidez, regurgitación de alimentos, molestias gástricas. Dieta Antiácidos Antihistamínicos: realmente no son necesarios si se controla el cuadro gástrico Reflujo nasofaringe Medidas generales

Los antihistamínicos se metabolizan en el hígado la mayoría. Por esta razón dar solo por 10 dias y luego dejar descansar 3 a 5 días. Enseñar al px a vivir con su alergia

Infecciones de los Senos ParanasalesSinusitis es la inflamación de los senos paranasales. Puede estar solamente inflamada la mucosa. Dependiendo el tiempo de evolución se clasifica en:

Aguda menos de 4 semanas Subaguda 4 a 12 semanas Crónica más de 12 semanas

Según su etiopatogenia se clasifican en: Infecciosa Alérgica Mixta

Infecciones / Inflamaciones Rinitis/Sinusitis: sinusitis que se infecta se convierte en rinosinutistis. Se clasifica en:

o Alérgicao Bacterianao Fúngicao Viral

Factores Complejo osteomeatal no patente Alteración del transporte mucociliar Alteraciones de las secreciones nasales

Otros factores45



Mucovicidosis Inmunosupresión Desnutrición Hipogammaglobulinemia Síndrome de Kartagener Alteraciones locales: taponamiento nasal, colocación de sondas, uso drogas ilegales Intubación endotraqueal y ventilación mecánica

Sinusitis Aguda Generalmente de etiología viral como rinovirus o parainfluenza. El tx es sintomático. Microorganismos

o Neumococoo M. catarrhalis y H. influenzae: son los más frecuentes. Son productores de

betalactamasa. Suelen ser resistentes a antibióticos.o Esfatilococo aureuso Estreptococo pyogenes

Manifestaciones clínicas Dolor Rinorrea Obstruccion nasal Plenitud aural Alteraciones del olfato Molestias orbitarias

Sinusitis Crónica Flora mixta: mayormente anaerobios

o Neumococoo H. influenzaeo Estreptococo viridanso Estafilococo aureuso Proteuso E. colio Bacteriodeso Peptoestreptococoo Manifestaciones clínicas similares a la aguda pero también con disfonía

Diagnostico Rinoscopia anterior y posterior Palpación TAC Endoscopia nasal Transiluminación: px sedado. Solo se transilumina el frontal.

Complicaciones Intracraneales




La vía de propagación de la infección es por: Via venosa Linfática Osteolitis Postraumáticas Nervio olfatorio Septicemia Sutura craneales

Complicaciones OrbitariasClasificación de Chandler

Celulitis preseptal Celulitis postseptal Absceso subperiostico Absceso orbitario Trombosis del seno cavernoso

Tratamiento Antibioterapia

o Si es aguda comenzamos con Amoxicilina 40-90mg/Kg/díao Amoxicilina + acido clavulánico en caso de M. catarhlalis o H. influenzaeo Azitromicina 10 mg/kg/día

Descongestionantes no más de 5 a 7 días. Oximetazolina en spray Esteroides (locales y sistémicos) Si son sistémicos disminuir dosis a los 10 días

paulatinamente. Analgésicos Solución nasal para limpiar la nariz Cirugía en casos crónicos y con pólipos

ATB en RSA 40% betalactamasas H. influenza y M. catarrhalis Amoxicilina 60-90mg/Kg/día Cl sospecha E baar: Rash 90% resp Quinolonas Clavulánico

ATB en RSC Amoxi-clavulánico Cefalosporina 3ra generación Clindamicina: resistencia y sinergismo. 20 a 40 mg/kg/día en 3 dosis) para anaerobios 3 semanas Estreptococo viridans y no hemolítico




Enterocolitis que se ve por el abuso de acido clavulánico Quinolonas: Levofloxacina en adultos 200 mg por día. No usar en niños porque cierra el

cartílago de crecimiento. También moxifloxacina 400 mg/día

Complicaciones Empíricos Cefalosporinas 3era generación Ampicilina + Sulbactam Celulitis periorbitaria: + clindamicina Aminoglucósidos de 1era línea

FúngicaLos más frecuentes son:

Aspergillus 80% Mucormicosis

Inmunocompromiso 42% px leucemia alt rx Necrosis mucosa + anestesia mucosa sugiere mucormicosis

Tratamiento Anfotericina B 1.5mg/Kg/día 3gr dosis max 6-8sem. Cuidado con el riñón del px .50 dosis renal Itraconazol, voriconazol Comorbilidades Siempre cirugía por desbridación En el caso del mucor se debe quitar todo ese tejido necrótico.

RS Bacteriana Aguda Etiología: Estreptococo neumoniae aumento de resistencia Uso ATB: Drenaje purulento MC

o Virosis que empeora al 7mo díao Rinorrea purulenta sg + comúno Dolor dentario st + especificoo (10%)o Congestión nasal

Drenaje quirúrgicoo Vasoconstricción meato medioo Anestesia localo Punción: fosa carina y/o meato inferioro Aspiración e irrigacióno Adultos sanos 40% flora




o Niños sanos flora nasofaringe

Sinusitis en niños Desarrollo en los senos Infección vía respiratoria superior previa MC

o Halitosiso Congestión nasalo Rinorrea purulentao Dolor orbitario

Dxo Opacidad >88%o Poliposis <10%??

Tx Dx diferencial con fibrosis quística en niños con sinusitis crónica y pólipos. Se hace test

de electrolitos al sudor donde hallaremos el Cl mayor de 60mEq/L

RS Viral 2-4 virosis/año Etiología: rinovirus (adultos), parainfluenza y VSR e influenza Mc TAC 90% indistinguible Tx: bromuro de ipratropio

o Sintomáticoo 25-33 colonización faríngea

Micetoma Bolas micóticas. Bolitas en tejido polipoideo Contienen cristales de Charcot Leydig. Generan mucina alérgica A flavus, A fumigatus, Alternaria Cavidades nasales Inmunocompetentes Esteroides sistémicos Indistinguible RSC TAC Tx

Sinusitis Fúngica Invasiva Inmunocompromiso 42% px con leucemia tiene alteración rx Necrosis mucosa + anestesia mucosa sugiere mucormicosis Dx histológico (hifas no tabicadas) Aspergillus + virulento Neutrónicos??




Sinusitis Fúngica Alérgica Milliar y Lamb 1981 Especies: dermaticeos (cepas oscuras)

o Alternarao Bipolariso Curvularia

MCo Jóveneso Alérgicoso Poliposiso Asma

Asma Erosión ósea Histopatológico: células inflamatorias – eosinófilos, Charcot Leyden – hifas tabicadas –

mucina FESS Esteroides

o 60mg/día x 2-4 sem Predispone recidiva

Historia Clínica Antecedentes patológicos (cont.)

o Factores físicos: poliposis, desviación septal, hiperplasia adenoidea, concha bullosa, cuerpos extraños.

o El antecedente más importante es el de la rinitis alérgica La relación entre rinitis alérgica y sinusitis crónica es:

o 70-80% en adultoso 36-60% en niños

Detección1. Criterios mayores Dolor/opresión facial: No cuenta si es el único mayor Obstrucción nasal Descarga nasal o retronasal purulenta Hiposmia/anosmia Fiebre en cuadro agudo

2. Criterios menores Cefalea Fiebre en cuadro crónico Halitosis Fatiga Dolor dental. Se ven más en las arcadas superiores y se ve por una sinusitis maxilar. Tos Dolor/opresión en oído




Dos o más criterios mayores hacen el diagnostico. Un criterio mayor y dos o más criterios menores hacen el diagnostico. Un criterio mayor y descarga purulenta a la exploración hacen el diagnostico. Px mayor de 50a con dolor dental investigar neoplasia maxilar o paladar duro.

