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COMPROMETIMENTO OSTEOARTICULAR NA HANSENÍASE

GUSTAVO C. VERARDINOCAROLINA PRESOTTO

SUELI CARNEIRO

RESUMO

A Hanseníase é uma doença gra-nulomatosa, infecciosa e crônica, causada pelo Mycobacterium leprae, um bacilo

intracelular obrigatório que afeta, principalmente, a pele e os nervos periféricos.Sua manifestação clínica inclui um amploespectro que varia de acordo com a res- posta imunológica do paciente. Os sinto-mas osteoarticulares são queixas comunsdos pacientes com hanseníase e podemocorrer em qualquer época da evolução dadoença. A deformidade osteoarticular é,usualmente, associada à doença do nervo

periférico e, frequentemente, relacionadaaos estados reacionais. No entanto, podeser encontrada em estados não reacionais,como na artropatia de Charcot e na artritenão reacional. Neste artigo, os autores fa-zem revisão das principais característicasdo envolvimento articular na hanseníase.

PALAVRAS-CHAVE: Artrite ; Hansenía- se ; Articulação de Charcot .

INTRODUÇÃO

A Hanseníase é uma doença gra-nulomatosa, infecciosa e crônica, causada pelo Mycobacterium leprae, um bacilointracelular obrigatório que afeta principalmente a pele e os nervos periféricos.

Dentre suas manifestações extracutâneasfrequentes, as alterações osteoarticularesde origem inamatória ou degenerativa se

sobressaem.

As primeiras referências ao compro-metimento osteoarticular foram observadasnos escritos de Nei Ching, em 600 a.C., na

China e o edema das articulações descrito por esses médicos antigos ocorria de diferen-tes formas. As deformidades articulares maiscomumente observadas são secundárias à do-ença dos nervos periféricos, que leva à reab-sorção óssea, especialmente, das extremida-des distais dos membros. A perda sensorial eos traumas locais repetidos são responsáveis pela degeneração ou necrose óssea asséptica,e – quando associados a infecções de partes

moles ou osteomielite – podem provocar a perda de dígitos e graves deformidades nasmãos e nos pés1. Estas alterações ocorrem, principal-mente mas não exclusivamente, nos estadosreacionais. Seu mecanismo etiopatogênicoainda não foi elucidado, mas alguns postulamum papel dos antígenos de bacilos mortos naindução da produção de imunocomplexos2,3.

MANIFESTAÇÕES ARTICULARESASSOCIADAS A ESTADOS REACIONAIS

Em ambos os estados reacionais, oedema e a inamação acometem os tecidos

invadidos pelo Mycobacterium leprae, comoos nervos, pele, orelhas, olhos e nariz. Por-tanto, é plausível postular que o bacilo pre-

sente também na junta estaria implicado naetiopatogenia dos quadros articulares4. A artropatia relacionada ao eritemanodoso hansênico pode se apresentar de di-

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versas maneiras, sendo a poliarticular de pequenas e grandes articulações, similarà artrite reumatoide, a mais comum. Na

maioria das vezes, as lesões surgem con-comitantemente com as lesões cutâneas,mas podem preceder o quadro cutâneo.Geralmente, os pacientes apresentam febre, mialgia, astenia e prostração. Com otratamento com talidomida e corticosteroi-de, ocorre remissão dos sinais e sintomasem uma a duas semanas e, frequentemente,há recidiva. O líquido sinovial pode variardo tipo inamatório, com presença ou não

de bacilos, ou não inamatório, predomi-nando inltrado linfo-histiocitário3. Diferentemente da reação tipo II,a reação reversa não apresenta sintomasgerais ou febre e as alterações são localiza-das. A artrite, nesse caso, mediada por cé-lulas T, ocorre, preferencialmente, quandoexistem lesões cutâneas perto da junta. Al-gumas séries de caso referem início agudoou subagudo, poliarticular, simétrico e comacometimento, principalmente, de punhos,metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais. Geralmente, surgem simultane-amente ou antes de outras manifestaçõesclínicas de hanseníase. As radiograas

das mãos revelam pequenas erosões nosgrupos articulares acima mencionados emalguns pacientes e, na maioria das vezes,resolve após tratamento sem deixar seque-

las. É manifestação rara na borderline tu- berculoide. Embora a reação reversa e o eri-tema nodoso hansênico possuam meca-nismos etiopatogênicos distintos, as ca-racterísticas clínicas da artrite dos estadosreacionais, reportadas por diversos auto-res, são semelhantes3,4,5. Alguns sugerem que o anticorpocontra o peptídio citrulinado cíclico (anti-

