Corso di Patologia Clinica - Formazione Infermiere

DEA – Asl Roma B

Ospedale Sandro Pertini

Dott.ssa Silvia Pierconti [email protected]

ASL RM2 Ospedale S. Pertini Roma

UOC Pronto Soccorso-Medicina d’Urgenza

Corso di Patologia Clinica

DEA – Asl Roma B


Dott.ssa S. Pierconti [email protected]

ASL RM2 Ospedale S. Pertini Roma

UOC Pronto Soccorso-Medicina d’Urgenza

Corso di Patologia Clinica

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La sepsi è: • Una patologia acuta • Rapida evolutività • Elevata mortalità, se non riconosciuta e

trattata adeguatamente. Si contano a livello mondiale più di 2 milioni

di casi di sepsi l’anno, con un tasso di mortalità tra il 20 e il 40%

In Italia la mortalità si attesta attualmente sui valori più elevati, intorno al 40%

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Grave disfunzione d’organo causata da Perdita dell’omeostasi della risposta

dell’ospite in seguito ad una infezione

Sindrome

Fisiopatologia incerta

SOFA score qSOFA score

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FiO2

PaO2

Piastrine

GCS

Bilirubina

Pressione

Creatinina

>/= 2

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Frequenza respiratoria> 22

Alterazione stato mentale

Pressione sistolica < 100 mmhg

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Rilevazione dei seguenti parametri:

- FC

- SatO2

- FR

- PA

- Tc

- STATO DI COSCIENZA

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Le malattie infettive riconoscono un agente causale:

Unico

Specifico

Necessario (anche se non sufficiente)

Alla penetrazione di un microrganismo segue

la malattia solo in presenza di determinate

condizioni favorenti (concause).

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INFEZIONE

MALATTIA INFETTIVA

Interazione di un agente biologico (microrganismo) e un ospite recettivo (uomo, animale).

Implica la replicazione dell’agente nell’ospite.

È l’espressione clinica dell’infezione

All’infezione non segue necessariamente la malattia.

Il decorso inapparente o clinicamente evidente di un’infezione dipende da fattori, non sempre facilmente valutabili, legati:

al microrganismo;

all’ospite;

alla modalità di trasmissione.

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• Periodo di tempo tra la penetrazione dell’agente patogeno e l’inizio della

sintomatologia clinica

• Varia a seconda della malattia e dipende dai rapporti tra agente infettivo ed ospite

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Saprofiti: microbi il cui habitat naturale è l’ambiente, spesso sono fondamentali per il mantenimento dell’equilibrio dei vari ecosistemi. Commensali: microbi che convivono con l’organismo superiore senza beneficio né danno (flora endogena). Parassiti: microbi che possono determinare un danno per l’organismo superiore - Patogeni se sono in grado di creare danno anche a un organismo sano - Opportunisti se riescono a creare un danno solo quando vengono a mancare le normali barriere difensive.

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I MICRORGANISMI PATOGENI

PATOGENICITÀ

Capacità propria dei microrganismi

parassiti di causare un danno all’ospite,

che si esprime con uno stato di malattia.

INVASIVITÀ

Microrganismi invasivi: capaci di

invadere tutto l’organismo (es. virus del

morbillo, della rosolia, ecc.)

Microrganismi non invasivi: esplicano la

loro capacità lesiva preferenzialmente

in alcuni organi o apparati (es.virus

dell’epatite). Possono determinare:

• LESIONI LOCALIZZATE (rhinovirus)

• DANNI GENERALI dovuti alla

produzione di esotossine (bacillo

tetanico)

TOSSIGENICITÀ

I patogeni invasivi e non invasivi

producono o liberano per

disfacimento diverse sostanze

(metaboliti tossici, esoenzimi,

endotossine) che sono

responsabili delle lesioni locali e

generali e, in definitiva, della

sintomatologia con cui si

manifesta il processo infettivo.

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POTERE PATOGENO Infettività: capacità dei microbi di superare le difese superficiali dell’ospite, di invaderlo e moltiplicarvisi Patogenicità: capacità di creare un danno all’ospite, cioè di provocare malattia. Dipende dall’invasività e dalla tossigenicità. Virulenza: grado di patogenicità di singoli ceppi microbici dovuta a particolari attività biologiche (produzione di tossine, presenza di particolari enzimi, etc.). Carica infettante: numero minimo di microrganismi necessario per dare inizio all’infezione. Anche i microbi più virulenti necessitano di una certa numerosità per superare le difese dell’ospite (barriere anatomiche, fagociti). È molto variabile da una specie all’altra e, nell’ambito della stessa specie, può variare a seconda dell’ospite.