Radiografía simple Proyección de Waters (occipitomentoniana): mejor visualización del seno maxilar Proyección de Caldwell (anteroposterior): mejor visualización del seno frontal Se usa en menores de 5a para ver el seno etmoidal Una o dos proyecciones tienen la misma utilidad que la serie completa (de 4

proyecciones) Engrosamiento de la mucosa paranasal

o >6mmo En 90% de la sinusitis

Niveles hidroaereoso >1/3 de ocupación

Opacificaciones completaso 60% son rinosinusitis

Sensibilidad 41-90% Especificidad 61-85%

Diferencias Interobservables Diferencias interobservador muy grandes En menores de 3 años son inútiles En niños son difíciles Deficiente visualización de los senos etmoidales No sirve para diagnostico diferencial

TAC 4 o 5 cortes coronales con ventana ósea Para evaluación en:

o Sinusitis crónicao Complicadao Refractariao Evaluación prequirúrgicao No se opera sinusitis crónica si no se ha dado tx mínimo de 3 meses. o Nunca operar sinusitis crónica sin antes haber hecho imágenes.o Quistes en zona maxilar no se quitan si no producen problemas

Ventajas Mas detalles que la rx simple Más sensible para patología paranasal Buena visualización de los senos esfenoidales y etmoidales Excelente vista del complejo osteomeatal Excelente correlación con los hallazgos quirúrgicos




En algunas partes cuesta casi lo mismo que una radiografía simple

Desventajas Los hallazgos de la mucosa son inespecíficos

TAC con contraste Para usarse en rinosinusitis complicada Permite evaluar el involucramiento de los tejidos blandos Preferentemente cortes axiales Distinguir tumores o complicaciones intracraneales. Y no contemos con MRI

MRI Primera elección si se sospecha tumores o rinosinusitis fúngica Puede utilizarse para evaluar involucro intracraneal

Neoplasias de la Nariz Raras 3% Benignas vs malignas Cavidad nasal: ½ benignas, ½ malignas SPA: malignos Dx tardío Las neoplasias de senos paranasales son malignas.

Epidemiologia Predomina en hombres Exposición:

o Madera, niquel, hidrocarburos policiclicos, refinamientoo Humo, gas, pieleso Thorotrast (adenocarcinoma de etmoides)

Consumo de alcohol y cigarrilloso Poco significativos

Localización Maxilar 70% Etmoidal 20% Esfenoidal 3% Frontal 1%

Presentación Síntomas orales: 25-35%: dolor, trismo, erosión, abultamiento alveolar Hallazgos nasales: 50%: obstrucción, epistaxis, rinorrea Hallazgos oculares 25%: epifora, diplopía, proptosis Signo facial: parestesias, asimetrías

Hallazgos radiológicos TAC




o Erosión óseao Calcificacioneso Delimitación orbital

MRIo 94-98% correlación clínica – Qxo Inflamación y secreciones: hipodenso T1, hiperdenso T2

Lesiones Benignas e Intermedias Osteomas Displasia fibrosa Tumores neurogenicos Fibroma cementoosificante Angiofibroma nasal Papilomas Hemangiomas Meningioma

Síntomas Los principales síntomas son obstrucción nasal, rinorrea uni o bilateral y epistaxis. A

medida que van comprometiendo otras estructuras pueden producir:o Dolor facial o efecto de masao Alteraciones del olfatoo Cefaleao Diplopía o perdida de la visióno Epifora por compresión de la vía lagrimalo OME por obstrucción de la trompa de Eustaquioo Deformidad, proptosiso Asimetría facialo Alteraciones de la posición de los dienteso Déficit de pares craneanos

Tumores Inflamatorios que ocupan espacios1. Poliposis Nasosinusal Es el tumor no neoplásico mas común de la cavidad nasal Asociada con alergia, fibrosis quística, triada de Sampter (alergia al acido acetilsalicílico,

asma y poliposis nasal). Hacen procesos de sinusitis más severa y tienen más recurrencia. Y tienen más probabilidad de convertirse en complicaciones.

Bilaterales Pueden ocasionar sinusitis por obstrucción de los ostium Su tx consiste en esteroides nasales, tópicos, antialérgicos, antibióticos y cirugía

consistente en endoscopia nasal o FESS. Se extirpan los pólipos y se limpian todas las cavidades de la nariz. Permeabilizar todos los conductos de la nariz.

2. Angiofibroma Nasal Juvenil




Tumores benigno pero localmente agresivo de hombres adolescentes, de etiología desconocida. 13-20 años.

Se presenta con obstrucción nasal unilateral y epistaxis recurrente masiva El diagnostico es complementado con TAC con contraste y MRI La angiografía o angioresonancia son muy útiles para realizar el diagnostico, ver su

extensión e irrigación En la radiología se observa un tumor de bordes lisos, lobulado, en relación a la porción

posterolateral de las fosas nasales cerca del foramen esfenopalatino Tiene un crecimiento agresivo local, a través de los orificios y fisuras óseas, pudiendo

invadir la fosa pterigopalatina y la cavidad craneana. Tiene aspecto violáceo. Nace en agujero esfenopalatino.

La biopsia puede causar epistaxis importante El tx incluye embolización preoperatoria y resección 72h después. El tratamiento qx

presenta una recurrencia reportada de 6-24%. Se hace control de las arterias del cuello, de lo que es la carótida externa que es la que lo irriga. Se debe disponer de 3 a 4 unidades de sangre para el px. Se hace endoscópico o transnasal.

La radioterapia puede ser usada cuando hay una resección incompleta o compromiso de la cavidad craneana, aunque también ha sido reportada como una terapia primaria.

Angiofibroma Nasal Juvenil Tumor benigno más frecuente Localmente agresivo Exclusivo en hombres entre 10-25 años 0.05% de tumores de C y C Origen en margen superior del agujero esfenopalatino 10-36% extensión intracraneal. Si hay invasión intracraneal se le da radioterapia primero. Patogenia: aberración del eje pituitario gonadal 0.5% CC Se origina en nasofaringe Arteria maxilar, arteria faríngea ascendente y arteria oftálmica Triada Androgenodependiente Eréctil

Patología Masa lobulada, circunscrita Cubierta mucosa normal Apariencia fibrosa con base vascular Células estrelladas, fibras colágenos, capilares y senos venosos Receptores androgénicos: testosterona y dihidrotestosterona

Características clínicas Masculino entre 10-25a Obstrucción nasal unilateral Epistaxis, edema facial Proptosis, diplopía




Extensiones fuera CNo Fosa infratemporalo Fisura orbitariao Techo esfenoideso Lamina cribosa

Dx TAC MRI

Estadificación de ChandlerEtapas CaracterísticasI Confinado a nasofaringeII Extensión cavidad nasal o seno esfenoidalIII Extensión antro, sebo etmoidal, FIT, FPM,

orbita/mejillaIV Tumor intracraneal

Manejo Criterios

o Estadioo Expectativas del cirujanoo Crecimiento óseo

Radioterapia Cirugía

o Endoscopiao Le Fort 1o Maxilectomia medial

Abordaje Abierto Transpalatino

o Nasofaringeo Nasal seno esfenoidal

Maxilectomia medialo Orbitao Etmoideso Esfenoideso Base craneal anterior

Le Fot 1 osteomíao Abordaje senos PNo Fosa pterigopalatinao Fosa infratemporal

Angiofibroma Nasal Angiografía: embolización 24 a 28 horas antes de Qx.




1-1.5L Rinolateral o sublabial o transmandibular Recidiva 15-20% 12-15 meses pq

o FCA: lacerumo Silla turca Cl y CE

Regresión espontanea

Papiloma Nasal Invertido Se originan en la mucosa scheneideriana Su epitelio invade el estroma subyacente Afecta generalmente a hombres en la 5ta década de la vida Asociado a HPV 6 y 11 Es un tumor intermedio Degeneración maligna 10% Tx qx con bordes amplios 4% tumores nasosinusales Origen: pared nasal lateral (70-80%) Maxilar y etmoides (30-40%) Tabique 20% Unilateral 60% qx previa Degeneración maligna 3-24%

o (10%)

Hemangiopericitoma Cavidad nasal 5-6ta década de vida Mujeres 1% de tumores vasculares No uniforme Circunscrita Pericitos de Zimmerman Recurrencia Metástasis Qx Rt

Hemangiomas y Malformaciones VascularesHemangioma

30-35% cabeza y cuello Aumento mastocitos Extensiones endoteliales con canalización subsecuente Maxilar Clasificación

o Capilaro Cavernoso




o Mixto

Hemangioma Capilar Hemangioma en fresa Mujeres 3:1 4 meses Circunscritas Comprensibles Crecimiento rápido Ulceración 4-6 años

Tratamiento del Hemangioma en Fresa Observación Ulceración o hemorragia Interferón 3x106 u/m2 Corticoterapia Quirúrgico

Hemangioma Cavernoso Vasos cutáneos y grandes sinusoides venosos TCS Crecimiento rápido Ulceración y hemorragia Diátesis hemorrágica

Tratamiento de Hemangioma Cavernoso Observación Prednisona Cirugía Embolización Maruato de sodio-soluciones hipertónicas

Indicaciones de Cirugía Falta de regresión Obstrucción VRS Gran crecimiento Hemorragia o ulceración Trombocitopenia Deformidad estética

Carcinoma NasofaríngeoEpidemiologia

Más frecuente en China, India y África Anomalías cromosómicas: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9, 11, 13, 14, 16, 17, 22 Supresión de genes p14, p15, p16




Virus EB en niños Factores dietéticos

Presentación clínica 2da década de vida H:M 3:1 Más frecuente en fosa Rosenmuller y techo Linfadenopatias cervicales en 50-90% de los pxs 1/3 afectación bilateral Obstrucción nasal Sangrado Hipoacusia unilateral, ticnitus y otalgia referida Cefalea OMS por obstrucción de orifico faríngeo de TE: secreciones ámbar, nivel hidroaéreo en

oído.

