Patología Benigna de Vesícula y Vías Biliares.Juan Francisco Aguirre Somerville

Conceptos anatómicos y fisiológicos.

Vesícula Biliar.-

Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. Ésta se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del décimo cartílago costal derecho. La vesícula por lo general almacena de 30-60 cc de bilis pudiendo llegar a almacenar entre 200 y 250cc.

Anatómicamente se divide en 3 porciones:

a) Fondo: que es redondeado y romo. Esta parte flota libremente por encima de la masa intestinal y está recubierto totalmente por peritoneo. Hace contacto con la pared abdominal a nivel 10° cartílago costal derecho y es lo que se puede al examen físico.

b) Cuerpo: el cual posee dos caras, una superior en contacto con la fosilla cística a la cual se halla unido por tejido conectivo y vasos. La cara inferior es libre y convexa, recubierta por peritoneo.

c) Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular y se continúa inmediatamente con el cístico. Externamente se observa una dilatación a la derecha de éste llamada pouch de Hartmann. El cuello es libre no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal que contiene a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la vesícula.

Irrigación: la arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la vesícula, ésta se divide en una rama superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula y otra rama profunda que se encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado. Es muy importante recordar que es una arteria terminal, por lo tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de la vesícula. Las venas tanto superficiales como profundas drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del surco transverso.

Inervación: La inervación esta dada por el simpático y por los nervios vagos, lo cual es muy importante en términos clínocos, debido a que estos darán parte de la sintomatología.

Vías Biliares.-

Se dividen en:

a) Intrahepáticas: Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos limitados por la membrana de los hepatocitos; estos canalículos confluyen progresivamente hasta conformarlos conductos hepáticos izquierdo y derecho. El conducto derecho es el resultado de la confluencia de los segmentos V, VI, VII, VIII, mientras que en el izquierdo confluyen los segmentos II, III, IV. Estas vías poseen un epitelio cilíndrico que permiten la secreción y absorción de agua y electrolitos modificando de esta manera la composición de la bilis.

b) Extrahepática: está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel de la base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía entre 1cm y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm.

El conducto hepático se continúa luego con el colédoco que adquiere este nombre al unirse al conducto cístico, dependiendo del nivel de esta unión varía la longitud del colédoco que aproximadamente es de 5,5 cm y tiene 7,5 mm de diámetro. Este se dirige hacia abajo y adentro, para terminar en la pared posterior de la segunda porción del duodeno, uniéndose previamente con el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la ampolla de Vater.

La irrigación del conducto hepático común y el colédoco está dada por arterias que provienen de la arteria hepática. Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del hilio hepático. La inervación está dada por el vago y nervios simpáticos.

El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia en el cuello de la vesícula. Este describe un trayecto hacia abajo, atrás, desembocando luego en el conducto hepático común. En su interior encontramos múltiples pliegues que dificultan su exploración quirúrgica. La irrigación está dada por ramas de la arteria cística su drenaje venoso lo hace hacia la porta y el linfático hacia el hilio. Se encuentra inervado por ramilletes del plexo posterior del plexo solar.

Importante recordar:

El fondo de la vesícula es palpable a nivel del 10º cartílago costal El cuello de la vesícula es muy tortuoso lo que permitiría la impactación de cálculos en esta

zona Los diámetros de los conductos

o Hepático común: 4-5 mmo Colédoco: 7,5 mmo Cístico: 0,5-4 mm

La inervación tanto de la vesícula como del hepático común y el colédoco que dará la clínica clásica de nausea, vómitos y dolor en cuadrante superior derecho

Fisiología.-

La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200 ml/dl; la misma que cumple las siguientes funciones:

a) Permitir la digestión y absorción de las grasas, puesto que los ácidos biliares las que emulsionan y convierten en partículas pequeñas que pueden ser degradadas por la lipasa, y ayudan al transporte y absorción de los productos finales de la digestión.

b) Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol.

La bilis es secretada en dos fases hepáticas:

1) La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol.

2) Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los conductillos y conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.

La secreción hepática de bilis es estimulada principalmente por la secretina por estímulo de las células epiteliales de los conductos biliares lo que aumenta su secreción de agua y bicarbonato. Otro estímulo importante para la liberación de secretina son los ácidos biliares sanguíneos.

Luego, la bilis es conducida hacia el duodeno o almacenada en la vesícula, donde se concentra entre 5 y 20 veces, debido a la absorción de agua, sodio y cloro incrementado las concentraciones de colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina.

Composición de la Bilis.-

Lo importante de éste cuadro es reconocer que la bilis está compuesta casi en su totalidad de agua y que los electrolitos de ésta están en equivalencia con los del plasma, por lo que es de suma importancia que ésta se secrete y almacene de forma adecuada ya que una aumento en su secreción podría afectar gravemente el balance hidroelectrolítico del paciente.

La contracción de la vesícula se realiza bajo 2 tipos de control colinérgico y hormonal y necesita de la contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi.

Lo que estimula principalmente el vaciamiento de la vesícula es la llegada de alimentos y grasa al duodeno, que genera contracciones vesiculares rítmicas debido a la liberación de colecistoquinina y acetilcolina.

