• Chien (Canidés)– Babesia canis sl.– Microbabésioses

• Babesia gibsoni• Theileria annae

– Hépatozoonose

– Ehrlichioses canines– Bartonellose canine– Borreliose de Lyme– …– Encéphalite virale à tiques

• Chat (Félidés)– Babesia canis pressanti– Microbabésioses

• Babesia felis, B. cati• Cytauxzoon felis

– Hépatozoonose

– Ehrlichioses félines

– Encéphalite virale à tiques

Les maladies transmises par les tiques chez les carnivores

Importance moindre des maladies transmises par les tiques chez le chat / chien

Hepatozoon canis et Ehrlichia canissont transmis par

Rhipicephalus sanguineus

• Protozoose infectieuse, non contagieuse, due au développement dans diverses cellules (endothéliales, SPM, monocytes et polynucléaires neutrophiles) de protozoaires Apicomplexa (proche des coccidies) transmis par l’ingestion de tiques de l’espèce Rhipicephalus sanguineus

• Le plus souvent asymptomatique mais parfois, évolution mortelle

• N’est pas une zoonose

Hépatozoonose canine

Hépatozoonose canine

• > 300 espèces dans le genre Hepatozoon dont deux espèces importantes chez le chien :

– Hepatozoon canis• Sud de l’Europe, Afrique, Moyen Orient, Extrême Orient• Vecteur : Rhipicephalus sanguineus

– Hepatozoon americanum• Sud des USA• Vecteur : Amblyomma maculatum

Hepatozoon canis : cycle biologique

Pas de transmission trans-ovarienneTransmission trans-stadiale

Muscles squelettiqueset cardiaque,

Rate, foieMoelle osseuse

Poumons…

Monocytes et neutrophiles

Transmission verticale possible chez le chien

Hepatozoon canis : les stades parasitaires chez le chien

Mérontes dans la rate(les mérozoïtes entourent le noyau central)Coupe histologique

Gamontes dans les neutrophiles(11 – 4 µm)Parfois dans les monocytesJamais dans les GRFrottis sanguin coloré au Giemsa

Pathogénie

• Stades pathogènes :– Mérontes +++– Gamontes +/-

• Induction d’une immunodépression– Diminution des capacités fonctionnelles des

neutrophiles

• Souvent en association avec leishmaniose, ehrlichiose à E. canis ou bien la dirofilariose

Signes cliniques et biologiques chez le chien

• H. canis– Incubation courte : 3-7 jours– Le plus souvent des cas asymptomatiques

(parasitémie 1-2%)– Forme grave = parasitémie jusqu’à 100% !

• Léthargie, hyperthermie en dents de scie, • Anorexie (inconstante) et cachexie• Anémie modérée, hyperglobulinémie• Neutrophilie : 30 000 à 150 000 neutrophiles / mm3

• Douleurs musculaires diffuses (locomotion difficile)

• H. americanum– Maladie beaucoup plus grave mort– Fièvre, anomalies de la démarche

(parésies des postérieurs, difficultés au lever…)

– Douleurs musculaires intenses et atrophie musculaire

Signes cliniques et biologiques chez le chien

Pour culture personnelle…

Diagnostic de l’hépatozoonose canine

• H. canis– Mise en évidence directe des gamontes dans les

neutrophiles sur un frottis sanguin– Sérologie : IFI– PCR (Criado-Fornelio et al., Vet. Parasitol., 2009)

• H. americanum– Parasitémies toujours très faibles (< 0.1%)– Biopsies musculaires ou sérologie

Diagnostic clinique impossible

Traitement de l’hépatozoonose canine

• H. canis– Association imidocarbe et doxycycline

• Imidocarbe : 5-6 mg/kg tous les 14 jours jusqu’à disparition des gamontes

• Doxycycline 10 mg/kg/j pendant 21 jours• très nombreux échecs

– Toltrazuril (Baycox ND, hors AMM) car H. canis est une coccidie

• 5-10 mg/kg/jour per os, pendant 10 jours

• H. americanum– Association

• Sulfamides• Pyrimethamine• Clindamycine Anti-inflammatoires

Lutte contre les tiques

Les ehrlichioses canines et félines

• Maladies infectieuses, bactéries Gram négative, intracellulaires (famille des Anaplasmataceae)