Afectación Pares Craneales VI: diplopía V: parestesia, dolor facial III IV Síndrome agujero yugular: IX, X y XI Síndrome de Collet-Sicard: IX, X, XI y XII

Diagnostico HC Exploración nasofaríngea Toma de biopsia, excepto en caso de hemangioma o angiofibroma PAAF adenopatías Evitar biopsias abiertas

Tumores Malignos Ca de células escamosas: más frecuente de cabeza y cuello Ca adenoideo quístico: le sigue en frecuencia al de células escamosas Ca mucoepidermoide Adenocarcinoma Hemangiopericitoma Melanoma Neuroblastoma olfatorio Sarcoma osteogenico, fibrosarcoma, condrosarcoma, rabdomiosarcoma Linfoma Metastásicas Carcinoma sinonasal indiferenciado

Ca de Células Escamosas 80%. Mas común de cabeza y cuello




Localización: maxilar 70%, cavidad nasal 20% 90% tiene invasión local 3-5% metástasis distante Drenaje. Zona 2 y 5

o 1er: G. retrofaríngeoso 2do: G. subdigastricos

Tx: quimioterapia y radioterapia

Adenocarcinoma 2do tumor maligno Más común en seno maxilar y etmoides Más frecuente en posiciones superiores: exposición ocupacional Alto grado

o Solidoo Márgenes pobremente definidoso 30% metastásicos

Bajo gradoo Uniforme y glandularo Menor invasión perineural o metástasis

Melanoma 0.5-1.5% se originan en nariz y senos paranasales Septum anterior: más común Tx: escisión local + Rt Muy mal pronóstico. Se ven manchas negras.

Clase 706/04/11

Enfoque Embriológico de Cabeza y Cuello Arcos branquiales o faríngeos – mesodermo Hendiduras faríngeas – ectodermo Bolsas faríngeas – endodermo

Arcos FaríngeosEl mesodermo de cada arco se diferencia en musculo, hueso, vasos y cartílago.

1er arco (mandibular): inervado por el nervio mandibular del trigémino. Contiene el cartílago de Meckel, da origen a todo lo que es inervado por el nervio mandibular como son la mandíbula, cabeza, cuello y mango del martillo, cuerpo y apófisis corta del yunque, ligamento anterior del martillo, ligamento esfenomandibular, musculo tensor del tímpano, músculos de la masticación, milohioideo, vientre anterior del digástrico, musculo tensor del paladar.

2do arco o hioideo: inervado por el nervio facial, posee al cartílago de Reichert, da origen a la apófisis larga del yunque, todo el estribo excepto la porción vestibular de la base y el ligamento




anular, arteria estapedia, apófisis estiloides, prominencia piramidal, ligamento estilohioideo, asta menor del hioides, porción superior del cuerpo del hioides, musculo del estribo, músculos faciales, bucinador, musculo auricular, vientre posterior del digástrico, musculo estiloides, parte de la eminencia piramidal, porción inferior del canal facial.

3er arco: inervado por el glosofaríngeo, da origen al asta mayor del hioides y porción inferior del cuerpo mismo, estilofaringeo, constrictor superior y medio de la faringe, y arterias carótida primitiva e interna.

4to arco: inervado por el nervio laríngeo superior, origina el cartílago tiroides y cuneiforme, musculo cricotiroideo y cricofaringeo, aorta izquierda y porción proximal de la subclavia derecha.

5to arco: inervado por el laríngeo recurrente, da origen al cricoides, aritenoides, corniculado, tráquea, músculos intrínseco de la laringe, musculo constrictor inferior, y el conducto arterioso y arteria pulmonar.

Bolsas Faríngeas 1era: forma el receso tubotimpánico, que da origen a la caja del tímpano y a la TE.

Recuerden que la parte proximal de la bolsa faríngea se dilata hacia adelante. Entonces en su extremo distal da origen al oído medio. Su extremo dorsal da origen a la trompa de Eustaquio.

2da: forma la amígdala palatina a las 8 sem, y entre el 3er y 5to mes infiltra el tejido linfático en esta. Es la bolsa que está involucrada con las Fistulas Branquiales, las que están por delante del Esternocleidomastoideo. Siempre que se tenga un Px con una fistula Branquial (una masita por delante del borde anterior del esternocleidomastoideo en zona 2), siempre debemos pensar que puede irse a la amígdala palatina de ese lado. Por eso en su resección debemos llegar al extremo tonsilar o palatino.

3era: en la 5ta sem su porción dorsal origina la glándula paratiroides inferior y su porción ventral forma el timo.

4ta: forma la glándula paratiroides superior. 5ta: a veces incluida en la 4ta, da origen al cuerpo último branquial, que luego se incluye

en la glándula tiroides y da origen a las células C o parafoliculares que producen Calcitonina.

Hendiduras FaríngeasA las 5 sem hay 4 hendiduras pero solo la 1era contribuye a la formación del embrión cuando se introduce en el mesénquima subyacente y forma el CAE.

El revestimiento epitelial del fondo del CAE contribuye a formar el tímpano. Temporalmente las otras hendiduras se unen y forman el seno cervical que luego desaparece.

Al 7mo mes todo lo que está en el medio se va disolviendo y da todo el epitelio de la membrana timpánica. Da ese tapón epidérmico que desaparece al 7mo mes. Es posible que los niños que nacen prematuros nazcan con todo ese tapón epidérmico dentro del conducto.




LenguaA las 4 sem aparecen 2 prolongaciones laterales y una prominencia lingual (el tubérculo impar), originados del 1er arco faríngeo, por lo tanto esta inervado por el mandibular. Otro abultamiento de la línea media, la cúpula o eminencia hipobranquial constituida por el 2, 3 y 4to arco.

Al crecer las protuberancias linguales laterales estas sobresalen al tubérculo impar y se fusionan formando el cuerpo de la lengua que corresponde a los 2/3 anteriores. Aunque el 1/3 posterior procede del 2, 3 y 4to arco, parece que predomina el 3ero ya que esta inervado por el glosofaríngeo.

Los músculos de la lengua se originan en los mioblastos de los somitas occipitales por lo que son inervados por el hipogloso, que le da el tono a la lengua. Papilas circunvaladas 11-20 sem. Papilas filiformes y fungiformes 11va sem.

En el origen de la lengua aparece un abultamiento medio más posterior formado por la porción posterior del 4to arco y que señala el desarrollo de la epiglotis. Por detrás se encuentra el orificio laríngeo o conducto traqueolaringeo limitado por las prominencias aritenoideas.

Glándula TiroidesA la 4ta sem se observa tejido endodérmico sobre el piso de la faringe entre el 1er y 2do arco y entre el tubérculo impar y la cúpula en un sitio que luego será el agujero ciego de la lengua, luego desciende dejando en su trayecto el conducto tirogloso que luego desaparece. Para la 7ma semana está completo e inicia su función al final del 3er mes.

La amígdala palatina se desarrolla de la 2da bolsa a las 8 sem. La amígdala lingual se desarrolla a las 6 sem y media entre el 2do y 3er arco. Las adenoides se desarrollan a la 16va sem por un infiltrado subepitelial de linfocitos.

Las glándulas salivales provienen del ectodermo de la primera bolsa. Parótida a las 5 sem y media. Submaxilar a la 6ta sem. Sublingual a la 8va sem.

LaringeOcurre entre 8va y 28va semana. Se origina de la hipertrofia de la faringe primitiva. A las 3.5 semana aparece la hendidura laringotraqueal por detrás de la eminencia hipobranquial y cerca del 4to arco (laríngeo superior). Con el proceso el mesénquima de la porción anterior del intestino crece medial y luego se divide por un repliegue en 2 estructuras tubulares: el esófago y el aparato laringotraqueal.