Y para que la bilis pueda pasar la luz intestinal es necesaria la relajación simultánea del esfinter de Oddi, el cual también es estimulado por la colecistoquinina, las contracciones vesiculares y por sobre todo las ondas peristálticas del duodeno. Otras hormonas importantes son la motilina (estimulante) y la somatostatina (inhibidora).

*Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis con exceso de colesterol, disminuyen su respuesta contráctil a la colecistoquinina.

Litiasis Biliar.- Epidemiología.

La litiasis biliar es una condición muy frecuente en Chile y en todos los países andinos así como también en los nativos americanos y la población escandinava. En nuestro país genera un gran problema de salud pública debido a 2 hechos:

El primero es que el riesgo de la población chilena portadora de cálculos de desarrollar cáncer de vesícula es muy alto.

Y segundo porque al no tratar estos casos de manera electiva, se presentan en los servicios de urgencias aumentando la morbi-mortalidad y por consecuencia los costos.

En el mundo se diagnostican unos 800.000 casos al año. En Chile aproximadamente el 30% de la población es portadora y que un tercio de las cirugías son de tipo biliar.

En un estudio de población estadounidense se estimó que un total de 6.3 millones de hombres y 14.2 millones de mujeres entre 20-74 años de edad sufrían colelitiasis. Y otro estudio de la población nativa específicamente arrojó que el 64.1% de las mujeres y un 29.5% de los hombres eran o habían sido portadores (colecistectomizados) de cálculos biliares.

Es mucho más prevalente en el sexo femenino; en las mujeres chilenas mayores de cuarenta años existe un 80% de prevalencia.

Factores de Riesgo

Edad: es mucho más común en población mayor de 40 años y es muy rara encontrarla en niños a menos que estos poseen alguna patología hemolítica.

Sexo: es mucho más predominante en mujeres y esta diferencia es aún más marcada en individuos menores de 40 años. Esta mayor incidencia se ha visto que tiene relación en parte con la paridad y la presencia de hormonas femeninas.

Embarazo: predispone al desarrollo de cálculos de colesterol, esto se demostró en un estudio al comparar las incidencias entre las nulíparas de un 1.3% y multíparas de hasta un 12.2%. Esto se debe a los cambios en la fisiología del sistema biliar que finalmente causa que la bilis se sobresature de colesterol. Los cambios producidos son los siguientes:

a) La sobresaturación se produce debido a que el estrógeno aumenta la secreción de colesterol y la progesterona disminuye la secreción de ácidos biliares.

b) El embarazo produce un cambio cualitativo en la síntesis de ácidos biliares caracterizado por la sobreproducción relativa de cenodeoxycolato, el cual es una ácido hidrofóbico, generando de esta manera una disminución de la solubilidad del colesterol.

c) La progesterona enlentece el vaciamiento de la vesícula y por lo tanto promueve la formación de cálculos por la estasis biliar.

Los anteriores cambios se regularizan a los 2 meses del posparto y aproximadamente el 30% de los cálculos menores a 10mm desaparecen por la desaturación de la bilis.

Terapia de reemplazo hormonal y anticonceptivos orales: en diferentes estudios se ha visto que hay un mayor riesgo de sufrir colelitiasis, colecisitis y ser colecistectomizadas. Este riesgo es mayor en mujeres en terapia de reemplazo hormonal (TRH) de estrógeno más progesterona, que la TRH solo con estrógeno. También esto está apoyado en el hecho que hombres que estaban en

tratamiento con estrógenos aumentaron en 2 veces el riesgo de colelitiasis. En mujeres con anticonceptivos orales (ACO) se ha visto que aumentan de manera leve y transitoria el riesgo de litiasis, a menos que se trate de preparados con cantidades superiores a 50mcg de estrógenos, en donde el riesgo es ostensiblemente mayor.

Historia familiar y genética: se ha visto en estudios de familiares de primer grado de pacientes que sufren de litiasis biliar, que la probabilidad de encontrar cálculos en éstos es de 2-5 veces mayor, y ésta es aun mayor en mujeres. Esto se podría deber además de la genética a los hábitos y la alimentación.

Obesidad: aumenta el riesgo de desarrollar cálculos de colesterol presumiblemente por un aumento en la síntesis y secreción de colesterol, y es aún mayor en mujeres. Además se debe tener en cuenta que en muchos casos de obesos mórbidos puede no diagnosticarse la enfermedad a la ultrasonografía.

Rápida pérdida de Peso: se ha visto que hay un aumento en el desarrollo de cálculos en dietas de muy bajas calorías, como es el caso de pacientes que se han sometido a cirugías de tipo bariátricas. El mecanismo aún no está del todo claro, pero se presume que la vesícula en periódos de baja de peso aumenta su contenido de mucina 18 veces y aumenta también sus concentraciones de calcio 40 veces, lo que puede promover la nucleación del colesterol y la posterior formación de cálculos. Y a diferencia de la mayoría de la población en que los cálculos son asintomáticos, este tipo de pacientes desarrolla cólicos biliares con mayor frecuencia. Un estudio mostró que en los primeros tres meses después de un bypass el 28% de estos pacientes requirieron una colecistectomía de urgencia. Por lo anterior se realizaron estudios viendo la

Relationship between the incidence of symptomatic gallstones (defined as cholecystectomy or newly diagnosed symptomatic unremoved gallstones) and BMI in the Nurse's Health Study.Reproduced with permission from: the American Gastroenterological Association. Klein, S, Wadden, T, Sugerman, HJ. AGA technical review on obesity. Gastroenterology 2002; 123:882.

utilidad de la profilaxis de estos pacientes con ácido ursodeoxicolico (AUDC), los cuales mostraron resultados favorables, en un caso con el desarrollo de cálculos para los controles fue de 28% mientras que solo un 2% desarrolló cálculos al estar en tratamiento con AUDC 1200mg/día.