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VIE DI TRASMISSIONE

Le principali vie di trasmissione nei microrganismi sono:

aereodiffusione

catena oro-fecale

via parenterale apparente o inapparente

sessuale

trasmissione verticale

vettori

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Vie di trasmissione delle infezioni

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Connessioni Agente

Ambiente Ospite

Malattia

Capacità morbigena

Fattori condizionanti la diffusione

suscettibilità

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Gram negativi

Gram positivi

Funghi

Infezioni miste

Infezioni miste

Non confermate

20%

19%

10%

45%

3% 3%

Solo il 60% dei casi di sepsi severa / shock settico sono associati ad infezioni documentate

La progressione della malattia è indipendente dal tipo di patogeno

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Attiva endotelio vascolare Attività linfocitaria Distruzione locale del tessuto Ingresso cellule effettrici

Fattore chemiotattico per leucociti Ingresso cellule effettrici

Attiva endotelio Aumenta la permeabilità vascolare Ingresso IgG, complemento e cellule effettrici Aumenta il flusso ai linfonodi

Attiva i linfociti Produce anticorpi

IL 1 IL 8 TNF-

alfa

IL-6

IL12

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Effetti sistemici:

• Febbre: la maggior parte di virus e batteri si replica male a temperature sopra i 37°

• Produzione di IL6

• Induzione proteine di fase acuta: PCR, Fibrinogeno, proteina amiloide sierica SAP, proteina legante il mannoso MPB

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Proteine fase acuta sono prodotte dal fegato

PCR • Si lega alla fosforilcolina

della parete batterica e non a quella dell’ospite

• Attiva il complemento che partecipa alla lisi batterica

• Ha attività litica diretta sui batteri

MPB • Si lega ai residui di

mannoso sulla parete batterica e non a quella dell’ospite

• Attiva il complemento che partecipa alla lisi batterica

• Ha attività litica diretta sui batteri

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Endocellulari

Extracellulari

Necessitano della cellula per replicarsi

Si replicano fuori dalla cellula ospite

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1. Micobatterio tubercolare

2. Listeria monocitogenes

3. Legionella

4. Ricketsia

5. Clamidia

Spesso è la risposta dell’ospite a dare la malattia.

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1. Stafilococchi

2. Streptococchi

3. Neisseria

4. Clostridi

5. Enterobatteri Provocano danno attraverso l’attivazione della

risposta infiammatoria ed attraverso la formazione di tossine

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In base alla composizione della parete cellulare alcuni batteri si colorano con la colorazione gram

oppure no

Gram positivi Gram negativi

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Cocchi Bacilli

Vibrioni Spirilli

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Diplococchi

Streptococchi

Stafilococchi

Neisseria

Haemophilus

Brucella

Piogenes

Pneumoniae

Agalactie

Aureus

Epidermidis

Brucella

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Aerobi

Anaerobi Clostridi: difficile, botulino,

tetano

Actinomiceti

Legionella, micobatteri, Neisseria, bordetella

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Ruolo dell’infiammazione

Perdita omeostasi

Disfunz d’organo

Morte

Risposta dell’ospite Patogeno Infezione

altri fattori

Infiammazione disfunzione

endoteliale

Coagulazione fibrinolisi

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Infiammazione adesione dei leucociti all’endotelio

TNF IL-1

Monocita

Mediatori chemiotattici attraggono i leucociti nel sito di infiammazione

Macrofagi

Danno endoteliale

Neutrofilo

Endothelium

Adesione

trombosi microvascolare

Tissue factor

IL-6, IL-8

TNF, IL-6, IL-8, IL-10 Radicali liberi Fattore di attivazione delle piastrine Proteasi Prostaglandine Leucotrieni bradichinine