La abertura laringotraqueal entre el 4to y 5to arco constituye la entrada a la laringe primitiva. Luego la hendidura adquiere forma de T por la eminencia hipobranquial que aparece a la 3era sem y forma la horquilla que luego será la epiglotis, y las 2 masas aritenoideas que aparecen a la 5ta sem, y que luego en cada pliegue aparecen los cartílagos cuneiforme y corniculados.

Entre la 5ta y 7ma semana se obstruye la luz de la laringe y se restablece a la 9na semana. Las cuerdas vocales se forman entre la 8va y 10ma semana y los ventrículos en la 12da semana. El




cartílago tiroides (4to arco) y el cricoides (5to arco) se forman en la 5ta sem e inician la condrogenesis en la 7ma.

Los aritenoides y corniculados del 5to arco se forman a la 12da semana. El cartílago cuneiforme (4to arco) se desarrolla a la 28va sem y la epiglotis inicia la condrogenesis a la 20va sem.

El hueso hioides inicia a osificarse al nacer y termina a los 2 años. La tiroides inicia a los 20-23 años. El cricoide y los aritenoides a los 25-30 años.

Anatomía Ganglios Linfáticos del CuelloZona 1: grupo submentoniano: vientres anteriores del musculo digástrico, por arriba el hueso hioides. Grupo submaxilar: rama horizontal de la mandíbula, los vientres anterior y posterior del musculo digástrico.

Zona 2: grupo yugular alto: desde la bifurcación carotidea (Qx) o HH (Cx) hasta la base del cráneo y entre los bordes anterior del musculo esternocleidomastoideo y medialmente el borde lateral del EH. IIa y IIb.

Zona 3: grupo yugular medio: desde la bifurcación carotidea (Qx) o HH (Cx) hasta el cruce de OM a la VYI (Qx) o crioides (Cx) lateral bordes posterior del MEC, medialmente borde lateral del musculo EH.

Zona 4: grupo yugular interno: desde el omohioideo o cricoides hasta la clavícula y entre bordes posterior del MEC a medialmente, borde lateral del EH.

Zona 5: el borde anterior del trapecio, la clavícula y el borde posterior del MEC. Incluidos los ganglios supraclaviculares y Virchow Va y Vb.

Zona 6: entre el hioides, el manubrio esternal y ambas arterias carótidas, incluye los ganglios paratiroideos, paratraqueales, recurrenciales y precricoides.

Zona 2 Drenan las amigdalas, orofaringe un poco retrofaringe.Zona 5 Drena nasofaringe, retrofaringe, un poco orofaringe.

Circulo Ganglionar Pericervical1. Grupo suboccipital, 2-3 ganglios situados encima del complejo mayor. Recibe de la

porción occipital del cuerpo cabelludo.2. Grupo mastoideo, 2-3 ganglios situados en ext sup ECM. Recibe el pabellón auricular, el

CAE y porción temporal del cuero cabelludo.3. Grupo parotideo: son subaponeuroticos. El ganglio preauricular se encuentra delante del

trago, lo demás en la parótida. Recibe de las porciones temporales y frontal del cuero cabelludo, de los parpados, de la raíz de la nariz, del oído externo, caja del tímpano, parótida y mucosa de fosas nasales.

4. Grupo submaxilar, 5-6 ganglios, en borde inferior de la mandíbula. Recibe de la parte interna de los parpados de la nariz, de la mejilla, de los labios, de las encías, del suelo de la boca.




5. Grupo submental, 1-4, entre vientre anterior de los dos digástrico. Recibe del mentón, del labio inferior, de la porción media de la encía inferior, del suelo de la boca y de la punta de la lengua.

Grupo Cervical Lateral ProfundoSon 20-30 a lo largo de la yugular interna y debajo del ECM desde la mastoides a la base del cuello.

1. Grupo interno o de yugular interna: recibe los ganglios submentales, submaxilares y parotideos. Los de la mayor parte de la lengua, bóveda palatina, velo del paladar, fosas nasales, faringe, hipofaringe, oído medio, esófago, laringe, tráquea y tiroides.

2. Grupo externo: cubiertos parcialmente por el ECM, se extienden supraclavicular. Reciben los suboccipitales y mastoideos de la porción occipital del cuero cabelludo y de la nuca, de la axila, regiones supraclavicular, mamaria y del hombro.

Grupo Cervical Profundo Yuxtacervical1. Ganglios retrofaríngeos, por delante músculos prevertebrales y del atlas. Recibe de fosas

nasales, trompa de Eustaquio y rinofaringe. 2. Ganglios prelaríngeos, recibe porción infraglótica.3. Ganglios pretraqueales, recibe el cuerpo del tiroides y la tráquea.4. Ganglios de la cadena recurrencial, a lo largo del nervio recurrente. Recibe de la laringe,

de la tráquea, del esófago y del cuerpo del tiroides.

Grupo Cervical SuperficialTodos los ganglios de la cabeza y cuello van a la cadena subesternomastoidea y de ahí terminan en los troncos yugulares. El derecho se une a los troncos subclavios y broncomediastinico, formando así la gran vena linfática, la que desemboca en la unión de la yugular interna y subclavia derecha. El izquierdo termina con el conducto torácico de igual manera.

Anatomía de la Cavidad OralEs el primer segmento del tubo GI. Arcadas gingivodentales: Tenemos una parte que es el vestíbulo que es lo que está por delante de los dientes y por dentro de los labios. Y luego la cavidad oral propiamente dicha que es lo que está por dentro de los dientes.

En el vestíbulo podemos identificar las arcadas alveolo-dentales, los labios, las encías, los espacios interdentales, los surcos vestibulares inferior y superior, frenillos del labio y de la lengua. En la mucosa de la pared lateral encontramos la apertura del conducto de Stenon, que es el conducto de la parótida. De los dientes no hay mucho que decir, contienen raíz, cuello, corona y cavidad pulpar (dentina, esmalte y cemento).

Irrigación e InervaciónLa irrigación de los dientes viene por la arteria maxilar para los dientes superiores y por la mandibular para los dientes de abajo.

Arteria Maxilar Arteria posterosuperior Nervios alveolares posterior, superior, medio y anterior




Arteria Mandibular Arteria alveolar inferior Nervio alveolar inferior

Dentro de la cavidad oral vamos a tener el istmo de las fauces, que está dado por el velo del paladar en la parte superior, lateralmente los arcos palatoglosos, e inferiormente por la base de la lengua.

Lengua (Suelo o piso de boca) La lengua es un órgano muscular y mucoso. Porciones:

o Móviles: vértice, bordes, cara dorsal y parte anterior. Mucosa: órgano del gusto. 2 caras, 2 bordes y un vértice

o Fija: base o raíz Surco alveololingual.

En la lengua tenemos diferentes sabores: En los laterales: ACIDO En la punta: DULCE En la base: AMARGO

Configuración Externa Cara superior o dorsal

o Surco terminal en Vo Oral y faríngeao Agujero ciegoo Surco medioo Papilas linguales: 9o Amígdalas lingualeso Pliegues glosoepigloticoo Vallecula

Cara Inferioro Surco medioo Frenillo lingualo Carúnculas. Aquí drenan los conductos de Warthon o conductos de la glándula

submaxilar.o Rodetes long o fimbriadao Venas sublingualeso Canales laterales

Bordes Papilas foliadas:

o Pliegues verticales paralelos64



Vértice

Músculos de la LenguaMusculo Origen Inserción AcciónGeniogloso sup, geniohioideo

Espina metoniana, dorso y aponeurosis lingual

Hioides Retrae al suelo

Long inf, lat GG Vértice lingual Astas menores HH Abate y retraeHiogloso Septo lingual Cuerpo HH, borde

lateral y astasDepresor y retractor

Estilogloso Vértice lingual Apófisis estiloides y ligamento estilomandibular

Ensanchan y desplazan sup y post

Palatogloso Espesor lingual Velo del paladar y aponeurosis palatina

Eleva la lengua, estrecha el istmo

Amigdalogloso Capsula tonsilar (med)

Espesor lingual Levantan la base lingual

Faringogloso Constrictor sup Bordes linguales Retrae la lenguaLong inf Astas menores,

epiglotis y plieque med

Septo lingual y bordes Deprime y acorta

Vasos y Nervios Arterias:

o Arteria lingual dorsal y arteria lingual profunda. o Arteria palatina ascendente, es rama del facial y la faríngea anterior.

Venas: venas linguales Linfáticos: drenan en zona 1 y 2 Nervios:

o Motores: hipogloso y glosofaríngeo. o Sensitivos: lingual, glosofaríngeo y vago. El lingual se une con el facial a través

de la cuerda del tímpano, eso es para darle inervación a las glándulas submaxilar y sublingual.