Diabetes mellitus(DM): estudios de casos y controles muestran que hay un riesgo mayor de desarrollar colelitiasis y cálculos en pacientes con DM. La causa de esto no está clara, pero podría deberse entre otras:

Aumento de resistencia a la insulina hepática. Hipertrigliceridemia. Neurapatía autonómica que lleva a las estasis biliar debido a la hipomotilidad vesicular.

Lípidos séricos: no se sabe con claridad cual es el rol de los lípidos en la formación de cálculos, pero se ha visto una asociación positiva entre generación de cálculos y la apolipoproteina E4 sumada a hipertrigliceridemia. Y se ha visto una asociación negativa entre cálculos y lipoproteínas de alta densidad.

Cirrosis: hay una gran asociación entre la cirrosis y desarrollo de cálculos, aumenta el riesgo en aproximadamente 10 veces de lo que sería esperable para la población general. Esto se ve aún más aumentado en pacientes con un Child B Y C sin importar la causa y con un IMC aumentado. El aumento de cálculos se puede deber a:

Reducción de la síntesis y transporte de sales biliares y bilirrubina no conjugada Altos niveles de estrógeno Imposibilidad de la contracción de la vesícula en relación a las comidas

Estasis Biliar: ésta al no ser estimulada para contraerse puede concentrar demasiado el colesterol promoviendo así el desarrollo de cálculos. Se puede deber a causas como:

Lesiones medulares Ayunos prolongados Nutrición parenteral total por períodos prolongados Somatostatinoma o pacientes que reciban octreotide para le tratamiento de la

acromegalia

Medicamentos: además de los ya mencionados, también promueven la formación de cálculos el clofibrato (en desuso) y la Ceftriaxona debido a que la excreción de ésta es en un 40% biliar y se concentra 200 veces más que en el plasma, y cuando esta bilis sobre concentrada interacciona con calcio, precipita. Lo anterior está aún más potenciado en pacientes críticos con nutrición parenteral total.

Falta de actividad física: en diversos estudios se ha demostrado que aumentaría el riesgo relativo de desarrollar cálculos aunque no de gran manera.

Factores protectores.-

Estatinas: se ha visto en estudios de casos y controles sus beneficios de su consumo a la rgo plazo (1-1,5 años) en la prevención de la enfermedad litiásica

Café: se vió en un estudio de 46.000 hombres, profesionales de la salud que los que tomaban entre 2-3 tazas de café no descafeinado al día tenían un 40% menos de probabilidad de desarrollar cólicos biliares y este beneficio aumentaba aun más en hombres que tomaban más de 4 tazas al día.

El consumo de proteínas de origen vegetal en mujeres y el grasas poli y monoinsaturadas en hombres también disminuyen el riesgo.

Clasificación de los Cálculos.

Los cálculos de la vía biliar se dividen según su localización, en dos tipos: primarios y secundarios. Los primarios son los que permanecen en el sitio en que se forman y, los secundarios, cuando se forman en la vesícula biliar y migran a la vía biliar. Los primarios se pueden dividir así mismo en intrahepáticos y extrahepáticos, y el límite es la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.

Además, se clasifican según su apariencia morfológica y sus componentes, en dos grupos principales:

Colesterol: que pueden ser puros o mixtos. Pigmentarios: que se subdividen en negros (gluconato cálcico y se relacionan más con

estados hemolíticos) y marrón (bilirrubinato de calcio, casi únicamente de las vías biliares y se relacionan con infecciones entéricas las cuales desconjugan las sales haciéndolas menos solubles).

Es importante no solo conocer el color si no la forma y la apariencia del corte, ya que un cálculo dependiendo de la concentración de sus componentes pueden variar de color.

Formación de Cálculos.

Colesterol.-

El colesterol es insoluble en agua y para poder solubilizarlo en la bilis es necesaria la acción de las sales biliares y la lecitina que funcionan como un detergente, el cual permite ordenar a este colesterol en micelas o vesículas las cuales quedan con su porción hidrofóbica hacia adentro y la hidrofílica hacia afuera y de esta manera el colesterol queda soluble y no precipita.

Para que se puedan formar los cálculos de colesterol es necesaria la siguiente tríada:

Bilis litogénica: este tipo de bilis se caracteriza por la poseer una sobresaturación de colesterol y pérdida de ácidos biliares y lecitinas, esto genera micelas multilaminares las cuales son inestables y precipitan. El origen de esta bilis litogénica aún no se tiene claro , pero se presume que habría tanto un componente genético como ambiental. Se ha visto que en este tipo de pacientes posee mayor cantidad de hidroximetil glutaril-coenzima-A (que es la encargada de la síntesis de colesterol hepático) y menores concentraciones de 7-alfa-hidroxilasa (la cual convierte el colesterol hepático en ácidos biliares). Este mismo exceso de colesterol podría dañar las paredes vesiculares facilitando la producción de cálculos.