• Genres Ehrlichia et Anaplasma

• Ehrlichiose monocytaire canine : Ehrlichia canis

• Thrombocytopénie infectieuse cyclique : Anaplasma platys

• Ehrlichiose granulocytaire canine : Anaplasma phagocytophilum

Ehrlichiose monocytaire canine à Ehrlichia canis

• Importance médicale +++ • Importance sanitaire : +/- : un seul cas décrit chez l’homme

• Transmission trans-stadiale par Rhipicephalus sanguineus et suite à des transfusions sanguines

• Répartition géographique : cf R. sanguineus– Sud de l’Europe, bassin méditerranéen (en dessous du 45è parallèle)– Asie du sud-est, Afrique sub-saharienne et Amérique tropicale

• Maladies enzootiques à caractère saisonnier

Ehrlichia caniscytoplasme des monocytes, macrophages, cellules du SPM

(La morula ne peut être observée que lors d’accès aigu)

Morula(2-10 µm)

Également des corps élémentaires

Déroulement d’une ehrlichiose

• Incubation : 8-15 jours

• Trois phases :– Phase aiguë : 2-4 semaines

• Multiplication dans les monocytes et les macrophages de la rate et du foie

• Dissémination dans l’organisme par les monocytes sanguins et adhésion des cellules infectées à l’endothélium vasculaire des capillaires pulmonaires, rénaux et cérébraux : vascularite et consommation de plaquettes

– Phase sub-clinique : 6-9 mois suivie de la guérison ou bien :

– Phase chronique symptomatique• Prédisposition raciale (bergers allemands)

Signes cliniques de la phase aiguë

- Hyperthermie brutale, 41°C

- Asthénie et anorexie- Amaigrissement- Signes

hémorragiques : pétéchies buccales, hématomes, purpura abdominal et epistaxis

- Anémie (aplasie médullaire)

- Adénomégalie

+ parfois, vomissements, uvéïte, hyperesthésie musculaire

Signes hématologiques et biochimiques de la phase aiguë

• Thrombopénie (et diminution des capacités fonctionnelles des plaquettes !)

– Dès J14, 30 000 plaquettes / mm3, parfois moins !

• Moelle osseuse– Diminution voire suppression des lignées érythrocytaire et

myéloïde• Anémie normochrome, normocytaire, non régénérative• Leucopénie puis leucocytose (monocytose uniquement)

– Plasmocytose +++ d’où une hypergammaglobulinémie (glomérulonéphrite par immuns complexes, perte d’albumine par le rein d’où hypoalbuminémie)

Phase subclinique

Persistance du parasiteThrombocytopénie et anémie légères

Phase chronique symptomatique

Amaigrissement très marquéChute brutale du nombre de plaquettes circulantesÉpisodes hémorragiques brutaux mortSignes nerveux : ataxie, crises épileptiformes

Diagnostic de l’EMC

• Épidémiologie : présence de R. sanguineus• Diagnostic différentiel

– hyperthermie : babésiose– Hémorragies : intoxications par les raticides, anémies auto-

immunes– Anémie et adénomégalie : leishmaniose

• Mise en évidence directe du parasite– Sur frottis sanguin coloré au MGG : difficile et aléatoire,

uniquement pendant la phase aiguë• Diagnostic sérologique

– IFI : méthode de référence, sensible et spécifique– Kits ELISA ou d’immuno-migration fiables

Traitement et prophylaxie de l’EMC

• Doxycycline, 10 mg/kg/j, per os, pendant 1 mois– Efficacité clinique rapide (24-36h) et possibilité de guérison

complète après la phase aiguë si administration pendant 1 mois– Plus aléatoire lors de phase chronique symptomatique

• Transfusions• Nandrolone

– 1 à 1.5 mg/kg/semaine– Stimulation de la moelle osseuse lors d’aplasie

• Utilisation des corticoïdes controversée• Pas de vaccins, chimioprévention possible en région

d’endémie (doxycycline, 3 mg/kg/j), • Lutte contre R. sanguineus

Parasitoses sanguines du chat

• Babesia felis– Très rare en France

• Cytauxzoon felis – Continent américain et Europe du sud

• Ehrlichiose féline à Ehrlichia canis – Quelques dizaines de cas dans le monde– Dont en France : anorexie, abattement, thrombopénie…

• Ehrlichiose granulocytaire féline à Anaplasma phagocytophila– Un cas décrit en Suède !– Même agent pathogène que chez le chien, l’homme, le bovin ou le chien