Infecciones FaringoamigdalinasAmígdalasSon un acumulo de tejido linfoideo ubicado en el entrecruzamiento de las vías aéreas y digestivas.

Embriología 3era semana: diferenciación de la boca primitiva y faringe. 6ta semana: comienzan a desarrollarse las amígdalas faríngeas. 14va semana: células mononucleares invaden epitelio amigdalino 16va semana: se forman estructuras nodulares y las criptas amigdalinas. 3er mes: se aprecian centros con funciones germinativas.




5to mes: capsula amigdalina. Al nacer se forman las amígdalas linguales.

Anillo de WaldeyerEstá formado por:

Amígdalas faríngeas: adenoides Amígdalas paulatinas o fauciales Amígdalas tubaricas Amígdalas linguales Acumulos linfoideos en la pared laríngea posterior

Estructura funcionalLas amígdalas carecen de linfáticos aferentes y poseen de 20 a 30 criptas, que son hoyitos. A medida que se van haciendo crisis o inflamaciones de las amígdalas las criptas se van profundizando. Dentro de ellas es que se acumula comida que se engloba como un cuerpo extraño y el px puede expulsarlos, se llaman tonsilolitos.

El epitelio criptal posee microporos en la membrana basal que posibilita el tránsito de células y antígenos. Las amígdalas poseen 4 zonas linfoideas.

Ambiente microbiológicoMicrobiológicamente las amígdalas pueden ser afectadas por bacterias y virus. En casi 90% de los casos serán atacadas por virus, principalmente en niños menores de 2 años. Dentro de las bacterias tenemos el Staph, Streptococo Beta hemolítico, actinomicetos. Dentro de los virus están: parainfluenza, adenovirus, rinuvirus.

Irrigación Arteria facial por la rama amigdalina y palatina ascendente Arteria faríngea ascendente Arteria lingual dorsal Arteria palatino descendente menor

Drenaje Venoso Vena lingual Yugular interna Vena faríngea

FaringoamigdalitisLa faringoamigdalitis bacteriana se caracteriza por:

Infección febril Curso agudo Amígdalas hipertróficas Hiperémicas EXUDADO, no plaquitas, sino EXUDADO que arropa la amígdala. Caracterizada por: malestar general, disfagia, odinofagia, halitosis, crecimiento

ganglionar.




Siempre debemos ver que la mayoría de las veces es viral. Si es viral el malestar general será más leve, la fiebre será menos, los síntomas serán más tolerables y el tratamiento es SINTOMATICO.

Agentes causalesBacterias Virus

Frecuentes Estreptococo B-hemolítico del grupo A (estrep pyogenes)

La infección por (EBHGA) es la principal preocupación y explica casi todas las faringoamigdalitis de etiología bacteriana

Adenovirus

Virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa)

Virus del herpes simple

Menos frecuentes Archanobacterium haemolyticum

M. pneumoniae 20% de los casosClamydia spp en adultos

N. gonorrhoeae

Enterovirus – coxsackie A (herpangina)

Virus influenza

Raros C. diphteriae Virus del SIDA

Amigdalitis. GérmenesGASBH es el agente etiológico en el 30% de las infecciones faringoamigdalinas en niños. 5-10% de las infecciones en adultos. El estreptococo beta hemolítico del grupo A es infrecuente en niños <2 años y en adultos >30 años.

Faringoamigdalitis por GASBH Infección autolimitada Fiebre Disfagia y odinofagia Adenopatías múltiples Exudado y petequias en amígdalas y paladar Más frecuente en los meses fríos

DiagnosticoMuy útil:

Prueba estreptocócica rápida (PDR-Ag. Sp-ELISA) Cultivo orofaríngeo (Frotis FA)

Utilidad limitada Recuento de leucocitos Titulo de antiestreptolisina




Pocos útiles Reactantes de fase aguda Eritrosedimentación Proteína C reactiva Tinción con nitroazul de tetrazolio

Diagnostico clínico Fiebre >38 grados Exudado amigdalar Adenopatía cervical dolorosa Dificultad en la deglución Toxicidad sistémica

TratamientoLa faringoamigdalitis por el strept Beta hemolitico del grupo A va a tener como Tx de elección Amoxicilina y si no mejora se le da amoxicilina con ácido clavulánico. En los alérgicos a la penicilina podemos dar azitromicina que puede ser de 10-12 mg/kg/día, lo ideal es que se de por 5 días consecutivos.Objetivo:

Reducir la duración y severidad de los síntomas Prevenir complicaciones supurativas Prevenir la fiebre reumática aguda Prevenir contagios y disminuir el estado de portador sano de GAS

Terapia medicaPrimera línea

Penicilina / cefalosporina por 10 días Formas inyectables para casos no complicados

Macrólidos Alérgicos a penicilina Eritromicina / claritromicina por 10 días Azitromicina 12mg/Kg/día por 5 días

Amigdalitis UlcerosaEl paciente llega con una amigdalitis mal tratada con un estado de portador y que si no fuera tratamiento adecuado el paciente puede regresar con una úlcera en el lugar de la amígdala, y puede perforar toda la pared lateral de la faringe.

Angina de Vincent Bacilos fusiformes Adultos jóvenes Lesiones molares, mala higiene, vitamina C. Polo superior, faringe, encías Pseudomembrana Gingivoestomatitis




Amigdalitis subaguda mas síntomas generales

Indicaciones de AmigdalectomiaIndicaciones Absolutas

Sospecha de malignidad Apnea del sueño Dificultad respiratoria por hipertrofia de adenoides Absceso periamigdalino 2 veces en un px Sangrado Portador asintomático de Corynebacterium Diphteriae.

Indicaciones Relativas Repeticiones de amigdalitis Halitosis Tonsilolitos 1 episodio de absceso periamigdalino Que el paciente quiera

Crónica vs RecurrenteAmigdalitis crónica

No existe consenso definido Síntomas por más de 4 semanas

Amigdalitis Aguda Recurrente 7 episodios en 1 año 5 episodios en 2 años 3 o más episodios en 3 años

Amigdalitis Sifilítica 33% latente, temprana 55% homosexuales ETS Chancros sifilíticos unilaterales, indoloros Izquierdo Serología Tx

Infecciones Gonorreicas N. Gonorrea 2 días post contacto Edema, hiperemia y ulceraciones amarillentas, grisáceas Secreción purulenta y fétida, no doloroso 7-10 días Sobreviven en criptas Thayer Martin




Tx: se le da penicilina.

La amigdalitis candidiasica si se le quita el exudado puede sangrar. El tratamiento es con antimicóticos orales por mucho tiempo.

Fiebre Reumática Complicación no supurativa Strep B-hemolítico Respuesta inmune exagerada Predisposición hereditaria Profilaxis: cepillos, prótesis dentarias y ATB 10-20% pediátricas

Criterios diagnósticos de Fiebre ReumáticaCrit. Mayores Crit. MenoresCarditis FiebrePoliartritis ArtralgiaCorea Aumento de la PCR o del VSGEritema marginado Prolongación intervalo PRNódulo subcutáneo

Existe alta posibilidad diagnostica con 2 criterios mayores o 1 mayor con 2 menores y si existe evidencia de infección faríngea por Strep betahemolitico grupo A mediante cultivo o test antigénico positivo y elevación de títulos de ASLO.

Absceso Periamigdalino Es una colección de pus localizada entre la capsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe. Secundaria a infección amigdalina aguda. Se le llamaba enfermedad de Quinsy.

En la etiología hay: 76% flora mixta Aerobios: Strep. pyogenes, Strep. neumoniae, Staf. aureus, H. influenzae Anaerobios: peptoestrep y fusobacterium, prevotella

Manifestación clínicaDisfagia, odinofagia, edema e inflamación periamigdalina unilateral, trismo, voz en papa caliente, sialorrea y exudado unilateral.