Factores de nucleación: la sola presencia de bilis litogénica no basta para la formación de cálculos debido a que muchos individuos poseen este tipo de bilis y no desarrollan cálculos. Por los que se necesitan factores de nucleación, es decir que facilitan la cristalización para la formación del cálculo. Entre esos factores se encuentra la mucina producida por las glándulas de la vesícula que en unión al colesterol formarían lo que se llama barro biliar. También existen factores antinucleadores los que evitarían éstas cristalizaciones, entre ellos se ha visto la cafeína, las apolipoproteínas A1 y A2 y en cierta medida el ácido ursodexocicólico, que al disminuir la concentración de colesterol prolonga el tiempo de nucleación.

Estasis biliar: esta da el tiempo necesario para que los 2 factores anteriores interactúen, y así los cálculos puedan crecer en tamaño. Factores como la inanición prolongada ya sea por ayuno o NTPP, los perfiles progestágenos y pacientes que estén en tratamiento con opiodes por largo plazo.

Clínica de la colelitiasis.

En la mayoría de los casos la presencia de cálculos en la vesícula cursa de forma asintomática (cerca de un 50%) y el problema de esto es que no se sabe quien está en riesgo de desarrollar un cuadro agudo o un cáncer.

Si presenta sintomatología esta se caracteriza por el cólico biliar, el cual se produce tras una ingesta por lo general, la cual aumenta la motilidad vesicular y si ésta posee cálculos, estos pueden impactar el cuello llevando a un aumento de la presión intra-vesicular y por consiguiente al dolor.

Este dolor se relaciona con las siguientes características:

Dolor en cuadrante superior derecho (también se puede presentar como dolor epigástrico o dolor torácico), insidioso, que al cabo de una hora llega a su punto máximo que puede ser desde moderado a severo y por lo general permanece así por muchas horas, para luego resolver de manera paulatina. A pesar que su nombre diga cólico, este es un dolor más bien persistente, de tipo opresivo que se irradia a dorso y hombro izquierdo (debido a la inervación de las estructuras afectadas). No se exacerba con el esfuerzo físico y cede rápidamente con la analgesia y antiespasmódicos. Se asocia con diaforesis, nauseas y vómitos.

Este dolor se relaciona clásicamente con la ingestión de abundantes grasas, pero no cualquier tipo, hay grasas específicas que se relacionan más con los cuadros biliares, tal es el caso de la palta. Aunque un gran porcentaje de pacientes el inicio del cólico no está asociado la ingesta. Incluso hay ciertos estudios que dicen que estas crisis presentan su peak de presentación aproximadamente a las 21.30. Aunque en la mayoría de los casos cada paciente presenta sus propias características con respecto al inicio del cuadro.

Diagnóstico.-

El diagnóstico se realiza básicamente entre la unión de la historia clínica y estudios de imágenes, ya que estos pacientes no presentan signos físicos debido a que no hay irritación de la pared vesicular o peritoneal y los examen de laboratorio son normales. En caso de no ser así lo anterior, es decir si hay dolor a la palpación o un Murphy positivo, fiebre y leucocitosis el diagnóstico se inclina más hacia una colecisitits aguda (ver más adelante)

Ecosonografía: es el mejor examen para detectar cálculos en la vesícula (>2MM), en teoría se deberían ver todos, pero se deja un margen debido a que es operador dependiente, además no sirve para estimar tamaño o número de los cálculos. En una revisión sistemática se estimó que la sensibilidad de este examen era de un 84% mientras que su especificidad es de un 99%. Para realizar este examen se necesita que el paciente haya ayunado durante al menos 8 horas, así se verá una vesícula más distendida y llena de bilis. En el examen se debe siempre tratar de observar la bolsa de Hartmann, ya que ahí pueden encontrarse cálculos ocultos.

La imagen clásica de un cálculo es la de una masa ecorefringente que debido a su densidad produce una sombre acústica característica, a diferencia de masas de tejido que también son ecorefringentes, pero no producen sombra acústica, tal es el caso de pólipos o un cáncer (imagen adyacente 1º sin sombra corresponde a un pólipo y la 2ª sí posee un sombra acústica y corresponde por lo tanto a un cálculo).

Colescistografía: hoy en desuso se realizaba antes de la ecosonografía. Es un buen examen para detectar cálculos y funcionalidad de la vesícula. La funcionalidad se comprobaba mediante la concentración del medio de contraste en la vesícula, si no esto no era así se hablaba de una vesícula excluida. La cual podía ser debido a dos cosas: que la vesícula estuviera muy dañada, que ya no estuviera funcionando ó que paciente por alguna patología de base no las pudiera absorber a nivel intestinal (también puede que ser porque el paciente haya vomitado el medio). Actualmente se puede utilizar en pacientes que se realizara terapia con ácidos biliares, para ver la capacidad de concentrar de la vesícula, aunque en el medio Chileno este tipo de terapia no se utiliza mucho.

Otros exámenes imagenológicos: en si otros exámenes imagenológicos no representan ventajas por sobre la ecosonografía abdominal. En el caso de las radiografías y TAC de abdomen no se

verán los cálculos en la mayoría de los casos debido a que estos son isodensos. Se podría utilizar una colangioRNM pero no representa beneficios en términos de costo/efectividad.