CCP) ajudaria no diagnóstico diferencialentre artrite reumatoide e formas reuma-toides de manifestações articulares hansê-nicas, visto que mostra alta especicidade

para a primeira em detrimento da hansení-ase. Já o fator reumatoide com alta positi-vidade (70-80%) nos pacientes com artrite

reumatoide tem baixa especicidade para pacientes acometidos pela hanseníase, vis-to que também é encontrado em pacientesidosos e portadores de inúmeras doençasautoimunes e infecciosas, incluindo a han-seníase6.

MANIFESTAÇÕES ARTICULARESNÃO ASSOCIADAS A ESTADOS

REACIONAIS

I. ARTICULAÇÃO DE CHARCOT (DOENÇA ARTI-CULAR NEUROPÁTICA)

A alteração articular, apesar derara, mais comumente observada na hanse-níase por ortopedistas e reumatologistas éa artropatia de Charcot. O termo “articula-ção de Charcot” passou a ser usado, segun-do Steindler, após Jean-Martin Charcot,em 1868, descrever a osteoartrite graveque se associa à sílis terciária (tabes dor-

salis). Nos últimos anos, a neurartropatiade Charcot tem-se tornado causa comumde deformidades progressivas do pé e dotornozelo. Atualmente, as principais cau-sas que levam à neuroartropatia são dia- betes mellitus e hanseníase. A neuropatia

periférica causada por essas doenças levaao desenvolvimento de pés insensíveis eà perda da capacidade proprioceptiva, oque reduz o arco reexo de defesa. A perda

desse reexo expõe as articulações distais

dos membros inferiores aos traumatismosrepetitivos e, consequentemente, à destrui-ção articular progressiva – articulação deCharcot7. No exame radiológico, observam-

se derrame articular, edema de partes mo-les e osteótos, estes muitos semelhantes

aos da osteoartrite. Subluxação, debris pa-ra-articulares e fragmentação óssea suge-

Comprometimento osteoarticular na Hanseníase

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rem fortemente o diagnóstico. Os achadoshistológicos de fragmentos de osso e carti-lagem são semelhantes aos da osteoartrite1.

II. ARTRITE NÃO REACIONAL

Embora alguns artigos descrevamque a artrite propriamente dita só ocorra emestados reacionais, a artrite em pacientesque não apresentam reação tem sido bemdocumentada3,4,5,6. Tem início insidioso eevolução crônica, pode ocorrer em todasas formas do espectro clínico da doença,

mas é mais comum nos pacientes do polovirchowiano. Nas poucas séries de caso publicadas na literatura, foi observadoacometimento poliarticular ou oligoarticu-lar, de grandes e pequenas articulações, ge-ralmente simétrico, com edema recorrentee prejuízo da função articular. Alteraçõeserosivas e císticas apareceram com fre-quências de até 27% e, na biópsia sinovial,houve edema e inltração linfocítica, com

ausência de bacilos. Na maioria dos casos,a artrite surgiu meses ou anos após o iníciodos sintomas articulares3,8,9,10,11,12.

Existe certa controvérsia quanto àetiopatogenia da artrite não reacional. Al-gumas vezes têm sido identicados bacilos

nas biópsias sinoviais, que também podemapresentar hiperplasia, hipertroa vilosa,

congestão, pannus e granulomas. Discute-

se se o comprometimento articular nesses pacientes seria fruto da presença do bacilointra-articular na doença ativa, como umaartrite infecciosa, ou ainda, uma respos-ta imune desencadeada por antígenos doMycobacterium leprae3,12.