Tratamiento1. Drenaje quirúrgico:

Aspiración por aguja Drenaje incisional Amigdalectomia en caliente

2. Antibióticos: Penicilina: cristalina EV Cefalosporina: cefalexina, cefuroxima




Cefpodoxime Quinolona Amoxi + Ac. Clavulánico

Tumores Benignos y Malignos de Cavidad Oral y OrofaringeBenignos

Papiloma Hemangioma Ránula: quiste de retención de la glándula sublingual por obstrucción de uno de sus

conductos excretores Osteoma de paladar y piso de boca Tumor benigno de glándulas salivares menores

Papiloma 4/1000 adultos en USA Mas común por HPV 6 y 11 Lugares de afección: mucosa oral y lengua Masa pedunculada y proyecciones múltiples en su superficie Tx: resección qx o ablación con láser

Tumor de Células Granulares 3ra década de vida Mas mitad CO, úvula, paladar blando, dorso lengua y mucosa labial Nodular, no doloroso, sésil, poco móvil y <1.5cm 1% transformación maligna Dx: histopatológico Tx: cirugía

Neurofibroma Más común periférico Adolescente y adultos joven Múltiples lesiones asociadas a Von Recklinghausen Más frecuente en mucosa labial y lengua Masa de crecimiento lento y no dolorosa 12% degeneración maligna

Lipoma Es de tejido adiposo Raro 3ra década de vida Masa submucosa de crecimiento lento, no dolorosa y bien delimitado (capsula) Lugares: piso, boca y lengua Tx: resección

Hemangioma 14% en CO y orofaringe




Presentes desde el nacimiento asociado a síndromes (Von Hippel Lindau). Van evolucionando con la edad.

Caract: masa roja o azul no dolorosa, <2cm de diámetro y de regresión espontánea y más frecuente en labios y mucosa oral.

Tx: láser, esteroides y qx. Deben desaparecer a los 2 años de edad.

Ameloblastoma Mas común causa odontogénica Origen en el resto de lamina dental Causan erosión del hueso Producen alteración de la dentadura 3ra década Mas frec: maxilar y mandibular (85% malar) Diagnostico: Rx (radiolúcido) Tx: resección a 1cm margen 22% recurrencia Malignidad rara

Adenomas Pleomorfos Más frecuente de todos los tumores Glándulas salivales menores. En la boca tenemos alrededor de 600 glándulas salivales. Mucosa oral y paladar Características: tumor indoloro, crecimiento lento, móviles, más bien firme y de

superficie lisa o nodular Dx: histopatológico Tx: resección qx

Lesiones Premalignas de Cavidad Oral Leucoplaquia: es una lesión blanca secundaria al depósito de queratina en la mucosa. Se

relaciona con transformación maligna de un 3 a 20% Eritroplaquia: son lesiones congestivas de aspecto nodular con potencial de

malignización de hasta 30-50%. Es una lesión roja.

Tumores Malignos Carcinoma epidermoide Melanoma Linfoma Sarcoma de Kaposi

Son tumores poco frecuentes, más frecuentes a partir de la 5ta década, mayor en hombres 3:2. Los factores de riesgo son: alcohol, tabaco, nuez y hoja de betel, VHS, sífilis, VPH 2, 11 y 16, luz solar y pobre higiene bucal. Siempre se hace biopsia antes de la resección quirúrgica. Se necesita un mínimo de 1.5cms de tumor para cirugía, de lo contrario radio y quimio nada más.




Síntomas: dolor, trismo, hemorragia, disfagia, adenopatía cervical. Localización: lengua, base lengua, amígdala palatina, suelo de la boca y paladar.

Patogénesis >90% epidermoide

o Exofítico (raro)o Ulcerado (+ común)o Infiltrante (lengua)

Adenocarcinoma, adenoideo quístico, mucoepidermoide, sarcoma, linfoma (amígdalas), 4% tumor sincrónico

o Precedidos lesión precancerosa (eritroplaquia 51% y leucoplaquia 5%) Prevención: dejar fumar, alcohol, mejorar higiene, usar retinoides Dx: TAC, MRI, Rx de tórax, Rx panorámica, LCD, broncoscopia, esofagoscopia, TEP Tx: qx, quimio y radioterapia El tx puede ser multidisciplinario, cirugía sola o con disección de cuello (n2 o n3) Radioterapia sola o pre/postqx. La quimioterapia es poco útil

Tumores de Labio 20-35% ca bucales 98-99% epidermoides 95% labio sup e inf (basocelular) 85% línea media o comisura Más frecuente 50 a 70 años Metástasis regionales <10% Supervivencia etapa I y II 90%, con 50% ganglios + Ca labio superior y comisura son de peor pronostico

Tx: tumor >2cm es qx con escisión en V, si es >2-4cm cirugía + reconstrucción de colgajos, >4cm Qx + Rx

Mucosa Oral <5%, H:M 4:1, 7ma década, región tercer molar inferior Metástasis 50% T1 y T2: escisión qx sola o rx T3 y T4 : cirugía + cuello con radioterapia post

Piso Boca 10-15% ca bucal Metástasis 50% (submaxilar) bilaterales Tx : T1 o T2 es Qx o Rx sola, T3 o T4 es qx radical + cuello ipsilateral con radio post

Paladar Duro Epidermoide raro 0.5% Más frecuente en glándulas salivales menores Porción post Extensión a nariz y seno maxilar




Metástasis cervical 30% T1 y T2: solo paladar QX Afección mas allá de paladar duro: disección cuello

Lengua Oral 20% de los Ca de CO Masculino 6ta década Sitios: 50% borde lateral tercio medio y 25% tercio anterior Tx de T1 y T2: hemiglosectomia + disección cuello y T3 - T4 es Qx + radioterapia post

con o sin qx

Incidencia metástasis ocultasSitio Ganglio ocultoSeno piriforme 38%Piso boca 30%Lengua bucal 24%Base lengua 22%Surco alveolar inf 19%Pared faríngea post 0%

Clase 808/04/11

LaringeEs un órgano tubular situado en la parte anterior del cuello, por debajo del hueso hioides y delante de la tráquea. Constituido por un esqueleto cartilaginoso unido por una lamina de tejido fibroso (cono elástico) tapizado por mucosa respiratoria en su interior y cubierto por músculos externamente. Participa activamente en la respiración, fonación e indirectamente en la deglución.

Diferencias Tamaño Posición Estrechez Proceso vocal

Niño 1/3, del adulto Mas alta C1-C4

Subglotis ½

Adulto Niño x 3 Más baja C4-C6

¼

Entonces se van a tener ciertas diferencias en lo que es el niño y el adulto. En el niño vamos a tener que se va presentar el tamaño como una tercera parte de lo del adulto, se va encontrar más alto aproximadamente en lo que serian las vertebras C1-C4, es tanto así que hay veces que se le pide al niño que abra la boca y diga AAAAA y se logra ver la epiglotis. En los niños la parte más estrecha es la subglotis, por lo cual un cuerpo extraño puede ser de difícil tx, incluso puede llegar a morir porque los niños no toleran hipoxia de más de 5 min y en el momento que el px trae algo




se queda en la subglotis, y habría que practicarle una traqueotomía ni siquiera una cricotiroideotomia (que es lo que haría un medico general).

En el adulto vamos a tener que se encuentra la laringe un poco más bajo entre C4-C6 y la parte más estrecha de esta es la glotis. La glotis no es más que el espacio entre las dos cuerdas vocales, comisura anterior y la comisura posterior. En la constitución anatómica de la laringe vamos a encontrar el esqueleto cartilaginoso, vasculaciones, músculos y mucosa (creo que eso fue lo que ella dijo).

Constitución Anatómica Esqueleto: cartílagos Articulaciones: ligamentos y superficies Músculos Mucosa Son 11……

Pares (4) Aritenoides De Santorini De Morgagni Sesamoides anteriores

Impares (3) Cricoides Tiroides Epiglótico

También los hay inconstantes Cricotiroideas: artrosica Membrana cricotiroidea Cricoaritenoidea

Entre el cartílago tiroides y el hueso hioideo hay una membrana que es la membrana tiroidea, la cual tiene la particularidad de que por ella pasan los vasos y nervios laríngeo superior, aproximadamente a un 1 cm de la parte distal del arco superior del hiodes, lo cual es sumamente importante para cuando se realice una qx. Entre el cartílago cricoides y el tiroides esta la membrana cricotiroidea (donde se hace la cricotiroidotomia el cual es un proceso de urgencia, que no debe durar más de 24 horas porque si no se estenosa, para luego someter al px a una traqueotomía), y entre el cricoides y el arco traqueal esta la membrana cricotraqueal.

MúsculosLa laringe se une entre sí a través de los cartílagos y además a órganos vecinos. Los músculos van a ser extrínsecos e intrínsecos, los intrínsecos los vamos a dividir según su función en tensores, dilatadores y constrictores. Y los extrínsecos: músculo esternotiroideo, músculo tirohioideo, músculo constrictor inferior de la faringe, músculo estilofaríngeo y faringoestafilino.