Colecistits crónica: esté más bien es un término anatomopatológico, que hace referencia a cambios morfologícos de tipo inflamatorios (crónicos) de la pared vesicular debido a la presencia de cálculos, o como se mencionaba anteriormete puede ser producida por el el exceso de colesterol y esta alteración predisponer a la formación de la cálculos. En la práctica quirúrgica habitual se puede considerar como sinónimo de colelitiasis.

Manejo.-

Hay dos modalidades de tratamiento: la sintomática y la definitiva.

Se muestra cálculos de colesterol flotando en colcistografía oral

a) Sintomática: corresponde al manejo en atención primaria o urgencias en pacientes que sufren de cólicos biliares. Estos se tratan principalmente con analgesia como metamizol, ketocorolaco, ketoprofeno y antiespasmódicos como la buscapina o propinoxato (viadil). Que en general poseen buena respuesta, en el caso de no ceder se debe plantear la posibilidad de otro cuadro como una colecistitis aguda.

b) Definitiva: en Chile es el tratamiento quirúrgico. En nuestro país por la alta prevalencia de esta patología y las serias complicaciones que ésta puede tener como la colecistitis aguada, coledocolitaisis, colangitis, peritonitis biliar, cáncer de vesícula, etc. La cirugía de elección si es que es un procedimiento electivo es la colecistectomía laparoscópica, debido a que posee una menor tasa de mortalidad y morbilidad (0,1% y 3-10%) que la colecistectomía abierta (0,5% y 12%).

Colecistitis Aguda.-

Es la complicación más frecuente de la colelitiasis. Se produce generalmente por el impacto de un cálculo sobre la vesícula, especialmente a nivel del cuello, evitando la liberación de bilis. Esta retención de bilis produce una reacción inflamatoria, en donde se libera fosfolipasa A la cual convierte la lecitina en lisolecitina y ésta es un potente irritante de la pared vesicular lo que aumenta la inflamación, ésta comprime los vasos tanto arteriales como venosos. En el caso de los vasos arteriales como estos son terminales, se produce un fenómeno de isquemia y necrosis de la pared, especialmente a nivel del fondo vesicular, que puede terminar en una vesícula gangrenada (cuadro más común en la población diabética). Mientras que la afectación venosa produce aun más edema y estasis circulatoria. Además se libera prostaglandina E la cual inhibe la reabsoción de líquidos y por el contrario aumento su secreción. Todo lo anterior se puede asociar a un componente infeccioso, pero siempre posterior a lo anterior, por una traslocación bacteriana (entéricas principalmente), éstas entran a la vesícula donde se desarrollan e infectan el tejido.

Hay un tipo especial de colecistitis aguda llamada alitiásica, que se da en pacientes críticos por fenómenos de hipoperfusión.

Clínica.-

La sintomatología de este cuadro es similar a la de un cólico biliar, con un hecho clave que los diferencian, que es que en estos pacientes el dolor no cede tras la analgesia o si lo hace vuelve al finalizar su efecto. Se puede catalogar como colecisitits aguda si el dolor permanece por más de 6 horas de evolución.

Además en estos pacientes hay signos clínicos que evidencian el mayor comprimiso vesicular tales como: Murphy positivo, podría encontrarse masa palpable, ictericia leve a moderada, y si ha pasado por lo general más de 24 horas desde el inicio del cuadro y fiebre menor a 39ºC.

Al examen de laboratorio podemos encontrar:

La flecha muestra el engrosamiento de la pared y la cabeza de flecha muestra liquído perivesicular.

Leucocitosis de entre 10.000 y 20.000 Ictericia mayor a 2 y menor a 4 Pruebas hepáticas elevadas levemente

Diagnóstico.-

El diagnóstico se basa en la unión de 3 elementos:

Clínica Laboratorio Ultrasonografía o ecosonografía

(S: 88% - E: 80%)

Si es que ecosonografía no fuera aclaratoria para establecer el diagnóstico del cuadro se podría realizar una colescintigrafía (S: 97% - E: 90%), el cual es un examen de medicina nuclear en donde se inyecta un tecnecio especialmente ávido por hepatocitos, los cuales luego lo excretan por la bilis. El examen es positivo para colecistitis aguda si no aparece contrastada la vesícula, lo que significa que hay edema en el cístico o en el cuello, y que éste sea secundario a un cálculo impactado.

Otros exámenes como la colangioRNM o TAC no son de primera líneo y tampoco demuestran ser superiores en el estudio de esta patología.

Manejo.-

Permite ver ciertas características de la vesícula que confirman su inflamación, tales como:

Cálculo impactado en la bolsa de Hartmann Grosor > 4-5 mm Murphy ecográfico, en donde se realiza la misma

maniobra, pero con el transductor teniendo de esta manera la certeza que lo que se está comprimiendo es la vesícula

Colecciones perivesiculares, debido a micro-perforaciones

Lo primero que se debe hacer con estos pacientes es hospitalizarlos para su correcto manejo que se divide en 2:

Médico: en cual prima la analgesia del cuadro y en caso que paciente presente signos de infección tales como fiebre y leucocitosis, o si el paciente posee alguna comorbilidad médica que lo predisponga a sufrir complicaciones infecciosas, tales como los diabéticos, se deja régimen antibiótico que cubra los posibles patógenos causales:

Ceftriaxona 2g EV día + Metronidazol 500mg EV cada 8 horas.