TRATAMENTO

O manejo terapêutico do compro-metimento articular na hanseníase depen-de, sobretudo, de sua etiologia:

a. Nos casos em que o paciente apresentaalterações articulares que sejam atribuídassomente à infecção e presença do bacilo

na junta, excluídos os estados reacionais, a primeira medida é o tratamento da hanse-níase infecção com poliquimioterapia;

b. Nas formas associadas aos estados re-acionais, quer seja tipo I ou II, o controledos estados reacionais com as medicaçõeshabitualmente empregadas, muitas vezes,leva à resolução do quadro articular;

c. Nos quadros onde predominam defor-midades osteoarticulares, é imprescindívela avaliação de um ortopedista para indicarcorreção ou adaptação da articulação atra-vés de cirurgia, como artrodese, colocaçãode prótese, confecção de órteses, neurólise.Fazem parte ainda da equipe multidiscipli-nar sioterapeutas, psicólogos, terapeutas

ocupacionais e outros.

CONCLUSÕES

Na ausência de manifestaçõescutâneas típicas, o diagnóstico de hanse-níase pode ser desaador, principalmente

em áreas não endêmicas. Além da artrite,a hanseníase apresenta muitas outras se-melhanças clínicas e laboratoriais com

inúmeras doenças autoimunes, retardandoseu diagnóstico e tratamento. Por isso, omédico deve estar atento aos quadros arti-culares, principalmente quando associadosà neuropatia periférica ou lesões cutâneas,e devem referenciar esses pacientes aos es- pecialistas das áreas de reumatologia e or-topedia quando houver dúvida diagnóstica,ou mesmo para acompanhamento e manejo terapêutico, clínico ou cirúrgico, das le-

sões articulares a m de evitar sequelas.




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REFERÊNCIAS 1. McCarty DJ, Koopman WJ. Arthritis and allied conditi- ons: a textbook of rheumatology. Lea & Febiger, 12th

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ABSTRACT

Leprosy is a chronic granulomatous infec-cious disease, caused by Mycobacterium

leprae, an obligate intracellular bacillus

that affects most skin and peripheral ner-

ves. Its clinical manifestation includes a

wide spectrum that varies according to the

immune response of the patient. Osteoar-

ticular symptoms are common manifesta-

tion of leprosy and can occur at any time

of the infection. The joint deformity is

usually associated with peripheral nerves

disease and mainly related with reactional

episodes, but also can be found in non-re-

actional episodes like Charcot arthropathy

and non-reactional arthritis. In this paper,

we review the main characteristics of the

joint involvement of leprosy.

KEYWORDS: Arthritis; Leprosy; CharcotJoint.




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TITULAÇÃO DOS AUTORES

EGON LUIZ R ODRIGUES DAXBACHER Dermatologista pela Sociedade Brasileira de Dermatologia

(SBD); Hansenólogo pela Sociedade Brasileira de Han-senologia (SBH); Professor substituto de Dermatologia –Responsável pelo Ambulatório de Dermatologia Sanitária

– HUPE/UERJ.

ADALGISA IEDA MAIWORM BROMERSCHENKELDoutoranda PGCM; Mestre em Ciências da Saúde pelaUFRN; Especialista em Fisioterapia Pneumofuncional;Chefe do Departamento de Fisioterapia do HUPE/PPC/

UERJ.

A NA LUIZA PARENTONI BITTENCOURTEnfermeira; Técnica da Gerência de Dermatologia Sanitá-ria da Secretaria de Estado de Saúde e Defesa Civil do Rio

de Janeiro (SESDEC-RJ).

A NA PAULA OLIVEIRA LIBÓRIOEnfermeira; Técnica da Gerência de Dermatologia Sanitá-ria da Secretaria de Estado de Saúde e Defesa Civil do Riode Janeiro (SESDEC-RJ).

CARLA A NDRÉA AVELAR PIRESDermatologista pela SBD. Hansenóloga pela SBH. Mes-tre em doenças tropicais. Docente da Universidade Fede-ral do Pará (UFPA) e da Universidade do Estado do Pará

(UEPA).

CARLOS TELLES

Disciplina de Neurocirurgia -HUPE/UERJ.

CAROLINA PRESOTTO

Especializanda do Programa de Pós-graduação emDermatologia da Faculdade de Ciências Médicas da

Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

CLAUDIA LÚCIA PAIVA E VALLEMédica, especialista em Saúde Pública; Técnica da Gerên-cia de DermatologiaSanitária da Secretaria do Estado deSaúde e Defesa Civil do Rio de Janeiro.

DANIEL LAGO OBADIA

Médico dermatologista pela SBD. Professor substituto daUniversidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

DANIELA MARTINS BRINGELMédica pós-graduanda em Dermatologia do Hospital

Universitário Pedro Ernesto/ UERJ.