El tensor (le da precisión a las cuerdas) es el cricotiroideo que esta inervado por el laríngeo superior siendo este el único inervado por este nervio. De los dilatadores (permite que la cuerda abra) solo hay uno y es el cricoariteoideo posterior, y los constrictores (ayudan a cerrar las cuerda) son cricoaritenoideo lateral, tiroaritenoideo superior y el aritenoideo, también es posible encontrar el transverso pero son inconstante.

En su configuración materna vamos a encontrar la base de lengua, los pliegues glosoepigloticos medial, que junto a los pliegues glosoepigloticos laterales forman lo que es la vallecula, la epiglotis, el pliegue aritenoepiglotico, las cuerdas vocales verdaderas, las bandas ventriculares o cuerdas vocales falsas. Entre las cuerdas vocales verdaderas y las bandas ventriculares vamos a ver lo que es el ventrículo de Morgagni, los cartílagos aritenoideos y los cartílagos cuneiformes. Entonces debajo de la glotis que es el espacio conformado por las cuerdas vocales verdaderas, comisura anterior y comisura posterior encontramos lo que es la subglotis y se dice que estamos en la subglotis cuando estamos a 0.5cm del margen libre de las cuerdas vocales (o sea que podría decirse que es donde se ve o se marca el epitelio de transición, por debajo de las cuerdas). (Cuando el px respira las cuerdas se abren, cuando el px habla las cuerdas cierran).

SegmentosAnterior

Membranosa o vocalPosterior

Cartilaginosa

También es posible decir que la laringe tiene una parte superior o supraglotis, que es todo lo que está por encima de las cuerdas vocales verdaderas. Tiene otra parte que es la glotis que es dividida por tercios, los 2/3 anteriores son fonatorios (cualquier alteración en los 2/3 anteriores, que es membranosa, representa para el px disfonía), el 1/3 posterior es el que ayuda para respirar (que es cartilaginosa donde se va encontrar el cartílago aritenoideo, si es afectada esta parte el px puede presentar dificultad respiratoria de diferentes grados, hasta estridor laríngeo que siempre será en inspiración). Y lo que está por debajo de la glotis seria la subglotis que también está conformada como se dijo anteriormente. El musculo de la cuerda es el tiroaritenoideo.

Irrigación La irrigación le llega a través de las arterias laríngeas, la laríngea superior que proviene de la tiroidea superior, la laríngea inferior rama de la tiroidea superior también y la laríngea posterior rama de la tiroidea inferior. La tiroidea superior a su vez es rama de la carótida externa. Las venas son las laríngeas y estas van a llevar su drenaje a la yugular interna, los linfáticos de la laringe van principalmente a las zonas 6, 4 y 3 y los de la supraglotis van a zona 2 y zona 3.

InervaciónNervio laríngeo recurrente o inferior:

Todos los músculos laríngeos

Nervio laríngeo superior: Interna (superior): seno piriforme y supraglotis




Externa (inferior): Musc. Cricotiroideo

FonotraumaAlteración de los pliegues vocales como consecuencia del abuso y mal uso vocal. Las lesiones benignas de la laringe muchas de ellas son causadas por fonotraumas o al hablar, la mayoría de ellas por mal uso y abuso de la voz, a estos px se los envía donde el foniatra que le reeduca la voz y les enseña hablar con voz esofágica como los cantantes. Otros factores predisponentes son el llanto, el gritar mucho, la voz simulada, el consumo de cafeína y alcohol y dicen los foniatras que las bebidas muy calientes o muy frías. Casi siempre va haber un depósito de hemosiderina, hierro y fibronectina sobre la cuerda que es lo que va a causar la inflamación.

Factores Llanto carraspeo a aclaramiento laríngeo Consumo de cafeína y alcohol Susurro Voz simulada o imitación Gritar Trauma repentino de las CV Causas de nódulos, edema y pólipos de las CV Reparación anormal de la LP Deposito de hemosiderina, hierro, fibronectina

EnfermedadesEdema de Reinke

Inflamación difusa de las cuerdas vocales Cambio polipoide difuso de las cuerdas vocales Generalmente bilateral Relación mal uso de la voz, tabaquismo, reflujo gastroesofagico + frecuente en varones de 50-60 años Laringoscopia indirecta:

o Irritación y edema organizado en forma de bolsas en los 2/3 anteriores de ambos pliegues

o Defecto de cierre posterior, aspecto gelatinoso o rojizo Tx

o Terapia vozo No Tabaquismoo Cirugía

Nódulos LaríngeosLos nódulos laríngeos son parte también de lo que son lesiones por trauma, mayormente son bilaterales y se van a encontrar en el borde medial del 1/3 anterior o 1/3 anterior y medio de ambas cuerdas vocales, afectan a niños y adultos jóvenes, generalmente el nódulo esta de un lado y del otro lado esta una lesión por irritación, que parecería como una ulcerita, no tiene predilección por sexo, pero se presenta más en mujeres, aunque como se explico no tiene predilección por sexo se puede ver más en las mujeres que trabajan con la voz (recepcionistas, maestras, locutores, cantantes etc.) En el tx de estos esta la reeducación de la voz, que lo que va




hacer es ayudar a que se quite la irritación, porque lo que pasa es que cuando la persona habla y habla mal las cuerdas se chocan muy fuertes, en algunos casos que cuando no funciona la terapia de reeducación de la voz, se hace una qx en la que se saca el nódulo.

Característicaso Tercio medio y anterioro Base ancha, brillanteo Irritación contralateral

Pólipos LaríngeosLos pólipos laríngeos son lesiones benignas, que son masas pedunculada o sésil que se presentan mayormente en los adultos, generalmente afecta al 1/3 anterior y medio de ambas cuerdas vocales, siendo la zona de mayor tensión en ellas, generalmente son únicos, pediculados de un solo lado de la cuerda y siempre va atacar el borde libre de ella, afecta en igual relación a hombres y mujeres sin predilección por edad.

En el tx de este también es recesión qx, microcirugía laríngea, medicación anti reflujos con retorno de la voz de 3-4 semanas y reeducación de la voz. Hay primero que quitarle el pólipo y luego reeducarlo para que no vuelva a aparecer el pólipo (ella también recomienda que repose la voz por 3-5 días y que traten de no elevarla, hasta que terminen su terapia de voz).

Dentro de los factores están el fumar y el abuso de la voz, dentro de los síntomas están la disfonía (afonía no es un término bien adecuado porque casi siempre la persona emite algún tipo de sonido).

Tipos Mucoso (inflamacion subepitelio, e.Reinke) Difuso o pendulados Angiomatoso (+vascularidad, abuso vocal) Transicionales

Cambios Degenerativos Factores:

o Fumar y abuso de la vozo Hipotiroidismo

MCo Disfonía, afonía

Tx Microcirugía laríngea con láser

o Medicación antirreflujo GEo Retorno voz 3-4 sem

Quistes LaríngeosLos quistes laríngeos son lesiones benignas que se presentan más frecuentemente en la supraglotis, son encapsulados. Vamos a encontrar aquellos que son por retención de moco por obstrucción de uno de los conductos de las glándulas salivales que se encuentran ahí, los que son epidermoides y los que son cistadenomas. Generalmente se presentan en el ligamento




ariepiglotico del aritenoides a la epiglotis, también se presentan en la epiglotis, la vallecula y la base de la lengua. Pueden ser adquiridos y congénitos (restos hendidura branquial)

Manifestaciones clínicas Asintomáticos Obstrucción de vías aéreas superiores Disfonía Tratamiento:

o Microcirugías (intracordales)o Láser

GranulomasLos granulomas siempre van a presentarse en lo que es el proceso vocal o cuerpo del aritenoides, o sea que van ocupar lo que es el tercio posterior, nunca son tan frecuentes en ambas cuerdas, generalmente es en una solo.

Factores:o Reflujo gástricoo Traumas (IET)o Úlcera contactoo Abuso de vozo Ocupaciones (subastadores, t fábricas)

Unilaterales más frecuentes Bilaterales (IET)

Manifestaciones clínicas Disfonía Sensación de cuerpo extraño Fenómeno de válvula Dificultad respiratoria (subglótico, VM)

Tratamiento Eliminar causa irritación Terapia de voz Tratamiento antirreflujo Esteroides sistémicos o inhalados E. espontánea Escisión con láser CO2 Evitar condritis Inyección esteroides en base de granuloma Toxina botulínica

Manifestaciones clínicas

Disfonía Disnea + CV, subglotis, tráquea, bronquios, pulmón, nasofaringe Cambios hormonales (> crecimiento)




Degeneración maligna (tabaco, radioterapia)

Tratamiento Láser CO2, criocirugía Vacunas, quimioterapia, hormonoterapia, interferón + fotodinamic terapia Acidofovir, indole-3-carbinol

PapilomatosisLa papilomatosis laríngea es una lesión que se considera benigna, pero pre maligna, porque puede malignizar años después de su aparición, casi siempre causada por los subtipos 6 y 11 del VPH, siendo el más común el 6. Se va presentar a cualquier edad, en los niños generalmente se presenta por debajo de los 7 años, siempre por contaminación se dice que por el canal del parto, pero también se ha visto en niños que han nacido por cesárea, sus madres deben de haber tenido VPH +.