Quirúrgico: el factor que más influye en el pronóstico de esta enfermedad es que se realice una colescistectomía antes de las 72 horas de iniciado el cuadro, ya que pasado ese tiempo la mortalidad se duplica.

Complicaciones.-

Existen diversos tipos de complicaciones, unas son debido a las consecuencias de la isquemia sobre la pared, como son las perforaciones, como también están las complicaciones de características infecciosas o las producidas por el impacto del cálculo.

Consecuencias de la isquemia:

a) Perforación cubierta (50%): la más común, en la cual la perforación queda cubierta por pared, formándose microabscesos. Se ve una vesícula “aplastronada” y su mortalidad alcanza hasta un 15%.

b) Perforación libre (33%): da una peritonitis generalizada y una alta mortalidad entre un 30-50%. Se ve más en pacientes con patología de base como inmudeficinecias, dieabéticos, cirróticos, etc.

c) Fístulas (15%): pueden ser a duodeno, yeyuno, estómago, colon. Se dan más en los procesos crónicos que en lo agudo. El 40% de estos presenta aerobilia, que es paso de aire desde el intestino hacia las vías biliares. Los cálculos en el intestinos pueden producir un cuadro llamado ileo biliar caracterizado por una obstrucción intestinal, debido a la presencia de un gran cálculo que obstruye principalmente a nivel ileocecaly si se impacta en el duodeno puede dar clínica de mal vaciamiento gástrico.

Empiema vesicular (3%): es una absceso que se produce por la interacción entre una obstrucción mantenida por el cálculo y el edema más una infección subyacente. Son pacientes francamente más sépticos (puede que en diabéticos adquiera gran tamaño sin una clínica concordante).

Flecha muestra fístula colecistoduodenal, por la cual pasa medio de contraste.

Colecistitis enfisematosa: complicación que se ve principalmente en la población diabética. Este cuadro es el resultado de la infección vesicular por bacterias productoras de gas tales como un Clostridium o E. coli. Es complicada diagnosticarla debido a que en la ecosonografía se puede confundir con aire de asas intestinales y su clínica es similar a la de una colecistitis aguda normal. En algunos pocos casos se podrían palpar crépitos a este nivel.

Síndrome de Mirizzi: esta entidad clínica se caracteriza por la compresión extrínseca de las vías biliares, tanto del hepático común como del colédoco; esto debido al impacto y posterior obstrucción de un cálculo sobre el cuello vesicular o sobre el cístico, como también por la inflamación secundaria a este proceso. Su clínica por lo tanto además de dolor en cuadrante superior derecho y fiebre, se suma la ictericia.

La clasificación de este síndrome toma en cuenta además de esta obstrucción, la presencia de fístulas tanto colecistohepática como colecistocoledocial. Esta es de vital importancia conocerla antes de realizar un procedimiento quirúrgico si es que se sospecha este cuadro, ya que según nivel de afección es el tipo de cirugía a realizar.

Grado I: solo hay obstrucción de las vías biliares (colecistectomía laparoscópica o abierta) (imagen adyacente)

Grado II: la fístula compromete 1/3 de vía la biliar (colescistectomía + tubo T + coledocoplastía)

Grado III: la fistula compromete 2/3 de la vía biliar (coledocoplastía + anastomosis bilioentérica duodenal o yeyunal, depende del tamaño de la fístula)

Grado IV: la fístula destruye toda la vía biliar (anastomosis bilioentérica yeyunal)

El diagnóstico es:

Clínico: dolor en cuadrante superior derecho y fiebre, se suma la ictericia.

Laboratorio: bilirrubina elevada de predominio directo (puede ser > 4mg/dl) y elevación de las fosfatasas alcalinas y la GGT.

Imagenología: lo anterior podría plantear una colangitis secundaria a coledocolitiasis, pero la ecosonografía muestra una imagen típica de cálculo impactado en el cuello vesicular, asociado a dilatación de la vía biliar por sobre la obstrucción y por debajo de ésta se ve vía biliar de diámetro normal. Esto también se puede apreciar en otros exámenes como una colangioRNM o ERCP.

Recordar 3 causas de ictericia en colecistitis aguda:

Síndrome de Mirizzi Que esté asociado a coledocolitiasis Bilirrubinostasia séptica

Síndrome Colestásico – Ictericia Obstructiva.-

El síndrome colestásico que una entidad clínica definida por una disminución del flujo o estasis de la bilis en las vías biliares, la cual se caracteriza por lo siguiente:

Ictericia Coluria Acolia Prurito Dolor en cuadrante superior derecho Enzimas hepáticas elevadas

Este síndrome puede ser debido a muchas causas tales como: colestasia intrahepática del embarazo, cirrosis y causas mecánicas. A estas causas mecánicas corresponde a lo que se denomina ictericia obstructiva. Y dentro de esas causas mecánicas podemos encontrar distintos mecanismos de obstrucción:

Debido a un cálculo, que corresponderá a la coledocolitiasis De origen de un proceso tumoral maligno, como un colangiocarcinoma, un cáncer de

cabeza de páncreas, cáncer de ampolla de Vater, cáncer de duodeno. A estos 3 últimos más los colangiocarcinomas de la porción más distal de la vía biliar se les denomina tumores periampulares.