DIANA MARY ARAÚJO DE MELO FLACHEnfermeira; Técnica da Gerência de Dermatologia Sanitá-ria da Secretaria de Estado de Saúde e Defesa Civil do Rio

de Janeiro (SESDEC-RJ).

FÁTIMA ABDALAH SAIEGMédica; Técnica da Gerência de Dermatologia Sanitária daSecretaria de Estado de Saúde e Defesa Civil do Rio de

Janeiro (SESDEC-RJ).

GERALDO MARIANO MORAES DE MACEDO

Médico (UFPA).

GUSTAVO COSTA VERARDINOMédico pós-graduando em Dermatologia pela Universida-

de do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

JOSÉ DA R OCHA CUNHAFisioterapeuta; Serviço de Reabilitação Pulmonar PPC/UERJ e Pneumologia HUPE/UERJ.

K ÉDMAN TRINDADE MELLOAssistente Social; Gerente de Dermatologia Sanitária daSecretaria de Estado de Saúde e Defesa Civil do Rio de

Janeiro (SESDEC-RJ).

LUDMILLA QUEIRÓS MIRANDA

Médica pós-graduanda em Dermatologia do HospitalUniversitário Pedro Ernesto/ UERJ.

MARCUS A NDRÉ ACIOLYMédico, Professor da Disciplina de Neurocirurgia - HUPE/

UERJ; Departamento de Neurologia (USP).

MARIA DE FÁTIMA GUIMARÃES SCOTELARO ALVESProfessora adjunta em Dermatologia, responsável pela dis-ciplina de Dermatopatologia da Universidade do Estado doRio de Janeiro (UERJ).



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MARIA I NÊS FERNANDES PIMENTELMédica; Técnica da Gerência de Dermatologia Sanitária daSecretaria de Estado de Saúde e Defesa Civil do Rio de Ja-neiro (SESDEC-RJ); Assistente de Pesquisa da FundaçãoOswaldo Cruz (IPEC); Professora titular de Dermatologia

da Faculdade de Medicina do Centro Universitário de Vol-ta Redonda (UniFOA).

MARILDA A NDRADEProfessora Adjunta de Enfermagem da Universidade Fede-ral Fluminense (UFF).

MARÍLIA BRASIL XAVIER Doutora em Neurociências e Biologia Celular. Docente daUFPA e UEPA.

MAUD PARISEMédica; Professora da Disciplina de Neurocirurgia -HUPE/UERJ.

NATASHA U NTERSTELLResidente de Dermatologia do Hospital Universitário Pe-dro Ernesto/UERJ.

PEDRO VALE MACHADOResidente de Dermatologia do Hospital Universitário Pe-dro Ernesto/UERJ.

PLÍNIO D. MENDESMédico; Professor da Disciplina de Neurocirurgia -HUPE/UERJ e Centro Universitário Serra dos Órgãos(Unifeso).

POLIANA E. FARIASEspecialista em Administração Hospitalar (SESPA).

R ENATA PAMPLONA NOVAES OLIVEIRAMestre em Planejamento em Políticas Públicas (SESPA).

R UTH R EIS DO AMARAL Assistente Social; Técnica da Gerência de DermatologiaSanitária da Secretaria de Estado de Saúde e Defesa Civildo Rio de Janeiro (SESDEC-RJ).

SUELI CARNEIROProfessora adjunta do Departamento de EspecialidadesMédicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universi-

dade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).

TAINÁ SCALFONI FRACAROLIMédica pós-graduanda em Dermatologia do Hospital

Universitário Pedro Ernesto/ UERJ.

TEREZINHA DE JESUS CARVALHO ARAUJO FILHAFisioterapeuta da URE Dr. Marcello Candia; Mestre emdoenças tropicais (UFPA).

YVES R APHAEL DE SOUZA

Fisioterapeuta clínico e respiratório; Especialista em Fi-sioterapia Pneumofuncional e Terapia Intensiva pelaASSOBRAFIR e COFFITO. Especialista em Didática e

Metodologia do Ensino Superior pela Universidade Es-

tácio de Sá. Docente de graduação e pós-graduação lato

sensu em Fisioterapia nas áraeas cardiorrespiratórias, me-

todologia da pesquisa e orientação de projetos.

Titulação dos autores

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