La característica es que son lesiones múltiples que pueden atacar a cualquier lugar de lo que es la laringe, generalmente supraglotis y cuerdas vocales, no se sabe porque la predilección por este tipo de mucosa, pero también pueden afectar la subglotis e incluso descender hasta los pulmones y aparecer como nódulos en ambos pulmones.

El TX de este es muy difícil porque la mayoría de los px tienden a recurrir con la lesión en menos de 3 meses. El px llega al médico casi siempre con disfonía, que la madre refiere es de largo tiempo y que nunca ha cedido con tratamiento, la clave para descubrir es investigar a la madre respecto si ha sufrido de verrugas en la zona genital.

Entonces ese niño dependiendo de su edad debe diagnosticarse, los niños por debajo de los 8 años no se dejan hacer una laringoscopia en el consultorio y entonces hay que hacerla en el quirófano, para diagnostico y tratamiento.

En el tx hoy en día se está usando lo que son los antivirales como el cirofoglip (no entendí que fue lo que dijo ni encontré nada similar en internet) intralesional o sea que se debe de inyectar en la cuerda. Como esta patología recurre antes de los 3 meses estos pxs deben ser llevados a quirófano cada 8 semanas y reinyectarse. A nivel de los ojos este antiviral se coloca semanal pero no podemos llevarlos semanal a quirófano para dormirlo y colocarle anestesia, entonces se debe de colocar en un periodo más prolongado.

Siempre serán lesiones agrupadas que parecieran muchas vesículas juntas, puede dar degeneración maligna, generalmente en px que usan tabaco y siempre será un Ca. Epidermoides bien diferenciado y esto ocurre en el 10% de los casos y se llama síndrome de Ackerman (pero suena como asherman o angelman hay que preguntarle a ella como es que se llama).

Malformaciones Linfáticas y VenosasDentro de las malformaciones linfáticas y venosas tenemos los hemangiomas y linfagiomas. Los hemangiomas son más frecuentes pero no son la panacea diaria, son raros, generalmente atacan lo que es la subglotis, y se ven más asociados a pxs que nacen con hemangiomas distribuidos en la cara, los labios el cuello, las orejas. Este tipo de hemangioma permite que el px progrese




porque con el tiempo este debe de disminuir, en algunos casos este sigue un aumento, así mismo como aumentan en la parte externa aumentan en la subglotis, y a medida que aumenten en la subglotis, como es la parte más estrecha de ellos van a tener más dificultad respiratoria.

Dependiendo de la dificultad respiratoria se coloca tx, muchas veces es expectante, otras hay que dar tx a base de propanol a bajas dosis, que se ha descubierto que disminuye la angiogenesis y por ende el tamaño del hemangioma. En otros casos se usa tx con esteroides inhalados o nebulizaciones con esteroides, como la budesonida, que es un potente esteroide que se usa en inhalatorios y también en spray. Otros medios de tx son el laser, interferón alfa, crioterapia, electrodisección, embolización y esclerosis

Las manifestaciones son las mismas dependiendo del lugar donde ataque de la laringe, todo lo que está por encima de las cuerdas vocales generalmente da disfagia, lo que está entre las cuerdas disfonía y por debajo de ellas disnea. En el caso de que ocupe dos entidades siempre va predominar el síntoma del área que está más afectada. Por lo general da disfonía y disnea.

CondromasLos condromas son raros, aparecen más frecuentemente en mujeres en el cricoides y el tiroides, las manifestaciones van a depender del lugar de aparición, puede ser disfagia, disfonía y disnea. Van a ser masas nodulares bien delimitadas, que se verán bien por TAC, y el tx siempre será extirpación qx, dependiendo de donde este puede ser externa o interna y hasta en algunos casos quitarse toda la laringe.

Condilomas Raros 40-60 años + mujeres Lugares:

o Cricoideso Epiglotiso Tiroides

Manifestaciones clínicas:o Disfagia, disfonía, disnea, presióno Masas duras nodulares, bien delimitadas

Diagnóstico:o Radiografíao TAC

Tratamiento:o Endoscopía + láser CO2o Laringofisurao Laringotomíao Laringectomía?

Tumor Neurogénico Muy raros, 0.1% Más frecuente en mujeres, a cualquier edad




Schwannomas o neurilemmomas Rama interna del nervio laríngeo superior Características:

o Masas solitarias, encapsuladaso Lento crecimientoo Submucosa, ligamentos ariepiglóticos, aritenoides y ventrículo

Degeneración maligna rara

Diagnóstico LI, TAC Cambios en la voz, sensación de plenitud, bulto Distrés respiratorio

Tratamiento Cirugía, externo Endoscópico

TraqueotomíaLa traqueotomía no es más que el acto Qx que consiste en abrir un orificio que permite comunicar la piel con la pared anterior de la tráquea, se realiza un pequeño orificio para sortear el aire, es decir que haya permeabilidad de las vías aéreas superiores y la inserción de una cánula, con la finalidad de hacer pasar el aire directamente a los pulmones.

Cuando se va a realizar la QX se corta a 2 cm de la horquilla esternal, cuando llegamos al platisma que es el musculo más superficial del cuello, se introduce por debajo de su fascia la cual no sangra, se separa y se va a liberar el istmo del tiroides (¿Cómo lo sabemos? Porque siempre va a estar por debajo del cartílago cricoides).

Se separa lo que es el istmo y por delante se logra ver los cartílagos traqueales y ahí es donde se hace la incisión. Se corta y se anuda con hilo crómico, la ventana que se hace en los adultos va a ser en forma de U pero en niños y ancianos será de forma vertical, para evitar que haya una salida de la cánula y esta se ajuste mejor y para evitar que el px se la retire o salga por accidente, se sutura a la piel.

Si no se tiene una cánula se puede usa un tubo endotraquial.

Indicaciones generales Sortear una vía aérea superior obstruida Eliminar secreciones tráqueobronquiales Suplementar oxígeno al árbol tráqueobronquial distal

Obstrucción Vía Aérea Superior Tumores congénitos o adquiridos de tráquea, laringe y faringe Malformaciones congénitas laringotraqueales Malformaciones cráneo-faciales congénitas: Síndrome de Pierre-Robin y Treacher-

Collins82



Traumas cérvico-faciales con fracturas mandibulares o laríngeas Quemaduras orofaringo-laríngeas por ingestión o aspiración de cáustico o vapores

calientes Tumefacciones y edema de cuello por infecciones Apnea obstructiva del sueño Reflujo gastroesofágico severo Parálisis bilateral de cuerdas vocales Cuerpos extraños laringo-traqueales.

Eliminación de secreciones Mecanismo de tos inadecuado: qx toracoabd alta Bronconeumia severa Vómitos profusos con aspiración

Otras indicaciones Indicación oro traqueal prolongada Fracturas de la columna cervical Apnea central Anafilaxia aguda con edema de glotis Estatus comatoso

Traqueotomía técnica quirúrgica Incisión piel y tejido celular subcutáneo Incisión de platisma y desarrollo de colgajos Separación de los músculos infrahioideos a través de la línea media Exponer cara anterior de la tráquea y el istmo tiroideo Retirar o cortar el istmo de la tiroides Abrir la tráquea e introducir la cánula de traqueotomía Verificar hemostasia Suturar piel Asegurar cánula

Consejos prácticos Realizar en quirófano, bajo anestesia general, con técnica aséptica Jamás retirar cartílago en px pediátricos Realizar cambio de tubo al 3er día

Cuidados postoperatorios Limpieza y cura local diaria Humidificación del tubo Aspirar secreciones Limpieza de cánula interna Vigilancia estrecha para evitar movilidad o salida del tubo

Complicaciones tempranas Hemorragia




Neumotórax Enfisema subcutáneo Lesión del nervio laríngeo inferior Aerofagia Desplazamiento del tubo Fístula traqueo esofágica

Complicaciones tardías Hemorragias tardías Obstrucción del tubo Estenosis traqueal Infección Fístula traqueo esofágica tardía



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