Coledocolitiasis.-

Se refiere a la presencia de cálculos en colédoco. Estos en su mayoría encuentran su origen en la vesícula biliar, la cual expulsa estos cálculos hacia el colédoco. Pero también pueden ser cálculos de neoformación principalmente debido a estasis biliar en las vías, ya sea debido a un tumor o divertículo periampular o un quiste de las vías biliares a este nivel.

Se piensa que entre un 10-15% de los pacientes que sufren o sufrieron de colelitiasis, sufren además de una coledocolitiasis.

Clínica.-

En un 50% de los casos es asintomática, lo cual es importante de tener en cuenta cuando pacientes que han sido colecistectomizados y que comienzan con cuadro de ictericia obstructiva, se debe tener como primera opción, que había un cálculo remanente en el colédoco que no había sido pesquisado.

Los dos procesos anteriores pueden facilitar la estasis biliar y la colonización bacteriana pudiendo dar un cuadro muy grave, llamado colangitis.

Si existe clínica esta se caracteriza por:

Dolor en cuadrante superior derecho, este puede ser fluctuante y asociado a nauseas y vómitos. Este dolor cesa al pasar el cálculo espontáneamente hacia el duodeno o cuando es extraído quirúrgicamente.

Ictericia fluctuante, que significa que el cálculo al estar libre en el colédoco este puede subir y bajar constantemente, obstruyendo de mayor o menor medida la salida de bilis al duodeno, aumentando de esta forma la intensidad de la ictericia.

Al laboratorio se encontrarán:o Bilirrubina total > 4mg/dl, de predominio directo.o Enzimas hepáticas elevadas especialmente la fosfatasa alcalina y la GGT (patrón

colestásico).

Diagnóstico.-

El diagnóstico se hace mediante la clínica mencionada anteriormente y la confirmación es por imágenes.

Ecosonografía: es raro que se vean los cálculos en la vías biliares, debido a la presencia de aire intestinal. En el caso de ver un cálculo es confirmatorio de su presencia. Lo que sí se puede ver es una dilatación de éstas. En el caso de un paciente no colecistectomizado es sugerente de cálculos una dilatación mayor a 7mm y en el caso de uno colecistectomizado es sugerente una dilatación mayor a 9mm. A continuación una correlación hecha entre dilatación de la vía bilir y la probabilidad de un cálculo:

0-4mm 3,9%4,1-6mm 9,4%6,1-8mm 28%8,1-10mm 32%>10mm 50%

Colangiopancreatoresonancia nuclear magnética: este es el GS para diagnósticar la presencia de cálculos en el colédoco. Se utiliza mas bien para confirmar las sospechas en pacientes que no necesitan de un procedimiento de forma urgente o de forma preoperatoria, antes de realizar un colecistectomía. Posee una sensibilidad de 93% y una especificidad de un 94% y lo positivo de este estudio es que es muy poco invasivo. Una prueba de similar capacidad diagnóstica y no invasiva es la ultrosonografía intrabdominal.

Tabla resumen para sospechar coledocolitiasis.-

Tratamiento.-

Depende de las características y en las condiciones que se encuentre el paciente.

a) ERCP: es un examen endoscópico de diagnótico (Sensibilidad 80-93% - Especificidad 100%), que al mismo tiempo permite realizar tratamiento mediante una papilotomía y posteriormente se extrae el cálculo con una canasta. Esta opción de tratamiento se puede elegir en pacientes con ictericia obstructiva con alta sospecha de que sea debido a un cálculo en la vía biliar y que esté iniciando un cuadro de colangitis se procederá a una ERCP. Puede ser la opción en casos de pacientes colecistectomizados que tengan cálculos residuales.

Debe recordarse que la ERCP al ser un procedimiento invasivo, conlleva una tasa de mortalidad fija, menor al 1% y presenta 3 complicaciones clásicas:

Perforación duodenal Hemorragia digestiva Pancreatitis

Visualizacion de cálculos en vias biliares a la ecosonografía.Colangitis clínica ascendenteBilirrubina sérica > 4 mg/dl

Predictores muy fuertes:

Vías dilatadas al US > 6mmBilirrubina sérica entre 1,8-4 mg/dl

Predictores fuertes:

Pruebas hépaticas alteradas que no sea la bilirrubina> de 53 añosPancreatitits clínica de origen biliar

Predictores Moderados:

Se muestra imagen de vía biliar dilatada y presencia de litiasis en las vías biliares.

b) Coledocostomía laparoscópica: es una cirugía mínimamente invasiva, la cual supone una gran expertiz del cirujano que la esté realizando. Se da en el contexto de una colecistectomía en donde en el estudio previo o durante la misma cirugía (mediante una colangiografía intraoperatoria) se diagnóstica además la presencia de cálculos en el colédoco; de ser así el abordaje laparoscópico del cirujano para el retiro de los cálculos será transcístico. En el caso de no contar con un cirujano entrenado en este tipo de procedimientos se procederá a la realización de una ERCP y posterior colecistectomía ó una coledocostomía abierta. Posterior a estos procedimientos se puede dejar con una Sonda T la cual tiene dentro de sus finalidades:

Mantener permeable las vías biliares Disminuir filtraciones Disminuir la probabilidad de estenosis Permite realizar colangiografías posoperatorias, para ver la presencia de

cálculos residuales entre otros.