Inflammation

Coagulation

Suppressed

fibrinolysis

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Perdita dell’omeostasi

Disfunzione endoteliale

Perdita dell’omeostasi

Danno

multiorgano

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Iporesponsività

l Eccessivo compenso

l Immunosoppressione

l Aumento della

suscettibiltà ad

infezioni secondarie

l Sopravvento dela sepsi

Risposta bilanciata Iperreattività

Sepsi con insufficienza

multiorgano

risoluzione morte morte

RISPOSTA INFIAMMATORIA

mediatori e citochine anti-infiammatorie/pro-infiammatorie

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• Interazione con leucociti

• Rilascio di citochine e mediatori infiammatori

• Rilascio di mediatori vasomotori (vasodilatazione e vasocostrizione)

• Effetti sulla cascata coagulativa

• Aumentata permeabilità edema interstiziale

Tissue injury Formation of fibrin clot

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trombosi

microvascolare stato procoagulante

Infiammaz. Aggregaz / adesione leucociti

Formazione clot fibrina attivazione

piastrinica

Ridotta fibrinolisi

Trombina

Coagulazione: via comune

Tissue factor

disfunzione endoteliale

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Sono un marker di ipossia tessutale precoce

La loro comparsa precede il danno d’organo

> 36 mg/dl

Lattati

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Procalcitonina

• Prodotta dai leucociti e dai tessuti in corso di infezione

• Rilevabile in circolo entro 2-6 ore dall’inizio dello stimolo

• Emivita 20-35 ore • Indotta da endotossine, esotossine e citochine • Non si alza nelle infezioni virali • Correla con la gravità di malattia • Può dare indicazioni sulla durata della terapia

antibiotica

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In base alla colorazione e alla aerobiosi/anareobiosi viene scelta la classe

antibiotica efficace

Gram positivi Gram negativi

Campilobacter

Shigella

Salmonella

Neisseria

Stafilococchi

Streptococchi

Enterococchi

Listeria

Pseudomonas

Escherichia

Proteus

Klebsiella

Haemophilus

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Preparazione del materiale:

• Set di 2 flaconi con terreno di coltura per batteri aerobi e batteri anaerobi

• Sistema Vacutainer con ago a farfalla

• Prolunga e adattatore

• Dispositivi di protezione individuale (guanti monouso, mascherina, occhiali protettivi o schermo facciale)

• Garze sterili

• Antisettico

• Contenitore per taglienti

• Etichette con i dati del paziente

• Identifica il paziente e lo informa sulla manovra che andrà ad eseguire

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• posiziona un telino di protezione sotto l’arto dell’assistito

• esegue l’igiene delle mani e indossa i dispositivi di protezione individuale

• Procede all’antisepsi della cute in maniera accurata, con movimento circolare e centrifugo, nella zona prescelta per la venipuntura e per un’ampia zona circostante per circa 30 secondi

• lascia asciugare l’antisettico

• seleziona la vena e procede come per un classico prelievo di sangue venoso

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Attenzione a:

• Disinfettare i tappi perforabili dei flaconi appena prima del prelievo

• Tenere i flaconi in posizione verticale per evitare reflusso del brodo di coltura e per controllare l’effettivo livello di sangue prelevato

• Riempire prima il flacone per aerobi poi quello per anaerobi, prelevare non meno di 5 ml di sangue per flacone

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Al termine del prelievo:

• Smaltisce il materiale e tampona il sito di prelievo

• Ruota fra le mani e capovolge delicatamente i flaconi, in modo che il liquido di coltura si mescoli al sangue.

• Procede all’etichettatura dei campioni con i dati del paziente

• Invio dei campioni in laboratorio di microbiologia (se possibile subito, altrimenti conservare i flaconi in un incubatore ad una temperatura di 35°C-37°C o a temperatura ambiente per non più di 48 ore);

• registra sulla documentazione infermieristica la procedura effettuata

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1. Parametri vitali

2. Esami ematici per individuare la fonte

3. Lattati

4. Proteina C reattiva

5. Procalcitonina

6. Emocolture

7. Parametri vitali

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• Diretto: mani

• Indiretto: oggetti

• Droplets: goccioline di grandi dimensioni, maggiori di 5 micrometri (tosse, starnuto, intubazione, broncoscopia) che vengono a contatto con la congiuntiva o con le mani, ma non rimangono sospese nell’aria. Trasmissione entro 1 Metro

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• Goccioline o nuclei di goccioline di piccole dimensioni, minore di 5 micrometri, che vengono evaporate e rimangono sospese nell’aria per lungo periodo

• Disseminazione di particelle di polveri nell’aria

Morbillo

Varicella

TBC

Isolamento

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