Colangitis Aguda.-

Es una infección sistémica, cuyo origen se encuentra en el árbol biliar y produce un cuadro característico de ictericia, fiebre y dolor abdominal, debido a bacteribilia (presencia de bacterias en vías biliares) y colestasia. Estos patógenos provienen principalmente desde el duodeno, pero también pueden provenir por vía linfática o Hematógena.

Los patógenos involucrado son en su mayoría E. coli y K. pneumoniae (80%), también se puede encontrar enterococos y anaerobios como el Bacteroides fragilis.

La colestasia facilita el aumento de presión dentro de las vías biliares, esta alta presión facilita la migración de bacterias desde la circulación portal hacia el tracto biliar y su posterior colonización y esto mismo facilita la migración de de bacterias desde el árbol biliar hacia la sangre, dando como resultado una septicemia. Este aumento de presión también afecta los mecanismos de defensa como las tight junctions hepáticas, células de Kupffer, disminuye el flujo constante de bilis, la cual tiene propiedades bacteriostáticas y disminuye producción de IgA que funciona como un antiadherente. La colonización también se puede producir tras un evento traumático como un procedimiento endoscópico o tras el retiro de una sonda T. Si esta colestasia es producida por cálculos esta facilita aun más la efectividad de la colonización bacteriana, ya que dentro de los factores de patogenicidad de los Gram negativos, están los pili que se adhieren muy bien a los cálculos.

Clínica.-

Esta infección posee una clínica clásica que se ve reflejada en la tríada de Charcot o la péntada de Reynolds:

Fiebre (95%) Ictericia (70%) Dolor en cuadrante superior derecho (40%) Confusión mental Shock

La tríada de Charcot de encontrarse habla de una colangitis aguda simple y una pentada habla mas bien de una colangitis aguda supurada o tóxica.

Laboratorio: las enzimas hepáticas están elevadas, leucocitosis mayor a 20.000. Puede cuadruplicarse la amilasa, lo que indicaría afectación pancreática y si hay elevación de las aminotransferasas puede significar que haya microabscesos hepáticos.

Diagnóstico.-

El díagnóstico se hace con clínica y se apoya con una ecosonografía que puede mostrar una vía biliar dilatada y complicaciones de la misma colangitis como microabscesos hepáticos o biliares. Se confiramará y tratará mediante una ERCP que muestra la presencia de bilipus, tras la papilotomía, esta secreción purulenta puede estar o no a tensión.

Tratamiento.-

Se debe hospitalizar a estos pacientes, ya que su manejo es hospitalario (régimen cero, hidratación, analgesia), además deben ser constantemente monitorizados, por el riesgo que la colangitis avance a una colangitis tóxica, la cual es una emergencia médica.

Estos pacientes deben ser dejados con esquema antibiótico: Ceftriazona 2g EV al día + Metronidazol 500mg cada 8 horas.

El tratamiento de elección es la descompresión mediante una ERCP, en la cual se hace la papilotomía y se puede dejar instalada una sonda para drenaje. Generalmente se aspiran los cálculos y el contenido purulento antes de infiltrar contraste, ya que este puede aumentar mucho la presión de la vía y generar una bacteremia.

La colangitis aguda es una urgencia, es decir, estos pacientes pueden esperar una cantidad de tiempo más larga para resolver su cuadro, pudiendo así esperar a una ERCP y no es necesario realizar una laparoscopía o laparotomía para realizar una descompresión de urgencia, que sí es el caso de las colangitis tóxicas. En las colangitis tóxicas el tratamiento no puede esperar, ya que de lo contrario es muy difícil que este paciente salgo del shock séptico en el que se encuentra.

Quistes de la Vía Biliar.-

Se producen por una mala separación entre el canal pancreático ventral y el colédoco, formando un quiste de tejido fibroso sin epitelio ni músculo.

Triada de Charcot (aparece en 1/3 de

los casos)Pentada de

Reynolds

5-10%

En estos quistes se produce estasía de la bilis lo que favorece la formación de cálculos, haciendo que estos pacientes sufran coledocolitiasis a repetición y panlitiasis (más de 10 cálculos en colédoco), lo que da como consecuencia una dilatación permanente de las vías biliares.

El riesgo de malignización de estos quistes es muy alto, por lo que todos se deben extirpar.

Se clasifican según la Clasificación de Todani, la cual los agrupa según segmento de la vía biliar en cual se encuentran los quistes.

En donde:

I) dilatación del colédoco o a) sacciforme completo o b) sacciforme parcial o c) Completo pero fusiforme

II) divertículo del colédoco III) dilatación intraduodenal de la porción distal del colédoco IV) a Quistes intra o extrahepáticos de localización segmentaria o múltiple IV) b Quistes múltiples en el colédoco

V) quistes intrahepáticos de localización segmentaria o múltiple, también llamado enfermedad de Caroli.

La enfermedad de Caroli es relativamente frecuente en Chile y su tratamiento depende de la localización de los quistes:

Segmentaras: hepatectomía izquierda o derecha Difusa: es indicación de transplante hepático